El síndrome de dificultad respiratoria aguda ( SDRA ) es un tipo de insuficiencia respiratoria que se caracteriza por la aparición rápida de una inflamación generalizada en los pulmones . [1] Los síntomas incluyen dificultad para respirar (disnea), respiración rápida (taquipnea) y coloración azulada de la piel (cianosis). [1] Para quienes sobreviven, es común una disminución de la calidad de vida . [4]
Las causas pueden incluir sepsis , pancreatitis , trauma , neumonía y aspiración . [1] El mecanismo subyacente implica una lesión difusa a las células que forman la barrera de los sacos de aire microscópicos de los pulmones , disfunción del surfactante , activación del sistema inmunológico y disfunción de la regulación corporal de la coagulación sanguínea . [5] En efecto, el SDRA altera la capacidad de los pulmones para intercambiar oxígeno y dióxido de carbono . [1] El diagnóstico en adultos se basa en una relación PaO2 /FiO2 ( relación entre la presión parcial de oxígeno arterial y la fracción de oxígeno inspirado) de menos de 300 mmHg a pesar de una presión positiva al final de la espiración (PEEP) de más de 5 cm H2O . [ 1] Se debe excluir el edema pulmonar cardiogénico como causa. [4]
El tratamiento primario consiste en ventilación mecánica junto con tratamientos dirigidos a la causa subyacente. [1] Las estrategias de ventilación incluyen el uso de volúmenes bajos y presiones bajas. [1] Si la oxigenación sigue siendo insuficiente, se pueden utilizar maniobras de reclutamiento pulmonar y bloqueadores neuromusculares . [1] Si estos son insuficientes, la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) puede ser una opción. [1] El síndrome se asocia con una tasa de mortalidad de entre el 35 y el 50%. [1]
A nivel mundial, el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) afecta a más de 3 millones de personas al año. [1] La enfermedad se describió por primera vez en 1967. [1] Aunque a veces se ha utilizado la terminología de "síndrome de dificultad respiratoria del adulto" para diferenciar el SDRA del " síndrome de dificultad respiratoria del lactante " en los recién nacidos, el consenso internacional es que "síndrome de dificultad respiratoria aguda" es el mejor término porque el SDRA puede afectar a personas de todas las edades. [6] Existen criterios de diagnóstico diferentes para los niños y para quienes viven en zonas del mundo con menos recursos. [4]
Los signos y síntomas del SDRA suelen comenzar dentro de las dos horas posteriores al evento desencadenante, pero se sabe que pueden demorar hasta 1 a 3 días; los criterios de diagnóstico requieren que se haya producido una lesión conocida dentro de los 7 días posteriores al síndrome. Los signos y síntomas pueden incluir dificultad para respirar , respiración rápida y un nivel bajo de oxígeno en la sangre debido a una ventilación anormal. [7] [8] Otros síntomas comunes incluyen fatiga muscular y debilidad general, presión arterial baja, tos seca y persistente y fiebre. [9]
Las complicaciones pueden incluir las siguientes: [10]
Otras complicaciones que suelen asociarse con el SDRA incluyen: [9]
Existen causas directas e indirectas del SDRA, dependiendo de si los pulmones se ven afectados inicialmente. Las causas directas incluyen neumonía (incluidas las bacterianas y virales), aspiración, lesión pulmonar por inhalación, contusión pulmonar, traumatismo torácico y casi ahogamiento. Las causas indirectas incluyen sepsis , shock , pancreatitis , traumatismo (p. ej., embolia grasa), derivación cardiopulmonar , TRALI , quemaduras, aumento de la presión intracraneal . [11] Menos casos de SDRA están relacionados con grandes volúmenes de líquido utilizados durante la reanimación postraumática. [12]
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una forma de acumulación de líquido en los pulmones que no se explica por una insuficiencia cardíaca (edema pulmonar no cardiogénico). Por lo general, es provocado por una lesión aguda en los pulmones que provoca la inundación de los sacos de aire microscópicos de los pulmones responsables del intercambio de gases como el oxígeno y el dióxido de carbono con los capilares de los pulmones. [13] Otros hallazgos comunes en el SDRA incluyen el colapso parcial de los alvéolos ( atelectasia ) y niveles bajos de oxígeno en la sangre ( hipoxemia ). El síndrome clínico se asocia con hallazgos patológicos que incluyen neumonía, neumonía eosinofílica , neumonía organizada criptogénica , neumonía organizada fibrinosa aguda y daño alveolar difuso (DAD) . De estos, la patología más comúnmente asociada con el SDRA es el DAD, que se caracteriza por una inflamación difusa del tejido pulmonar. La agresión desencadenante al tejido generalmente da como resultado una liberación inicial de señales químicas y otros mediadores inflamatorios secretados por las células epiteliales y endoteliales locales . [ cita requerida ]
Los neutrófilos y algunos linfocitos T migran rápidamente al tejido pulmonar inflamado y contribuyen a la amplificación del fenómeno. La presentación histológica típica implica daño alveolar difuso y formación de membrana hialina en las paredes alveolares. Aunque los mecanismos desencadenantes no se comprenden por completo, investigaciones recientes han examinado el papel de la inflamación y el estrés mecánico. [ cita requerida ]
Un grupo de investigación ha informado que el líquido de lavado broncoalveolar en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en etapa avanzada a menudo contiene tricomonas [ 14] en forma ameboide (es decir, sin su flagelo característico), lo que las hace difíciles de identificar bajo el microscopio. [15]
Los criterios de diagnóstico del SDRA han cambiado con el tiempo a medida que ha evolucionado la comprensión de la fisiopatología . Los criterios de consenso internacionales para el SDRA se actualizaron por última vez en 2012 y se conocen como la "definición de Berlín". [16] [17] Además de ampliar en general los umbrales de diagnóstico, otros cambios notables con respecto a los criterios de consenso anteriores de 1994 [6] incluyen desalentar el término "lesión pulmonar aguda" y definir los grados de gravedad del SDRA según el grado de disminución del contenido de oxígeno en la sangre . [ cita requerida ]
Según la definición de Berlín de 2012, el SDRA en adultos se caracteriza por lo siguiente: [ cita requerida ]
Los "criterios de Berlín" de 2012 son una modificación de las definiciones de la conferencia de consenso anterior de 1994 (véase el historial ). [10]
Las imágenes radiológicas han sido durante mucho tiempo un criterio para el diagnóstico del SDRA. Las definiciones originales del SDRA especificaban que se requerían hallazgos correlativos de la radiografía de tórax para el diagnóstico; los criterios de diagnóstico se han ampliado con el tiempo para aceptar los hallazgos de la TC y la ecografía como igualmente contribuyentes. En general, los hallazgos radiográficos de acumulación de líquido (edema pulmonar) que afecta a ambos pulmones y no está relacionado con el aumento de la presión vascular cardiopulmonar (como en la insuficiencia cardíaca) pueden ser indicativos de SDRA. [18] Los hallazgos ecográficos indicativos de SDRA incluyen los siguientes:
El síndrome de dificultad respiratoria aguda suele tratarse con ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos (UCI) . La ventilación mecánica suele administrarse a través de un tubo rígido que entra en la cavidad oral y se fija en la vía aérea (intubación endotraqueal), o mediante traqueotomía cuando es necesaria una ventilación prolongada (≥2 semanas). El papel de la ventilación no invasiva se limita al período muy temprano de la enfermedad o para prevenir el empeoramiento de la dificultad respiratoria en personas con neumonías atípicas , hematomas pulmonares o pacientes de cirugía mayor, que corren el riesgo de desarrollar SDRA. El tratamiento de la causa subyacente es crucial. Se inicia la terapia antibiótica adecuada tan pronto como se disponga de los resultados del cultivo o si se sospecha una infección (lo que ocurra primero). La terapia empírica puede ser adecuada si la vigilancia microbiológica local es eficiente. Siempre que sea posible, se elimina el origen de la infección. Cuando se diagnostica sepsis , se siguen los protocolos locales adecuados. [ cita requerida ]
El objetivo general de la ventilación mecánica es mantener un intercambio de gases aceptable para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo y minimizar los efectos adversos en su aplicación. Se utilizan los parámetros PEEP (presión positiva al final de la espiración, para mantener abiertos los alvéolos), presión media de la vía aérea (para promover el reclutamiento (apertura) de alvéolos fácilmente colapsables y predictor de efectos hemodinámicos) y presión meseta (mejor predictor de sobredistensión alveolar). [20]
Anteriormente, la ventilación mecánica tenía como objetivo alcanzar volúmenes corrientes ( V t ) de 12 a 15 ml/kg (donde el peso es el peso corporal ideal en lugar del peso real). Estudios recientes han demostrado que los volúmenes corrientes altos pueden estirar demasiado los alvéolos, lo que resulta en volutrauma (lesión pulmonar secundaria). La Red Clínica ARDS, o ARDSNet, completó un ensayo clínico que mostró una mejor mortalidad cuando las personas con ARDS fueron ventiladas con un volumen corriente de 6 ml/kg en comparación con los 12 ml/kg tradicionales. Los volúmenes corrientes bajos ( V t ) pueden causar un aumento permitido en los niveles de dióxido de carbono en sangre y el colapso de los alvéolos [10] debido a su tendencia inherente a aumentar la derivación dentro del pulmón. El espacio muerto fisiológico no puede cambiar ya que es ventilación sin perfusión. Una derivación es una perfusión sin ventilación dentro de una región pulmonar. [ cita requerida ]
La ventilación con bajo volumen corriente fue la variable independiente principal asociada con una menor mortalidad en el ensayo ARDSNet patrocinado por los NIH sobre el volumen corriente en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Presión de meseta inferior a 30 cm H
2El O era un objetivo secundario, y los análisis posteriores de los datos del ensayo ARDSNet y otros datos experimentales demuestran que no parece haber un límite superior seguro para la presión de meseta; independientemente de la presión de meseta, las personas con SDRA evolucionan mejor con volúmenes corrientes bajos. [21]
No se conoce ningún modo de ventilación en particular que mejore la mortalidad en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). [22]
Algunos profesionales prefieren la ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias cuando se trata el SDRA. Las ventajas bien documentadas de la ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias [23] incluyen presiones reducidas de las vías respiratorias, ventilación por minuto reducida , ventilación del espacio muerto reducida, promoción de la respiración espontánea, reclutamiento alveolar casi las 24 horas del día, uso reducido de sedación, eliminación casi total del bloqueo neuromuscular, resultados optimizados de los gases en sangre arterial, restauración mecánica de la capacidad residual funcional (CRF), un efecto positivo en el gasto cardíaco [24] (debido a la inflexión negativa desde la línea base elevada con cada respiración espontánea), aumento de la perfusión de órganos y tejidos y potencial de aumento de la producción de orina secundaria al aumento de la perfusión renal. [ cita requerida ]
Un paciente con SDRA, en promedio, pasa entre 8 y 11 días conectado a un respirador mecánico; la APRV puede reducir este tiempo significativamente y, por lo tanto, conservar recursos valiosos. [25]
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) se utiliza en personas con SDRA que reciben ventilación mecánica para mejorar la oxigenación. En el SDRA, se pueden distinguir tres poblaciones de alvéolos. Hay alvéolos normales que siempre están inflados y participan en el intercambio de gases, alvéolos inundados que nunca, bajo ningún régimen ventilatorio, se pueden utilizar para el intercambio de gases, y alvéolos atelectásicos o parcialmente inundados que se pueden "reclutar" para participar en el intercambio de gases bajo ciertos regímenes ventilatorios. Los alvéolos reclutables representan una población continua, algunos de los cuales se pueden reclutar con una PEEP mínima, y otros solo se pueden reclutar con altos niveles de PEEP. Una complicación adicional es que algunos alvéolos solo se pueden abrir con presiones en las vías respiratorias más altas que las necesarias para mantenerlos abiertos, de ahí la justificación de las maniobras en las que se aumenta la PEEP a niveles muy altos durante segundos o minutos antes de reducirla a un nivel inferior. La PEEP puede ser perjudicial; Una PEEP alta necesariamente aumenta la presión media de las vías respiratorias y la presión alveolar, lo que puede dañar los alvéolos normales por sobredistensión y dar lugar a DAD. Es inevitable que se produzca un equilibrio entre los efectos beneficiosos y adversos de la PEEP. [ cita requerida ]
La "mejor PEEP" solía definirse como "algunos" cm H
2O por encima del punto de inflexión inferior (LIP) en la curva de relación presión-volumen sigmoidea del pulmón. Investigaciones recientes han demostrado que la presión en el punto LIP no es mejor que cualquier presión por encima de ella, ya que el reclutamiento de alvéolos colapsados (y, lo que es más importante, la sobredistensión de las unidades aireadas) se produce durante todo el inflado. A pesar de la incomodidad de la mayoría de los procedimientos utilizados para trazar la curva presión-volumen, todavía se utiliza por algunos [¿ quiénes? ] para definir la PEEP mínima que se debe aplicar a sus pacientes. Algunos ventiladores nuevos pueden trazar automáticamente una curva presión-volumen. [ cita requerida ]
La PEEP también puede establecerse empíricamente. Algunos autores [¿ quiénes? ] sugieren realizar una "maniobra de reclutamiento": un breve período de tiempo con una presión positiva continua en la vía aérea muy alta, como 50 cm H
2O (4,9 kPa): para reclutar o abrir unidades colapsadas con una presión de distensión alta antes de restablecer la ventilación previa. El nivel final de PEEP debe ser el que se encuentra justo antes de la caída de Pa O
2o la saturación de oxígeno en sangre periférica durante un ensayo de reducción gradual. Un gran ensayo controlado aleatorizado de pacientes con SDRA encontró que las maniobras de reclutamiento pulmonar y la titulación de PEEP se asociaron con altas tasas de barotrauma y neumotórax y mayor mortalidad. [26]
La PEEP intrínseca (iPEEP) o auto-PEEP, descrita por primera vez por John Marini del St. Paul Regions Hospital, es un contribuyente potencialmente no reconocido a la PEEP en individuos intubados. Cuando se ventila a frecuencias altas, su contribución puede ser sustancial, particularmente en personas con enfermedad pulmonar obstructiva como asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La iPEEP se ha medido en muy pocos estudios formales sobre ventilación en SDRA, y su contribución es en gran medida desconocida. Su medición se recomienda en el tratamiento de personas con SDRA, especialmente cuando se utiliza ventilación de alta frecuencia (oscilativa/jet) . [ cita requerida ]
La posición de los infiltrados pulmonares en el síndrome de dificultad respiratoria aguda no es uniforme. El reposicionamiento en decúbito prono (boca abajo) podría mejorar la oxigenación al aliviar la atelectasia y mejorar la perfusión. Si esto se hace al inicio del tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria aguda grave, confiere un beneficio en la mortalidad del 26% en comparación con la ventilación en decúbito supino. [27] [28] Sin embargo, se debe prestar atención para evitar el SMSL en el manejo de los lactantes con dificultad respiratoria mediante un control cuidadoso y continuo de su sistema cardiovascular. [28]
Varios estudios han demostrado que la función pulmonar y los resultados son mejores en personas con SDRA que perdieron peso o cuya presión de enclavamiento pulmonar se redujo mediante diuresis o restricción de líquidos. [10]
A partir de 2019, no se sabe con certeza si el tratamiento con corticosteroides mejora o no la supervivencia general. Los corticosteroides pueden aumentar la cantidad de días sin respirador durante los primeros 28 días de hospitalización. [29] Un estudio encontró que la dexametasona puede ayudar. [30] La combinación de hidrocortisona, ácido ascórbico y tiamina también requiere más estudios a partir de 2018. [31]
El óxido nítrico (NO) inhalado ensancha selectivamente las arterias pulmonares, lo que permite que fluya más sangre a los alvéolos para el intercambio de gases . A pesar de la evidencia de un mayor estado de oxigenación, no hay evidencia de que el óxido nítrico inhalado reduzca la morbilidad y la mortalidad en personas con SDRA. [32] Además, el óxido nítrico puede causar daño renal y no se recomienda como terapia para el SDRA independientemente de la gravedad. [33]
Según un artículo de revisión se había citado alvelestat (AZD 9668). [34]
La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es un soporte cardiopulmonar prolongado aplicado mecánicamente. Existen dos tipos de ECMO: venovenoso, que proporciona soporte respiratorio, y venoarterial, que proporciona soporte respiratorio y hemodinámico. Las personas con SDRA que no requieren soporte cardíaco suelen someterse a ECMO venovenoso. Múltiples estudios han demostrado la eficacia de la ECMO en la insuficiencia respiratoria aguda. [35] [36] [37] En concreto, el ensayo CESAR (soporte ventilatorio convencional frente a oxigenación por membrana extracorpórea para insuficiencia respiratoria aguda grave) [38] demostró que un grupo derivado a un centro de ECMO demostró una supervivencia significativamente mayor en comparación con el tratamiento convencional (del 63 % al 47 %). [39]
Hasta 2019, no hay evidencia que demuestre que los tratamientos con surfactantes exógenos , estatinas , betabloqueantes o n-acetilcisteína reduzcan la mortalidad temprana, la mortalidad tardía por todas las causas, la duración de la ventilación mecánica o el número de días sin respirador. [29]
El pronóstico general del SDRA es malo, con tasas de mortalidad de aproximadamente el 40%. [29] La limitación del ejercicio, las secuelas físicas y psicológicas, la disminución de la calidad de vida física y el aumento de los costos y el uso de los servicios de atención médica son secuelas importantes del SDRA. [ cita requerida ]
La tasa anual de SDRA es generalmente de 13 a 23 personas por cada 100 000 en la población general. [40] Es más común en personas que reciben ventilación mecánica y la lesión pulmonar aguda (LPA) ocurre en el 16 % de las personas que reciben ventilación. Las tasas aumentaron en 2020 debido a la COVID-19 , y algunos casos también parecen similares a la HAPE . [41] [42]
En todo el mundo, la sepsis grave es el desencadenante más común que causa SDRA. [43] Otros desencadenantes incluyen ventilación mecánica, sepsis, neumonía, enfermedad de Gilchrist, ahogamiento, shock circulatorio, aspiración , traumatismo (especialmente contusión pulmonar ), cirugía mayor, transfusiones sanguíneas masivas , [44] inhalación de humo , reacción o sobredosis de medicamentos, embolias grasas y edema pulmonar por reperfusión después de trasplante de pulmón o embolectomía pulmonar. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con todas estas afecciones mencionadas no desarrollan SDRA. No está claro por qué algunas personas con los factores mencionados anteriormente no desarrollan SDRA y otras sí. [ cita requerida ]
La neumonía y la sepsis son los desencadenantes más comunes, y la neumonía está presente en hasta el 60% de los pacientes y puede ser causa o complicación del SDRA. El exceso de alcohol parece aumentar el riesgo de SDRA. [45] Originalmente se pensaba que la diabetes reducía el riesgo de SDRA, pero se ha demostrado que esto se debe a un aumento del riesgo de edema pulmonar. [46] [47] La presión abdominal elevada de cualquier causa también es probablemente un factor de riesgo para el desarrollo del SDRA, en particular durante la ventilación mecánica. [ cita requerida ]
El síndrome de dificultad respiratoria aguda fue descrito por primera vez en 1967 por Ashbaugh et al. [10] [48] Inicialmente no había una definición claramente establecida, lo que generó controversia con respecto a la incidencia y muerte del SDRA.
En 1988 se propuso una definición ampliada que cuantificaba el deterioro respiratorio fisiológico.
En 1994, el Comité de la Conferencia de Consenso Americano-Europeo [6] [10] recomendó una nueva definición que reconocía la variabilidad en la gravedad de la lesión pulmonar. [49]
La definición requería que se cumplieran los siguientes criterios:
Si Pa O
2:Gracias por ser tan amable
2 < 300 mmHg (40 kPa), entonces las definiciones recomendaron una clasificación como "lesión pulmonar aguda" (ALI). Tenga en cuenta que, de acuerdo con estos criterios, se requirió un análisis de gases en sangre arterial y una radiografía de tórax para el diagnóstico formal. Las limitaciones de estas definiciones incluyen la falta de una definición precisa de agudeza, criterios de diagnóstico por imágenes no específicos, falta de una definición precisa de hipoxemia con respecto a la PEEP (afecta la presión parcial de oxígeno arterial), Pa O arbitraria
2umbrales sin datos sistemáticos. [50]
En 2012, la Sociedad Europea de Medicina Intensiva elaboró la Definición de Berlín del SDRA, que fue aprobada por la Sociedad Torácica Estadounidense y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos . Estas recomendaciones fueron un esfuerzo por actualizar los criterios de clasificación para mejorar la utilidad clínica y aclarar la terminología. En particular, las pautas de Berlín desaconsejan el uso del término "lesión pulmonar aguda" o ALI, ya que el término se usaba incorrectamente para caracterizar un grado menos grave de lesión pulmonar. En cambio, el comité propone una clasificación de la gravedad del SDRA como leve, moderada o grave según la saturación de oxígeno arterial. [16] Las definiciones de Berlín representan las pautas de consenso internacionales actuales para la clasificación clínica y de investigación del SDRA. [ cita requerida ]
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es la forma grave de lesión pulmonar aguda (LPA) y de lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión (LPTRA), aunque existen otras causas. La definición de Berlín incluyó la LPA como una forma leve de SDRA. [51] Sin embargo, los criterios para el diagnóstico de SDRA en la definición de Berlín excluyen a muchos niños, y una nueva definición para niños se denominó síndrome de dificultad respiratoria aguda pediátrica (SDRA); esto se conoce como la definición PALICC (2015). [52] [53]
Actualmente se están llevando a cabo investigaciones sobre el tratamiento del SDRA con interferón (IFN) beta-1a para ayudar a prevenir la fuga de los lechos vasculares. Traumakine (FP-1201-lyo) es un fármaco recombinante humano IFN beta-1a, desarrollado por la empresa finlandesa Faron Pharmaceuticals , que se encuentra en ensayos clínicos internacionales de fase III después de que un ensayo abierto de fase temprana mostrara una reducción del 81% en las probabilidades de mortalidad a los 28 días en pacientes de la UCI con SDRA. [54] Se sabe que el fármaco funciona mejorando la expresión pulmonar de CD73 y aumentando la producción de adenosina antiinflamatoria, de modo que se reducen la fuga vascular y la escalada de la inflamación. [55]
Se ha estudiado la aspirina en pacientes con alto riesgo y no se ha demostrado que sea útil. [1]
En el RCT de 2019 se probó un tratamiento intravenoso con ácido ascórbico en personas con SDRA debido a sepsis y no hubo cambios en los criterios de valoración primarios. [56]
