La enfermedad de descompresión ( EDC ; también llamada enfermedad de los buceadores , curvas , aerobullosis y enfermedad de cajón ) es una afección médica causada por gases disueltos que emergen de la solución como burbujas dentro de los tejidos del cuerpo durante la descompresión . La DCS ocurre más comúnmente durante o poco después de un ascenso descompresivo debido a un buceo submarino , pero también puede ser el resultado de otras causas de despresurización, como salir de un cajón , descompresión desde saturación , volar en un avión sin presión a gran altitud y actividad extravehicular de naves espaciales. . La DCS y la embolia gaseosa arterial se denominan colectivamente enfermedad por descompresión .
Dado que las burbujas pueden formarse o migrar a cualquier parte del cuerpo, la DCS puede producir muchos síntomas y sus efectos pueden variar desde dolor en las articulaciones y erupciones cutáneas hasta parálisis y muerte. La DCS a menudo hace que las burbujas de aire se asienten en las articulaciones principales, como las rodillas o los codos, lo que hace que las personas se doblen con un dolor insoportable, de ahí su nombre común, curvas. La susceptibilidad individual puede variar de un día a otro, y diferentes individuos en las mismas condiciones pueden verse afectados de manera diferente o no verse afectados en absoluto. La clasificación de los tipos de DCS según los síntomas ha evolucionado desde su descripción original en el siglo XIX. La gravedad de los síntomas varía desde apenas perceptible hasta rápidamente fatal.
La enfermedad por descompresión puede ocurrir después de una exposición a un aumento de presión mientras se respira un gas con un componente metabólicamente inerte, y luego se descomprime demasiado rápido para que se elimine inofensivamente a través de la respiración, o por descompresión mediante una excursión ascendente desde una condición de saturación por el gas respirable inerte. componentes, o por una combinación de estas rutas. El riesgo teórico de descompresión está controlado por el compartimento de tejido con la mayor concentración de gas inerte, que para la descompresión desde la saturación es el tejido más lento en desgasificarse.
El riesgo de DCS se puede controlar mediante procedimientos de descompresión adecuados , y contraer esta afección se ha vuelto poco común. Su posible gravedad ha impulsado muchas investigaciones para prevenirlo, y los buceadores utilizan casi universalmente programas de descompresión u computadoras de buceo para limitar su exposición y controlar su velocidad de ascenso. Si se sospecha DCS, se trata con oxigenoterapia hiperbárica en una cámara de recompresión . Cuando no se pueda acceder a una cámara en un plazo de tiempo razonable, puede estar indicada la recompresión en agua para una gama limitada de presentaciones, si hay personal debidamente capacitado y equipo apropiado disponible en el sitio. El diagnóstico se confirma mediante una respuesta positiva al tratamiento. El tratamiento temprano da como resultado una probabilidad significativamente mayor de recuperación exitosa. [1] [2]
La enfermedad por descompresión causada por una descompresión de saturación puede ocurrir en descompresión o excursiones ascendentes desde buceo de saturación, ascenso a grandes altitudes y actividades extravehiculares en el espacio. El tratamiento es recompresión y oxigenoterapia.
La DCS se clasifica según los síntomas. Las primeras descripciones de DCS utilizaban los términos: "curvas" para dolor articular o esquelético; "estranguladores" para problemas respiratorios; y "tambaleo" por problemas neurológicos. [3] En 1960, Golding et al. introdujo una clasificación más simple utilizando el término "Tipo I ('simple')" para los síntomas que involucran sólo la piel , el sistema musculoesquelético o el sistema linfático , y "Tipo II ('grave')" para los síntomas en los que otros órganos (como el sistema central sistema nervioso ) están involucrados. [3] La DCS tipo II se considera más grave y generalmente tiene peores resultados. [4] Este sistema, con pequeñas modificaciones, todavía puede utilizarse en la actualidad. [5] Tras los cambios en los métodos de tratamiento, esta clasificación ahora es mucho menos útil en el diagnóstico, [6] ya que los síntomas neurológicos pueden desarrollarse después de la presentación inicial, y tanto la DCS tipo I como la tipo II tienen el mismo tratamiento inicial. [7]
El término disbarismo abarca la enfermedad por descompresión, la embolia gaseosa arterial y el barotrauma , mientras que la enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial se clasifican comúnmente juntas como enfermedad por descompresión cuando no se puede hacer un diagnóstico preciso. [8] La DCS y la embolia gaseosa arterial se tratan de manera muy similar porque ambos son el resultado de burbujas de gas en el cuerpo. [7] La Marina de los EE. UU. prescribe un tratamiento idéntico para la DCS tipo II y la embolia gaseosa arterial. [9] Sus espectros de síntomas también se superponen, aunque los síntomas de la embolia gaseosa arterial son generalmente más graves porque a menudo surgen de un infarto (bloqueo del suministro de sangre y muerte del tejido).
Si bien se pueden formar burbujas en cualquier parte del cuerpo, la DCS se observa con mayor frecuencia en los hombros, codos, rodillas y tobillos. El dolor en las articulaciones ("las curvas") representa aproximadamente del 60% al 70% de todos los casos de DCS de altitud, siendo el hombro el sitio más común para el buceo en altitud y con rebote, y las rodillas y las articulaciones de la cadera para el trabajo de saturación y aire comprimido. [10] Los síntomas neurológicos están presentes en el 10% al 15% de los casos de DCS, siendo el dolor de cabeza y las alteraciones visuales los síntomas más comunes. Las manifestaciones cutáneas están presentes en aproximadamente el 10% al 15% de los casos. La DCS pulmonar ("los estranguladores") es muy rara en los buceadores y se ha observado con mucha menos frecuencia en los aviadores desde la introducción de los protocolos de prerespiración de oxígeno. [11] La siguiente tabla muestra los síntomas de diferentes tipos de DCS. [12]
Las frecuencias relativas de diferentes síntomas de DCS observados por la Marina de los EE. UU. son las siguientes: [14]
Aunque la aparición de DCS puede ocurrir rápidamente después de una inmersión, en más de la mitad de los casos los síntomas no comienzan a aparecer hasta al menos una hora después. En casos extremos, los síntomas pueden aparecer antes de que se complete la inmersión. La Marina de los EE. UU. y Technical Diving International , una organización líder en capacitación de buzos técnicos, han publicado una tabla que documenta el tiempo transcurrido hasta la aparición de los primeros síntomas. La tabla no diferencia entre tipos de DCS o tipos de síntomas. [15] [16]
La DCS es causada por una reducción de la presión ambiental que resulta en la formación de burbujas de gases inertes dentro de los tejidos del cuerpo. Puede ocurrir al abandonar un ambiente de alta presión, ascender desde una profundidad o ascender a una altitud. Una condición estrechamente relacionada de formación de burbujas en los tejidos corporales debido a la contradifusión isobárica puede ocurrir sin cambio de presión.
La DCS es mejor conocida como un trastorno del buceo que afecta a los buceadores que han respirado gas a una presión más alta que la presión de la superficie, debido a la presión del agua circundante. El riesgo de DCS aumenta al bucear durante períodos prolongados o a mayor profundidad, sin ascender gradualmente y realizar las paradas de descompresión necesarias para reducir lentamente el exceso de presión de los gases inertes disueltos en el cuerpo. Los factores de riesgo específicos no se conocen bien y algunos buceadores pueden ser más susceptibles que otros en condiciones idénticas. [17] [18] La DCS se ha confirmado en casos raros de buceadores que contienen la respiración y que han realizado una secuencia de muchas inmersiones profundas con intervalos cortos en la superficie, y puede ser la causa de la enfermedad llamada taravana por los nativos de las islas del Pacífico Sur que durante siglos Se han sumergido conteniendo la respiración en busca de comida y perlas . [19]
Dos factores principales controlan el riesgo de que un buceador desarrolle DCS:
Incluso cuando el cambio de presión no causa síntomas inmediatos, el cambio rápido de presión puede causar una lesión ósea permanente llamada osteonecrosis disbárica (DON). El DON puede desarrollarse a partir de una única exposición a una descompresión rápida. [21]
Cuando los trabajadores abandonan un cajón presurizado o una mina que ha sido presurizada para evitar la entrada de agua, experimentarán una reducción significativa de la presión ambiental . [17] [22] Una reducción de presión similar ocurre cuando los astronautas salen de un vehículo espacial para realizar una caminata espacial o una actividad extravehicular , donde la presión en su traje espacial es menor que la presión en el vehículo. [17] [23] [24] [25]
El nombre original de DCS era "enfermedad de Caisson". Este término se introdujo en el siglo XIX, cuando se utilizaban cajones bajo presión para evitar que el agua inundara grandes excavaciones de ingeniería debajo del nivel freático , como soportes de puentes y túneles. Los trabajadores que pasan tiempo en condiciones de alta presión ambiental corren riesgo cuando regresan a la presión más baja fuera del cajón si la presión no se reduce lentamente. DCS fue un factor importante durante la construcción del Puente Eads , cuando 15 trabajadores murieron a causa de lo que entonces era una enfermedad misteriosa, y más tarde durante la construcción del Puente de Brooklyn , donde incapacitó al líder del proyecto Washington Roebling . [26] Al otro lado de la isla de Manhattan, durante la construcción del túnel del río Hudson , el agente del contratista Ernest William Moir notó en 1889 que los trabajadores estaban muriendo debido a la enfermedad por descompresión; Moir fue pionero en el uso de una cámara de esclusa de aire para el tratamiento. [27]
El riesgo para la salud más común durante el ascenso a la altitud no es el mal de descompresión, sino el mal de altura , o mal agudo de montaña (MAM), que tiene un conjunto de causas y síntomas completamente diferente y no relacionado. El MAM no resulta de la formación de burbujas a partir de gases disueltos en el cuerpo sino de la exposición a una presión parcial baja de oxígeno y alcalosis . Sin embargo, los pasajeros de aviones no presurizados a gran altitud también pueden correr cierto riesgo de sufrir DCS. [17] [23] [24] [28]
El DCS de altitud se convirtió en un problema en la década de 1930 con el desarrollo de los vuelos en globos y aviones a gran altitud, pero no fue un problema tan grande como el AMS, que impulsó el desarrollo de cabinas presurizadas , que casualmente controlaban el DCS. Ahora se requiere que los aviones comerciales mantengan la cabina a una altitud de presión de 2.400 m (7.900 pies) o menos, incluso cuando vuelan por encima de 12.000 m (39.000 pies). Los síntomas de DCS en personas sanas son muy raros, a menos que haya una pérdida de presurización o que el individuo haya estado buceando recientemente. [29] [30] Los buzos que suben una montaña o vuelan poco después de bucear corren un riesgo particular incluso en un avión presurizado porque la altitud reglamentaria de la cabina de 2400 m (7900 pies) representa solo el 73% de la presión del nivel del mar . [17] [23] [31]
Generalmente, cuanto mayor es la altitud, mayor es el riesgo de DCS de altitud, pero no existe una altitud específica, máxima y segura por debajo de la cual nunca ocurre. Hay muy pocos síntomas a 5.500 m (18.000 pies) o menos, a menos que la persona tenga condiciones médicas predisponentes o haya buceado recientemente. Existe una correlación entre el aumento de altitudes por encima de los 5500 m (18 000 pies) y la frecuencia de las DCS de altitud, pero no existe una relación directa con la gravedad de los distintos tipos de DCS. Un estudio de la Fuerza Aérea de EE. UU. informa que hay pocos incidentes entre 5.500 m (18.000 pies) y 7.500 m (24.600 pies) y el 87% de los incidentes ocurrieron a 7.500 m (24.600 pies) o más. [32] Los paracaidistas de gran altitud pueden reducir el riesgo de DCS de altitud si eliminan el nitrógeno del cuerpo respirando previamente oxígeno puro . [33] Los astronautas y cosmonautas que se preparan para actividades extravehiculares en trajes espaciales de baja presión utilizan un procedimiento similar .
Aunque la aparición de DCS no es fácilmente predecible, se conocen muchos factores predisponentes. Pueden considerarse como ambientales o individuales. La enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa arterial en el buceo recreativo están asociadas con ciertos factores demográficos, ambientales y de estilo de buceo. Un estudio estadístico publicado en 2005 analizó los posibles factores de riesgo: edad, sexo, índice de masa corporal, tabaquismo, asma, diabetes, enfermedades cardiovasculares, enfermedades descompresivas previas, años desde la certificación, inmersiones en el último año, número de días de inmersión, número de inmersiones. en una serie repetitiva, profundidad de la última inmersión, uso de nitrox y uso de traje seco. No se encontraron asociaciones significativas con el riesgo de enfermedad por descompresión o embolia gaseosa arterial para el asma, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, el tabaquismo o el índice de masa corporal. Una mayor profundidad, ICD previa, un mayor número de días consecutivos de buceo y ser hombre se asociaron con un mayor riesgo de enfermedad por descompresión y embolia gaseosa arterial. El uso de Nitrox y traje seco, una mayor frecuencia de buceo en el último año, el aumento de la edad y los años transcurridos desde la certificación se asociaron con un menor riesgo, posiblemente como indicadores de una formación y experiencia más amplias. [34]
Se ha demostrado que los siguientes factores ambientales aumentan el riesgo de DCS:
Se han identificado los siguientes factores individuales que posiblemente contribuyen al mayor riesgo de DCS:
La despresurización hace que los gases inertes , que se disolvieron a mayor presión , salgan de la solución física y formen burbujas de gas dentro del cuerpo. Estas burbujas producen los síntomas de la enfermedad de descompresión. [17] [52] Se pueden formar burbujas cada vez que el cuerpo experimenta una reducción de presión, pero no todas las burbujas resultan en DCS. [53] La cantidad de gas disuelto en un líquido está descrita por la Ley de Henry , que indica que cuando la presión de un gas en contacto con un líquido disminuye, la cantidad de ese gas disuelto en el líquido también disminuirá proporcionalmente.
Al ascender después de una inmersión, el gas inerte sale de la solución en un proceso llamado " outgassing " o "desgasificación". En condiciones normales, la mayor parte de la liberación de gases se produce mediante el intercambio de gases en los pulmones . [54] [55] Si el gas inerte sale de la solución demasiado rápido para permitir la desgasificación en los pulmones, entonces se pueden formar burbujas en la sangre o dentro de los tejidos sólidos del cuerpo. La formación de burbujas en la piel o las articulaciones provoca síntomas más leves, mientras que una gran cantidad de burbujas en la sangre venosa puede provocar daño pulmonar. [56] Los tipos más graves de DCS interrumpen (y, en última instancia, dañan) la función de la médula espinal, lo que provoca parálisis , disfunción sensorial o la muerte. En presencia de una derivación del corazón de derecha a izquierda , como un agujero oval permeable , las burbujas venosas pueden ingresar al sistema arterial, lo que resulta en una embolia gaseosa arterial . [7] [57] Un efecto similar, conocido como ebullismo , puede ocurrir durante la descompresión explosiva , cuando el vapor de agua forma burbujas en los fluidos corporales debido a una reducción dramática en la presión ambiental. [58]
El principal gas inerte en el aire es el nitrógeno , pero el nitrógeno no es el único gas que puede causar DCS. Las mezclas de gases respirables como trimix y heliox incluyen helio , que también puede provocar enfermedad por descompresión. El helio entra y sale del cuerpo más rápido que el nitrógeno, por lo que se requieren diferentes programas de descompresión, pero, dado que el helio no causa narcosis , se prefiere al nitrógeno en las mezclas de gases para el buceo profundo. [59] Existe cierto debate sobre los requisitos de descompresión del helio durante inmersiones de corta duración. La mayoría de los buceadores realizan descompresiones más largas; sin embargo, algunos grupos como el WKPP han estado experimentando con el uso de tiempos de descompresión más cortos incluyendo paradas profundas . [60] El balance de la evidencia a partir de 2020 no indica que las paradas profundas aumenten la eficiencia de la descompresión.
Cualquier gas inerte que se respire bajo presión puede formar burbujas cuando la presión ambiental disminuye. Se han realizado inmersiones muy profundas utilizando mezclas de hidrógeno y oxígeno ( hidroxi ), [61] pero aún se requiere una descompresión controlada para evitar la ED. [62]
La DCS también puede producirse a una presión ambiente constante al cambiar entre mezclas de gases que contienen diferentes proporciones de gas inerte. Esto se conoce como contradifusión isobárica y presenta un problema para inmersiones muy profundas. [63] Por ejemplo, después de usar un trimix muy rico en helio en la parte más profunda de la inmersión, un buceador cambiará a mezclas que contienen progresivamente menos helio y más oxígeno y nitrógeno durante el ascenso. El nitrógeno se difunde en los tejidos 2,65 veces más lentamente que el helio, pero es aproximadamente 4,5 veces más soluble. El cambio entre mezclas de gases que tienen fracciones muy diferentes de nitrógeno y helio puede dar como resultado que los tejidos "rápidos" (aquellos tejidos que tienen un buen suministro de sangre) en realidad aumenten su carga total de gas inerte. A menudo se encuentra que esto provoca una enfermedad de descompresión del oído interno, ya que el oído parece particularmente sensible a este efecto. [64]
Se desconoce la ubicación de los micronúcleos o el lugar donde se forman inicialmente las burbujas. [65] Los mecanismos más probables para la formación de burbujas son la tribonucleación , cuando dos superficies hacen y rompen contacto (como en las articulaciones), y la nucleación heterogénea , donde se crean burbujas en un sitio basado en una superficie en contacto con el líquido. La nucleación homogénea, donde se forman burbujas dentro del propio líquido, es menos probable porque requiere diferencias de presión mucho mayores que las que se experimentan en la descompresión. [65] La formación espontánea de nanoburbujas en superficies hidrofóbicas es una posible fuente de micronúcleos, pero aún no está claro si estos pueden crecer lo suficiente como para causar síntomas, ya que son muy estables. [sesenta y cinco]
Una vez que se han formado las microburbujas, pueden crecer mediante una reducción de la presión o mediante la difusión del gas desde su entorno hacia el gas. En el cuerpo, las burbujas pueden ubicarse dentro de los tejidos o transportarse junto con el torrente sanguíneo. La velocidad del flujo sanguíneo dentro de un vaso sanguíneo y la velocidad de entrega de sangre a los capilares ( perfusión ) son los principales factores que determinan si el gas disuelto es absorbido por las burbujas de tejido o por las burbujas de circulación para el crecimiento de las burbujas. [sesenta y cinco]
El principal agente provocador de la enfermedad por descompresión es la formación de burbujas a partir del exceso de gases disueltos. Se han propuesto varias hipótesis sobre la nucleación y el crecimiento de burbujas en los tejidos, y sobre el nivel de sobresaturación que favorecerá el crecimiento de las burbujas. La formación de burbujas más temprana detectada son burbujas intravasculares subclínicas detectables mediante ecografía Doppler en la circulación venosa sistémica. La presencia de estas burbujas "silenciosas" no es garantía de que persistan y se vuelvan sintomáticas. [66]
Las burbujas vasculares formadas en los capilares sistémicos pueden quedar atrapadas en los capilares pulmonares, bloqueándolos temporalmente. Si esto es severo, puede ocurrir el síntoma llamado "ahogo". [67] Si el buzo tiene un agujero oval permeable (o una derivación en la circulación pulmonar), las burbujas pueden pasar a través de él y evitar la circulación pulmonar para ingresar a la sangre arterial. Si estas burbujas no se absorben en el plasma arterial y se alojan en los capilares sistémicos, bloquearán el flujo de sangre oxigenada a los tejidos suministrados por esos capilares, y esos tejidos quedarán privados de oxígeno. Moon y Kisslo (1988) concluyeron que "la evidencia sugiere que el riesgo de DCI neurológica grave o DCI de aparición temprana aumenta en buceadores con una derivación de derecha a izquierda en reposo a través de un FOP. Actualmente, no hay evidencia de que el PFO está relacionado con curvaturas leves o de aparición tardía. [68] Se forman burbujas dentro de otros tejidos, así como en los vasos sanguíneos. [67] El gas inerte puede difundirse hacia los núcleos de las burbujas entre los tejidos. [69] A medida que crecen, las burbujas también pueden comprimir los nervios, causando dolor [70] [71] Las burbujas extravasculares o autóctonas [a] generalmente se forman en tejidos lentos como articulaciones, tendones y vainas musculares. , con la liberación de histaminas y sus efectos asociados. El daño bioquímico puede ser tan importante o más que los efectos mecánicos [67] [70] [72] .
El tamaño y el crecimiento de las burbujas pueden verse afectados por varios factores: el intercambio de gases con tejidos adyacentes, la presencia de tensioactivos , la coalescencia y la desintegración por colisión. [66] Las burbujas vasculares pueden causar obstrucción directa, agregar plaquetas y glóbulos rojos y desencadenar el proceso de coagulación, provocando coagulación local y posterior. [69]
Las arterias pueden estar bloqueadas por agregación de grasa intravascular. Las plaquetas se acumulan cerca de las burbujas. El daño endotelial puede ser un efecto mecánico de la presión de las burbujas sobre las paredes de los vasos, un efecto tóxico de los agregados plaquetarios estabilizados y posiblemente efectos tóxicos debidos a la asociación de lípidos con las burbujas de aire. [66] Las moléculas de proteína pueden desnaturalizarse mediante la reorientación de la estructura secundaria y terciaria cuando grupos no polares sobresalen en el gas de burbuja y los grupos hidrófilos permanecen en la sangre circundante, lo que puede generar una cascada de eventos fisiopatológicos con la consiguiente producción de signos clínicos de malestar de descompresión. [66]
Los efectos fisiológicos de una reducción de la presión ambiental dependen de la tasa de crecimiento de las burbujas, el sitio y la actividad de la superficie. Una liberación repentina de presión suficiente en el tejido saturado da como resultado una alteración completa de los orgánulos celulares, mientras que una reducción más gradual de la presión puede permitir la acumulación de un número menor de burbujas más grandes, algunas de las cuales pueden no producir signos clínicos, pero sí causar efectos fisiológicos. típico de una interfaz sangre/gas y efectos mecánicos. El gas se disuelve en todos los tejidos, pero la enfermedad por descompresión sólo se reconoce clínicamente en el sistema nervioso central, los huesos, los oídos, los dientes, la piel y los pulmones. [73]
Con frecuencia se ha informado necrosis en las regiones cervical inferior, torácica y lumbar superior de la médula espinal. Una reducción catastrófica de la presión desde la saturación produce una ruptura mecánica explosiva de las células por efervescencia local, mientras que una pérdida de presión más gradual tiende a producir burbujas discretas acumuladas en la sustancia blanca, rodeadas por una capa de proteína. [73] La típica lesión aguda por descompresión espinal ocurre en las columnas de sustancia blanca. Los infartos se caracterizan por una región de edema , hemorragia y degeneración temprana de la mielina , y normalmente se centran en pequeños vasos sanguíneos. Las lesiones son generalmente discretas. El edema suele extenderse a la sustancia gris adyacente. Los microtrombos se encuentran en los vasos sanguíneos asociados con los infartos. [73]
Tras los cambios agudos se produce una invasión de fagocitos lipídicos y una degeneración de las fibras neurales adyacentes con hiperplasia vascular en los bordes de los infartos. Los fagocitos lipídicos son posteriormente reemplazados por una reacción celular de astrocitos . Los vasos en las zonas circundantes permanecen permeables pero están colagenizados . [73] La distribución de las lesiones de la médula espinal puede estar relacionada con el suministro vascular. Todavía hay incertidumbre con respecto a la etiología del daño de la médula espinal por enfermedad de descompresión. [73]
Las lesiones de osteonecrosis disbárica son típicamente bilaterales y generalmente ocurren en ambos extremos del fémur y en el extremo proximal del húmero. Los síntomas generalmente solo están presentes cuando está involucrada una superficie articular, lo que generalmente no ocurre hasta mucho tiempo después de la exposición causante a un ambiente hiperbárico. El daño inicial se atribuye a la formación de burbujas y un episodio puede ser suficiente; sin embargo, la incidencia es esporádica y generalmente se asocia con períodos relativamente largos de exposición hiperbárica y la etiología es incierta. No es posible la identificación temprana de las lesiones mediante radiografía , pero con el tiempo se desarrollan áreas de opacidad radiológica asociadas con el hueso dañado. [74]
El diagnóstico de la enfermedad por descompresión se basa casi exclusivamente en la presentación clínica, ya que no existen pruebas de laboratorio que puedan confirmar o rechazar de manera incontrovertible el diagnóstico. Se han propuesto varios análisis de sangre, pero no son específicos para la enfermedad de descompresión, su utilidad es incierta y no son de uso general. [75]
Se debe sospechar una enfermedad por descompresión si alguno de los síntomas asociados con la afección se produce después de una caída de presión, en particular, dentro de las 24 horas posteriores al buceo. [76] En 1995, el 95% de todos los casos reportados a Divers Alert Network habían mostrado síntomas dentro de las 24 horas. [77] Esta ventana se puede ampliar a 36 horas para el ascenso a la altitud y a 48 horas para la exposición prolongada a la altitud después del buceo. [10] Se debe sospechar un diagnóstico alternativo si los síntomas graves comienzan más de seis horas después de la descompresión sin exposición a la altitud o si cualquier síntoma ocurre más de 24 horas después de salir a la superficie. [78] El diagnóstico se confirma si los síntomas se alivian mediante la recompresión. [78] [79] Aunque la resonancia magnética o la tomografía computarizada con frecuencia pueden identificar burbujas en la ED, no son tan buenas para determinar el diagnóstico como una historia adecuada del evento y la descripción de los síntomas. [5]
No existe un estándar de oro para el diagnóstico y los expertos en DCI son escasos. La mayoría de las cámaras abiertas al tratamiento de buceadores recreativos y que informan a Diver's Alert Network ven menos de 10 casos por año, lo que dificulta que los médicos a cargo desarrollen experiencia en el diagnóstico. Un método utilizado por los supervisores de buceo comercial al considerar si recomprimir como primeros auxilios cuando tienen una cámara en el lugar, se conoce como prueba de presión . Se revisa al buzo para detectar contraindicaciones para la recompresión y, si no hay ninguna, se recomprime. Si los síntomas se resuelven o reducen durante la recompresión, se considera probable que un programa de tratamiento sea eficaz. La prueba no es del todo confiable y son posibles tanto falsos positivos como falsos negativos; sin embargo, en el entorno del buceo comercial a menudo se considera que vale la pena tratarla cuando hay dudas, [75] y la recompresión muy temprana tiene una historia de tasas de éxito muy altas y número reducido de tratamientos necesarios para una resolución completa y secuelas mínimas. [1] [80]
Los síntomas de DCS y embolia gaseosa arterial pueden ser prácticamente indistinguibles. La forma más confiable de notar la diferencia se basa en el perfil de inmersión seguido, ya que la probabilidad de DCS depende de la duración de la exposición y la magnitud de la presión, mientras que la AGE depende completamente del desempeño del ascenso. En muchos casos no es posible distinguir entre ambos, pero como el tratamiento es el mismo en estos casos no suele importar. [10]
Otras condiciones que pueden confundirse incluyen síntomas cutáneos. La cutis marmorata debida a una DCS puede confundirse con un barotrauma cutáneo debido a la compresión del traje seco , para el cual no es necesario ningún tratamiento. La compresión del traje seco produce líneas de enrojecimiento con posibles hematomas donde se pellizcó la piel entre los pliegues del traje, mientras que el efecto moteado de la cutis marmorata suele producirse en la piel donde hay grasa subcutánea y no tiene un patrón lineal. [10]
Los episodios transitorios de incapacitación neurológica grave con recuperación espontánea rápida poco después de una inmersión pueden atribuirse a hipotermia , pero en realidad pueden ser sintomáticos de una afectación del SNC a corto plazo debido a burbujas que forman una embolia gaseosa a corto plazo, que luego se resuelve, pero que puede dejar problemas residuales. lo que puede provocar recaídas. Se cree que estos casos están infradiagnosticados. [10]
La enfermedad por descompresión del oído interno (IEDCS) se puede confundir con el barotrauma del oído interno (IEBt), el vértigo alternobárico , el vértigo calórico y la contracción inversa . Un historial de dificultad para equilibrar los oídos durante la inmersión hace que el barotraumatismo del oído sea más probable, pero no siempre elimina la posibilidad de DCS del oído interno, que generalmente se asocia con inmersiones profundas con mezcla de gases y paradas de descompresión. [10] Ambas condiciones pueden existir simultáneamente y puede ser difícil distinguir si una persona tiene IEDCS, IEBt o ambos.
El entumecimiento y el hormigueo están asociados con la DCS espinal, pero también pueden ser causados por la presión sobre los nervios ( neurapraxia por compresión ). En la DCS, el entumecimiento u hormigueo generalmente se limita a uno o una serie de dermatomas , mientras que la presión sobre un nervio tiende a producir áreas características de entumecimiento asociadas con el nervio específico en solo un lado del cuerpo distal al punto de presión. [10] Es probable que una pérdida de fuerza o función sea una emergencia médica. Una pérdida de sensibilidad que dura más de uno o dos minutos indica la necesidad de atención médica inmediata. Sólo en los cambios sensoriales parciales, o parestesias , se aplica esta distinción entre lesiones triviales y más graves. [81]
Grandes áreas de entumecimiento con debilidad o parálisis asociadas, especialmente si toda una extremidad está afectada, son indicativos de una probable afectación cerebral y requieren atención médica urgente. Las parestesias o debilidad que afectan a un dermatoma indican una probable afectación de la médula espinal o de las raíces nerviosas espinales. Aunque es posible que esto pueda tener otras causas, como una lesión en el disco intervertebral, estos síntomas indican una necesidad urgente de valoración médica. En combinación con debilidad, parálisis o pérdida del control de los intestinos o la vejiga, indican una emergencia médica. [81]
Para evitar la formación excesiva de burbujas que pueden provocar enfermedades por descompresión, los buceadores limitan su velocidad de ascenso (la velocidad de ascenso recomendada utilizada por los modelos de descompresión populares es de aproximadamente 10 metros (33 pies) por minuto) y siguen un programa de descompresión según sea necesario. [82] Este programa puede requerir que el buceador ascienda a una profundidad particular y permanezca en esa profundidad hasta que se haya eliminado suficiente gas inerte del cuerpo para permitir un mayor ascenso. [83] Cada una de estas se denomina " parada de descompresión ", y un programa para un tiempo y profundidad de fondo determinados puede contener una o más paradas, o ninguna. Las inmersiones que no contienen paradas de descompresión se denominan "inmersiones sin paradas", pero los buceadores suelen programar una breve " parada de seguridad " de 3 a 6 m (10 a 20 pies), según la agencia de formación o la computadora de buceo. [82] [b]
El programa de descompresión puede derivarse de tablas de descompresión , software de descompresión o computadoras de buceo , y estos generalmente se basan en un modelo matemático de la absorción y liberación de gas inerte por parte del cuerpo a medida que cambia la presión. Estos modelos, como el algoritmo de descompresión de Bühlmann, se modifican para adaptarse a datos empíricos y proporcionar un programa de descompresión para una profundidad y duración de inmersión determinadas utilizando una mezcla de gases respirables específica. [84]
Dado que los buzos en la superficie después de una inmersión aún pueden tener un exceso de gas inerte en sus cuerpos, la descompresión de cualquier inmersión posterior antes de que se elimine este exceso debe modificar el programa para tener en cuenta la carga de gas residual de la inmersión anterior. Esto dará como resultado un tiempo permitido bajo el agua más corto sin paradas de descompresión obligatorias, o un mayor tiempo de descompresión durante la inmersión posterior. La eliminación total del exceso de gas puede tardar muchas horas, y en las tablas se indicará el tiempo que se requiere a presiones normales, que puede ser hasta 18 horas. [85]
El tiempo de descompresión se puede acortar significativamente respirando mezclas que contengan mucho menos gas inerte durante la fase de descompresión de la inmersión (u oxígeno puro en paradas a 6 metros (20 pies) de agua o menos). La razón es que el gas inerte se libera a una velocidad proporcional a la diferencia entre la presión parcial del gas inerte en el cuerpo del buzo y su presión parcial en el gas respirable; mientras que la probabilidad de formación de burbujas depende de la diferencia entre la presión parcial del gas inerte en el cuerpo del buceador y la presión ambiental. También se puede reducir los requisitos de descompresión respirando una mezcla de nitrox durante la inmersión, ya que se absorberá menos nitrógeno en el cuerpo que durante la misma inmersión realizada en el aire. [86]
Seguir un programa de descompresión no protege completamente contra la ED. Los algoritmos utilizados están diseñados para reducir la probabilidad de DCS a un nivel muy bajo, pero no la reducen a cero. [87] Las implicaciones matemáticas de todos los modelos de descompresión actuales son que, siempre que no se esté gasificando tejido, las paradas de descompresión más prolongadas disminuirán el riesgo de descompresión o, en el peor de los casos, no lo aumentarán. Una descompresión eficaz requiere que el buzo ascienda lo suficientemente rápido como para establecer un gradiente de descompresión tan alto, en tantos tejidos, como sea posible de forma segura, sin provocar el desarrollo de burbujas sintomáticas. Esto se ve facilitado por la presión parcial de oxígeno más alta aceptablemente segura en el gas respirable y evitando cambios de gas que podrían causar la formación o el crecimiento de burbujas de contradifusión. El desarrollo de programas que sean a la vez seguros y eficientes se ha visto complicado por la gran cantidad de variables e incertidumbres, incluida la variación personal en la respuesta bajo diferentes condiciones ambientales y cargas de trabajo, atribuidas a variaciones en el tipo de cuerpo, la condición física y otros factores de riesgo.
Uno de los avances más importantes en la prevención de la DCS de altitud es la prerespiración de oxígeno. Respirar oxígeno puro reduce significativamente las cargas de nitrógeno en los tejidos corporales al reducir la presión parcial de nitrógeno en los pulmones, lo que induce la difusión de nitrógeno de la sangre al gas respirable, y este efecto eventualmente reduce la concentración de nitrógeno en los otros tejidos del cuerpo. cuerpo. Si se continúa durante el tiempo suficiente y sin interrupción, esto proporciona una protección eficaz ante la exposición a entornos de baja presión barométrica. [23] [24] Sin embargo, respirar oxígeno puro solo durante el vuelo (ascenso, en ruta, descenso) no disminuye el riesgo de DCS de altitud ya que el tiempo requerido para el ascenso generalmente no es suficiente para desaturar significativamente los tejidos más lentos. [23] [24]
El oxígeno de aviador puro al que se le elimina la humedad para evitar la congelación de las válvulas en altitud está fácilmente disponible y se utiliza de forma rutinaria en la aviación general en vuelos de montaña y en altitudes elevadas. La mayoría de los aviones pequeños de aviación general no están presurizados, por lo que el uso de oxígeno es un requisito de la FAA en altitudes más altas.
Aunque la prerespiración de oxígeno puro es un método eficaz para proteger contra DCS de altitud, es logísticamente complicado y costoso para la protección de los viajeros de la aviación civil, ya sea comercial o privada. Por lo tanto, actualmente solo lo utilizan tripulaciones de vuelo militares y astronautas para protección durante operaciones espaciales y a gran altitud. También lo utilizan los equipos de pruebas de vuelo involucrados con la certificación de aeronaves y también puede usarse para saltos en paracaídas a gran altitud.
Los astronautas a bordo de la Estación Espacial Internacional que se preparan para la actividad extravehicular (EVA) "acampan" a baja presión atmosférica, 10,2 psi (0,70 bar), y pasan ocho horas durmiendo en la cámara de esclusa de aire Quest antes de su caminata espacial . Durante el EVA respiran 100% oxígeno en sus trajes espaciales , que funcionan a 4,3 psi (0,30 bar), [88] aunque la investigación ha examinado la posibilidad de utilizar 100% O 2 a 9,5 psi (0,66 bar) en los trajes para disminuir el reducción de la presión y, por tanto, el riesgo de DCS. [89]
Keays demostró en 1909 que la recompresión con aire era un tratamiento eficaz para los síntomas menores de DCS. [90] Yarbrough y Behnke demostraron por primera vez la eficacia de la terapia de recompresión utilizando oxígeno , [91] y desde entonces se ha convertido en el estándar de atención. para el tratamiento de DCS. [92] La recompresión normalmente se lleva a cabo en una cámara de recompresión . En un sitio de buceo, una alternativa más riesgosa es la recompresión en el agua . [93] [94] [95] [1]
Los primeros auxilios con oxígeno se han utilizado durante años como tratamiento de emergencia para las lesiones por buceo. [96] En particular, si se administra dentro de las primeras cuatro horas después de salir a la superficie, aumenta el éxito de la terapia de recompresión y disminuye el número de tratamientos de recompresión necesarios. [97] La mayoría de los rebreathers de buceo de circuito completamente cerrado pueden suministrar altas concentraciones sostenidas de gas respirable rico en oxígeno y podrían usarse como medio de suministro de oxígeno si no se dispone de equipo específico. [98]
Es beneficioso darle líquidos, ya que esto ayuda a reducir la deshidratación . Ya no se recomienda administrar aspirina, a menos que lo indique el personal médico, ya que los analgésicos pueden enmascarar los síntomas. Las personas deben sentirse cómodas y colocarse en posición supina (horizontal) o en posición de recuperación si se produce vómito. [76] En el pasado, tanto la posición de Trendelenburg como la posición de decúbito lateral izquierdo (maniobra de Durant) se han sugerido como beneficiosas cuando se sospecha una embolia gaseosa, [99] pero ya no se recomiendan durante períodos prolongados debido a preocupaciones relacionadas con el edema cerebral . . [96] [100]
Todos los casos de enfermedad por descompresión deben tratarse inicialmente con la mayor concentración de oxígeno disponible hasta que se pueda proporcionar oxigenoterapia hiperbárica (100% de oxígeno administrado en una cámara hiperbárica). [101] Los casos leves de "curvas" y algunos síntomas cutáneos pueden desaparecer durante el descenso desde gran altura; sin embargo, se recomienda que estos casos aún se evalúen. Los síntomas neurológicos, los síntomas pulmonares y las lesiones cutáneas moteadas o veteadas deben tratarse con oxigenoterapia hiperbárica si se observan dentro de los 10 a 14 días posteriores al desarrollo. [102] La recompresión temprana tiene un historial de mejores resultados y menos tratamiento necesario. [1]
Se sabe que el oxígeno normobárico administrado lo más cerca posible del 100% es beneficioso según la reducción observada de las burbujas y la resolución de los síntomas. Por esta razón, es deseable entrenar a los buzos en la administración de oxígeno y un sistema para administrar un alto porcentaje de oxígeno inspirado en cantidades suficientes para escenarios de evacuación plausibles. Cuando la oxigenación pueda verse comprometida, la velocidad de administración debe ajustarse para garantizar que se mantenga la mejor suplementación posible hasta que se puedan reponer los suministros. [1]
Si es posible, es preferible una posición horizontal durante la evacuación, recomendándose la posición de recuperación para buceadores inconscientes, ya que hay evidencia de que el lavado del gas inerte mejora en sujetos horizontales y que las grandes burbujas arteriales tienden a distribuirse hacia la cabeza en posiciones erguidas. Se cree que una posición con la cabeza hacia abajo es perjudicial en la ED. [1]
Se recomienda la hidratación oral en personas plenamente conscientes, y lo ideal es que los líquidos sean isotónicos, sin alcohol, carbonatación ni cafeína, ya que se sabe que el buceo causa deshidratación y que la rehidratación reduce las embolias gaseosas venosas posteriores a la inmersión. [1]
Se recomienda la rehidratación intravascular si están presentes respondedores adecuadamente competentes. Se prefieren soluciones cristaloides isotónicas libres de glucosa . La evidencia de casos muestra que la rehidratación agresiva puede salvar vidas en casos graves. [1]
Si no hay contraindicaciones, es probable que un fármaco antiinflamatorio no esteroideo junto con oxígeno hiperbático mejore la tasa de recuperación. Los AINE más destacados son la aspirina , el ibuprofeno y el naproxeno ; todos disponibles sin receta en la mayoría de los países. [103] El paracetamol (acetaminofén) generalmente no se considera un AINE porque solo tiene una actividad antiinflamatoria menor. [104] Se han utilizado corticosteroides , pentoxifilina , aspirina , lidocaína y nicergolina en el tratamiento temprano de la EDC, pero no hay evidencia suficiente sobre su efectividad. [1]
Los buzos deben mantenerse cómodamente abrigados, ya que se sabe que los sujetos calientes eliminan los gases más rápidamente, pero el sobrecalentamiento agrava las lesiones neurológicas. [1]
La evidencia observacional muestra que es probable que los resultados después de la recompresión sean mejores después de la recompresión inmediata, lo cual sólo es posible cuando la recompresión en el lugar es posible, aunque el taller sobre descompresión de 2004 llegó a la conclusión de que, para los casos con síntomas leves, es mejor retrasar la recompresión. Es poco probable que cause algún empeoramiento de los resultados a largo plazo. [1]
En casos más graves, la recompresión debe realizarse lo antes posible y de forma segura. Existe cierta evidencia de que los retrasos superiores a seis horas dan lugar a una recuperación más lenta o menos completa, y es posible que aumente el número de tratamientos necesarios. [1]
Exponer un caso de enfermedad por descompresión a una presión ambiental reducida hará que las burbujas se expandan si no están limitadas por un entorno tisular local rígido. Esto puede agravar los síntomas y debe evitarse si es razonablemente posible. Si un buceador con DCS es transportado por aire, la presión de la cabina debe mantenerse lo más cercana posible a la presión atmosférica al nivel del mar, preferiblemente no más de 150 m, ya sea presurizando la cabina o permaneciendo a baja altitud durante todo el vuelo. Se debe considerar el riesgo de deterioro a mayores altitudes frente al riesgo de deterioro si no se transporta. Algunos buceadores con síntomas o signos de enfermedad de descompresión leve pueden ser evacuados en un avión comercial presurizado para recibir tratamiento adicional después de un intervalo en superficie de al menos 24 horas. El taller de 2004 consideró poco probable que esto provocara un peor resultado. La mayor parte de la experiencia ha sido para vuelos cortos de menos de dos horas. Se sabe poco sobre los efectos de los vuelos más largos. Siempre que sea posible, se considera la mejor práctica la respiración de oxígeno antes y durante el vuelo en el porcentaje más alto disponible. Se aplican precauciones similares al transporte de superficie a través de altitudes más altas. [1]
La recompresión y el oxígeno hiperbárico administrado en una cámara de recompresión se reconocen como el tratamiento definitivo para la ED, pero cuando no hay acceso disponible a una cámara hiperbárica adecuada y si los síntomas son significativos o están progresando, se recomienda la recompresión en el agua (IWR) con oxígeno. una opción médicamente reconocida donde un grupo de buzos, incluido el buceador sintomático, ya tiene capacitación y equipo relevantes que brindan una comprensión suficiente de los riesgos asociados y permite a las partes involucradas aceptar colectivamente la responsabilidad de la decisión de proceder con IWR. [80] [2]
La recompresión en el agua (IWR) o el tratamiento con oxígeno subacuático es el tratamiento de emergencia de la enfermedad por descompresión que consiste en devolver al buceador al agua para ayudar a que se resuelvan las burbujas de gas en los tejidos, que están causando los síntomas. Es un procedimiento que expone al buceador a un riesgo significativo que debe compararse con el riesgo asociado con las otras opciones disponibles. Algunas autoridades recomiendan que sólo se utilice cuando el tiempo para viajar a la cámara de recompresión más cercana es demasiado largo para salvar la vida de la víctima, otros adoptan un enfoque más pragmático y aceptan que en algunas circunstancias la IWR es la mejor opción disponible. [105] [106] Los riesgos pueden no estar justificados en casos de síntomas leves que probablemente se resuelvan espontáneamente, o en casos en los que es probable que el buceador no esté seguro en el agua, pero la recompresión en el agua puede estar justificada en casos en los que los resultados sean graves. son probables, si las lleva a cabo un equipo competente y adecuadamente equipado. [1]
Realizar la recompresión en el agua cuando hay una cámara de recompresión cercana o sin el equipo y la formación adecuados nunca es una opción deseable. [105] [106] El riesgo del procedimiento se debe a que el buzo que sufre de DCS está gravemente enfermo y puede quedar paralizado , inconsciente o dejar de respirar mientras está bajo el agua. Es probable que cualquiera de estos eventos provoque que el buzo se ahogue , se asfixie o sufra más lesiones durante un rescate posterior a la superficie. Este riesgo se puede reducir mejorando la seguridad de las vías respiratorias mediante el uso de gas suministrado desde la superficie y un casco o máscara facial completa. [1]
Se han publicado varios programas para el tratamiento de recompresión en el agua, pero se dispone de pocos datos sobre su eficacia. [1]
La decisión de intentar o no IWR depende de identificar al buceador cuya condición es lo suficientemente grave como para justificar el riesgo, pero cuya condición clínica no indica que el riesgo sea inaceptable. El riesgo puede no justificarse en caso de DCI leve, si es probable la recuperación espontánea, ya sea que el buceador esté recomprimido o no, y en estos casos está indicado oxígeno de superficie. Sin embargo, en estos casos el riesgo de recompresión también es bajo y es poco probable que el abandono temprano cause más daños. [1]
Sin embargo, algunos signos de enfermedad por descompresión que sugieren un riesgo de lesión permanente se consideran contraindicaciones para la IWR. La pérdida de audición y el vértigo que se presentan de forma aislada sin otros síntomas de ED pueden haber sido causados por barotrauma del oído interno en lugar de por ED, y el barotrauma del oído interno generalmente se considera una contraindicación para la recompresión. Incluso cuando es causado por ED, el vértigo puede hacer que el tratamiento en el agua sea peligroso si va acompañado de náuseas y vómitos. Un buceador con un nivel de conciencia en deterioro o con un nivel de conciencia reducido persistente tampoco debe ser recomprimido en el agua, ni tampoco un buceador que no quiera volver a sumergirse, o con un historial de toxicidad por oxígeno en las inmersiones anteriores, o cualquier lesión física o incapacitación que pueda hacer que el procedimiento sea inseguro. [1]
La duración del tratamiento de recompresión depende de la gravedad de los síntomas, el historial de buceo, el tipo de terapia de recompresión utilizada y la respuesta del paciente al tratamiento. Uno de los programas de tratamiento más utilizados es el Table 6 de la Marina de los EE. UU. , que proporciona oxigenoterapia hiperbárica con una presión máxima equivalente a 60 pies (18 m) de agua de mar (2,8 bar P O 2 ) durante un tiempo total bajo presión de 288 minutos. , de los cuales 240 minutos son con oxígeno y el resto son pausas de aire para minimizar la posibilidad de toxicidad por oxígeno . [107]
Una cámara multiplaza es la instalación preferida para el tratamiento de la enfermedad por descompresión, ya que permite el acceso físico directo al paciente por parte del personal médico, pero las cámaras monoplaza están más disponibles y deben usarse para el tratamiento si no se dispone de una cámara multiplaza o si el transporte causaría graves daños. retraso en el tratamiento, ya que el intervalo entre la aparición de los síntomas y la recompresión es importante para la calidad de la recuperación. [108] Puede ser necesario modificar el programa de tratamiento óptimo para permitir el uso de una cámara monoplaza, pero esto suele ser mejor que retrasar el tratamiento. Una mesa de tratamiento 5 de la Marina de los EE. UU. se puede realizar de forma segura sin interrupciones de aire si no se dispone de un sistema de respiración incorporado. [108] En la mayoría de los casos, el paciente puede ser tratado adecuadamente en una cámara monoplaza en el hospital receptor. [108]
El tratamiento y el manejo pueden variar según el grado o la forma de la enfermedad por descompresión y el centro u organización que lo trata. Los primeros auxilios en altitud son oxígeno en la concentración más alta posible y la reducción más temprana y máxima posible de la altitud de la cabina.
Se sugiere oxigenoterapia al 100% a nivel del suelo durante 2 horas después de la enfermedad por descompresión tipo 1 que ocurre en la altura, si se resuelve al descender. En casos más graves, está indicada la oxigenoterapia hiperbárica siguiendo protocolos de recompresión estándar. La enfermedad por descompresión en la aviación suele aparecer después de vuelos en aviones no presurizados, vuelos con fluctuaciones de presión en la cabina o en personas que vuelan después de bucear. También se han notificado casos tras el uso de cámaras de altitud. Estos son eventos clínicos relativamente raros. [109]
El tratamiento inmediato con oxígeno al 100%, seguido de una recompresión en una cámara hiperbárica, en la mayoría de los casos no producirá efectos a largo plazo. Sin embargo, es posible que se produzcan lesiones permanentes a largo plazo debido a la DCS. Los seguimientos de tres meses de accidentes de buceo notificados a DAN en 1987 mostraron que el 14,3% de los 268 buceadores encuestados tenían síntomas continuos de DCS Tipo II y el 7% de DCS Tipo I. [110] [111] Los seguimientos a largo plazo mostraron resultados similares, y el 16 % tuvo secuelas neurológicas permanentes. [112]
Los efectos a largo plazo dependen tanto de la lesión inicial como del tratamiento. Si bien casi todos los casos se resolverán más rápidamente con tratamiento, los casos más leves pueden resolverse adecuadamente con el tiempo sin recompresión, donde el daño es menor y no se agrava significativamente por la falta de tratamiento. En algunos casos, el costo, las molestias y el riesgo para el paciente pueden hacer que sea apropiado no evacuar a un centro de tratamiento hiperbárico. Estos casos deben ser valorados por un especialista en medicina del buceo, lo que generalmente se puede hacer de forma remota por teléfono o internet. [10]
Para el dolor articular, los tejidos probablemente afectados dependen de los síntomas, y la urgencia del tratamiento hiperbárico dependerá en gran medida de los tejidos involucrados. [10]
La incidencia de la enfermedad por descompresión es poco común y se estima en 2,8 a 4 casos por cada 10.000 inmersiones, [75] con un riesgo 2,6 veces mayor para los hombres que para las mujeres. [5] La DCS afecta aproximadamente a 1.000 buceadores estadounidenses por año. [76] En 1999, Divers Alert Network (DAN) creó el "Proyecto Exploración de Buceo" para recopilar datos sobre perfiles e incidentes de buceo. De 1998 a 2002, registraron 50.150 inmersiones, de las cuales se requirieron 28 recompresiones (aunque es casi seguro que contendrán incidentes de embolia gaseosa arterial (AGE), una tasa de alrededor del 0,05%. [4] [113]
Alrededor de 2013, Honduras tuvo el mayor número de muertes y discapacidades relacionadas con la descompresión en el mundo, causadas por prácticas inseguras en el buceo de langosta entre el pueblo indígena miskito , que enfrenta grandes presiones económicas. [114] En ese momento se estimaba que en el país más de 2000 buzos habían resultado heridos y otros 300 habían muerto desde la década de 1970. [114]
En Estados Unidos es común que el seguro médico no cubra el tratamiento de las curvaturas que resultan del buceo recreativo. Esto se debe a que el buceo se considera una actividad electiva y de "alto riesgo" y el tratamiento para la enfermedad de descompresión es costoso. Una estancia típica en una cámara de recompresión costará fácilmente varios miles de dólares, incluso antes de que se incluya el transporte de emergencia. [147]
En el Reino Unido, el tratamiento de la DCS lo proporciona el Servicio Nacional de Salud. Esto puede ocurrir en un centro especializado o en un centro hiperbárico ubicado dentro de un hospital general. [148] [149]
Los animales también pueden contraer DCS, especialmente aquellos atrapados en redes y llevados rápidamente a la superficie. Se ha documentado en tortugas bobas y probablemente también en animales marinos prehistóricos. [150] [151] Los reptiles modernos son susceptibles a la DCS y existe cierta evidencia de que los mamíferos marinos como los cetáceos y las focas también pueden verse afectados. [152] [153] [154] AW Carlsen ha sugerido que la presencia de una derivación derecha-izquierda en el corazón reptiliano puede explicar la predisposición de la misma manera que lo hace un foramen oval permeable en humanos. [151]
{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite web}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite conference}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite web}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite book}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite conference}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite web}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite web}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace )Buceo.
Leonard Erskine Hill.
{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace ){{cite journal}}: Mantenimiento CS1: URL no apta ( enlace )