La hipoxia cerebral es una forma de hipoxia (suministro reducido de oxígeno ), que afecta específicamente al cerebro ; cuando el cerebro queda completamente privado de oxígeno, se denomina anoxia cerebral . Hay cuatro categorías de hipoxia cerebral; son, en orden creciente de gravedad: hipoxia cerebral difusa (DCH), isquemia cerebral focal , infarto cerebral e isquemia cerebral global. La hipoxia prolongada induce la muerte de las células neuronales mediante apoptosis , lo que resulta en una lesión cerebral hipóxica. [1] [2]
Los casos de privación total de oxígeno se denominan "anoxia", que puede ser de origen hipóxico (disponibilidad reducida de oxígeno) o de origen isquémico (privación de oxígeno debido a una interrupción en el flujo sanguíneo). Las lesiones cerebrales como resultado de la privación de oxígeno debido a mecanismos hipóxicos o anóxicos generalmente se denominan lesiones hipóxicas/anóxicas ( HAI ). La encefalopatía isquémica hipóxica ( EHI ) es una afección que se produce cuando todo el cerebro se ve privado de un suministro adecuado de oxígeno, pero la privación no es total. Si bien la EHI se asocia en la mayoría de los casos con la falta de oxígeno en el recién nacido debido a la asfixia al nacer , puede ocurrir en todos los grupos de edad y, a menudo, es una complicación del paro cardíaco . [3] [4] [5]
Signos y síntomas
TC en una persona después de hipoxia generalizada.
El cerebro necesita aproximadamente 3,3 ml de oxígeno por cada 100 g de tejido cerebral por minuto. Inicialmente, el cuerpo responde a la disminución del oxígeno en sangre redirigiendo la sangre al cerebro y aumentando el flujo sanguíneo cerebral. El flujo sanguíneo puede aumentar hasta el doble del flujo normal, pero no más. Si el aumento del flujo sanguíneo es suficiente para satisfacer las necesidades de oxígeno del cerebro, no se producirán síntomas. [6]
Sin embargo, si no se puede aumentar el flujo sanguíneo o si duplicarlo no corrige el problema, comenzarán a aparecer síntomas de hipoxia cerebral. Los síntomas leves incluyen dificultades con tareas de aprendizaje complejas y reducciones en la memoria a corto plazo . Si continúa la privación de oxígeno, se producirán alteraciones cognitivas y una disminución del control motor. [6] La piel también puede aparecer azulada ( cianosis ) y la frecuencia cardíaca aumenta. La privación continua de oxígeno produce desmayos , pérdida prolongada del conocimiento, coma , convulsiones, cese de los reflejos del tronco encefálico y muerte cerebral . [7]
Las mediciones objetivas de la gravedad de la hipoxia cerebral dependen de la causa. La saturación de oxígeno en sangre puede usarse para la hipoxia hipóxica , pero generalmente no tiene sentido en otras formas de hipoxia. En la hipoxia hipóxica se considera normal una saturación del 95 al 100%; Entre el 91% y el 94% se considera leve y entre el 86% y el 90% moderado. Cualquier valor inferior al 86% se considera grave. [8]
La hipoxia cerebral se refiere a los niveles de oxígeno en el tejido cerebral, no en la sangre. La oxigenación de la sangre suele parecer normal en casos de hipoxia cerebral hipémica, isquémica e históxica. Incluso en la hipoxia hipóxica, las mediciones sanguíneas son sólo una guía aproximada; El nivel de oxígeno en el tejido cerebral dependerá de cómo el cuerpo afronte el contenido reducido de oxígeno de la sangre. [ cita necesaria ]
Causas
La hipoxia cerebral puede ser causada por cualquier evento que interfiera gravemente con la capacidad del cerebro para recibir o procesar oxígeno. Este evento puede ser interno o externo al cuerpo. Las formas leves y moderadas de hipoxia cerebral pueden ser causadas por diversas enfermedades que interfieren con la respiración y la oxigenación de la sangre . El asma grave y diversos tipos de anemia pueden provocar cierto grado de hipoxia cerebral difusa. Otras causas incluyen el estado epiléptico , el trabajo en ambientes ricos en nitrógeno , el ascenso desde una inmersión en aguas profundas , el vuelo a gran altura en una cabina despresurizada sin oxígeno suplementario y el ejercicio intenso a gran altura antes de la aclimatación.
El ataque isquémico transitorio (AIT) a menudo se denomina "mini accidente cerebrovascular". La Asociación Estadounidense del Corazón y la Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares (AHA/ASA) refinaron la definición de ataque isquémico transitorio. El AIT ahora se define como un episodio transitorio de disfunción neurológica causado por isquemia focal del cerebro , la médula espinal o la retina, sin infarto agudo . Los síntomas de un AIT pueden resolverse en unos pocos minutos, a diferencia de un derrame cerebral. Los AIT comparten la misma etiología subyacente que los accidentes cerebrovasculares; una interrupción del flujo sanguíneo cerebral. Los AIT y los accidentes cerebrovasculares se presentan con los mismos síntomas, como parálisis contralateral (lado opuesto del cuerpo al hemisferio cerebral afectado), o debilidad o entumecimiento repentinos. Un AIT puede causar oscurecimiento o pérdida repentina de la visión, afasia , dificultad para hablar y confusión mental. Los síntomas de un AIT suelen resolverse en 24 horas, a diferencia de un derrame cerebral. Aún así, es posible que se produzca una lesión cerebral en un AIT que dura sólo unos minutos. Tener un AIT es un factor de riesgo para eventualmente sufrir un derrame cerebral. [10] [11]
El ictus silencioso es un ictus que no presenta ningún síntoma externo y, por lo general, el paciente no sabe que ha sufrido un ictus. A pesar de la falta de síntomas identificables, un accidente cerebrovascular silencioso todavía causa daño cerebral y coloca al paciente en mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular importante en el futuro. En un amplio estudio realizado en 1998, se estimó que más de 11 millones de personas habían sufrido un derrame cerebral en los Estados Unidos. Aproximadamente 770.000 de estos accidentes cerebrovasculares fueron sintomáticos y 11 millones fueron los primeros infartos o hemorragias silenciosos de la resonancia magnética . Los accidentes cerebrovasculares silenciosos suelen causar lesiones que se detectan mediante el uso de neuroimagen como la resonancia magnética funcional . [12] [13] El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso aumenta con la edad, pero también puede afectar a los adultos más jóvenes. Las mujeres parecen tener un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso, siendo la hipertensión y el tabaquismo actual factores predisponentes. [14] [15]
Pre y posnatal
Los eventos hipóxico-anóxicos pueden afectar al feto en diversas etapas del desarrollo fetal , durante el trabajo de parto y el parto y en el período posnatal . A veces, incluso un bebé que todavía está en el útero puede presentar signos de EHI u otra lesión isquémica hipóxica. El sufrimiento fetal es uno de los signos más comunes de EHI u otro evento de privación de oxígeno. [16] Otros problemas durante el embarazo pueden incluir preeclampsia , diabetes materna con enfermedad vascular , infecciones fetales congénitas, consumo de sustancias/alcohol, anemia fetal grave, enfermedad cardíaca, malformaciones pulmonares o problemas con el flujo sanguíneo a la placenta .
Los problemas durante el trabajo de parto y el parto pueden incluir oclusión del cordón umbilical , torsión o prolapso , rotura de la placenta o del útero , sangrado excesivo de la placenta, posición fetal anormal como la posición de nalgas , etapas tardías prolongadas del trabajo de parto o presión arterial muy baja en el madre. Los problemas después del parto pueden incluir prematuridad grave, enfermedades pulmonares o cardíacas graves, infecciones graves, traumatismos cerebrales o craneales, malformaciones congénitas del cerebro o presión arterial muy baja en el bebé [17] y debido a asfixia en casos de síndrome de Münchausen por apoderado . [18]
La gravedad de una lesión cerebral hipóxico-isquémica neonatal se puede evaluar mediante la estadificación de Sarnat , que se basa en la presentación clínica y los hallazgos del EEG , y también mediante resonancia magnética . [19] Los signos y síntomas de EHI pueden incluir:
Puntuaciones de Apgar bajas, <5 a los 5 minutos y a los 10 minutos.
Flacidez, o falta de reacción ante imágenes o sonidos, o más tenso y agitado.
Frecuencia cardíaca baja.
Presión arterial baja.
Tono muscular deficiente y ausencia de reflejos.
Respiración débil, falta de respiración o respiración rápida.
Necesidad de reanimación después del parto.
Llanto débil.
Color de piel azulado o pálido.
Exceso de ácido en la sangre.
Convulsiones o movimientos anormales.
Problemas para alimentarse [16]
Mecanismo
Los detalles del mecanismo de daño por hipoxia cerebral, junto con la despolarización anóxica, se pueden encontrar aquí: despolarización anóxica en el cerebro
Diagnóstico
Clasificación
La hipoxia cerebral generalmente se agrupa en cuatro categorías según la gravedad y la ubicación de la falta de oxígeno en el cerebro: [20]
Aneurisma en una arteria cerebral, una de las causas de lesión anóxica hipóxica (HAI).
Hipoxia cerebral difusa : deterioro leve a moderado de la función cerebral debido a niveles bajos de oxígeno en la sangre.
Isquemia cerebral focal : un accidente cerebrovascular que ocurre en un área localizada y que puede ser agudo o transitorio. Esto puede deberse a una variedad de afecciones médicas, como un aneurisma que causa un accidente cerebrovascular hemorrágico o una oclusión que se produce en los vasos sanguíneos afectados debido a un trombo (accidente cerebrovascular trombótico) o un émbolo (accidente cerebrovascular embólico). [21] La isquemia cerebral focal constituye una gran mayoría de los casos clínicos en la patología del accidente cerebrovascular y el infarto generalmente ocurre en la arteria cerebral media (MCA). [22]
Isquemia cerebral global : interrupción completa del flujo sanguíneo al cerebro.
Infarto cerebral : un "accidente cerebrovascular" causado por la privación total de oxígeno debido a una interferencia en el flujo sanguíneo cerebral que afecta múltiples áreas del cerebro.
La hipoxia cerebral también se puede clasificar según la causa de la reducción de oxígeno en el cerebro: [23]
Hipoxia hipóxica : la falta de oxígeno en el medio ambiente provoca una función cerebral reducida. Los buzos, los aviadores, [24] los alpinistas y los bomberos corren el riesgo de sufrir este tipo de hipoxia cerebral. El término también incluye la privación de oxígeno debido a obstrucciones en los pulmones. La asfixia, el estrangulamiento y el aplastamiento de la tráquea provocan este tipo de hipoxia. Las exacerbaciones graves del asma también pueden provocar síntomas de hipoxia hipóxica.
Hipoxia hipémica : la función cerebral reducida es causada por una cantidad insuficiente de oxígeno en la sangre a pesar de que el oxígeno ambiental sea adecuado. La anemia y la intoxicación por monóxido de carbono son causas comunes de hipoxia hipémica.
Para los recién nacidos privados de oxígeno durante el nacimiento, ahora hay evidencia de que la terapia de hipotermia para la encefalopatía neonatal aplicada dentro de las 6 horas posteriores a la hipoxia cerebral mejora efectivamente la supervivencia y el resultado neurológico. [25] [26] Sin embargo, en los adultos la evidencia es menos convincente y el primer objetivo del tratamiento es restaurar el oxígeno al cerebro. El método de restauración depende de la causa de la hipoxia. Para casos de hipoxia leve a moderada, la eliminación de la causa de la hipoxia puede ser suficiente. También se puede proporcionar oxígeno inhalado. En casos graves, el tratamiento también puede incluir soporte vital y medidas de control de daños.
Un coma profundo interferirá con los reflejos respiratorios del cuerpo incluso después de que se haya solucionado la causa inicial de la hipoxia; Es posible que se requiera ventilación mecánica . Además, la hipoxia cerebral grave provoca una frecuencia cardíaca elevada y, en casos extremos, el corazón puede cansarse y dejar de bombear. Se pueden probar la RCP , la desfibrilación , la epinefrina y la atropina en un esfuerzo por lograr que el corazón reanude el bombeo. [8] La hipoxia cerebral grave también puede causar convulsiones , lo que pone al paciente en riesgo de autolesionarse, y es posible que sea necesario administrar varios medicamentos anticonvulsivos antes del tratamiento.
Durante mucho tiempo ha habido un debate sobre si los recién nacidos con hipoxia cerebral deben ser reanimados con oxígeno al 100% o con aire normal. [27] Se ha demostrado que las altas concentraciones de oxígeno conducen a la generación de radicales libres de oxígeno , que tienen un papel en la lesión por reperfusión después de la asfixia. [28] La investigación de Ola Didrik Saugstad y otros condujo a nuevas directrices internacionales sobre reanimación de recién nacidos en 2010, recomendando el uso de aire normal en lugar de oxígeno al 100%. [29] [30]
El daño cerebral puede ocurrir tanto durante como después de la privación de oxígeno. Durante la falta de oxígeno, las células mueren debido al aumento de la acidez en el tejido cerebral ( acidosis ). Además, durante el período de falta de oxígeno, se acumulan materiales que pueden crear fácilmente radicales libres . Cuando el oxígeno ingresa al tejido, estos materiales interactúan con el oxígeno para crear altos niveles de oxidantes. Los oxidantes interfieren con la química normal del cerebro y causan más daño (esto se conoce como " lesión por reperfusión ").
Las técnicas para prevenir el daño a las células cerebrales son un área de investigación en curso. La terapia de hipotermia para la encefalopatía neonatal es la única terapia respaldada por evidencia, pero los fármacos antioxidantes, el control de los niveles de glucosa en sangre y la hemodilución (adelgazamiento de la sangre), junto con la hipertensión inducida por fármacos, son algunas de las técnicas de tratamiento que se están investigando actualmente. [31] La terapia con oxígeno hiperbárico se está evaluando con la reducción de los niveles de creatinfosfoquinasa total y miocárdica , lo que muestra una posible reducción en el proceso inflamatorio sistémico general. [32]
En casos severos es extremadamente importante actuar rápidamente. Las células cerebrales son muy sensibles a los niveles reducidos de oxígeno. Una vez privados de oxígeno, comenzarán a morir en cinco minutos. [31]
Pronóstico
La hipoxia cerebral leve y moderada puede provocar convulsiones y deterioro de la memoria en el futuro. El resultado de la hipoxia cerebral grave dependerá del éxito del control de daños, de la cantidad de tejido cerebral privado de oxígeno y de la velocidad con la que se restableció el oxígeno.
Si la hipoxia cerebral se localizó en una parte específica del cerebro, el daño cerebral se localizará en esa región. Una consecuencia general puede ser la epilepsia . Los efectos a largo plazo dependerán del propósito de esa porción del cerebro. El daño al área de Broca y al área de Wernicke del cerebro (lado izquierdo) generalmente causa problemas con el habla y el lenguaje. El daño al lado derecho del cerebro puede interferir con la capacidad de expresar emociones o interpretar lo que uno ve. El daño en cualquier lado puede causar parálisis del lado opuesto del cuerpo.
Los efectos de ciertos tipos de hipoxias generalizadas graves pueden tardar en desarrollarse. Por ejemplo, los efectos a largo plazo de una intoxicación grave por monóxido de carbono suelen tardar varias semanas en aparecer. Investigaciones recientes sugieren que esto puede deberse a una respuesta autoinmune causada por cambios inducidos por el monóxido de carbono en la vaina de mielina que rodea las neuronas . [33]
Si la hipoxia produce coma, la duración de la inconsciencia suele ser indicativa de daño a largo plazo. En algunos casos, el coma puede darle al cerebro la oportunidad de sanar y regenerarse, [34] pero, en general, cuanto más prolongado sea el coma, mayor será la probabilidad de que la persona permanezca en estado vegetativo hasta la muerte. [9] Incluso si el paciente se despierta, es probable que el daño cerebral sea lo suficientemente significativo como para impedir el retorno al funcionamiento normal.
Los comas prolongados pueden tener un impacto significativo en la familia del paciente. [35] Las familias de pacientes en coma a menudo tienen imágenes idealizadas del resultado basadas en representaciones del coma en las películas de Hollywood. [36] Adaptarse a las realidades de los ventiladores, las sondas de alimentación, las úlceras por decúbito y la atrofia muscular puede resultar difícil. [37] Las decisiones de tratamiento a menudo implican decisiones éticas complejas y pueden tensar la dinámica familiar. [38]
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