El edema pulmonar de gran altitud ( HAPE ) es una forma potencialmente mortal de edema pulmonar no cardiogénico que se presenta en personas por lo demás sanas a altitudes generalmente superiores a los 2500 metros (8200 pies). [2] Sin embargo, también se han notificado casos entre 1500 y 2500 metros o entre 4900 y 8200 pies en sujetos más vulnerables.
Clásicamente, el HAPE se presenta en personas que normalmente viven a baja altitud y viajan a una altitud superior a los 2500 metros (8200 pies). [3] El HAPE por reentrada también es una entidad que se ha descrito en personas que normalmente viven a gran altitud pero que desarrollan edema pulmonar después de regresar de una estancia a baja altitud. [3] Es una presentación grave del mal de altura .
Existen muchos factores que pueden hacer que una persona sea más susceptible a desarrollar HAPE, incluidos los factores genéticos, pero no se conocen en detalle y actualmente se están investigando. HAPE sigue siendo la principal causa de muerte relacionada con la exposición a grandes altitudes, con una alta tasa de mortalidad en ausencia de un tratamiento de emergencia adecuado. [3]
Los cambios fisiológicos y sintomáticos a menudo varían según la altitud. [5]
La definición de consenso de Lake Louise para el edema pulmonar de gran altitud ha establecido criterios ampliamente utilizados para definir los síntomas de HAPE. [6]
En presencia de una ganancia reciente de altitud, se deberá comprobar la presencia de lo siguiente:
Síntomas: al menos dos de:
Signos: al menos dos de:
El mal agudo de montaña y el edema cerebral de gran altitud también pueden presentarse junto con el HAPE, aunque estos síntomas pueden ser sutiles o no estar presentes en absoluto. El signo más confiable del HAPE es la fatiga grave o la intolerancia al ejercicio, especialmente en alguien que anteriormente no presentaba este síntoma. [7]
Existen múltiples factores que pueden contribuir al desarrollo de HAPE, incluyendo sexo (masculino), factores genéticos, desarrollo previo de HAPE, velocidad de ascenso, exposición al frío, altitud máxima, intensidad del esfuerzo físico y ciertas condiciones médicas subyacentes (por ejemplo, hipertensión pulmonar). [8] [3] Las anomalías anatómicas que predisponen incluyen ausencia congénita de arteria pulmonar y cortocircuitos intracardíacos de izquierda a derecha (por ejemplo, defectos del tabique auricular y ventricular), los cuales aumentan el flujo sanguíneo pulmonar. [8] [3] También se encontró que los individuos susceptibles a HAPE (HAPE-s) tenían cuatro veces más probabilidades de tener un foramen oval permeable (PFO) que aquellos que eran resistentes a HAPE. [8] Actualmente no hay ninguna indicación o recomendación para que las personas con PFO busquen el cierre antes de la exposición a altitudes extremas. [8]
En estudios realizados a nivel del mar, se encontró que las personas HAPE-s tenían una respuesta circulatoria exagerada a la hipoxia tanto en reposo como durante el ejercicio. [8] En estos individuos, se demostró que la presión de la arteria pulmonar (PAP) y la resistencia vascular pulmonar (PVR) eran anormalmente altas. [8] Los registros microneurográficos en estos individuos desarrollaron un vínculo directo entre el aumento de la PAP y la sobreactivación del sistema nervioso simpático , lo que podría explicar la respuesta exagerada a la hipoxia en estas personas. [8]
La disfunción del tejido endotelial también se ha relacionado con el desarrollo de HAPE, incluida una síntesis reducida de NO (un potente vasodilatador ), niveles aumentados de endotelina (un potente vasoconstrictor ) y una capacidad deteriorada para transportar sodio y agua a través del epitelio y fuera de los alvéolos . [8]
Los datos sobre la base genética de la susceptibilidad a la HAPE son contradictorios y su interpretación es difícil. Los genes implicados en el desarrollo de la HAPE incluyen los del sistema renina-angiotensina (RAS), la vía del NO y la vía del factor inducible por hipoxia (HIF). [8] Las pruebas genómicas futuras podrían proporcionar una imagen más clara de los factores genéticos que contribuyen a la HAPE. [8]
Aunque sigue siendo un tema de intensa investigación, múltiples estudios y revisiones realizados en los últimos años han ayudado a dilucidar el mecanismo propuesto de la HAPE. El factor desencadenante de la HAPE es la disminución de la presión parcial de oxígeno arterial causada por la menor presión del aire a grandes altitudes ( presiones de gas pulmonar ). [2] [8] [9] Se cree que la hipoxemia resultante precipita el desarrollo de:
La vasoconstricción pulmonar hipóxica (HPV) se produce de forma difusa y produce vasoconstricción arterial en todas las áreas del pulmón. Esto se evidencia por la aparición de infiltrados "difusos", "esponjosos" y "irregulares" descritos en estudios de imágenes de escaladores con HAPE conocido. [8]
Aunque las presiones arteriales pulmonares más altas se asocian con el desarrollo de HAPE, la presencia de hipertensión pulmonar puede no ser suficiente por sí sola para explicar el desarrollo de edema ; puede existir hipertensión pulmonar grave en ausencia de HAPE clínico en sujetos a gran altitud. [8] [12]
El diagnóstico de HAPE se basa completamente en los síntomas y muchos de ellos se superponen con otros diagnósticos. [8] [3] Antes de que se comprendiera la HAPE, se confundía comúnmente con neumonía, lo que daba lugar a un tratamiento inadecuado. [ cita requerida ]
El HAPE generalmente se desarrolla en los primeros 2 a 4 días de caminata a altitudes >2500 metros (8200 pies), y los síntomas parecen empeorar más comúnmente en la segunda noche. [8] Los síntomas iniciales son vagos e incluyen dificultad para respirar , disminución de la capacidad de ejercicio, aumento del tiempo de recuperación, fatiga y debilidad, especialmente al caminar cuesta arriba. [8] [3] Las personas luego desarrollan una tos seca y persistente y, a menudo, cianosis de los labios. Otra característica cardinal del HAPE es la rápida progresión a disnea en reposo. [8] [3] El desarrollo de esputo rosado, espumoso o francamente sanguinolento son características tardías del HAPE. [8] [3] En algunos casos, las personas desarrollarán características neurológicas concomitantes como mala coordinación , alteración de la conciencia o edema cerebral ( edema cerebral de gran altitud ). [8] [3]
En el examen físico, son comunes el aumento de la frecuencia respiratoria, el aumento de la frecuencia cardíaca y una fiebre baja de 38,5 o C (101,3 o F). [8] [3] La auscultación de los pulmones puede revelar crepitaciones en uno o ambos pulmones, que a menudo comienzan en el lóbulo medio derecho. [8] [3] Los estudios de imagen como la radiografía y la tomografía computarizada del tórax pueden revelar infiltrados torácicos que pueden verse como parches opacos. [13] [8] [3] Una característica distintiva de HAPE es que los niveles de saturación de la oximetría de pulso ( SpO 2 ) a menudo disminuyen de lo que se esperaría para la altitud. Las personas normalmente no parecen tan enfermas como lo sugerirían la SpO 2 y las radiografías de tórax. [8] [3] La administración de oxígeno adicional mejora rápidamente los síntomas y los valores de SpO 2 ; en el contexto de cambios infiltrativos en la radiografía de tórax, esto es casi patognomónico de HAPE. [3]
La gravedad de la HAPE se clasifica. Los grados de HAPE leve, moderado o grave se asignan en función de los síntomas, los signos clínicos y los resultados de la radiografía de tórax de los individuos. [7] Los síntomas que se tienen en cuenta al evaluar la gravedad de la HAPE son la dificultad para respirar al hacer ejercicio o en reposo, la presencia de tos y la calidad de esa tos, y el nivel de fatiga del paciente. En el examen físico de un paciente con sospecha de HAPE, los hallazgos del examen que se utilizan para calificar la gravedad son la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, los signos de cianosis y la gravedad de los ruidos pulmonares. [7] Tanto los síntomas como los signos del examen físico se pueden utilizar para evaluar a un paciente en el campo. Las radiografías de tórax también se utilizan para evaluar la gravedad de la HAPE cuando están disponibles. [ cita requerida ]
Diagnóstico diferencial: [8] [3]
La recomendación principal para la prevención del HAPE es el ascenso gradual. [14] La tasa de ascenso sugerida es la misma que se aplica para la prevención del mal agudo de montaña y el edema cerebral de gran altitud .
La Wilderness Medical Society (WMS) recomienda que, por encima de los 3.000 metros (9.800 pies), los escaladores
En caso de que el cumplimiento de estas recomendaciones se vea limitado por factores logísticos o del terreno, el WMS recomienda días de descanso antes o después de días con grandes desniveles. En general, el WMS recomienda que la velocidad de ascenso promedio de todo el viaje sea inferior a 500 metros (1600 pies) por día. [14]
El medicamento más estudiado y preferido para la prevención de la HAPE es la nifedipina , [14] [3] un vasodilatador pulmonar que previene la hipertensión pulmonar inducida por la altitud. [15] La recomendación para su uso es más fuerte para las personas con antecedentes de HAPE. Según los datos publicados, el tratamiento es más eficaz si se administra un día antes del ascenso y se continúa durante cuatro a cinco días, o hasta el descenso por debajo de los 2500 metros (8200 pies). [14] [3]
Otros medicamentos que se están considerando para la prevención pero que requieren más investigación para determinar la eficacia y las pautas de tratamiento incluyen acetazolamida , salmeterol , tadalafilo (y otros inhibidores de la PDE5 ) y dexametasona . [14] [3] [16] La acetazolamida ha demostrado ser clínicamente eficaz, pero faltan estudios formales. El salmeterol se considera una terapia complementaria a la nifedipina, aunque solo en escaladores altamente susceptibles con recurrencia claramente demostrada de HAPE. [14] [3] Se encontró que el tadalafilo era eficaz para prevenir HAPE en individuos con HAPE durante el ascenso rápido, pero aún no se ha establecido la dosis y frecuencia óptimas. [8] El uso de dexametasona está actualmente indicado para el tratamiento del mal agudo de montaña moderado a severo , así como el edema cerebral de gran altitud . También se ha encontrado que previene HAPE, [17] pero aún no se recomienda su uso rutinario. [3] [8] [14]
Cabe destacar que cada uno de estos medicamentos actúa para bloquear la hipertensión pulmonar hipóxica, lo que aporta evidencia a la fisiopatología propuesta de la HAPE descrita anteriormente. [8]
Se recomienda que quienes viajen a grandes altitudes eviten el alcohol o los somníferos. [18]
El tratamiento de primera línea recomendado es el descenso a una altitud menor lo más rápido posible, con una mejoría sintomática observada en tan solo 500 a 1000 metros (1640 pies a 3281 pies). [2] [3] [8] [19] Sin embargo, el descenso no es obligatorio en personas con HAPE leve y el tratamiento con técnicas de calentamiento, descanso y oxígeno suplementario puede mejorar los síntomas. [3] [8] [14] Administrar oxígeno a velocidades de flujo lo suficientemente altas para mantener una SpO 2 igual o superior al 90% es un sustituto justo del descenso. [3] [8] [14] En el entorno hospitalario, el oxígeno generalmente se administra mediante una cánula nasal o una mascarilla facial durante varias horas hasta que la persona pueda mantener saturaciones de oxígeno por encima del 90% mientras respira el aire circundante. [3] En entornos remotos donde los recursos son escasos y el descenso no es factible, un sustituto razonable puede ser el uso de una cámara hiperbárica portátil , que simula el descenso, combinada con oxígeno y medicamentos adicionales. [3] [8] [14]
Al igual que con la prevención, la medicación estándar una vez que un escalador ha desarrollado HAPE es nifedipina , [20] aunque su uso es mejor en combinación con y no sustituye al descenso, la terapia hiperbárica o la oxigenoterapia. [3] [8] [14] Aunque no se han estudiado formalmente para el tratamiento de HAPE, los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 como sildenafil y tadalafil también son efectivos [17] y pueden considerarse como tratamiento complementario si la terapia de primera línea no es posible; sin embargo, pueden empeorar el dolor de cabeza del mal de montaña. [21] No hay un papel establecido para el beta-agonista inhalado salmeterol, aunque su uso puede considerarse. [3] [8] [14]
La dexametasona tiene un papel potencial en la HAPE, aunque actualmente no hay estudios que respalden su eficacia como tratamiento. [14] Sin embargo, como se describe en las Guías de práctica de WMS de 2014, se recomienda su uso para el tratamiento de personas con HAPE y HACE concomitantes en las dosis de tratamiento recomendadas para HACE solo. [14] Además, respaldan su uso en HAPE con síntomas neurológicos o encefalopatía hipóxica que no se pueden distinguir de HACE. [14]
Las tasas de HAPE difieren según la altitud y la velocidad de ascenso. En general, hay una incidencia de alrededor del 0,2 al 6 por ciento a 4.500 metros (14.800 pies), y alrededor del 2 al 15 por ciento a 5.500 metros (18.000 pies). [3] La incidencia más alta del 6% se ha observado cuando los escaladores ascienden a una velocidad > 600 m/día. [18] Se ha informado que aproximadamente 1 de cada 10.000 esquiadores que viajan a altitudes moderadas en Colorado desarrollan HAPE; un estudio informó 150 casos durante 39 meses en un complejo turístico de Colorado ubicado a 2.928 metros (9.606 pies). [8] Aproximadamente 1 de cada 50 escaladores que ascendieron al Denali [6.194 metros o 20.322 pies] desarrolló edema pulmonar, y hasta un 6% de los escaladores que ascendieron rápidamente en los Alpes [4.559 metros o 14.957 pies]. [8] En los escaladores que habían desarrollado previamente HAPE, la tasa de recaída fue de hasta un 60% con el ascenso a 4.559 metros (14.957 pies) en un período de tiempo de 36 horas, aunque este riesgo se redujo significativamente con velocidades de ascenso más lentas. [8] Se cree que hasta el 50% de las personas sufren de HAPE subclínico con edema leve en los pulmones pero sin deterioro clínico. [18]
Los médicos reconocieron la HAPE desde el siglo XIX, pero originalmente se atribuyó a una “neumonía de gran altitud”. El primer caso documentado de edema pulmonar, confirmado por autopsia, fue probablemente el del Dr. Jacottet, que murió en 1891 en el Observatoire Vallot, debajo de la cumbre del Mont Blanc . Después de participar en un rescate en la montaña, el médico se negó a regresar. En cambio, pasó dos noches más a una altitud de 4.300 metros (14.100 pies) con síntomas evidentes de AMS y murió la segunda noche. [22] [23] Esta afección se observó posteriormente en escaladores por lo demás sanos que morirían poco después de llegar a grandes altitudes. [18] No fue hasta 1960 que Charles Houston, un médico de medicina interna en Aspen, publicó un informe de caso de 4 personas que participaban en actividades de gran altitud a las que había diagnosticado “edema de los pulmones”. Describió radiografías de tórax con edema y cambios no específicos en el ECG. Aunque en el pasado estos casos se habían denominado neumonía de gran altitud, Houston indicó que se trataba de “edema pulmonar agudo sin enfermedad cardíaca”. [24]
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