stringtranslate.com

Hipercolesterolemia

La hipercolesterolemia , también llamada colesterol alto , es la presencia de niveles elevados de colesterol en la sangre. [1] Es una forma de hiperlipidemia (niveles elevados de lípidos en la sangre), hiperlipoproteinemia (niveles elevados de lipoproteínas en la sangre) y dislipidemia (cualquier anomalía de los niveles de lípidos y lipoproteínas en la sangre). [1]

Los niveles elevados de colesterol no HDL y LDL en la sangre pueden ser consecuencia de la dieta , la obesidad , enfermedades hereditarias (genéticas) (como las mutaciones del receptor LDL en la hipercolesterolemia familiar ) o la presencia de otras enfermedades como la diabetes tipo 2 y una tiroides hipoactiva . [1]

El colesterol es una de las tres clases principales de lípidos producidos y utilizados por todas las células animales para formar membranas. Las células vegetales fabrican fitoesteroles (similares al colesterol), pero en cantidades bastante pequeñas. [2] El colesterol es el precursor de las hormonas esteroides y los ácidos biliares . Dado que el colesterol es insoluble en agua, se transporta en el plasma sanguíneo dentro de partículas proteicas ( lipoproteínas ). Las lipoproteínas se clasifican por su densidad: lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), lipoproteína de densidad intermedia (IDL), lipoproteína de baja densidad (LDL) y lipoproteína de alta densidad (HDL). [3] Todas las lipoproteínas transportan colesterol, pero los niveles elevados de lipoproteínas distintas de HDL (denominadas colesterol no HDL), en particular el colesterol LDL, se asocian con un mayor riesgo de aterosclerosis y enfermedad cardíaca coronaria . [4] Por el contrario, los niveles más altos de colesterol HDL son protectores. [5]

Evitar las grasas trans y reemplazar las grasas saturadas en las dietas de los adultos con grasas poliinsaturadas son medidas dietéticas recomendadas para reducir el colesterol total en sangre y el LDL en adultos. [6] [7] En personas con colesterol muy alto (p. ej., hipercolesterolemia familiar), la dieta a menudo no es suficiente para lograr la reducción deseada del LDL, y generalmente se requieren medicamentos para reducir los lípidos. [8] Si es necesario, se realizan otros tratamientos como la aféresis de LDL o incluso cirugía (para subtipos particularmente graves de hipercolesterolemia familiar). [8] Aproximadamente 34 millones de adultos en los Estados Unidos tienen colesterol alto en sangre. [9]

Signos y síntomas

Xantelasma palpebral , manchas amarillentas que consisten en depósitos de colesterol sobre los párpados. Son más comunes en personas con hipercolesterolemia familiar .

Aunque la hipercolesterolemia en sí es asintomática , la elevación prolongada del colesterol sérico puede provocar aterosclerosis (acumulación de placas grasas en las arterias, lo que se denomina "endurecimiento de las arterias"). [10] Durante un período de décadas, el colesterol sérico elevado contribuye a la formación de placas ateromatosas en las arterias. Esto puede provocar un estrechamiento progresivo de las arterias afectadas. Alternativamente, las placas más pequeñas pueden romperse y provocar la formación de un coágulo y obstruir el flujo sanguíneo. [11] Un bloqueo repentino de una arteria coronaria puede provocar un ataque cardíaco. Un bloqueo de una arteria que irriga el cerebro puede provocar un accidente cerebrovascular. Si el desarrollo de la estenosis u oclusión es gradual, el suministro de sangre a los tejidos y órganos disminuye lentamente hasta que la función del órgano se ve afectada. En este punto, la isquemia tisular (restricción del suministro de sangre) puede manifestarse como síntomas específicos . Por ejemplo, la isquemia temporal del cerebro (comúnmente denominada ataque isquémico transitorio ) puede manifestarse como pérdida temporal de la visión, mareos y deterioro del equilibrio , dificultad para hablar , debilidad o entumecimiento u hormigueo , generalmente en un lado del cuerpo. El suministro insuficiente de sangre al corazón puede causar dolor en el pecho , y la isquemia del ojo puede manifestarse como pérdida transitoria de la visión en un ojo . El suministro insuficiente de sangre a las piernas puede manifestarse como dolor en la pantorrilla al caminar , mientras que en los intestinos puede presentarse como dolor abdominal después de comer . [1] [12]

Algunos tipos de hipercolesterolemia dan lugar a hallazgos físicos específicos. Por ejemplo, la hipercolesterolemia familiar (hiperlipoproteinemia de tipo IIa) puede estar asociada con xantelasma palpebral (manchas amarillentas debajo de la piel alrededor de los párpados), [13] arco senil (coloración blanca o gris de la córnea periférica ), [14] y xantomas (depósito de material amarillento rico en colesterol) de los tendones , especialmente de los dedos. [15] [16] La hiperlipidemia de tipo III puede estar asociada con xantomas en las palmas, las rodillas y los codos. [15]

Causas

Estructura de la fórmula del colesterol

La hipercolesterolemia suele deberse a una combinación de factores ambientales y genéticos. [10] Los factores ambientales incluyen el peso, la dieta y el estrés . [10] [17] La ​​soledad también es un factor de riesgo. [18]

Dieta

La dieta tiene un efecto sobre el colesterol en sangre, pero la magnitud de este efecto varía entre individuos. [19] [20]

Una dieta rica en azúcar o grasas saturadas aumenta el colesterol total y el LDL. [21] Se ha demostrado que las grasas trans reducen los niveles de lipoproteínas de alta densidad al tiempo que aumentan los niveles de LDL. [22]

Una revisión de 2016 encontró evidencia tentativa de que el colesterol dietético está asociado con un colesterol en sangre más alto. [23] A partir de 2018, parece haber una relación positiva modesta, relacionada con la dosis, entre la ingesta de colesterol y el colesterol LDL. [24]

Condiciones médicas y tratamientos

Una serie de otras condiciones también pueden aumentar los niveles de colesterol, incluyendo diabetes mellitus tipo 2 , obesidad , consumo de alcohol , gammapatía monoclonal , terapia de diálisis , síndrome nefrótico , hipotiroidismo , síndrome de Cushing y anorexia nerviosa . [10] Varios medicamentos y clases de medicamentos pueden interferir con el metabolismo de los lípidos: diuréticos tiazídicos , ciclosporina , glucocorticoides , betabloqueantes , ácido retinoico , antipsicóticos , [10] ciertos anticonvulsivos y medicamentos para el VIH, así como interferones . [25]

Genética

Las contribuciones genéticas surgen típicamente de los efectos combinados de múltiples genes, conocidos como "poligénicos", aunque en ciertos casos, pueden provenir de un solo defecto genético, como se observa en la hipercolesterolemia familiar . [10] En la hipercolesterolemia familiar, pueden estar presentes mutaciones en el gen APOB ( autosómico dominante ), el gen autosómico recesivo LDLRAP1 , la variante de hipercolesterolemia familiar autosómica dominante ( HCHOLA3 ) del gen PCSK9 o el gen del receptor LDL . [26] La hipercolesterolemia familiar afecta aproximadamente a uno de cada 250 individuos. [27]

La población judía lituana puede presentar un efecto genético fundador . [28] Una variación, G197del LDLR, que está implicada en la hipercolesterolemia familiar, se ha datado en el siglo XIV. [29] La utilidad [ aclaración necesaria ] de estas variaciones ha sido objeto de debate. [30]

Diagnóstico

El colesterol se mide en miligramos por decilitro (mg/dL) de sangre en los Estados Unidos y algunos otros países. En el Reino Unido, la mayoría de los países europeos y Canadá, la medida es en milimoles por litro de sangre (mmol/L). [32]

Para los adultos sanos, el Servicio Nacional de Salud del Reino Unido recomienda límites superiores de colesterol total de 5 mmol/L y colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) de 3 mmol/L. Para las personas con alto riesgo de enfermedad cardiovascular, el límite recomendado para el colesterol total es de 4 mmol/L y 2 mmol/L para el LDL. [33]

En Estados Unidos, el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, de los Institutos Nacionales de Salud, clasifica el colesterol total de menos de 200 mg/dL como “deseable”, de 200 a 239 mg/dL como “límite alto” y de 240 mg/dL o más como “alto”. [34]

No existe un límite absoluto entre los niveles de colesterol normales y anormales, y los valores deben considerarse en relación con otras condiciones de salud y factores de riesgo. [35] [36] [37]

Los niveles elevados de colesterol total aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular, en particular enfermedad coronaria. [38] Los niveles de colesterol LDL o no HDL predicen la enfermedad coronaria futura; se discute cuál es el mejor predictor. [39] Los niveles elevados de LDL densa pequeña pueden ser particularmente adversos, aunque no se recomienda la medición de LDL densa pequeña para la predicción del riesgo. [39] En el pasado, los niveles de LDL y VLDL rara vez se medían directamente debido al costo. [40] [41] [42]

Los niveles de triglicéridos en ayunas se tomaron como un indicador de los niveles de VLDL (generalmente alrededor del 45% de los triglicéridos en ayunas están compuestos de VLDL), mientras que el LDL generalmente se estimó mediante la fórmula de Friedewald:

Colesterol total LDL – HDL – (0,2 x triglicéridos en ayunas). [43]

Sin embargo, esta ecuación no es válida en muestras de sangre sin ayuno o si los triglicéridos en ayunas están elevados (>4,5 mmol/L o >~400 mg/dL). Por lo tanto, las directrices recientes han defendido el uso de métodos directos para la medición de LDL siempre que sea posible. [39] Puede ser útil medir todas las subfracciones de lipoproteínas ( VLDL , IDL , LDL y HDL) al evaluar la hipercolesterolemia y la medición de apolipoproteínas y lipoproteína (a) también puede ser de valor. [39] Ahora se recomienda el cribado genético si se sospecha una forma de hipercolesterolemia familiar. [39]

Clasificación

Clásicamente, la hipercolesterolemia se categorizaba mediante electroforesis de lipoproteínas y la clasificación de Fredrickson . Métodos más nuevos, como el "análisis de subclases de lipoproteínas", han ofrecido mejoras significativas en la comprensión de la conexión con la progresión de la aterosclerosis y las consecuencias clínicas. Si la hipercolesterolemia es hereditaria (hipercolesterolemia familiar), es más frecuente encontrar antecedentes familiares de aterosclerosis prematura de aparición temprana. [44]

Método de detección

En 2008, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos recomendó enfáticamente la realización de pruebas de detección sistemáticas a hombres de 35 años o más y a mujeres de 45 años o más para detectar trastornos lipídicos y el tratamiento de lípidos anormales en personas con mayor riesgo de enfermedad cardíaca coronaria. También recomendaron realizar pruebas de detección sistemáticas a hombres de 20 a 35 años y a mujeres de 20 a 45 años si tienen otros factores de riesgo de enfermedad cardíaca coronaria . [45] En 2016, concluyeron que realizar pruebas a la población general menor de 40 años sin síntomas tiene un beneficio poco claro. [46] [47]

En Canadá, se recomienda realizar pruebas de detección a los hombres de 40 años o más y a las mujeres de 50 años o más. [48] En aquellos con niveles normales de colesterol, se recomienda realizar pruebas de detección una vez cada cinco años. [49] Una vez que las personas toman estatinas, realizar más pruebas brinda poco beneficio, excepto posiblemente para determinar el cumplimiento del tratamiento. [50]

En el Reino Unido , después de que a alguien se le diagnostica hipercolesterolemia familiar, los médicos, la familia o ambos se ponen en contacto con parientes de primer y segundo grado para que se presenten a hacerse pruebas y recibir tratamiento. Las investigaciones sugieren que el contacto exclusivo con médicos da como resultado que más personas se presenten a hacerse pruebas. [51] [52]

Tratamiento

Las recomendaciones de tratamiento se han basado en cuatro niveles de riesgo de enfermedad cardíaca. [53] Para cada nivel de riesgo, se establecen los niveles de colesterol LDL que representan objetivos y umbrales para el tratamiento y otras medidas. [53] Cuanto mayor sea la categoría de riesgo, más bajos serán los umbrales de colesterol. [53]

Se ha demostrado que una combinación de modificación del estilo de vida y estatinas reduce la mortalidad en las personas con alto riesgo . [10]

Estilo de vida

Los cambios de estilo de vida recomendados para quienes tienen colesterol alto incluyen: dejar de fumar, limitar el consumo de alcohol, aumentar la actividad física y mantener un peso saludable. [19]

Las personas con sobrepeso u obesas pueden reducir el colesterol en sangre perdiendo peso: en promedio, un kilogramo de pérdida de peso puede reducir el colesterol LDL en 0,8 mg/dl. [8]

Dieta

Consumir una dieta con una alta proporción de verduras, frutas, fibra dietética y baja en grasas da como resultado una modesta disminución del colesterol total. [55] [56] [8]

El consumo de colesterol en la dieta provoca un pequeño aumento del colesterol sérico, [57] [58] cuya magnitud se puede predecir utilizando las ecuaciones de Keys [59] y Hegsted [60] . En Estados Unidos se propusieron límites dietéticos para el colesterol, pero no en Canadá, el Reino Unido y Australia. [57] Sin embargo, en 2015 el Comité Asesor de Guías Alimentarias de Estados Unidos retiró su recomendación de limitar la ingesta de colesterol. [61]

Una revisión Cochrane de 2020 encontró que reemplazar las grasas saturadas con grasas poliinsaturadas resultó en una pequeña disminución de las enfermedades cardiovasculares al disminuir el colesterol en sangre. [62] Otras revisiones no han encontrado un efecto de las grasas saturadas sobre las enfermedades cardiovasculares. [63] [7] Las grasas trans se reconocen como un factor de riesgo potencial para las enfermedades cardiovasculares relacionadas con el colesterol, y se recomienda evitarlas en la dieta de los adultos. [7]

La Asociación Nacional de Lípidos recomienda que las personas con hipercolesterolemia familiar restrinjan la ingesta de grasas totales al 25-35% de la ingesta energética, la ingesta de grasas saturadas a menos del 7% de la ingesta energética y el colesterol a menos de 200 mg por día. [8] Los cambios en la ingesta total de grasas en dietas bajas en calorías no parecen afectar el colesterol en sangre. [64]

Se ha demostrado que aumentar el consumo de fibra soluble reduce los niveles de colesterol LDL, y cada gramo adicional de fibra soluble reduce el colesterol LDL en un promedio de 2,2 mg/dl (0,057 mmol/l). [65] Aumentar el consumo de cereales integrales también reduce el colesterol LDL, siendo la avena integral particularmente eficaz. [66] La inclusión de 2 g por día de fitoesteroles y fitoestanoles y de 10 a 20 g por día de fibra soluble disminuye la absorción de colesterol en la dieta. [8] Una dieta alta en fructosa puede aumentar los niveles de colesterol LDL en la sangre. [67]

Medicamento

Las estatinas son los medicamentos que se utilizan habitualmente, además de las intervenciones para un estilo de vida saludable. [68] Las estatinas pueden reducir el colesterol total en aproximadamente un 50% en la mayoría de las personas, [39] y son eficaces para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular tanto en personas con [69] como sin enfermedad cardiovascular preexistente. [70] [71] [72] [73] En personas sin enfermedad cardiovascular, se ha demostrado que las estatinas reducen la mortalidad por todas las causas, la enfermedad cardíaca coronaria mortal y no mortal y los accidentes cerebrovasculares. [74] Se observa un mayor beneficio con el uso de una terapia con estatinas de alta intensidad. [75] Las estatinas pueden mejorar la calidad de vida cuando se utilizan en personas sin enfermedad cardiovascular existente (es decir, para prevención primaria). [74] Las estatinas reducen el colesterol en niños con hipercolesterolemia, pero ningún estudio hasta 2010 muestra mejores resultados [76] y la dieta es el pilar de la terapia en la infancia. [39]

Otros agentes que pueden utilizarse incluyen fibratos , ácido nicotínico y colestiramina . [77] Sin embargo, estos solo se recomiendan si no se toleran las estatinas o en mujeres embarazadas. [77] Los anticuerpos inyectables contra la proteína PCSK9 ( evolocumab , bococizumab , alirocumab ) pueden reducir el colesterol LDL y se ha demostrado que reducen la mortalidad. [78]

Pautas

En los EE. UU., existen pautas del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (2004) [79] y un organismo conjunto de sociedades profesionales liderado por la Asociación Estadounidense del Corazón . [80]

En el Reino Unido, el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica ha publicado recomendaciones para el tratamiento de los niveles elevados de colesterol en 2008 [77] y en 2014 apareció una nueva directriz que cubre la prevención de las enfermedades cardiovasculares en general. [81]

El Grupo de Trabajo para el tratamiento de las dislipidemias de la Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Europea de Aterosclerosis publicó directrices para el tratamiento de las dislipidemias en 2011. [39]

Poblaciones específicas

Entre las personas cuya expectativa de vida es relativamente corta, la hipercolesterolemia no es un factor de riesgo de muerte por ninguna causa, incluida la enfermedad cardíaca coronaria. [82] Entre las personas mayores de 70 años, la hipercolesterolemia no es un factor de riesgo de ser hospitalizado por infarto de miocardio o angina de pecho . [82] También existen mayores riesgos en personas mayores de 85 años en el uso de estatinas . [82] Debido a esto, los medicamentos que reducen los niveles de lípidos no deben usarse rutinariamente entre personas con una expectativa de vida limitada. [82]

El Colegio Americano de Médicos recomienda para la hipercolesterolemia en personas con diabetes : [83]

  1. La terapia reductora de lípidos debe utilizarse para la prevención secundaria de la mortalidad y morbilidad cardiovascular en todos los adultos con enfermedad coronaria conocida y diabetes tipo 2.
  2. Las estatinas deben utilizarse para la prevención primaria contra complicaciones macrovasculares (enfermedad de la arteria coronaria, enfermedad cerebrovascular o enfermedad vascular periférica) en adultos con diabetes tipo 2 y otros factores de riesgo cardiovascular.
  3. Una vez iniciada la terapia para reducir los lípidos, las personas con diabetes mellitus tipo 2 deben tomar al menos dosis moderadas de una estatina. [84]
  4. Para aquellas personas con diabetes tipo 2 que toman estatinas, no se recomienda el control rutinario de las pruebas de función hepática o de las enzimas musculares, excepto en circunstancias específicas.

Medicina alternativa

Una encuesta de 2002 encontró que el 1,1% de los adultos estadounidenses que utilizaban medicina alternativa lo hacían para tratar el colesterol alto. En consonancia con encuestas anteriores, esta encontró que la mayoría de las personas (55%) la utilizaban junto con la medicina convencional . [85] Una revisión sistemática [86] de la eficacia de las medicinas a base de hierbas utilizadas en la medicina tradicional china tuvo resultados no concluyentes debido a la mala calidad metodológica de los estudios incluidos. Una revisión de ensayos de fitoesteroles y/o fitoestanoles, dosis media de 2,15 g/día, informó una media de reducción del 9% del colesterol LDL. [87] En 2000, la Administración de Alimentos y Medicamentos aprobó el etiquetado de los alimentos que contienen cantidades específicas de ésteres de fitosterol o ésteres de fitoestanol como reductores del colesterol; en 2003, una Norma provisional de declaración de propiedades saludables de la FDA amplió esa declaración de la etiqueta a los alimentos o suplementos dietéticos que aportan más de 0,8 g/día de fitoesteroles o fitoestanoles. Sin embargo, algunos investigadores están preocupados por la suplementación de la dieta con ésteres de esteroles vegetales y llaman la atención sobre la falta de datos de seguridad a largo plazo. [88]

Epidemiología

Las tasas de colesterol total alto en los Estados Unidos en 2010 son un poco más del 13%, una reducción respecto del 17% en 2000. [89]

El colesterol total promedio en el Reino Unido es de 5,9 mmol/L, mientras que en las zonas rurales de China y Japón, el colesterol total promedio es de 4 mmol/L. [10] Las tasas de enfermedad de la arteria coronaria son altas en Gran Bretaña, pero bajas en las zonas rurales de China y Japón. [10]

Direcciones de investigación

Se está estudiando la terapia genética como posible tratamiento. [90] [91]

Referencias

  1. ^ abcd Durrington P (agosto de 2003). "Dislipidemia". Lancet . 362 (9385): 717–731. doi :10.1016/S0140-6736(03)14234-1. PMID  12957096. S2CID  208792416.
  2. ^ Behrman EJ, Gopalan V (diciembre de 2005). "Colesterol y plantas". Revista de educación química . 82 (12): 1791. Bibcode :2005JChEd..82.1791B. doi :10.1021/ed082p1791. ISSN  0021-9584.
  3. ^ Biggerstaff KD, Wooten JS (diciembre de 2004). "Entender las lipoproteínas como transportadores de colesterol y otros lípidos". Advances in Physiology Education . 28 (1–4): 105–106. doi :10.1152/advan.00048.2003. PMID  15319192. S2CID  30197456.
  4. ^ Carmena R, Duriez P, Fruchart JC (junio de 2004). "Partículas de lipoproteína aterogénica en la aterosclerosis". Circulation . 109 (23 Suppl 1): III2–III7. doi : 10.1161/01.CIR.0000131511.50734.44 . PMID  15198959.
  5. ^ Kontush A, Chapman MJ (marzo de 2006). "HDL pequeña y densa antiaterogénica: ¿ángel guardián de la pared arterial?". Nature Clinical Practice. Cardiovascular Medicine . 3 (3): 144–153. doi :10.1038/ncpcardio0500. PMID  16505860. S2CID  27738163.
  6. ^ "Dieta saludable – Hoja informativa N°394". Organización Mundial de la Salud . Septiembre de 2015. Consultado el 6 de julio de 2016 .
  7. ^ abc de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A, Cozma AI, Ha V, Kishibe T, et al. (agosto de 2015). "Ingesta de ácidos grasos saturados y transinsaturados y riesgo de mortalidad por todas las causas, enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2: revisión sistemática y metaanálisis de estudios observacionales". BMJ . 351 : h3978. doi :10.1136/bmj.h3978. PMC 4532752 . PMID  26268692. 
  8. ^ abcdef Ito MK, McGowan MP, Moriarty PM (junio de 2011). "Manejo de hipercolesterolemias familiares en pacientes adultos: recomendaciones del Panel de expertos de la Asociación Nacional de Lípidos sobre hipercolesterolemia familiar". Journal of Clinical Lipidology . 5 (3 Suppl): S38–S45. doi :10.1016/j.jacl.2011.04.001. PMID  21600528.
  9. ^ "Hipercolesterolemia". Genetics Home Reference . Consultado el 16 de mayo de 2016 .
  10. ^ abcdefghi Bhatnagar D, Soran H, Durrington PN (agosto de 2008). "Hipercolesterolemia y su manejo". BMJ . 337 : a993. doi :10.1136/bmj.a993. PMID  18719012. S2CID  5339837.
  11. ^ Finn AV, Nakano M, Narula J, Kolodgie FD, Virmani R (julio de 2010). "Concepto de placa vulnerable/inestable". Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular . 30 (7): 1282–1292. doi :10.1161/ATVBAHA.108.179739. PMID  20554950.
  12. ^ Grundy SM, Balady GJ, Criqui MH, Fletcher G, Greenland P, Hiratzka LF, et al. (mayo de 1998). "Prevención primaria de la enfermedad coronaria: orientación de Framingham: una declaración para los profesionales de la salud del Grupo de trabajo de la AHA sobre reducción del riesgo. Asociación Estadounidense del Corazón". Circulation . 97 (18): 1876–1887. doi : 10.1161/01.CIR.97.18.1876 . PMID  9603549.
  13. ^ Shields C, Shields J (2008). Tumores de párpados, conjuntivales y orbitarios: atlas y libro de texto . Hagerstown, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7578-6.
  14. ^ Zech LA, Hoeg JM (marzo de 2008). "Correlación del arco corneal con la aterosclerosis en la hipercolesterolemia familiar". Lípidos en la salud y la enfermedad . 7 (1): 7. doi : 10.1186/1476-511X-7-7 . PMC 2279133 . PMID  18331643. 
  15. ^ ab James WD, Berger TG (2006). Enfermedades de la piel de Andrews: dermatología clínica . Saunders Elsevier. págs. 530–32. ISBN 978-0-7216-2921-6.
  16. ^ Rapini RP, Bolognia JL, Jorizzo JL (2007). Dermatología: conjunto de 2 volúmenes . St. Louis, Missouri: Mosby. págs. 1415-16. ISBN 978-1-4160-2999-1.
  17. ^ Calderon R, Schneider RH, Alexander CN, Myers HF, Nidich SI, Haney C (1999). "Estrés, reducción del estrés e hipercolesterolemia en afroamericanos: una revisión". Ethnicity & Disease . 9 (3): 451–62. PMID  10600068.
  18. ^ Hawkley LC, Cacioppo JT (octubre de 2010). "La soledad importa: una revisión teórica y empírica de las consecuencias y los mecanismos". Anales de medicina conductual . 40 (2): 218–227. doi :10.1007/s12160-010-9210-8. PMC 3874845 . PMID  20652462. 
  19. ^ ab Mannu GS, Zaman MJ, Gupta A, Rehman HU, Myint PK (febrero de 2013). "Evidencia de modificación del estilo de vida en el tratamiento de la hipercolesterolemia". Current Cardiology Reviews . 9 (1): 2–14. doi :10.2174/157340313805076313. PMC 3584303 . PMID  22998604. 
  20. ^ Howell WH, McNamara DJ, Tosca MA, Smith BT, Gaines JA (junio de 1997). "Respuestas de los lípidos y lipoproteínas plasmáticas a la grasa y el colesterol de la dieta: un metaanálisis". The American Journal of Clinical Nutrition . 65 (6): 1747–1764. doi : 10.1093/ajcn/65.6.1747 . PMID  9174470.
  21. ^ DiNicolantonio JJ, Lucan SC, O'Keefe JH (2016). "La evidencia de la relación entre las grasas saturadas y el azúcar y la enfermedad coronaria". Progreso en enfermedades cardiovasculares . 58 (5): 464–472. doi :10.1016/j.pcad.2015.11.006. PMC 4856550 . PMID  26586275. 
  22. ^ Ascherio A, Willett WC (octubre de 1997). "Efectos de los ácidos grasos trans en la salud". The American Journal of Clinical Nutrition . 66 (4 Suppl): 1006S–1010S. doi : 10.1093/ajcn/66.4.1006S . PMID  9322581.
  23. ^ Grundy SM (noviembre de 2016). "¿Importa el colesterol dietético?". Current Atherosclerosis Reports . 18 (11): 68. doi :10.1007/s11883-016-0615-0. PMID  27739004. S2CID  30969287.
  24. ^ Vincent MJ, Allen B, Palacios OM, Haber LT, Maki KC (enero de 2019). "Análisis de metarregresión de los efectos de la ingesta de colesterol dietético sobre el colesterol LDL y HDL". The American Journal of Clinical Nutrition . 109 (1): 7–16. doi : 10.1093/ajcn/nqy273 . PMID  30596814.
  25. ^ Herink M, Ito MK (1 de enero de 2000). "Cambios inducidos por medicamentos en lípidos y lipoproteínas". En De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, Koch C, Korbonits M, McLachlan R (eds.). Endotext . South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc. PMID  26561699.
  26. ^ "Hipercolesterolemia". Genetics Home Reference . Institutos Nacionales de Salud de EE. UU . . Consultado el 5 de diciembre de 2013 .
  27. ^ Akioyamen LE, Genest J, Shan SD, Reel RL, Albaum JM, Chu A, Tu JV (septiembre de 2017). "Estimación de la prevalencia de hipercolesterolemia familiar heterocigótica: una revisión sistemática y un metanálisis". BMJ Open . 7 (9): e016461. doi :10.1136/bmjopen-2017-016461. PMC 5588988 . PMID  28864697. 
  28. ^ Slatkin, M (agosto de 2004). "Una prueba genética poblacional de los efectos fundadores y las implicaciones para las enfermedades judías asquenazíes". Am. J. Hum. Genet . 75 (2). Sociedad Estadounidense de Genética Humana vía PubMed : 282–93. doi :10.1086/423146. PMC 1216062. PMID  15208782 . 
  29. ^ Durst, Ronen (mayo de 2001), "Origen reciente y propagación de una mutación lituana común, G197del LDLR, que causa hipercolesterolemia familiar: la selección positiva no siempre es necesaria para explicar la incidencia de la enfermedad entre los judíos asquenazíes", American Journal of Human Genetics , 68 (5), Roberto Colombo, Shoshi Shpitzen, Liat Ben Avi, et al.: 1172–1188, doi : 10.1086/320123, PMC 1226098 , PMID  11309683 
  30. ^ "Genética judía, parte 3: enfermedades genéticas judías (fiebre mediterránea, enfermedad de Tay-Sachs, pénfigo vulgar, mutaciones)". www.khazaria.com . Consultado el 18 de octubre de 2018 .
  31. ^ abcdefghijk Consumer Reports ; Drug Effectiveness Review Project (marzo de 2013). "Evaluación de medicamentos con estatinas para tratar el colesterol alto y las enfermedades cardíacas: comparación de la eficacia, la seguridad y el precio" (PDF) . Best Buy Drugs . Consumer Reports: 9 . Consultado el 27 de marzo de 2013 .que cita
  32. ^ "Diagnóstico y tratamiento". Mayo Clinic . 2023-01-11. Archivado desde el original el 2024-03-13 . Consultado el 2024-03-16 .
  33. ^ Diagnóstico del colesterol alto, NHS Choices. Consultado el 9 de marzo de 2013.
  34. ^ Guía rápida de referencia de la ATP III, Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol. Consultado el 9 de marzo de 2013.
  35. ^ Davidson, Michael H.; Pradeep, Pallavi (3 de julio de 2023). "Trastornos hormonales y metabólicos". Versión para el consumidor del Manual MSD . Archivado desde el original el 14 de noviembre de 2023. Consultado el 16 de marzo de 2024. Aunque no existe un límite natural entre los niveles de colesterol normales y anormales, ...
  36. ^ "Qué significan sus niveles de colesterol". www.heart.org . 2017-11-16. Archivado desde el original el 2024-02-26 . Consultado el 2024-03-16 . Si bien los niveles de colesterol por encima de los "rangos normales" son importantes para su riesgo cardiovascular general, al igual que los niveles de colesterol HDL y LDL, su nivel total de colesterol en sangre debe considerarse en contexto con sus otros factores de riesgo conocidos.
  37. ^ Nantsupawat, Nopakoon; Booncharoen, Apaputch; Wisetborisut, Anawat; Jiraporncharoen, Wichuda; et al. (26 de enero de 2019). "Valores de corte de colesterol total adecuados para la detección de colesterol LDL anormal y colesterol no HDL en la población con bajo riesgo cardiovascular". Lípidos en la salud y la enfermedad . 18 (1): 28. doi : 10.1186/s12944-019-0975-x . ISSN  1476-511X. PMC 6347761 . PMID  30684968. El valor de corte de TC adecuado actual para determinar si los pacientes necesitan más investigación y evaluación es entre 200 y 240 mg/dl [1, 17, 18]. Sin embargo, en la literatura no se ha examinado en profundidad el punto de corte adecuado para la población más joven, que puede tener un riesgo cardiovascular bajo. Un estudio reciente sugiere que un punto de corte de CT entre 200 y 240 puede no ser adecuado para identificar niveles elevados de colesterol LDL en personas aparentemente sanas. 
  38. ^ Peters SA, Singhateh Y, Mackay D, Huxley RR, Woodward M (mayo de 2016). "El colesterol total como factor de riesgo de enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular en mujeres en comparación con hombres: una revisión sistemática y un metanálisis". Atherosclerosis . 248 : 123–131. doi :10.1016/j.atherosclerosis.2016.03.016. PMID  27016614.
  39. ^ abcdefgh Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund O, et al. (julio de 2011). "Directrices ESC/EAS para el tratamiento de las dislipidemias: el grupo de trabajo para el tratamiento de las dislipidemias de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la Sociedad Europea de Aterosclerosis (EAS)". Revista Europea del Corazón . 32 (14): 1769–1818. doi : 10.1093/eurheartj/ehr158 . PMID  21712404.
  40. ^ Superko, H. Robert (5 de mayo de 2009). "Las pruebas avanzadas de lipoproteínas y el subfraccionamiento son clínicamente útiles". Circulation . 119 (17): 2383–2395. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.108.809582. ISSN  0009-7322. PMID  19414656.
  41. ^ "Nueva información sobre la precisión de la estimación del colesterol LDL". American College of Cardiology . 2020-03-20. Archivado desde el original el 2023-12-06 . Consultado el 2024-03-16 .
  42. ^ "Ecuación de Friedewald para calcular VLDL y LDL - Todo sobre el sistema cardiovascular y los trastornos". Johnson's Techworld - Reviviendo mis pasatiempos . 2017-11-04. Archivado desde el original el 2023-09-28 . Consultado el 2024-03-16 .
  43. ^ Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS (junio de 1972). "Estimación de la concentración de colesterol de lipoproteínas de baja densidad en plasma, sin el uso de la ultracentrífuga preparativa". Química clínica . 18 (6): 499–502. doi : 10.1093/clinchem/18.6.499 . PMID  4337382.
  44. ^ Ison HE, Clarke SL, Knowles JW (1993). "Hipercolesterolemia familiar". En Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE (eds.). GeneReviews . Seattle (WA): Universidad de Washington, Seattle. PMID  24404629 . Consultado el 4 de enero de 2021 .
  45. ^ Grupo de trabajo de servicios preventivos de Estados Unidos. «Detección de trastornos lipídicos: recomendaciones y fundamentos». Archivado desde el original el 10 de febrero de 2015. Consultado el 4 de noviembre de 2010 .
  46. ^ Chou R, Dana T, Blazina I, Daeges M, Bougatsos C, Jeanne TL (octubre de 2016). "Detección de dislipidemia en adultos jóvenes: una revisión sistemática para el grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU." Anales de medicina interna . 165 (8): 560–564. doi :10.7326/M16-0946. PMID  27538032. S2CID  20592431.
  47. ^ Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Curry SJ, Davidson KW, Epling JW, García FA, et al. (agosto de 2016). "Detección de trastornos lipídicos en niños y adolescentes: Declaración de recomendación del Grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU." JAMA . 316 (6): 625–633. doi : 10.1001/jama.2016.9852 . PMID  27532917.
  48. ^ Genest J, Frohlich J, Fodor G, McPherson R (octubre de 2003). "Recomendaciones para el tratamiento de la dislipidemia y la prevención de la enfermedad cardiovascular: resumen de la actualización de 2003". CMAJ . 169 (9): 921–924. PMC 219626 . PMID  14581310. 
  49. ^ "Tercer informe del Panel de expertos sobre detección, evaluación y tratamiento del colesterol alto en sangre en adultos (Panel de tratamiento de adultos III) del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (NCEP) informe final". Circulation . 106 (25): 3143–3421. Diciembre de 2002. doi :10.1161/circ.106.25.3143. hdl : 2027/uc1.c095473168 . PMID  12485966.
  50. ^ Spector R, Snapinn SM (2011). "Estatinas para la prevención secundaria de enfermedades cardiovasculares: la dosis correcta". Farmacología . 87 (1–2): 63–69. doi : 10.1159/000322999 . PMID  21228612.
  51. ^ Qureshi, Nadeem; Woods, Bethan; Neves de Faria, Rita; Saramago Goncalves, Pedro; Cox, Edward; Leonardi-Bee, Jo; Condon, Laura; Weng, Stephen; Akyea, Ralph K.; Iyen, Barbara; Roderick, Paul; Humphries, Steve E.; Rowlands, William; Watson, Melanie; Haralambos, Kate (2023-10-24). "Protocolos alternativos de pruebas en cascada para identificar y tratar a pacientes con hipercolesterolemia familiar: revisiones sistemáticas, estudio cualitativo y análisis de coste-efectividad". Evaluación de Tecnologías Sanitarias . 27 (16): 1–140. doi :10.3310/CTMD0148. ISSN  2046-4924. PMC 10658348 . PMID  37924278. 
  52. ^ "¿Cuál es la mejor manera de identificar a las personas con colesterol alto hereditario?". NIHR Evidence . 30 de abril de 2024. doi :10.3310/nihrevidence_62958.
  53. ^ abcd Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB, Clark LT, Hunninghake DB, et al. (julio de 2004). "Implicaciones de los ensayos clínicos recientes para las directrices del Panel III de Tratamiento de Adultos del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol". Circulation . 110 (2): 227–239. doi : 10.1161/01.cir.0000133317.49796.0e . PMID  15249516.
  54. ^ Consumer Reports ; Drug Effectiveness Review Project (marzo de 2013). "Evaluación de medicamentos con estatinas para tratar el colesterol alto y las enfermedades cardíacas: comparación de la eficacia, la seguridad y el precio" (PDF) . Best Buy Drugs . Consumer Reports: 9 . Consultado el 27 de marzo de 2013 .
  55. ^ Bhattarai N, Prevost AT, Wright AJ, Charlton J, Rudisill C, Gulliford MC (diciembre de 2013). "Efectividad de las intervenciones para promover una dieta saludable en atención primaria: revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". BMC Public Health . 13 : 1203. doi : 10.1186/1471-2458-13-1203 . PMC 3890643 . PMID  24355095. 
  56. ^ Hartley L, Igbinedion E, Holmes J, Flowers N, Thorogood M, Clarke A, et al. (junio de 2013). "Aumento del consumo de frutas y verduras para la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2013 (6): CD009874. doi :10.1002/14651858.CD009874.pub2. PMC 4176664. PMID  23736950 . 
  57. ^ ab Brownawell AM, Falk MC (junio de 2010). "Colesterol: donde se cruzan la ciencia y la política de salud pública". Nutrition Reviews . 68 (6): 355–364. doi : 10.1111/j.1753-4887.2010.00294.x . PMID  20536780.
  58. ^ Berger S, Raman G, Vishwanathan R, Jacques PF, Johnson EJ (agosto de 2015). "Colesterol dietético y enfermedad cardiovascular: una revisión sistemática y metanálisis". The American Journal of Clinical Nutrition . 102 (2): 276–294. doi : 10.3945/ajcn.114.100305 . PMID  26109578.
  59. ^ Keys A, Anderson JT, Grande F (julio de 1965). "Respuesta del colesterol sérico a los cambios en la dieta: IV. Ácidos grasos saturados particulares en la dieta". Metabolismo . 14 (7): 776–787. doi :10.1016/0026-0495(65)90004-1. PMID  25286466.
  60. ^ Hegsted DM, McGandy RB, Myers ML, Stare FJ (noviembre de 1965). "Efectos cuantitativos de la grasa dietética sobre el colesterol sérico en el hombre". The American Journal of Clinical Nutrition . 17 (5): 281–295. doi : 10.1093/ajcn/17.5.281 . PMID  5846902.
  61. ^ "Informe científico del Comité Asesor de Guías Alimentarias de 2015" (PDF) . health.gov . 2015. p. 17 . Consultado el 16 de mayo de 2016 . El DGAC de 2015 no presentará esta recomendación 644 porque la evidencia disponible no muestra una relación apreciable entre el consumo de colesterol dietético y el colesterol sérico, en consonancia con las conclusiones del informe de la AHA/ACC.
  62. ^ Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS (agosto de 2020). "Reducción de la ingesta de grasas saturadas para la enfermedad cardiovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (8): CD011737. doi :10.1002/14651858.CD011737.pub3. PMC 8092457. PMID  32827219 . 
  63. ^ Chowdhury R, ​​Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, et al. (marzo de 2014). "Asociación de los ácidos grasos dietarios, circulantes y suplementarios con el riesgo coronario: una revisión sistemática y un metanálisis". Annals of Internal Medicine . 160 (6): 398–406. doi :10.7326/M13-1788. PMID  24723079.
  64. ^ Schwingshackl L, Hoffmann G (diciembre de 2013). "Comparación de los efectos de las dietas bajas en grasas frente a las dietas altas en grasas a largo plazo sobre los niveles de lípidos en sangre en pacientes con sobrepeso u obesidad: una revisión sistemática y un metanálisis". Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics . 113 (12): 1640–1661. doi :10.1016/j.jand.2013.07.010. PMID  24139973. Al incluir solo las dietas hipocalóricas, se eliminaron los efectos de las dietas bajas en grasas frente a las dietas altas en grasas sobre los niveles de colesterol total y colesterol LDL.
  65. ^ Brown L, Rosner B, Willett WW, Sacks FM (enero de 1999). "Efectos de la fibra dietética en la reducción del colesterol: un metaanálisis". The American Journal of Clinical Nutrition . 69 (1): 30–42. doi : 10.1093/ajcn/69.1.30 . PMID  9925120.
  66. ^ Hollænder PL, Ross AB, Kristensen M (septiembre de 2015). "Cambios en los lípidos sanguíneos y los cereales integrales en adultos aparentemente sanos: una revisión sistemática y un metaanálisis de estudios controlados aleatorizados". The American Journal of Clinical Nutrition . 102 (3): 556–572. doi : 10.3945/ajcn.115.109165 . PMID  26269373.
  67. ^ Schaefer EJ, Gleason JA, Dansinger ML (junio de 2009). "La fructosa y la glucosa en la dieta afectan de manera diferencial la homeostasis de los lípidos y la glucosa". The Journal of Nutrition . 139 (6): 1257S–1262S. doi :10.3945/jn.108.098186. PMC 2682989 . PMID  19403705. 
  68. ^ Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, et al. (junio de 2019). "Guía de 2018 de la AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA sobre el manejo del colesterol en sangre: un informe del grupo de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón". Circulation . 139 (25): e1082–e1143. doi :10.1161/CIR.0000000000000625. PMC 7403606 . PMID  30586774. 
  69. ^ Koskinas KC, Siontis GC, Piccolo R, Mavridis D, Räber L, Mach F, Windecker S (abril de 2018). "Efecto de las estatinas y los medicamentos no estatínicos para reducir el colesterol LDL en los resultados cardiovasculares en la prevención secundaria: un metanálisis de ensayos aleatorizados". Revista Europea del Corazón . 39 (14): 1172–1180. doi : 10.1093/eurheartj/ehx566 . PMID  29069377.
  70. ^ Tonelli M, Lloyd A, Clement F, Conly J, Husereau D, Hemmelgarn B, et al. (noviembre de 2011). "Eficacia de las estatinas para la prevención primaria en personas con bajo riesgo cardiovascular: un metaanálisis". CMAJ . 183 (16): E1189–E1202. doi :10.1503/cmaj.101280. PMC 3216447 . PMID  21989464. 
  71. ^ Mills EJ, Wu P, Chong G, Ghement I, Singh S, Akl EA, et al. (febrero de 2011). "Eficacia y seguridad del tratamiento con estatinas para la enfermedad cardiovascular: un metanálisis en red de 170.255 pacientes de 76 ensayos aleatorizados". QJM . 104 (2): 109–124. doi :10.1093/qjmed/hcq165. PMID  20934984.
  72. ^ Mihaylova B, Emberson J, Blackwell L, Keech A, Simes J, Barnes EH, et al. (Colaboradores de los investigadores del estudio de tratamiento del colesterol) (agosto de 2012). "Los efectos de la reducción del colesterol LDL con terapia con estatinas en personas con bajo riesgo de enfermedad vascular: metaanálisis de datos individuales de 27 ensayos aleatorizados". Lancet . 380 (9841): 581–590. doi :10.1016/S0140-6736(12)60367-5. PMC 3437972 . PMID  22607822. 
  73. ^ Chou R, Dana T, Blazina I, Daeges M, Jeanne TL (noviembre de 2016). "Estatinas para la prevención de enfermedades cardiovasculares en adultos: informe de evidencia y revisión sistemática para el Grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU.", JAMA . 316 (19): 2008–2024. doi : 10.1001/jama.2015.15629 . PMID  27838722.
  74. ^ ab Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, Moore TH, Burke M, Davey Smith G, et al. (enero de 2013). "Estatinas para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2013 (1): CD004816. doi :10.1002/14651858.cd004816.pub5. PMC 6481400. PMID  23440795 . 
  75. ^ Pisaniello AD, Scherer DJ, Kataoka Y, Nicholls SJ (febrero de 2015). "Desafíos actuales para la farmacoterapia de la dislipidemia". Opinión de expertos sobre farmacoterapia . 16 (3): 347–356. doi :10.1517/14656566.2014.986094. PMID  25476544. S2CID  539314.
  76. ^ Lebenthal Y, Horvath A, Dziechciarz P, Szajewska H, ​​Shamir R (septiembre de 2010). "¿Los objetivos del tratamiento para la hipercolesterolemia están basados ​​en evidencia? Revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". Archivos de enfermedades en la infancia . 95 (9): 673–680. doi :10.1136/adc.2008.157024. PMID  20515970. S2CID  24263653.
  77. ^ abc Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica . Guía clínica n.° 67: Modificación de lípidos . Londres, 2008.
  78. ^ Navarese EP, Kolodziejczak M, Schulze V, Gurbel PA, Tantry U, Lin Y, et al. (julio de 2015). "Efectos de los anticuerpos de tipo 9 de la proproteína convertasa subtilisina/kexina en adultos con hipercolesterolemia: una revisión sistemática y un metanálisis". Anales de Medicina Interna . 163 (1): 40–51. doi :10.7326/M14-2957. PMID  25915661. S2CID  207538324.
  79. ^ Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB, Clark LT, Hunninghake DB, et al. (agosto de 2004). "Implicaciones de los ensayos clínicos recientes para las directrices del Panel III de tratamiento de adultos del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol". Journal of the American College of Cardiology . 44 (3): 720–732. doi : 10.1016/j.jacc.2004.07.001 . PMID  15358046. S2CID  54525085.
  80. ^ Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, et al. (junio de 2019). "Guía de 2018 de la AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA sobre el manejo del colesterol en sangre: resumen ejecutivo: informe del grupo de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón". Circulation . 139 (25): e1046–e1081. doi : 10.1161/CIR.0000000000000624 . PMID  30565953.
  81. ^ Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (18 de julio de 2014). «Enfermedad cardiovascular: evaluación y reducción de riesgos, incluida la modificación de lípidos». NICE . Consultado el 27 de mayo de 2019 .
  82. ^ abcd AMDA – The Society for Post-Acute and Long-Term Care Medicine (febrero de 2014), "Diez cosas que los médicos y los pacientes deberían cuestionar", Choosing Wisely : una iniciativa de la Fundación ABIM , AMDA – The Society for Post-Acute and Long-Term Care Medicine , consultado el 20 de abril de 2015
  83. ^ Snow V, Aronson MD, Hornbake ER, Mottur-Pilson C, Weiss KB (abril de 2004). "Control de lípidos en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2: una guía de práctica clínica del Colegio Americano de Médicos". Anales de Medicina Interna . 140 (8): 644–649. doi :10.7326/0003-4819-140-8-200404200-00012. PMID  15096336. S2CID  6744974.
  84. ^ Vijan S, Hayward RA (abril de 2004). "Terapia farmacológica para reducir los lípidos en la diabetes mellitus tipo 2: documento de antecedentes para el Colegio Americano de Médicos". Anales de Medicina Interna . 140 (8): 650–658. doi :10.7326/0003-4819-140-8-200404200-00013. PMID  15096337. S2CID  25448635.
  85. ^ Barnes PM, Powell-Griner E, McFann K, Nahin RL (mayo de 2004). "Uso de medicina complementaria y alternativa entre adultos: Estados Unidos, 2002". Advance Data . 343 (343): 1–19. PMID  15188733.
  86. ^ Liu ZL, Liu JP, Zhang AL, Wu Q, Ruan Y, Lewith G, Visconte D, et al. (Grupo Cochrane de Trastornos Metabólicos y Endocrinos) (julio de 2011). "Medicamentos herbales chinos para la hipercolesterolemia". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas (7): CD008305. doi :10.1002/14651858.CD008305.pub2. PMC 3402023. PMID  21735427 . 
  87. ^ Demonty I, Ras RT, van der Knaap HC, Duchateau GS, Meijer L, Zock PL, et al. (febrero de 2009). "Relación dosis-respuesta continua del efecto reductor del colesterol LDL de la ingesta de fitosterol". The Journal of Nutrition . 139 (2): 271–284. doi : 10.3945/jn.108.095125 . PMID  19091798.
  88. ^ Weingärtner O, Böhm M, Laufs U (febrero de 2009). "Papel controvertido de los ésteres de esteroles vegetales en el tratamiento de la hipercolesterolemia". European Heart Journal . 30 (4): 404–409. doi :10.1093/eurheartj/ehn580. PMC 2642922 . PMID  19158117. 
  89. ^ Carrol, Margaret (abril de 2012). "Colesterol total y de lipoproteínas de alta densidad en adultos: Encuesta nacional de salud y nutrición, 2009-2010" (PDF) . CDC.
  90. ^ Van Craeyveld E, Jacobs F, Gordts SC, De Geest B (2011). "Terapia génica para la hipercolesterolemia familiar". Current Pharmaceutical Design . 17 (24): 2575–2591. doi :10.2174/138161211797247550. PMID  21774774.
  91. ^ Al-Allaf FA, Coutelle C, Waddington SN, David AL, Harbottle R, Themis M (diciembre de 2010). "Terapia génica LDLR para la hipercolesterolemia familiar: problemas, progreso y perspectivas". Archivos internacionales de medicina . 3 : 36. doi : 10.1186/1755-7682-3-36 . PMC 3016243 . PMID  21144047. 

Enlaces externos