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bloqueo auriculoventricular

El bloqueo auriculoventricular ( bloqueo AV ) es un tipo de bloqueo cardíaco que se produce cuando se altera la señal eléctrica que viaja desde las aurículas , o las cámaras superiores del corazón, hasta los ventrículos , o las cámaras inferiores del corazón. Normalmente, el nódulo sinoauricular (nódulo SA) produce una señal eléctrica para controlar la frecuencia cardíaca. La señal viaja desde el nódulo SA a los ventrículos a través del nódulo auriculoventricular (nódulo AV). En un bloqueo AV, esta señal eléctrica se retrasa o se bloquea por completo. Cuando la señal está completamente bloqueada, los ventrículos producen su propia señal eléctrica para controlar la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca producida por los ventrículos es mucho más lenta que la producida por el nódulo SA. [1]

Algunos bloqueos AV son benignos o normales en determinadas personas, como los atletas o los niños. Otros bloqueos son patológicos o anormales y tienen varias causas, entre ellas isquemia, infarto, fibrosis y fármacos.

Clasificación

Hay tres tipos o grados de bloqueo AV: (1) de primer grado, (2) de segundo grado y (3) de tercer grado, siendo el tercer grado el más grave. Se utiliza un ECG para diferenciar entre los diferentes tipos de bloqueos AV. Sin embargo, una consideración importante al diagnosticar bloqueos AV a partir de ECG es la posibilidad de pseudobloqueos AV que se deben a extrasístoles de la unión ocultas. Es importante diagnosticar los bloqueos AV precisamente porque la colocación innecesaria de un marcapasos en pacientes con pseudobloqueos AV puede empeorar los síntomas y crear complicaciones. [2]

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

El bloqueo AV de primer grado ocurre cuando hay un retraso, pero no una interrupción, a medida que la señal eléctrica se mueve entre la aurícula y los ventrículos a través del nódulo AV. [3] En el ECG, esto se define por un intervalo PR superior a 200 ms. Además, no se pierden ni se saltan ritmos. [1] [4]

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

El bloqueo AV de segundo grado ocurre cuando la señal eléctrica entre las aurículas y los ventrículos está aún más alterada que en un bloqueo AV de primer grado. En un bloqueo AV de segundo grado, el deterioro da como resultado una falla en la conducción de un impulso, lo que provoca un latido saltado. [5]

Mobitz I

Mobitz I se caracteriza por un bloqueo progresivo pero reversible del nodo AV. En el ECG, esto se define por la prolongación progresiva del intervalo PR, con la consiguiente caída del latido (el intervalo PR se hace cada vez más largo hasta que finalmente se cae o se salta un latido). [4] [5]

Algunos pacientes son asintomáticos; aquellos que tienen síntomas responden al tratamiento de manera efectiva. Existe un riesgo bajo de que un bloqueo AV Mobitz I provoque un bloqueo cardíaco completo o un paro cardíaco. [5]

Mobitz II

Mobitz II es causado por una falla repentina e inesperada de las células de His-Purkinje para conducir el impulso eléctrico. En el ECG, el intervalo PR no cambia de un latido a otro, pero hay una falla repentina en la conducción de la señal a los ventrículos, lo que resulta en un latido saltado aleatoriamente. [4]

Los riesgos y posibles efectos de Mobitz II son mucho más graves que los de Mobitz I, ya que el riesgo de progresión hacia un bloqueo cardíaco completo o asistolia es significativo. [5] [6]

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

El bloqueo AV de tercer grado ocurre cuando la señal entre las aurículas y los ventrículos está completamente bloqueada y no hay comunicación entre ambos. Ninguna de las señales de las cámaras superiores llega a las cámaras inferiores. En el ECG, no existe relación entre las ondas P y los complejos QRS, lo que significa que las ondas P y los complejos QRS no están en una proporción de 1:1. [7]

El bloqueo AV de tercer grado es el más grave de los bloqueos AV. Las personas con bloqueo AV de tercer grado necesitan tratamiento de emergencia que incluye, entre otros, un marcapasos . [8]

Etiología

Existen muchas causas del bloqueo AV, que van desde una variante normal entre las personas hasta el resultado de un ataque cardíaco . [9]

A menudo se piensa que el bloqueo AV de primer grado y el bloqueo Mobitz I de segundo grado son afecciones normales y benignas en las personas y que no suelen ser el resultado de una afección subyacente grave. [1]

El bloqueo de segundo grado de Mobitz II y el bloqueo AV de tercer grado no son variantes normales y se asocian con una afección subyacente. [9] Las causas comunes incluyen isquemia (falta de flujo sanguíneo y oxígeno al músculo cardíaco) o fibrosis progresiva (cicatrización excesiva) del corazón. [9] También es posible que se produzca un bloqueo de alto grado después de una cirugía cardíaca durante la cual el cirujano estuvo muy cerca del sistema de conducción eléctrica y lo lesionó accidentalmente. Las causas reversibles de Mobitz II y bloqueo cardíaco de tercer grado incluyen la enfermedad de Lyme no tratada , el hipotiroidismo , la hiperpotasemia (niveles elevados de potasio) y la toxicidad de los medicamentos. Los medicamentos que retardan la conducción de la señal eléctrica a través del nódulo AV, como los betabloqueantes , la digoxina , los bloqueadores de los canales de calcio y la amiodarona , pueden causar bloqueo cardíaco si se toman en cantidades excesivas o si los niveles en la sangre aumentan demasiado. [1] [5] [8]

Anatomía

Vía de conducción eléctrica del corazón.
Trazado de ECG normal para una única contracción del corazón.

La contracción sincronizada del corazón se produce a través de una vía de señales eléctricas bien coordinada . La señal eléctrica inicial se origina en el nódulo SA ubicado en la porción superior de la aurícula derecha . Luego, la señal eléctrica viaja a través de las aurículas derecha e izquierda y hace que las dos aurículas se contraigan al mismo tiempo. Esta contracción simultánea da como resultado la onda P que se ve en un trazado de ECG . [ cita necesaria ]

Luego, la señal eléctrica viaja al nódulo AV ubicado en la porción inferior del tabique interauricular . En el nodo AV hay un retraso en la señal eléctrica, lo que permite que las aurículas se contraigan y la sangre fluya desde las aurículas a los ventrículos. Este retraso representa el período del ECG entre la onda P y el complejo QRS y crea el intervalo PR . [ cita necesaria ]

Desde los nodos AV, la señal eléctrica viaja a través del haz de His y se divide en el haz derecho y el haz izquierdo, que se encuentran dentro del tabique interventricular . Finalmente, la señal eléctrica viaja hacia las fibras de Purkinje . La división de la señal en un haz derecho e izquierdo y luego en las fibras de Purkinje permite una despolarización y contracción simultáneas de los ventrículos derecho e izquierdo. La contracción de los ventrículos da como resultado el complejo QRS que se ve en un trazado de ECG.

Seguimiento del ECG en relación con la despolarización y contracción normales del corazón. El trazo rojo indica la vía de despolarización eléctrica. El trazado azul indica el trazado del ECG resultante.

Después de la contracción, los ventrículos deben repolarizarse o restablecerse para permitir una segunda despolarización y contracción. La repolarización crea la onda T en el trazado del ECG. [10] [11]

Diagnóstico

Se utiliza un electrocardiograma , o ECG, para diferenciar entre los diferentes tipos de bloqueo AV. En el bloqueo AV, hay una interrupción entre la señal que viaja desde las aurículas a los ventrículos. Esto da como resultado anomalías en el intervalo PR , así como en la relación entre las ondas P y los complejos QRS en el trazado del ECG. [1] [4] Si el paciente presenta síntomas debido a la sospecha de bloqueo AV, es importante que también se obtenga un ECG mientras tiene síntomas. Los médicos también pueden solicitar un ECG continuo (es decir, un monitor Holter o un monitor cardíaco implantado ) para controlar al paciente en busca de síntomas y anomalías de la conducción durante un período de tiempo más largo, ya que los bloqueos AV pueden ser intermitentes. [12]

Debido a que algunos tipos de bloqueo AV pueden estar asociados con una enfermedad cardíaca estructural subyacente , los pacientes también pueden someterse a un ecocardiograma para observar el corazón y evaluar su función. [12]

El diagnóstico de laboratorio para los bloqueos AV incluye pruebas de electrolitos, niveles de fármacos y niveles de enzimas cardíacas . [13] Según la sospecha clínica, el médico puede realizar pruebas de laboratorio para evaluar las causas reversibles del bloqueo AV, como hipotiroidismo , trastornos reumatológicos e infecciones (como la enfermedad de Lyme ). [12]

Gestión

El tratamiento depende de la gravedad o el grado de la obstrucción, la consistencia de los síntomas y la causa del bloqueo AV. [9]

Los pacientes con bloqueo AV de primer grado no presentan ningún síntoma grave o potencialmente mortal, como bradicardia o hipotensión sintomática , y, por lo tanto, no requieren tratamiento. [1]

De manera similar, los pacientes con bloqueo AV Mobitz I de segundo grado rara vez desarrollan síntomas potencialmente mortales y los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Sin embargo, en algunos casos, los pacientes con bloqueo Mobitz I pueden desarrollar síntomas potencialmente mortales que requieren intervención. Estos pacientes a menudo responden bien a la atropina , pero pueden requerir estimulación transcutánea temporal o estimulación transvenosa hasta que ya no presenten síntomas. [5]

Los pacientes con Mobitz II de segundo grado y bloqueo cardíaco de tercer grado tienen muchas más probabilidades de tener bradicardia sintomática e inestabilidad hemodinámica, como hipotensión . Además, existe un mayor riesgo de que los pacientes con bloqueo cardíaco Mobitz II desarrollen un bloqueo cardíaco de tercer grado. Por lo tanto, estos pacientes a menudo requieren estimulación temporal con cables de estimulación transcutáneos o transvenosos y, en última instancia, muchos requerirán la implantación de un marcapasos permanente . [12] [5] [8]

Si se descubre que el bloqueo cardíaco es causado por una afección reversible, como la enfermedad de Lyme, primero se debe tratar la afección subyacente. A menudo, esto conducirá a la resolución del bloqueo cardíaco y los síntomas asociados. [12]

Referencias

  1. ^ abcdef Kashou, Anthony H.; Goyal, Amandeep; Nguyen, Tran; Chhabra, Lovely (2019), "Bloqueo auriculoventricular", StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  29083636 , consultado el 12 de noviembre de 2019
  2. ^ Golchha, Sandeep; Bachani, Neeta; Lokhandwala, Yash (2017). "Complejos y pausas prematuras". Revista india de estimulación y electrofisiología . 17 (1). PMC: 20-22. doi :10.1016/j.ipej.2017.01.005. PMC 5357858 . PMID  28401857. 
  3. ^ "Tipos de bloqueo cardíaco - NHLBI, NIH". www.nhlbi.nih.gov . Consultado el 22 de marzo de 2017 .
  4. ^ abcd Dubin, Dale, 1940- (2000). Interpretación rápida de electrocardiógrafos: un curso interactivo (6ª ed.). Tampa, Florida: Pub de portada. ISBN del condado 9780912912066. OCLC  45498043.{{cite book}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace ) Mantenimiento CS1: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
  5. ^ abcdefg Mangi, Muhammad Asif; Jones, Wesley M.; Napier, Laura (2019), "Bloqueo auriculoventricular de segundo grado", StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  29493981 , consultado el 12 de noviembre de 2019
  6. ^ Wogan, JM; Löwenstein, SR; Gordon, GS (1 de enero de 1993). "Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: Mobitz tipo II". La Revista de Medicina de Emergencia . 11 (1): 47–54. doi :10.1016/0736-4679(93)90009-v. ISSN  0736-4679. PMID  8445186.
  7. ^ "Bloqueo auriculoventricular". La Biblioteca de Conceptos Médicos Lecturio . Consultado el 3 de julio de 2021 .
  8. ^ abc Knabben, Vinicius; Chhabra, encantadora; Slane, Matthew (2019), "Bloqueo auriculoventricular de tercer grado", StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  31424783 , consultado el 12 de noviembre de 2019
  9. ^ abcd Tan, Nicholas Y.; Witt, oportunidad M.; Ah, Jae K.; Cha, Yong-Mei (2020). "Bloqueo de rama izquierda". Circulación: Arritmia y Electrofisiología . 13 (4): e008239. doi : 10.1161/circep.119.008239 . ISSN  1941-3149. PMID  32186936. S2CID  213187009.
  10. ^ Lilly, Leonard (2006). Fisiopatología de las enfermedades cardíacas . Lippincott Williams y Wilkins. ISBN 978-0-7817-6321-9.[ página necesaria ]
  11. ^ Klabunde, Richard E. (2012). Conceptos de fisiología cardiovascular (2ª ed.). Filadelfia, PA: Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer. ISBN 9781451113846. OCLC  712765593.
  12. ^ abcde Kusumoto, Fred M.; Schoenfeld, Mark H.; Barrett, Coletta; Edgerton, James R.; Ellenbogen, Kenneth A.; Oro, Michael R.; Goldschlager, Nora F.; Hamilton, Robert M.; Joglar, José A.; Kim, Robert J.; Lee, Richard (20 de agosto de 2019). "Directriz ACC/AHA/HRS de 2018 sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso de la conducción cardíaca: informe del grupo de trabajo del Colegio Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón sobre pautas de práctica clínica y la Sociedad del Ritmo Cardíaco". Circulación . 140 (8): e382 – e482. doi : 10.1161/CIR.0000000000000628 . ISSN  1524-4539. PMID  30586772.
  13. ^ "Bloqueo auriculoventricular: conceptos básicos de la práctica, antecedentes, fisiopatología". 2017-01-06. {{cite journal}}: Citar diario requiere |journal=( ayuda )

enlaces externos