La resistencia vascular es la resistencia que se debe superar para impulsar la sangre a través del sistema circulatorio y crear flujo sanguíneo . La resistencia ofrecida por la circulación sistémica se conoce como resistencia vascular sistémica ( SVR ) o, a veces, puede denominarse con el término más antiguo resistencia periférica total ( TPR ), mientras que la resistencia ofrecida por la circulación pulmonar se conoce como resistencia vascular pulmonar ( PVR). ). La resistencia vascular sistémica se utiliza en los cálculos de la presión arterial , el flujo sanguíneo y la función cardíaca. La vasoconstricción (es decir, la disminución del diámetro de los vasos sanguíneos) aumenta la RVS, mientras que la vasodilatación (aumento del diámetro) disminuye la RVS.
Las unidades para medir la resistencia vascular son din ·s·cm −5 , pascales segundos por metro cúbico (Pa·s/m 3 ) o, para facilitar su derivación, por presión (medida en mmHg ) y gasto cardíaco (medido en L/min). ), se puede dar en mmHg·min/L. Esto es numéricamente equivalente a las unidades de resistencia híbridas (HRU), también conocidas como unidades de Wood (en honor a Paul Wood , uno de los pioneros en este campo), utilizadas con frecuencia por los cardiólogos pediátricos. La conversión entre estas unidades es: [1]
El principio básico para calcular la resistencia es que el flujo es igual a la presión impulsora dividida por el caudal. [ cita necesaria ]
dónde
Por lo tanto, la resistencia vascular sistémica se puede calcular en unidades de dyn·s·cm −5 como
donde la presión arterial media es 2/3 de la presión arterial diastólica más 1/3 de la presión arterial sistólica [o diastólica + 1/3 (sistólica-diastólica)].
En otras palabras:
La presión arterial media se mide más comúnmente utilizando un esfigmomanómetro y calculando un promedio especializado entre la presión arterial sistólica y diastólica. La presión venosa, también conocida como presión venosa central , se mide en la aurícula derecha y suele ser muy baja (normalmente alrededor de 4 mm Hg). Como resultado, a veces se ignora. [ cita necesaria ]
La resistencia vascular pulmonar se puede calcular en unidades de dyn·s·cm −5 como [ cita necesaria ]
donde las presiones se miden en unidades de milímetros de mercurio ( mmHg ) y el gasto cardíaco se mide en unidades de litros por minuto (L/min). La presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (también llamada presión de oclusión de la arteria pulmonar o PAOP) es una medición en la que una de las arterias pulmonares está ocluida y se mide la presión aguas abajo de la oclusión para tomar una muestra aproximada de la presión de la aurícula izquierda. [4] Por lo tanto, el numerador de la ecuación anterior es la diferencia de presión entre la entrada al circuito sanguíneo pulmonar (donde el ventrículo derecho del corazón se conecta con el tronco pulmonar) y la salida del circuito (que es la entrada a la aurícula izquierda). del corazón). La ecuación anterior contiene una constante numérica para compensar las unidades utilizadas, pero es conceptualmente equivalente a lo siguiente: [ cita necesaria ]
donde R es la resistencia vascular pulmonar (resistencia a los líquidos), ΔP es la diferencia de presión a través del circuito pulmonar y Q es la tasa de flujo sanguíneo a través de él.
Como ejemplo: si presión sistólica : 120 mmHg, presión diastólica : 80 mmHg, presión media auricular derecha: 3 mmHg, gasto cardíaco: 5 L/min, entonces la presión arterial media sería: (2 presión diastólica + presión sistólica)/3 = 93,3 mmHg, y resistencia vascular sistémica: (93 - 3) / 5 = 18 unidades Wood, o equivalentemente 1440 dyn·s/cm5.
Hay muchos factores que alteran la resistencia vascular. La distensibilidad vascular está determinada por el tono muscular en el tejido muscular liso de la túnica media y la elasticidad de las fibras elásticas allí, pero el tono muscular está sujeto a cambios homeostáticos continuos por hormonas y moléculas de señalización celular que inducen vasodilatación y vasoconstricción para mantener la sangre. presión y flujo sanguíneo dentro de rangos de referencia . [ cita necesaria ]
En un primer enfoque, basado en la dinámica de fluidos (donde el material que fluye es continuo y está formado por enlaces atómicos o moleculares continuos, la fricción interna ocurre entre capas paralelas continuas de diferentes velocidades), los factores que influyen en la resistencia vascular se representan en una forma adaptada del Ecuación de Hagen-Poiseuille : [ cita necesaria ]
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La longitud de los vasos generalmente no está sujeta a cambios en el cuerpo.
En la ecuación de Hagen-Poiseuille , las capas de flujo comienzan desde la pared y, por viscosidad, se alcanzan entre sí en la línea central del recipiente siguiendo un perfil de velocidad parabólico. [ cita necesaria ]
En un segundo enfoque, más realista y procedente de observaciones experimentales sobre los flujos sanguíneos, según Thurston [5], hay una capa de células de liberación de plasma en las paredes que rodean un flujo obstruido. Es una capa de fluido en la que a una distancia δ, la viscosidad η es una función de δ escrita como η(δ), y estas capas circundantes no se encuentran en el centro del vaso en el flujo sanguíneo real. En cambio, existe un flujo obstruido que es hiperviscoso porque contiene una alta concentración de glóbulos rojos. Thurston ensambló esta capa con la resistencia al flujo para describir el flujo sanguíneo mediante una viscosidad η(δ) y un espesor δ de la capa de pared. [ cita necesaria ]
La ley de resistencia sanguínea aparece como R adaptada al perfil del flujo sanguíneo:
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La resistencia de la sangre varía dependiendo de la viscosidad de la sangre y del tamaño de su flujo obstruido (o flujo de la vaina, ya que son complementarios a lo largo de la sección del vaso), y del tamaño de los vasos.
La viscosidad de la sangre aumenta a medida que la sangre está más hemoconcentrada y disminuye a medida que la sangre está más diluida. Cuanto mayor sea la viscosidad de la sangre, mayor será la resistencia. En el cuerpo, la viscosidad de la sangre aumenta a medida que aumenta la concentración de glóbulos rojos, por lo que más sangre hemodiluida fluirá más fácilmente, mientras que más sangre hemoconcentrada fluirá más lentamente. [ cita necesaria ]
Para contrarrestar este efecto, la disminución de la viscosidad en un líquido genera la posibilidad de que se produzca un aumento de la turbulencia. La turbulencia puede verse desde fuera del sistema vascular cerrado como una mayor resistencia, contrarrestando así la facilidad del flujo de más sangre hemodiluida. La turbulencia, particularmente en vasos grandes, puede explicar algunos cambios de presión a través del lecho vascular.
El principal regulador de la resistencia vascular en el cuerpo es la regulación del radio de los vasos. En los seres humanos, hay muy pocos cambios de presión a medida que la sangre fluye desde la aorta hacia las arterias grandes, pero las arterias pequeñas y las arteriolas son el lugar donde ocurre aproximadamente el 70% de la caída de presión y son los principales reguladores de la RVS. Cuando ocurren cambios ambientales (por ejemplo, ejercicio, inmersión en agua), las señales neuronales y hormonales, incluida la unión de noradrenalina y epinefrina al receptor α1 en los músculos lisos vasculares, causan vasoconstricción o vasodilatación . Debido a que la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, los cambios en el diámetro de la arteriola pueden provocar grandes aumentos o disminuciones en la resistencia vascular. [6]
Si la resistencia es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, la fuerza resultante ejercida sobre la pared de los vasos, la fuerza de arrastre parietal , es inversamente proporcional a la segunda potencia del radio. La fuerza que ejerce el flujo sanguíneo sobre las paredes de los vasos es, según la ecuación de Poiseuille , la tensión de corte de la pared . Este esfuerzo cortante de la pared es proporcional a la caída de presión. La caída de presión se aplica en la superficie de la sección del recipiente y el esfuerzo cortante de la pared se aplica en los lados del recipiente. Entonces la fuerza total sobre la pared es proporcional a la caída de presión y a la segunda potencia del radio. Así, la fuerza ejercida sobre la pared de los vasos es inversamente proporcional a la segunda potencia del radio.
La resistencia al flujo sanguíneo en un vaso está regulada principalmente por el radio y la viscosidad del vaso, cuando la viscosidad de la sangre también varía con el radio del vaso. Según resultados muy recientes que muestran el flujo de la vaina que rodea el flujo del tapón en un vaso, [7] el tamaño del flujo de la vaina no es despreciable en el perfil real de velocidad del flujo sanguíneo en un vaso. El perfil de velocidad está directamente relacionado con la resistencia al flujo en un recipiente. Las variaciones de viscosidad, según Thurston, [5] también se equilibran con el tamaño del flujo de la envoltura alrededor del flujo pistón. Los reguladores secundarios de la resistencia vascular, después del radio del vaso, son el tamaño del flujo de la vaina y su viscosidad.
Thurston, [5] también muestra que la resistencia R es constante, donde, para un radio de vaso definido, el valor η(δ)/δ es constante en el flujo de la vaina.
La resistencia vascular depende del flujo sanguíneo que se divide en 2 partes adyacentes: un flujo tapón, altamente concentrado en glóbulos rojos, y un flujo de vaina, más fluido en capas de células liberadoras de plasma. Ambos coexisten y tienen diferentes viscosidades, tamaños y perfiles de velocidad en el sistema vascular. [ cita necesaria ]
La combinación del trabajo de Thurston con la ecuación de Hagen-Poiseuille muestra que el flujo sanguíneo ejerce una fuerza sobre las paredes de los vasos que es inversamente proporcional al radio y al espesor del flujo de la vaina. Es proporcional al caudal másico y a la viscosidad de la sangre.
dónde
Muchas de las sustancias derivadas de las plaquetas , incluida la serotonina , son vasodilatadoras cuando el endotelio está intacto y vasoconstrictoras cuando el endotelio está dañado. [ cita necesaria ]
La estimulación colinérgica provoca la liberación del factor relajante derivado del endotelio (EDRF) (posteriormente se descubrió que el EDRF era óxido nítrico ) del endotelio intacto, lo que provoca vasodilatación. Si el endotelio está dañado, la estimulación colinérgica provoca vasoconstricción. [8]
Lo más probable es que la adenosina no desempeñe ningún papel en el mantenimiento de la resistencia vascular en estado de reposo. Sin embargo, provoca vasodilatación y disminución de la resistencia vascular durante la hipoxia. La adenosina se forma en las células del miocardio durante la hipoxia, la isquemia o el trabajo vigoroso, debido a la degradación de compuestos de fosfato de alta energía (p. ej., monofosfato de adenosina , AMP). La mayor parte de la adenosina que se produce sale de la célula y actúa como vasodilatador directo en la pared vascular. Como la adenosina actúa como vasodilatador directo, no depende de un endotelio intacto para provocar vasodilatación. [ cita necesaria ]
La adenosina provoca vasodilatación en las arteriolas de resistencia de tamaño pequeño y mediano (menos de 100 μm de diámetro). Cuando se administra adenosina, puede provocar un fenómeno de robo coronario , [9] donde los vasos del tejido sano se dilatan más que los vasos enfermos. Cuando esto sucede, la sangre se desvía del tejido potencialmente isquémico que ahora puede convertirse en tejido isquémico . Este es el principio detrás de las pruebas de estrés con adenosina . La adenosina desaminasa , que está presente en los glóbulos rojos y en la pared de los vasos sanguíneos, descompone rápidamente la adenosina . [10] El robo coronario y la prueba de esfuerzo pueden finalizar rápidamente deteniendo la infusión de adenosina.
Una disminución de la RVS (p. ej., durante el ejercicio) dará como resultado un aumento del flujo a los tejidos y un aumento del flujo venoso de regreso al corazón. Un aumento de la RVS, como ocurre con algunos medicamentos, disminuirá el flujo a los tejidos y disminuirá el flujo venoso de regreso al corazón. La vasoconstricción y el aumento de la RVS son particularmente ciertos en el caso de fármacos que estimulan los receptores alfa(1) adrenérgicos. [11] [12]
El principal determinante de la resistencia vascular es el tono de las arteriolas pequeñas (conocidas como arteriolas de resistencia ). Estos vasos tienen un diámetro de 450 μm a 100 μm (en comparación, el diámetro de un capilar es de aproximadamente 5 a 10 μm). Otro determinante de la resistencia vascular son las arteriolas precapilares . Estas arteriolas tienen menos de 100 μm de diámetro. A veces se les conoce como vasos autorreguladores, ya que pueden cambiar dinámicamente de diámetro para aumentar o reducir el flujo sanguíneo. [ cita necesaria ]
Cualquier cambio en la viscosidad de la sangre (como debido a un cambio en el hematocrito ) también afectaría la resistencia vascular medida. [ cita necesaria ]
La resistencia vascular pulmonar (PVR) también depende del volumen pulmonar, y la PVR es más baja en la capacidad residual funcional (FRC). La naturaleza altamente dócil de la circulación pulmonar significa que el grado de distensión pulmonar tiene un gran efecto sobre la PVR. Esto se debe principalmente a los efectos sobre los vasos alveolares y extraalveolares. Durante la inspiración, el aumento del volumen pulmonar provoca expansión alveolar y estiramiento longitudinal de los vasos alveolares intersticiales. Esto aumenta su longitud y reduce su diámetro, aumentando así la resistencia de los vasos alveolares. Por otro lado, la disminución del volumen pulmonar durante la espiración hace que las arterias y venas extraalveolares se estrechen debido a la disminución de la tracción radial de los tejidos adyacentes. Esto conduce a un aumento de la resistencia de los vasos extraalveolares. La PVR se calcula como la suma de las resistencias alveolares y extraalveolares, ya que estos vasos se encuentran en serie entre sí. Debido a que las resistencias alveolar y extraalveolar aumentan con volúmenes pulmonares altos y bajos respectivamente, la PVR total toma la forma de una curva en U. El punto en el que el PVR es más bajo está cerca del FRC. [ cita necesaria ]
La regulación del tono en las arterias coronarias es un tema complejo. Existen varios mecanismos para regular el tono vascular coronario, incluidas las demandas metabólicas (es decir, hipoxia), el control neurológico y los factores endoteliales (es decir, EDRF , endotelina ). [ cita necesaria ]
El control metabólico local (basado en la demanda metabólica) es el mecanismo más importante de control del flujo coronario. La disminución del contenido de oxígeno en los tejidos y el aumento del contenido de CO2 en los tejidos actúan como vasodilatadores. La acidosis actúa como vasodilatador coronario directo y también potencia las acciones de la adenosina sobre la vasculatura coronaria. [ cita necesaria ]
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