Amaurosis fugaz

Condición médica

Amaurosis fugax ( Griego : ἀμαύρωσις , amaurosis que significa 'oscurecimiento', 'oscuro' u 'oscuro'; latín : fugax que significa 'fugaz') es una pérdida temporal indolora de la visión en uno o ambos ojos . ^[3]

Signos y síntomas

La amaurosis fugaz se describe clásicamente como una pérdida temporal de la visión en uno o ambos ojos que aparece como una " cortina negra que desciende verticalmente hacia el campo visual de un ojo"; sin embargo, esta pérdida visual altitudinal no es la forma más común. En un estudio, solo el 23,8 por ciento de los pacientes con pérdida transitoria de la visión monocular experimentaron la clásica "cortina" o "sombra" que descendía sobre su visión. ^[4] Otras descripciones de esta experiencia incluyen ceguera monocular, oscurecimiento, empañamiento o visión borrosa. ^[5] La pérdida total o sectorial de la visión suele durar solo unos segundos, pero puede durar minutos o incluso horas. La duración depende de la causa de la pérdida de visión. La visión oscurecida debido al edema de papila puede durar solo segundos, mientras que una arteria carótida severamente aterosclerótica puede estar asociada con una duración de uno a diez minutos. ^[6] Ciertamente, pueden estar presentes síntomas adicionales con la amaurosis fugaz, y esos hallazgos dependerán de la causa de la pérdida transitoria de la visión monocular. ^{[ cita requerida ]}

Causa

Antes de 1990, la amaurosis fugaz podía, "clínicamente, dividirse en cuatro complejos de síntomas identificables, cada uno con su patoetiología subyacente: embólica, hipoperfusión, angioespasmo y desconocida". ^[7] En 1990, las causas de la amaurosis fugaz fueron refinadas mejor por el Amaurosis Fugax Study Group, que ha definido cinco clases distintas de ceguera monocular transitoria en función de su supuesta causa: embólica, hemodinámica, ocular, neurológica e idiopática (o "sin causa identificada"). ^[8] Con respecto a la patología subyacente a estas causas (excepto la idiopática ), "algunas de las causas más frecuentes incluyen enfermedad ateromatosa de la arteria carótida interna u oftálmica, vasoespasmo, neuropatías ópticas, arteritis de células gigantes, glaucoma de ángulo cerrado, aumento de la presión intracraneal, enfermedad compresiva orbitaria, un fenómeno de robo e hiperviscosidad sanguínea o hipercoagulabilidad". ^[9]

Origen embólico y hemodinámico

Con respecto a las causas embólicas y hemodinámicas, esta pérdida visual monocular transitoria ocurre en última instancia debido a una reducción temporal del flujo sanguíneo de la arteria retiniana , la arteria oftálmica o la arteria ciliar , lo que lleva a una disminución de la circulación retiniana que, a su vez, causa hipoxia retiniana. ^[10] Si bien, lo más común es que los émbolos que causan amaurosis fugaz se describan como provenientes de una arteria carótida aterosclerótica , cualquier émbolo que surja de la vasculatura que precede a la arteria retiniana , la arteria oftálmica o las arterias ciliares puede causar esta ceguera monocular transitoria. ^{[ cita requerida ]}

• Arteria carótida aterosclerótica : la amaurosis fugaz puede presentarse como un tipo de accidente isquémico transitorio (AIT), durante el cual un émbolo obstruye unilateralmente el lumen de la arteria retiniana o la arteria oftálmica , lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo a la retina ipsilateral. La fuente más común de estos émbolos ateroescleróticos es una arteria carótida aterosclerótica. ^{[11] Sin embargo, una} arteria carótida
  severamente aterosclerótica también puede causar amaurosis fugaz debido a su estenosis del flujo sanguíneo, lo que lleva a isquemia cuando la retina se expone a la luz brillante. ^[12] "La pérdida visual unilateral en luz brillante puede indicar enfermedad oclusiva de la arteria carótida ipsilateral y puede reflejar la incapacidad de la circulación limítrofe para sostener la actividad metabólica retiniana aumentada asociada con la exposición a la luz brillante". ^[13]
• Arteria oftálmica aterosclerótica : se presentará de manera similar a una arteria carótida interna aterosclerótica. ^{[ cita requerida ]}
• Embolia cardíaca : Las embolias trombóticas que surgen del corazón también pueden causar obstrucción luminal de las arterias retinianas, oftálmicas y/o ciliares, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo a la retina ipsilateral; algunos ejemplos son las que surgen debido a (1) fibrilación auricular, (2) anomalías valvulares que incluyen enfermedad valvular posreumática, prolapso de la válvula mitral y una válvula aórtica bicúspide, y (3) mixomas auriculares . ^{[ cita requerida ]}
• El vasoespasmo temporal que conduce a una disminución del flujo sanguíneo puede ser una causa de amaurosis fugaz. ^{[14] [15]} Generalmente, estos episodios son breves, no duran más de cinco minutos, ^[16] y se han asociado con el ejercicio. ^{[10] [17]} Estos episodios vasoespásticos no se limitan a individuos jóvenes y sanos. "Las observaciones sugieren que un desafío hemodinámico sistémico provoca la liberación de sustancia vasoespástica en la vasculatura retiniana de un ojo". ^[16]
• Arteritis de células gigantes : la arteritis de células gigantes puede producir una inflamación granulomatosa en la arteria central de la retina y las arterias ciliares posteriores del ojo, lo que provoca una oclusión parcial o completa, lo que lleva a una disminución del flujo sanguíneo que se manifiesta como amaurosis fugaz. Comúnmente, la amaurosis fugaz causada por la arteritis de células gigantes puede estar asociada con claudicación mandibular y dolor de cabeza. Sin embargo, tampoco es raro que estos pacientes no presenten otros síntomas. ^[18] Una revisión exhaustiva encontró una incidencia de amaurosis fugaz del dos al diecinueve por ciento entre estos pacientes. ^[19]
• Lupus eritematoso sistémico ^{[20] [21]}
• Periarteritis nodosa ^[22]
• Vasculitis eosinofílica ^[23]
• Síndrome de hiperviscosidad ^[24]
  • Policitemia ^[25]
• Hipercoagulabilidad ^[26]
  • Deficiencia de proteína C ^[27]
  • Anticuerpos antifosfolípidos ^[28]
    • Anticuerpos anticardiolipina ^[29]
    • Anticoagulante lúpico ^{[30] [31]}
• Trombocitosis ^[29]
• Síndrome del robo de la subclavia
• La hipertensión maligna puede causar isquemia de la cabeza del nervio óptico, lo que lleva a una pérdida visual monocular transitoria. ^[32]
• Embolia intravascular relacionada con el abuso de drogas ^[8]
• Iatrogénica : la amaurosis fugaz puede presentarse como una complicación después de una endarterectomía carotídea , una angiografía carotídea , un cateterismo cardíaco y un bypass cardíaco . ^[29]

Origen ocular

Las causas oculares incluyen:

• Iritis ^[33]
• Queratitis ^[24]
• Blefaritis ^[24]
• Drusas del disco óptico ^[29]
• Desprendimiento del vítreo posterior ^[24]
• Glaucoma de ángulo cerrado ^[34]
• Elevación transitoria de la presión intraocular ^{[8] [33]}
• Hemorragia intraocular ^[8]
• Coloboma ^[29]
• Miopía ^[29]
• Hemangioma orbitario ^[35]
• Osteoma orbitario ^[36]
• Pruebas de queratoconjuntivitis seca ^[29]

Origen neurológico

Las causas neurológicas incluyen:

• Neuritis óptica ^[8]
• Neuropatías ópticas compresivas ^{[8] [29]}
• Edema de papila : "El mecanismo subyacente de las opacidades visuales en todos estos pacientes parece ser la isquemia transitoria de la cabeza del nervio óptico como consecuencia del aumento de la presión tisular. La hinchazón axonal, las masas intraneurales y el aumento de la afluencia de líquido intersticial pueden contribuir a aumentar la presión tisular en la cabeza del nervio óptico. La consiguiente reducción de la presión de perfusión hace que los vasos pequeños de baja presión que irrigan la cabeza del nervio óptico sean vulnerables a un compromiso. Las fluctuaciones breves de la presión arterial intracraneal o sistémica pueden dar lugar a una pérdida transitoria de la función en los ojos". ^[37] Generalmente, esta pérdida visual transitoria también se asocia con dolor de cabeza e hinchazón del disco óptico.
• La esclerosis múltiple puede causar amaurosis fugaz debido a un bloqueo de la conducción unilateral, que es resultado de la desmielinización y la inflamación del nervio óptico, y "...posiblemente por defectos en la transmisión sináptica y supuestos factores de bloqueo circulantes". ^[38]
• Migraña ^[39]
• Hipertensión intracraneal idiopática ^[40]
• Tumor intracraneal ^[40]
• Psicógeno ^[24]

Diagnóstico

A pesar de la naturaleza temporal de la pérdida de visión, a quienes padecen amaurosis fugaz se les suele aconsejar que consulten a un médico de inmediato, ya que es un síntoma que puede anunciar eventos vasculares graves, incluido un ataque isquémico transitorio (AIT) o un accidente cerebrovascular . ^{[1] [2]} Reiterado, "debido al breve intervalo entre el evento transitorio y un accidente cerebrovascular o ceguera por arteritis temporal, la evaluación para ceguera monocular transitoria debe realizarse sin demora". Si el paciente no tiene antecedentes de arteritis de células gigantes, la probabilidad de conservación de la visión es alta; sin embargo, la probabilidad de un accidente cerebrovascular alcanza la de un AIT hemisférico. Por lo tanto, está justificada la investigación de la enfermedad cardíaca. ^[8]

La evaluación diagnóstica debe comenzar con la historia clínica del paciente, seguida de un examen físico, en el que se debe prestar especial importancia al examen oftalmológico en relación con los signos de isquemia ocular. Al investigar la amaurosis fugaz, es absolutamente necesaria una consulta oftalmológica si está disponible. También se deben solicitar varias pruebas de laboratorio concomitantes para investigar algunas de las causas sistémicas más comunes enumeradas anteriormente, incluido un hemograma completo, velocidad de sedimentación globular, perfil lipídico y nivel de glucosa en sangre. Si se sospecha una causa particular en función de la historia clínica y el examen físico, se deben solicitar pruebas de laboratorio adicionales relevantes. ^[8]

Si las pruebas de laboratorio son anormales, es probable que se trate de un proceso patológico sistémico y, si el examen oftalmológico es anormal, es probable que se trate de una enfermedad ocular. Sin embargo, en el caso de que ambas vías de investigación arrojen resultados normales o una explicación inadecuada, se recomiendan estudios de ecografía dúplex no invasivos para identificar la enfermedad de la arteria carótida. La mayoría de los episodios de amaurosis fugaz son el resultado de la estenosis de la arteria carótida ipsilateral. ^[41] Siendo ese el caso, los investigadores investigaron la mejor manera de evaluar estos episodios de pérdida de visión y concluyeron que para los pacientes de entre 36 y 74 años de edad, "... se debe realizar una ecografía dúplex de la arteria carótida... ya que es más probable que esta investigación proporcione información útil que un examen cardíaco extenso (ECG, monitoreo Holter de 24 horas y ecocardiografía precordial)". ^[41] Además, también se recomienda la realización concomitante de una TC o una RMN de la cabeza para investigar la presencia de una "embolia cerebral clínicamente silenciosa". ^[8]

Si los resultados de la ecografía y la tomografía intracraneal son normales, se pueden realizar nuevos intentos de diagnóstico, durante los cuales se puede considerar la angiografía con fluoresceína . Sin embargo, la angiografía carotídea puede no ser necesaria en presencia de una ecografía y una TC normales. ^[42]

Tratamiento

La pérdida fugaz de la visión no requiere en sí misma tratamiento alguno, pero puede indicar una enfermedad subyacente, a veces grave, que debe tratarse. Si el estudio diagnóstico revela un proceso patológico sistémico, se requieren terapias dirigidas a tratar la causa subyacente. Si la amaurosis fugaz está causada por una lesión aterosclerótica, está indicado el uso de aspirina como anticoagulante y se considera una endarterectomía carotídea según la ubicación y el grado de estenosis. En general, si la arteria carótida todavía está permeable, cuanto mayor sea la estenosis, mayor será la indicación para la endarterectomía. "La amaurosis fugaz parece ser una indicación particularmente favorable para la endarterectomía carotídea. Si no se trata, este evento conlleva un alto riesgo de accidente cerebrovascular; después de la endarterectomía carotídea, que tiene un riesgo operatorio bajo, hay una tasa de accidente cerebrovascular postoperatorio muy baja". ^[43] Sin embargo, la tasa de accidentes cerebrovasculares posteriores a la amaurosis es significativamente menor que después de un AIT hemisférico, por lo que sigue habiendo debate sobre las indicaciones precisas para las que se debe realizar una endarterectomía carotídea. Si el estudio diagnóstico completo es completamente normal, se recomienda la observación del paciente. ^[8]

Véase también

• Amaurosis
• Hemianopsia
• Síndrome isquémico ocular
• Migraña retiniana

Referencias

1. Benavente O, Eliasziw M, Streifler JY, Fox AJ, Barnett HJ, Meldrum H (octubre de 2001). "Pronóstico después de ceguera monocular transitoria asociada con estenosis de la arteria carótida". N. Engl. J. Med . 345 (15): 1084–90. doi : 10.1056/NEJMoa002994 . PMID  11596587.
2. Rothwell PM, Warlow CP (marzo de 2005). "Tiempo de aparición de AIT antes del accidente cerebrovascular: la ventana de tiempo para la prevención es muy corta". Neurología . 64 (5): 817–20. doi :10.1212/01.WNL.0000152985.32732.EE. PMID  15753415. S2CID  19550244.
3. Fisher CM (diciembre de 1989). "'Ceguera monocular transitoria' versus 'amaurosis fugaz'". Neurología . 39 (12): 1622–4. doi :10.1212/wnl.39.12.1622. PMID  2685658. S2CID  13315378.
4. Colaboradores del North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial, Barnett HJM, Taylor DW, Haynes RB, Sackett DL, Peerless SJ, Ferguson GG, Fox AJ, Rankin RN, Hachinski VC, Wiebers DO, Eliasziw M (agosto de 1991). "Efecto beneficioso de la endarterectomía carotídea en pacientes sintomáticos con estenosis carotídea de alto grado". N Engl J Med . 325 (7): 445–53. doi : 10.1056/NEJM199108153250701 . PMID  1852179.
5. Lord RS (agosto de 1990). "Ceguera monocular transitoria". Aust NZJ Ophthalmol . 18 (3): 299–305. doi : 10.1111/j.1442-9071.1990.tb00624.x . PMID  2261177.
6. Donders RC, Dutch Tmb Study Group (agosto de 2001). "Características clínicas de la ceguera monocular transitoria y probabilidad de lesiones ateroscleróticas de la arteria carótida interna". J Neurol Neurosurg Psychiatry . 71 (2): 247–9. doi :10.1136/jnnp.71.2.247. PMC 1737502 . PMID  11459904. 
7. Burde RM (septiembre de 1989). "Amaurosis fugax. Una descripción general". J Clin Neurooftalmol . 9 (3): 185–9. PMID  2529279.
8. El grupo de estudio Amaurosis Fugax (febrero de 1990). "Manejo actual de la amaurosis fugax. El Grupo de Estudio de Amaurosis Fugax". Ataque . 21 (2): 201–8. doi : 10.1161/01.str.21.2.201 . PMID  2406992.
9. Newman NJ (1998). "Enfermedad cerebrovascular". En Hoyt WG, Miller N, Walsh F, Newman NJ (eds.). Walsh and Hoyt's Clinical Neuro-Ophthalmology . Vol. 3 (5.ª ed.). Baltimore: Williams & Wilkins. págs. 3420–6. ISBN 0-683-30232-9.
10. Jehn A, Frank Dettwiler B, Fleischhauer J, Sturzenegger M, Mojon DS (febrero de 2002). "Amaurosis vasoespástica fugaz inducida por el ejercicio". Arch. Ophthalmol . 120 (2): 220–2. PMID  11831932. Archivado desde el original el 29 de septiembre de 2007. Consultado el 26 de marzo de 2007 .
11. Braat A, Hoogland PH, DeVries AC, de Mol VanOtterloo JC (2001). "Amaurosis fugax y estenosis de la arteria oftálmica". Cirugía Endovascular Vasca . 35 (2): 141-2. doi :10.1177/153857440103500210. PMID  11668383. S2CID  38943888.
12. Kaiboriboon K, Piriyawat P, Selhorst JB (mayo de 2001). "Amaurosis fugaz inducida por la luz". Soy. J. Oftalmol . 131 (5): 674–6. doi :10.1016/S0002-9394(00)00874-6. PMID  11336956.
13. Furlan AJ, Whisnant JP, Kearns TP (noviembre de 1979). "Pérdida visual unilateral en condiciones de luz brillante. Un síntoma inusual de enfermedad oclusiva de la arteria carótida". Arch. Neurol . 36 (11): 675–6. doi :10.1001/archneur.1979.00500470045007. PMID  508123.
14. Fisher M (1952). "Ceguera monocular transitoria asociada con hemiplejia". Arch. Ophthalmol . 47 (2): 167–203. doi :10.1001/archopht.1952.01700030174005. PMID  14894017.
15. Ellenberger C, Epstein AD (junio de 1986). "Complicaciones oculares de la aterosclerosis: ¿qué significan?". Semin Neurol . 6 (2): 185–93. doi :10.1055/s-2008-1041462. PMID  3332423.
16. Burger SK, Saul RF, Selhorst JB, Thurston SE (septiembre de 1991). "Ceguera monocular transitoria causada por vasoespasmo". N. Engl. J. Med . 325 (12): 870–3. doi : 10.1056/NEJM199109193251207 . PMID  1875972.
17. Imes RK, Hoyt WF (1989). "Eventos visuales transitorios inducidos por el ejercicio en adultos jóvenes sanos". J Clin Neuroophthalmol . 9 (3): 178–80. PMID  2529277.
18. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B (abril de 1998). "Arteritis de células gigantes oculta: manifestaciones oculares". Am. J. Ophthalmol . 125 (4): 521–6. doi :10.1016/S0002-9394(99)80193-7. PMID  9559738.
19. Goodman BW (noviembre de 1979). "Arteritis temporal". Am. J. Med . 67 (5): 839–52. doi :10.1016/0002-9343(79)90744-7. PMID  389046.
20. Giorgi D, David V, Afeltra A, Gabrieli CB (marzo de 2001). "Síntomas visuales transitorios en el lupus eritematoso sistémico y el síndrome antifosfolípido". Ocul. Inmunol. Inflamm . 9 (1): 49–57. doi :10.1076/ocii.9.1.49.3980. PMID  11262668. S2CID  35161683.
21. Gold D, Feiner L, Henkind P (septiembre de 1977). "Enfermedad oclusiva arterial retiniana en el lupus eritematoso sistémico". Arch. Ophthalmol . 95 (9): 1580–5. doi :10.1001/archopht.1977.04450090102008. PMID  901267.
22. Newman NM, Hoyt WF, Spencer WH (mayo de 1974). "Desmayos monoculares que preservan la mácula. Investigaciones clínicas y patológicas de la insuficiencia vascular coroidea intermitente en un caso de periarteritis nodosa". Arch. Ophthalmol . 91 (5): 367–70. doi :10.1001/archopht.1974.03900060379006. PMID  4150748.
23. Schwartz ND, So YT, Hollander H, Allen S, Fye KH (1986). "Vasculitis eosinofílica que conduce a amaurosis fugaz en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida". Arch. Intern. Med . 146 (10): 2059–60. doi :10.1001/archinte.146.10.2059. PMID  3767551.
24. Bacigalupi M (abril de 2006). "Revisión clínica de Amaurosis Fugax-A" (PDF) . La revista de Internet de prácticas y ciencias de la salud afines . 4 (2): 1–6.
25. Berdel WE, Theiss W, Fink U, Rastetter J (marzo de 1984). "Oclusión arterial periférica y amaurosis fugaz como primera manifestación de policitemia vera. Reporte de un caso". Blut . 48 (3): 177–80. doi :10.1007/BF00320341. PMID  6697006. S2CID  13588599.
26. Mundall J, Quintero P, Von Kaulla KN, Harmon R, Austin J (marzo de 1972). "Ceguera monocular transitoria y aumento de la agregabilidad plaquetaria tratada con aspirina. Informe de un caso". Neurología . 22 (3): 280–5. doi :10.1212/wnl.22.3.280. PMID  5062262. S2CID  552116.
27. Smith DB, Ens GE (marzo de 1987). "Deficiencia de proteína C: ¿una causa de amaurosis fugaz?". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 50 (3): 361–2. doi :10.1136/jnnp.50.3.361. PMC 1031809. PMID  3559620 . 
28. Digre KB, Durcan FJ, Branch DW, Jacobson DM, Varner MW, Baringer JR (marzo de 1989). "Amaurosis fugaz asociada con anticuerpos antifosfolípidos". Anales de neurología . 25 (3): 228–32. doi :10.1002/ana.410250304. PMID  2729913. S2CID  28110036.
29. Corbett JW, Digre KB (2003). "Amaurosis fugaz y no tan fugaz: trastornos vasculares del ojo" (PDF) . Visualización práctica del disco óptico . Oxford: Butterworth-Heinemann. págs. 269–344. ISBN 0-7506-7289-7Archivado desde el original (PDF) el 26 de septiembre de 2007. Consultado el 29 de marzo de 2007 .
30. Landi G, Calloni MV, Grazia Sabbadini M, Mannuccio Mannucci P, Candelise L (1983). "Ataques isquémicos recurrentes en dos adultos jóvenes con anticoagulante lúpico". Ataque . 14 (3): 377–9. doi : 10.1161/01.STR.14.3.377 . PMID  6419415.
31. Elias M, Eldor A (marzo de 1984). "Tromboembolismo en pacientes con anticoagulante circulante de tipo 'lupus'". Arch. Intern. Med . 144 (3): 510–5. doi :10.1001/archinte.144.3.510. PMID  6367679.
32. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS (enero de 1986). "Lesiones del fondo de ojo en la hipertensión maligna. V. Neuropatía óptica hipertensiva". Oftalmología . 93 (1): 74–87. doi :10.1016/s0161-6420(86)33773-4. PMID  3951818.
33. Sørensen PN (agosto de 1983). "Amaurosis fugax. Un material no seleccionado". Acta Oftalmol (Copenh) . 61 (4): 583–8. doi :10.1111/j.1755-3768.1983.tb04348.x. PMID  6637419. S2CID  221395995.
34. Ravits J, Seybold ME (septiembre de 1984). "Pérdida visual monocular transitoria por glaucoma de ángulo estrecho". Arch. Neurol . 41 (9): 991–3. doi :10.1001/archneur.1984.04050200097026. PMID  6477235.
35. Brown GC, Shields JA (octubre de 1981). "Amaurosis fugaz secundaria a presunto hemangioma cavernoso de la órbita". Ann Oftalmol . 13 (10): 1205–9. PMID  7316347.
36. Wilkes SR, Trautmann JC, DeSanto LW, Campbell RJ (abril de 1979). "Osteoma: una causa inusual de amaurosis fugaz". Clínica Mayo. Proc . 54 (4): 258–60. PMID  423606.
37. Sadun AA, Currie JN, Lessell S (octubre de 1984). "Oscurecimientos visuales transitorios con discos ópticos elevados". Anales de neurología . 16 (4): 489–94. doi :10.1002/ana.410160410. PMID  6497356. S2CID  2245543.
38. Smith KJ, McDonald WI (octubre de 1999). "La fisiopatología de la esclerosis múltiple: los mecanismos que subyacen a la producción de síntomas y la historia natural de la enfermedad". Philosophical Transactions of the Royal Society B . 354 (1390): 1649–73. doi :10.1098/rstb.1999.0510. PMC 1692682 . PMID  10603618. 
39. Mattsson P, Lundberg PO (junio de 1999). "Características y prevalencia de alteraciones visuales transitorias indicativas de aura visual migrañosa". Cefalalgia . 19 (5): 479–84. doi : 10.1046/j.1468-2982.1999.019005479.x . PMID  10403062. S2CID  5961275.Cologno D, Torelli P, Manzoni GC (octubre de 2002). "Alteraciones visuales transitorias durante la migraña sin ataques de aura". Cefaleas . 42 (9): 930–3. doi :10.1046/j.1526-4610.2002.02216.x. PMID  12390623. S2CID  32304894.Connor RC (noviembre de 1962). "Migraña complicada. Un estudio de los defectos visuales y neurológicos permanentes causados ​​por la migraña". Lancet . 2 (7265): 1072–5. doi :10.1016/s0140-6736(62)90782-1. PMID  14022628.Carroll D (abril de 1970). "Migraña retiniana". Cefalea . 10 (1): 9–13. doi :10.1111/j.1526-4610.1970.hed1001009.x. PMID  5444866. S2CID  46246035.McDonald WI, Sanders MD (septiembre de 1971). "Migraña complicada por papilopatía isquémica". Lancet . 2 (7723): 521–3. doi :10.1016/s0140-6736(71)90440-5. PMID  4105666.Wolter JR, Burchfield WJ (1971). "Migraña ocular en un hombre joven que resultó en ceguera transitoria unilateral y edema retiniano". Pediatr Ophthalmol . 8 : 173–6.Kline LB, Kelly CL (septiembre de 1980). "Migraña ocular en un paciente con cefaleas en racimos". Cefaleas . 20 (5): 253–7. doi :10.1111/j.1526-4610.1980.hed2005253.x. PMID  7451120. S2CID  29684052.Corbett JJ. (1983). "Complicaciones neurooftalmológicas de la migraña y las cefaleas en racimos". Neurol. Clin . 1 (4): 973–95. doi :10.1016/S0733-8619(18)31134-4. PMID  6390159.
40. Hedges TR (1984). "La terminología de la pérdida visual transitoria debido a insuficiencia vascular". Accidente cerebrovascular . 15 (5): 907–8. doi : 10.1161/01.STR.15.5.907 . PMID  6474546. S2CID  8664120.
41. Smit RL, Baarsma GS, Koudstaal PJ (1994). "La fuente de embolia en la amaurosis fugaz y la oclusión de la arteria retiniana" (PDF) . Int Oftalmol . 18 (2): 83–6. doi :10.1007/BF00919244. PMID  7814205. S2CID  394747.
42. Walsh J, Markowitz I, Kerstein MD (agosto de 1986). "Endarterectomía carotídea para amaurosis fugaz sin angiografía". Am. J. Surg . 152 (2): 172–4. doi :10.1016/0002-9610(86)90236-9. PMID  3526933.
43. Bernstein EF, Dilley RB (octubre de 1987). "Resultados tardíos después de la endarterectomía carotídea por amaurosis fugaz". J. Vasc. Cirugía . 6 (4): 333–40. doi : 10.1016/0741-5214(87)90003-6 . PMID  3656582.

Enlaces externos