El síncope , comúnmente conocido como desmayo o desvanecimiento , es una pérdida de conciencia y fuerza muscular caracterizada por un inicio rápido, una duración corta y una recuperación espontánea. [1] Es causado por una disminución del flujo sanguíneo al cerebro , típicamente por presión arterial baja . [1] A veces hay síntomas antes de la pérdida de conciencia , como mareos , sudoración , piel pálida , visión borrosa, náuseas, vómitos o sensación de calor. [3] [1] El síncope también puede estar asociado con un episodio corto de espasmos musculares. [1] [3] Las causas psiquiátricas también se pueden determinar cuando un paciente experimenta miedo, ansiedad o pánico; particularmente antes de un evento estresante, generalmente de naturaleza médica. [4] [5] Cuando la conciencia y la fuerza muscular no se pierden por completo, se llama presíncope . [1] Se recomienda que el presíncope se trate de la misma manera que el síncope. [1]
Las causas varían desde no graves hasta potencialmente fatales. [1] Hay tres grandes categorías de causas: relacionadas con el corazón o los vasos sanguíneos ; reflejas , también conocidas como mediadas neuralmente ; e hipotensión ortostática . [1] [3] Los problemas con el corazón y los vasos sanguíneos son la causa en aproximadamente el 10% y generalmente son los más graves, mientras que las mediadas neuralmente son las más comunes. [1] Las causas relacionadas con el corazón pueden incluir un ritmo cardíaco anormal , problemas con las válvulas cardíacas o el músculo cardíaco y bloqueos de los vasos sanguíneos por una embolia pulmonar o disección aórtica , entre otras. [1] El síncope mediado neuralmente ocurre cuando los vasos sanguíneos se expanden y la frecuencia cardíaca disminuye de manera inapropiada. [1] Esto puede ocurrir por un evento desencadenante como la exposición a la sangre, el dolor, sentimientos fuertes o una actividad específica como orinar , vomitar o toser . [1] El síncope mediado neuralmente también puede ocurrir cuando se presiona un área en el cuello conocida como seno carotídeo . [1] El tercer tipo de síncope se debe a una caída de la presión arterial al cambiar de posición, como al ponerse de pie. [1] Esto suele deberse a los medicamentos que está tomando una persona, pero también puede estar relacionado con la deshidratación , un sangrado importante o una infección . [1] También parece haber un componente genético en el síncope. [6]
Una historia clínica, un examen físico y un electrocardiograma (ECG) son las formas más efectivas de determinar la causa subyacente. [1] El ECG es útil para detectar un ritmo cardíaco anormal, un flujo sanguíneo deficiente al músculo cardíaco y otros problemas eléctricos, como el síndrome de QT largo y el síndrome de Brugada . [1] Las causas relacionadas con el corazón también suelen tener pocos antecedentes de pródromos . [1] La presión arterial baja y una frecuencia cardíaca rápida después del evento pueden indicar pérdida de sangre o deshidratación, mientras que los niveles bajos de oxígeno en sangre pueden observarse después del evento en aquellos con embolia pulmonar. [1] Las pruebas más específicas, como los registradores de bucle implantables , la prueba de mesa basculante o el masaje del seno carotídeo , pueden ser útiles en casos inciertos. [1] La tomografía computarizada (TC) generalmente no es necesaria a menos que existan preocupaciones específicas. [1] Otras causas de síntomas similares que deben considerarse incluyen convulsiones , accidente cerebrovascular , conmoción cerebral , bajo nivel de oxígeno en sangre , bajo nivel de azúcar en sangre , intoxicación por drogas y algunos trastornos psiquiátricos, entre otros. [1] El tratamiento depende de la causa subyacente. [1] [3] Aquellas personas que se consideren de alto riesgo después de la investigación pueden ser admitidas en el hospital para un seguimiento adicional del corazón . [1]
El síncope afecta a entre tres y seis de cada mil personas cada año. [1] Es más común en personas mayores y mujeres. [7] Es la causa de entre el uno y el tres por ciento de las visitas a los servicios de urgencias y de los ingresos hospitalarios. [7] Hasta la mitad de las mujeres mayores de 80 años y un tercio de los estudiantes de medicina describen al menos un evento en algún momento de sus vidas. [7] De los que acudieron a urgencias con síncope, alrededor del 4% murió en los 30 días siguientes. [1] Sin embargo, el riesgo de un mal pronóstico depende en gran medida de la causa subyacente. [2]
Las causas varían desde leves hasta potencialmente fatales. [1] Hay tres grandes categorías de causas: relacionadas con el corazón o los vasos sanguíneos ; reflejas , también conocidas como mediadas neuralmente ; e hipotensión ortostática . [1] Los problemas con el corazón y los vasos sanguíneos son la causa en aproximadamente el 10% y, por lo general, son los más graves, mientras que las mediadas neuralmente son las más comunes. [1]
También parece haber un componente genético en el síncope. Un estudio genético reciente ha identificado el primer locus de riesgo para el síncope y el colapso. La variante genética principal, que reside en el cromosoma 2q31.1, es una variante intergénica aproximadamente 250 kb aguas abajo del gen ZNF804A. La variante afectó la expresión de ZNF804A, lo que convierte a este gen en el impulsor más fuerte de la asociación. [8]
El síncope reflejo o síncope mediado neuralmente ocurre cuando los vasos sanguíneos se expanden y la frecuencia cardíaca disminuye de manera inapropiada, lo que conduce a un flujo sanguíneo deficiente al cerebro. [1] Esto puede ocurrir por un evento desencadenante como la exposición a la sangre, el dolor, sentimientos fuertes o una actividad específica como orinar , vomitar o toser . [1]
El síncope vasovagal (situacional) es uno de los tipos más comunes que puede ocurrir en respuesta a una variedad de desencadenantes, como situaciones aterradoras, embarazosas o incómodas, durante la extracción de sangre o momentos de estrés repentino inusualmente alto. [3] Hay muchos síndromes de síncope diferentes que caen todos bajo el paraguas del síncope vasovagal relacionados por el mismo mecanismo central. [3] Primero, la persona generalmente está predispuesta a una disminución de la presión arterial por varios factores ambientales. Un volumen de sangre menor al esperado, por ejemplo, por tomar una dieta baja en sal en ausencia de cualquier tendencia a retener sal. O calor que causa vasodilatación y empeora el efecto del volumen de sangre relativamente insuficiente. La siguiente etapa es la respuesta adrenérgica. Si hay miedo o ansiedad subyacentes (p. ej., circunstancias sociales) o miedo agudo (p. ej., amenaza aguda, fobia a las agujas ), el centro vasomotor exige una mayor acción de bombeo por parte del corazón (respuesta de lucha o huida). Esto se pone en marcha a través del flujo de salida adrenérgico (simpático) del cerebro, pero el corazón no puede satisfacer las necesidades debido al bajo volumen sanguíneo o a la disminución del retorno. Se desencadena una respuesta de retroalimentación al bulbo raquídeo a través del nervio vago aferente . La actividad simpática alta (ineficaz) se modula así por el flujo de salida vagal (parasimpático) que conduce a una desaceleración excesiva de la frecuencia cardíaca. La anomalía radica en esta respuesta vagal excesiva que causa la pérdida del flujo sanguíneo al cerebro. [9] La prueba de la mesa basculante suele provocar el ataque. Evitar lo que provoca el síncope y posiblemente una mayor ingesta de sal es a menudo todo lo que se necesita. [10]
Los síntomas asociados pueden sentirse en los minutos previos a un episodio vasovagal y se denominan pródromos. Estos consisten en mareos, confusión, palidez, náuseas, salivación, sudoración, taquicardia, visión borrosa y necesidad repentina de defecar, entre otros síntomas. [9]
El síncope vasovagal se puede considerar en dos formas:
El síncope se ha relacionado con desencadenantes psicológicos. [3] Esto incluye desmayos en respuesta a la visión o pensamiento de sangre, agujas, dolor y otras situaciones emocionalmente estresantes. Una teoría en psicología evolutiva es que el desmayo al ver sangre podría haber evolucionado como una forma de hacerse el muerto que aumentaba la supervivencia ante los atacantes y podría haber ralentizado la pérdida de sangre en un entorno primitivo. [11] La "fobia a las heridas por sangre", como se la llama, la experimentan aproximadamente el 15% de las personas. [12] A menudo es posible controlar estos síntomas con técnicas conductuales específicas.
Otra perspectiva de la psicología evolutiva es que algunas formas de desmayo son señales no verbales que se desarrollaron en respuesta al aumento de la agresión intergrupal durante el paleolítico . Un no combatiente que se ha desmayado indica que no es una amenaza. Esto explicaría la asociación entre el desmayo y estímulos como el derramamiento de sangre y las lesiones observadas en las fobias de tipo sangre-inyección-lesión, como la fobia a las agujas , así como las diferencias de género. [13]
Gran parte de esta vía fue descubierta en experimentos con animales por Bezold (Viena) en la década de 1860. En los animales, puede representar un mecanismo de defensa ante el peligro ("hacerse el muerto"). Un estudio de 2023 [14] [15] identificó las neuronas sensoriales vagales Y2 del receptor del neuropéptido Y (NPY2R VSN) y la zona periventricular (PVZ) como una red neuronal coordinada que participa en el reflejo cardioinhibitorio de Bezold-Jarisch (BJR) [16] [17] que regula el desmayo y la recuperación.
El síncope puede ser causado por comportamientos específicos, incluyendo toser, orinar, defecar, vomitar, tragar ( deglución ) y después de hacer ejercicio. [3] Manisty et al. señalan: "El síncope por deglución se caracteriza por la pérdida de conciencia al tragar; se ha asociado no sólo con la ingestión de alimentos sólidos, sino también con bebidas carbonatadas y heladas, e incluso eructos". [18] El desmayo puede ocurrir en el "síncope por tos" después de ataques severos de tos , como el asociado con la tos ferina o la "tos convulsa". [19] El síncope mediado neuralmente también puede ocurrir cuando se presiona un área en el cuello conocida como seno carotídeo . [1] Una respuesta normal al masaje del seno carotídeo es la reducción de la presión arterial y la desaceleración de la frecuencia cardíaca. Especialmente en personas con síndrome del seno carotídeo hipersensible, esta respuesta puede causar síncope o presíncope. [9]
Las causas relacionadas con el corazón pueden incluir un ritmo cardíaco anormal , problemas con las válvulas cardíacas o el músculo cardíaco, o bloqueos de los vasos sanguíneos debido a una embolia pulmonar o disección aórtica , entre otros. [1]
La causa más común del síncope cardíaco es la arritmia cardíaca (ritmo cardíaco anormal ), en la que el corazón late demasiado lento, demasiado rápido o demasiado irregularmente para bombear suficiente sangre al cerebro. [9] Algunas arritmias pueden poner en peligro la vida. [9]
Dos grupos principales de arritmias son la bradicardia y la taquicardia . La bradicardia puede ser causada por bloqueos cardíacos . Las taquicardias incluyen TSV ( taquicardia supraventricular ) y VT ( taquicardia ventricular ). La TSV no causa síncope excepto en el síndrome de Wolff-Parkinson-White . La taquicardia ventricular se origina en los ventrículos. La VT causa síncope y puede resultar en muerte súbita. [20] La taquicardia ventricular, que describe una frecuencia cardíaca de más de 100 latidos por minuto con al menos tres latidos cardíacos irregulares como una secuencia de latidos prematuros consecutivos, puede degenerar en fibrilación ventricular , que es rápidamente fatal sin reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación . [ cita requerida ]
El síndrome de QT largo puede causar síncope cuando desencadena taquicardia ventricular o torsades de pointes . El grado de prolongación del intervalo QT determina el riesgo de síncope. [20] El síndrome de Brugada también se presenta comúnmente con síncope secundario a arritmia. [20]
Por lo general, el síncope de origen taquicárdico se produce por el cese de los latidos después de un episodio taquicárdico. Esta afección, denominada síndrome de taquicardia-bradicardia, suele estar causada por una disfunción o un bloqueo del nódulo sinoauricular o un bloqueo auriculoventricular . [21]
Los bloqueos en los vasos sanguíneos principales o en el interior del corazón también pueden impedir el flujo sanguíneo al cerebro. La estenosis aórtica y la estenosis mitral son los ejemplos más comunes. Las válvulas principales del corazón se endurecen y reducen la eficiencia de la acción de bombeo del corazón. Esto puede no causar síntomas en reposo, pero con el esfuerzo, el corazón no puede seguir el ritmo de las demandas crecientes, lo que conduce al síncope. La estenosis aórtica se presenta con episodios repetidos de síncope. [9] En raras ocasiones, los tumores cardíacos, como los mixomas auriculares, también pueden provocar síncope. [9]
Las enfermedades que afectan la forma y la fuerza del corazón pueden ser causa de una reducción del flujo sanguíneo al cerebro, lo que aumenta el riesgo de síncope. [3] La causa más común en esta categoría es el desmayo asociado a un infarto agudo de miocardio o un evento isquémico. El desmayo en este caso es causado principalmente por una reacción anormal del sistema nervioso similar a los desmayos reflejos. Las mujeres tienen una probabilidad significativamente mayor de experimentar un síncope como síntoma de presentación de un infarto de miocardio. [22] En general, los desmayos causados por una enfermedad estructural del corazón o de los vasos sanguíneos son particularmente importantes de reconocer, ya que son una advertencia de afecciones potencialmente mortales. [9]
Entre otras condiciones propensas a desencadenar síncope (ya sea por compromiso hemodinámico o por un mecanismo reflejo neural, o ambos), algunas de las más importantes son la miocardiopatía hipertrófica , la disección aórtica aguda, el taponamiento pericárdico, la embolia pulmonar, la estenosis aórtica y la hipertensión pulmonar . [9]
Síndrome del seno enfermo , disfunción del nódulo sinusal que provoca bradicardia y taquicardia alternantes. A menudo hay una pausa larga (asistolia) entre los latidos del corazón. [9]
El síndrome de Adams-Stokes es un síncope cardíaco que se presenta con convulsiones causadas por un bloqueo cardíaco completo o incompleto. Los síntomas incluyen respiración rápida y profunda, pulso débil y lento y pausas respiratorias que pueden durar 60 segundos.
El síndrome de robo de la subclavia surge del flujo retrógrado (invertido) de sangre en la arteria vertebral o la arteria torácica interna, debido a una estenosis proximal (estrechamiento) y/o oclusión de la arteria subclavia. [9] Síntomas como síncope, mareos y parestesias ocurren al ejercitar el brazo del lado afectado (más comúnmente el izquierdo).
La disección aórtica (un desgarro en la aorta) y la miocardiopatía también pueden provocar síncope. [23]
Diversos medicamentos, como los betabloqueantes , pueden causar síncope inducido por bradicardia. [21]
Una embolia pulmonar puede provocar la obstrucción de los vasos sanguíneos y es la causa del síncope en menos del 1% de las personas que acuden al servicio de urgencias. [24]
El síncope hipotensivo ortostático (postural) es causado principalmente por una caída excesiva de la presión arterial al ponerse de pie desde una posición previa de acostado o sentado. [9] [1] Cuando la cabeza se eleva por encima de los pies, la fuerza de gravedad hace que la presión arterial en la cabeza baje. Esto es detectado por los receptores de estiramiento en las paredes de los vasos en el seno carotídeo y el arco aórtico. [9] Estos receptores luego desencadenan una respuesta nerviosa simpática para compensar y redistribuir la sangre de regreso al cerebro. La respuesta simpática causa vasoconstricción periférica y aumento de la frecuencia cardíaca. Estos juntos actúan para elevar la presión arterial de regreso a la línea basal. [9] Las personas aparentemente sanas pueden experimentar síntomas menores ("mareos", "desmayos") al ponerse de pie si la presión arterial responde lentamente al estrés de la postura erguida. Si la presión arterial no se mantiene adecuadamente durante la bipedestación, pueden desarrollarse desmayos. [3] Sin embargo, la "hipotensión ortostática transitoria" resultante no necesariamente indica ninguna enfermedad subyacente grave. Es tan común o quizás incluso más común que el síncope vasovagal.
Esto puede deberse a medicamentos, deshidratación , sangrado significativo o infección . [1] Los individuos más susceptibles son los ancianos frágiles o las personas que están deshidratadas por ambientes calurosos o una ingesta inadecuada de líquidos. [3] Por ejemplo, los estudiantes de medicina estarían en riesgo de sufrir un síncope hipotensivo ortostático mientras observan cirugías largas en el quirófano. [25] También hay evidencia de que el entrenamiento físico puede ayudar a reducir la intolerancia ortostática. [ cita requerida ] La hipotensión ortostática más grave a menudo es el resultado de ciertos medicamentos comúnmente recetados, como diuréticos, bloqueadores β-adrenérgicos, otros antihipertensivos (incluidos los vasodilatadores) y nitroglicerina . [3] En un pequeño porcentaje de casos, la causa de los desmayos hipotensivos ortostáticos es un daño estructural al sistema nervioso autónomo debido a enfermedades sistémicas (p. ej., amiloidosis o diabetes) o en enfermedades neurológicas (p. ej., enfermedad de Parkinson). [9]
La hipotensión ortostática hiperadrenérgica se refiere a una caída ortostática de la presión arterial a pesar de los altos niveles de respuesta simpática adrenérgica. Esto ocurre cuando una persona con fisiología normal no puede compensar una pérdida de >20% en el volumen intravascular. [26] Esto puede deberse a pérdida de sangre, deshidratación o tercer espacio . Al ponerse de pie, la persona experimentará taquicardia refleja (al menos un 20% más que en decúbito supino) y una caída de la presión arterial. [9]
La hipotensión ortostática hipoadrenérgica ocurre cuando la persona no puede mantener una respuesta simpática normal a los cambios de presión arterial durante el movimiento a pesar de tener un volumen intravascular adecuado. Hay poco o ningún aumento compensatorio en la frecuencia cardíaca o la presión arterial cuando se permanece de pie durante hasta 10 minutos. Esto suele deberse a un trastorno subyacente o al uso de medicamentos y se acompaña de otros signos hipoadrenérgicos . [9]
La respuesta isquémica central se desencadena por un suministro inadecuado de sangre oxigenada al cerebro. [3] Los ejemplos más comunes incluyen accidentes cerebrovasculares y ataques isquémicos transitorios . Si bien estas afecciones a menudo afectan la conciencia, rara vez cumplen con la definición médica de síncope. Los ataques isquémicos transitorios vertebrobasilares pueden producir un síncope verdadero como síntoma. [9]
El sistema respiratorio puede compensar la caída de los niveles de oxígeno a través de la hiperventilación , aunque un episodio isquémico repentino también puede avanzar más rápido de lo que el sistema respiratorio puede responder. [9] Estos procesos causan los síntomas típicos del desmayo: piel pálida, respiración rápida, náuseas y debilidad de las extremidades, particularmente de las piernas. [3] Si la isquemia es intensa o prolongada, la debilidad de las extremidades progresa hasta el colapso. [3] La debilidad de las piernas hace que la mayoría de las personas se sienten o se acuesten si hay tiempo para hacerlo. Esto puede evitar un colapso completo, pero ya sea que el paciente se siente o se caiga, el resultado de un episodio isquémico es una postura en la que se requiere menos presión arterial para lograr un flujo sanguíneo adecuado. Una persona con muy poca pigmentación de la piel puede parecer que ha perdido todo el color de su rostro al inicio de un episodio. [3] Este efecto combinado con el colapso posterior puede causar una fuerte y dramática impresión en los espectadores.
Enfermedad arterial en la parte superior de la médula espinal o en la parte inferior del cerebro que provoca síncope si hay una reducción del suministro de sangre. Esto puede ocurrir al extender el cuello o al tomar medicamentos para bajar la presión arterial. [9]
Existen otras condiciones que pueden causar o parecerse al síncope.
Las convulsiones y el síncope pueden ser difíciles de diferenciar. Ambos se presentan a menudo como una pérdida repentina de la conciencia y los movimientos convulsivos pueden estar presentes o ausentes en cualquiera de ellos. Los movimientos en el síncope suelen ser breves y más irregulares que las convulsiones. [20] Las convulsiones acinéticas pueden presentarse con una pérdida repentina del tono postural sin movimientos tónico-clónicos asociados. La ausencia de un estado postictal prolongado es indicativa de síncope más que de una convulsión acinética. Algunas formas raras, como el síncope por acicalamiento del cabello, son de causa desconocida.
La hemorragia subaracnoidea puede provocar síncope. A menudo, esto se acompaña de un dolor de cabeza repentino e intenso. Puede producirse como resultado de la rotura de un aneurisma o de un traumatismo craneal. [27]
El síncope por calor ocurre cuando la exposición al calor provoca una disminución del volumen sanguíneo y vasodilatación periférica. [28] Los cambios de posición, especialmente durante el ejercicio vigoroso en el calor, pueden provocar una disminución del flujo sanguíneo al cerebro. [28] Está estrechamente relacionado con otras causas de síncope relacionadas con la hipotensión (presión arterial baja), como el síncope ortostático. [9]
La intolerancia a la lactosa puede causar "una liberación de histamina, que resulta en una dilatación extrema de los vasos sanguíneos, lo que resulta en una caída de la presión arterial de modo que no llega suficiente sangre al cerebro, lo que lleva a mareos, desmayos, síncope, picazón, urticaria, hormigueo o hinchazón de los labios, lengua o garganta; opresión en el pecho, falta de aire o dificultad para respirar, sibilancia" .
Algunas afecciones psicológicas ( trastorno de ansiedad , trastorno de síntomas somáticos , trastorno de conversión ) pueden causar síntomas similares al síncope. [9] Hay varias intervenciones psicológicas disponibles. [29]
El bajo nivel de azúcar en sangre puede ser una causa poco frecuente de síncope. [30]
La narcolepsia puede presentarse con pérdida repentina de conciencia similar al síncope. [9]
Una historia clínica, un examen físico y un electrocardiograma (ECG) son las formas más efectivas de determinar la causa subyacente del síncope. [1] Las pautas del Colegio Americano de Médicos de Emergencia y la Asociación Americana del Corazón recomiendan que una evaluación del síncope incluya una historia clínica completa, un examen físico con signos vitales ortostáticos y un ECG de 12 derivaciones. [31] El ECG es útil para detectar un ritmo cardíaco anormal, un flujo sanguíneo deficiente al músculo cardíaco y otros problemas eléctricos, como el síndrome de QT largo y el síndrome de Brugada . [1] [20] Las causas relacionadas con el corazón también suelen tener poca historia de pródromo . [1] La presión arterial baja y una frecuencia cardíaca rápida después del evento pueden indicar pérdida de sangre o deshidratación, mientras que los niveles bajos de oxígeno en sangre pueden observarse después del evento en aquellos con embolia pulmonar. [1] Las pruebas de laboratorio de rutina de panel amplio detectan anomalías en <2-3% de los resultados y, por lo tanto, no se recomiendan. [20]
En base a este estudio inicial, muchos médicos adaptarán las pruebas y determinarán si una persona califica como de "alto riesgo", "riesgo intermedio" o "riesgo bajo" según las herramientas de estratificación de riesgo. [31] [26] Pruebas más específicas como los registradores de bucle implantables , la prueba de mesa basculante o el masaje del seno carotídeo pueden ser útiles en casos inciertos. [1] La tomografía computarizada (TC) generalmente no es necesaria a menos que existan preocupaciones específicas. [1] Otras causas de síntomas similares que deben considerarse incluyen convulsiones , accidente cerebrovascular , conmoción cerebral , bajo nivel de oxígeno en sangre , bajo nivel de azúcar en sangre , intoxicación por drogas y algunos trastornos psiquiátricos, entre otros. [1] [9] El tratamiento depende de la causa subyacente. [1] Aquellos que se consideran de alto riesgo después de la investigación pueden ser ingresados en el hospital para un mayor control del corazón . [1] [9]
Un recuento de hemoglobina puede indicar anemia o pérdida de sangre. Sin embargo, esto ha sido útil solo en alrededor del 5% de las personas evaluadas por desmayo. [32] La prueba de la mesa basculante se realiza para provocar un síncope ortostático secundario a una disfunción autonómica (neurogénica). Una serie de factores hacen que sea más probable una causa relacionada con el corazón, incluida la edad mayor de 35 años, fibrilación auricular previa y ponerse azul durante el evento. [33]
Los hallazgos del electrocardiograma (ECG) que se deben buscar incluyen signos de isquemia cardíaca , arritmias , bloqueos auriculoventriculares , un QT largo , un PR corto , síndrome de Brugada , signos de miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MCHO) y signos de displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD/C). [34] [35] Los signos de MCH incluyen voltajes altos en las derivaciones precordiales, anomalías de la repolarización y un QRS ancho con un trazo ascendente arrastrado. [35] Los signos de DAVD/C incluyen inversión de la onda T y ondas épsilon en la derivación V1 a V3. [35]
Se estima que entre el 20 y el 50 % de las personas tienen un ECG anormal. Sin embargo, si bien un ECG puede identificar afecciones como fibrilación auricular , bloqueo cardíaco o un ataque cardíaco nuevo o antiguo, por lo general no proporciona un diagnóstico definitivo de la causa subyacente del desmayo. [36] A veces, se puede utilizar un monitor Holter . Este es un dispositivo de ECG portátil que puede registrar los ritmos cardíacos del usuario durante las actividades diarias durante un período prolongado de tiempo. [3] [37] Dado que el desmayo generalmente no ocurre por orden, un monitor Holter puede proporcionar una mejor comprensión de la actividad del corazón durante los episodios de desmayo. Para las personas con más de dos episodios de síncope y sin diagnóstico en "pruebas de rutina", se puede utilizar un monitor cardíaco insertable. [37] Dura entre 28 y 36 meses y se inserta justo debajo de la piel en el área superior del pecho.
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La ecocardiografía y las pruebas de isquemia pueden ser recomendables para los casos en los que la evaluación inicial y las pruebas de ECG no son diagnósticas. Para las personas con síncope sin complicaciones (sin convulsiones y un examen neurológico normal), generalmente no se necesita una tomografía computarizada o una resonancia magnética . [38] [39] Asimismo, el uso de la ecografía carotídea con la premisa de identificar la enfermedad de la arteria carótida como causa del síncope tampoco está indicado. [40] Aunque a veces se investiga como causa del síncope, es poco probable que los problemas de la arteria carótida causen esa afección. [40] Además, generalmente no se recomienda un electroencefalograma (EEG). [41] Se puede realizar una ecografía en la cama del paciente para descartar un aneurisma aórtico abdominal en personas con antecedentes o presentación preocupantes. [30]
Otras enfermedades que imitan el síncope incluyen convulsiones , niveles bajos de azúcar en sangre , ciertos tipos de accidente cerebrovascular y episodios paroxísticos. [9] [42] Si bien estos pueden parecer "desmayos", no se ajustan a la definición estricta de síncope, que es una pérdida repentina y reversible de la conciencia debido a la disminución del flujo sanguíneo al cerebro. [9]
El tratamiento del síncope se centra en tratar la causa subyacente. [43] Esto puede ser un desafío ya que la causa subyacente no está clara en la mitad de todos los casos. [43] Se han desarrollado varias herramientas de estratificación de riesgo (explicadas a continuación) para combatir la naturaleza vaga de este diagnóstico. Las personas con una lectura anormal del ECG, antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva, antecedentes familiares de muerte cardíaca súbita, dificultad para respirar, HCT <30, hipotensión o evidencia de sangrado deben ser ingresadas en el hospital para una evaluación y seguimiento adicionales. [43] Los casos de bajo riesgo de síncope vasovagal u ortostático en personas más jóvenes sin antecedentes cardíacos significativos, sin antecedentes familiares de muerte súbita inexplicada y un ECG y una evaluación inicial normales pueden ser candidatos para el alta para un seguimiento con su médico de atención primaria. [20]
El tratamiento agudo recomendado para el síncope vasovagal y ortostático (hipotensión) consiste en devolver la sangre al cerebro colocando a la persona en el suelo, con las piernas ligeramente elevadas o sentada inclinada hacia adelante y la cabeza entre las rodillas durante al menos 10 a 15 minutos, preferiblemente en un lugar fresco y tranquilo. En el caso de las personas que tienen problemas de desmayos crónicos, la terapia debe centrarse en reconocer los desencadenantes y aprender técnicas para evitar desmayos. [10] Ante la aparición de signos de advertencia como mareos, náuseas o piel fría y húmeda, se pueden utilizar maniobras de contrapresión que implican apretar los dedos formando un puño, tensar los brazos y cruzar las piernas o apretar los muslos para evitar un desmayo. Una vez que hayan pasado los síntomas, se recomienda dormir . Las modificaciones del estilo de vida son importantes para tratar a las personas que experimentan episodios sincopales repetidos. Se ha demostrado que es eficaz evitar los desencadenantes y las situaciones en las que la pérdida de conciencia sería muy peligrosa (operar maquinaria pesada, ser piloto comercial, etc.).
Si los desmayos ocurren a menudo sin un evento desencadenante, el síncope puede ser un signo de una enfermedad cardíaca subyacente. [37] En el caso en que el síncope es causado por una enfermedad cardíaca, el tratamiento es mucho más sofisticado que el del síncope vasovagal y puede implicar marcapasos y desfibriladores cardioversores implantables dependiendo de la causa cardíaca precisa. [37]
La regla de síncope de San Francisco se desarrolló para aislar a las personas que tienen un riesgo más alto de una causa grave de síncope. El riesgo alto es cualquiera que tenga: insuficiencia cardíaca congestiva, hematocrito <30%, anomalía electrocardiográfica, dificultad para respirar o presión arterial sistólica <90 mmHg. [44] Sin embargo, la regla de síncope de San Francisco no fue validada por estudios posteriores. [45] [37]
La escala canadiense de riesgo de síncope se desarrolló para ayudar a seleccionar personas de bajo riesgo que podrían ser aptas para el alta hospitalaria. [31] Una puntuación de <0 en la escala canadiense de riesgo de síncope se asocia con un riesgo de <2 % de evento adverso grave dentro de los 30 días. [31] Se ha demostrado que es más eficaz que las escalas de riesgo de síncope más antiguas, incluso combinadas con biomarcadores cardíacos, para predecir eventos adversos. [31]
En la población general, se producen entre 18,1 y 39,7 episodios de síncope por cada 1000 personas. Las tasas son más altas entre los 10 y los 30 años de edad. Esto se debe probablemente a las altas tasas de síncope vasovagal en la población adulta joven. Los adultos mayores tienen más probabilidades de sufrir síncope ortostático o cardíaco.
El síncope afecta a entre tres y seis de cada mil personas cada año. [1] Es más común en personas mayores y en mujeres. [7] Es la causa del 2 al 5 % de las visitas a los servicios de urgencias y de los ingresos hospitalarios. [7] Hasta la mitad de las mujeres mayores de 80 años y un tercio de los estudiantes de medicina describen al menos un episodio en algún momento de sus vidas. [7]
De aquellos que acudieron a urgencias por síncope, aproximadamente el 4 % murió en los 30 días siguientes. [1] Sin embargo, el riesgo de un mal pronóstico depende en gran medida de la causa subyacente. [2] El síncope situacional no conlleva un mayor riesgo de muerte o de resultados adversos. [37] El síncope cardíaco se asocia con un peor pronóstico en comparación con el síncope no cardíaco. [46] Los factores asociados con malos resultados incluyen antecedentes de insuficiencia cardíaca, antecedentes de infarto de miocardio, anomalías en el ECG, palpitaciones, signos de hemorragia, síncope durante el esfuerzo y edad avanzada. [37]
El desmayo en las mujeres era un tropo o estereotipo común en la Inglaterra victoriana y en las representaciones contemporáneas y modernas del período.
El síncope y el presíncope son comunes en los atletas jóvenes. En 1990, el jugador de baloncesto universitario estadounidense Hank Gathers se desplomó repentinamente y murió durante un partido de baloncesto interuniversitario televisado. [47] Ya había sufrido un desmayo durante un partido unos meses antes. En ese momento se le diagnosticó taquicardia ventricular inducida por el ejercicio. Se especuló con que desde entonces había dejado de tomar los medicamentos recetados los días de partido. [46]
El síndrome de desprendimiento es un síndrome cultural que se presenta principalmente en el sur de los Estados Unidos y el Caribe .
El término deriva del latín tardío síncope , del griego antiguo συγκοπή ( sunkopē ) 'cortar', 'pérdida repentina de fuerza', de σύν ( sun , 'juntos, completamente') y κόπτειν ( koptein , 'golpear, cortar').
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