La miocarditis se define como la inflamación del miocardio . La miocarditis puede progresar a miocardiopatía inflamatoria cuando hay remodelación ventricular asociada y disfunción cardíaca debido a la inflamación crónica. [6] [7] Los síntomas pueden incluir dificultad para respirar , dolor en el pecho , disminución de la capacidad para hacer ejercicio y ritmo cardíaco irregular . [1] La duración de los problemas puede variar de horas a meses. Las complicaciones pueden incluir insuficiencia cardíaca debido a miocardiopatía dilatada o paro cardíaco . [1]
La miocarditis se debe con mayor frecuencia a una infección viral . [1] Otras causas incluyen infecciones bacterianas , ciertos medicamentos, toxinas y trastornos autoinmunes . [1] [2] Un diagnóstico puede ser respaldado por un electrocardiograma (ECG), aumento de troponina , resonancia magnética cardíaca y, ocasionalmente, una biopsia cardíaca . [1] [2] Una ecografía del corazón es importante para descartar otras posibles causas, como problemas en las válvulas cardíacas . [2]
El tratamiento depende tanto de la gravedad como de la causa. [1] [2] A menudo se utilizan medicamentos como inhibidores de la ECA , betabloqueantes y diuréticos . [1] [2] Por lo general, se recomienda un período sin ejercicio durante la recuperación. [1] [2] Los corticosteroides o la inmunoglobulina intravenosa (IVIG) pueden ser útiles en ciertos casos. [1] [2] En casos graves, se puede recomendar un desfibrilador cardíaco implantable o un trasplante de corazón . [1] [2]
En 2013, se produjeron alrededor de 1,5 millones de casos de miocarditis aguda. [8] Aunque afecta a personas de todas las edades, los más afectados son los jóvenes. [9] Es ligeramente más común en hombres que en mujeres. [1] La mayoría de los casos son leves. [2] En 2015, la miocardiopatía , incluida la miocarditis, provocó 354.000 muertes, frente a las 294.000 de 1990. [10] [5] Las descripciones iniciales de la enfermedad son de mediados del siglo XIX. [11]
Los signos y síntomas asociados con la miocarditis son variados y se relacionan con la inflamación propiamente dicha del miocardio o con la debilidad y disfunción del músculo cardíaco que es secundaria a la inflamación. Si bien la miocarditis puede desarrollarse en períodos que van desde horas hasta meses, los pacientes suelen presentar signos y síntomas que se asemejan a los de la insuficiencia cardíaca, entre los que se incluyen los siguientes: [1] [12]
Dado que la miocarditis a menudo se debe a una enfermedad viral, muchos pacientes experimentan síntomas compatibles con una infección viral reciente, que incluyen fiebre, sarpullido, pérdida de apetito, dolor abdominal, vómitos, diarrea , dolores en las articulaciones y cansancio fácil. [13] Además, la miocarditis a menudo se asocia con pericarditis , y muchas personas con miocarditis presentan signos y síntomas que sugieren miocarditis y pericarditis al mismo tiempo. [14] [13]
Los niños presentan principalmente los síntomas mencionados anteriormente asociados con una infección viral. [12] Las etapas posteriores de la enfermedad pueden afectar el sistema respiratorio y provocar un mayor esfuerzo respiratorio. Estos síntomas suelen confundirse con asma . [12]
La miocarditis puede distinguirse como fulminante o aguda según la gravedad de los síntomas en el momento de la presentación, así como el tiempo durante el cual se desarrollan y persisten los síntomas. Esta clasificación puede ayudar a predecir el tratamiento, los resultados y las complicaciones de la miocarditis. [ cita requerida ]
La miocarditis fulminante se define como una miocarditis repentina y grave que se asocia con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca en reposo. [15] Más específicamente, la miocarditis fulminante se caracteriza por una aparición rápida y clara de síntomas de insuficiencia cardíaca grave, como dificultad para respirar y dolor en el pecho, que se desarrollan en el transcurso de horas o días. Además, el tratamiento requiere el uso de medicamentos o dispositivos mecánicos para mejorar la función cardíaca. [15] [16]
La miocarditis aguda no fulminante tiene un inicio menos definido en contraste con la miocarditis fulminante, y evoluciona a lo largo de días a meses. [16] [17] Si bien los síntomas de la miocarditis aguda se superponen con los de la miocarditis fulminante, generalmente no ocurren en reposo y el tratamiento no requiere el uso de soporte circulatorio mecánico. [17]
Aunque se conocen muchas causas de miocarditis, hay muchos casos en los que no se puede identificar un agente causal. En Europa y América del Norte, los virus son los culpables comunes. [18] Sin embargo, en todo el mundo, la causa más común es la enfermedad de Chagas , una enfermedad endémica de América Central y del Sur que resulta de la infección con el protozoo Trypanosoma cruzi . [12] En general, la miocarditis puede ser causada por infecciones, afecciones inmunológicas, toxinas, reacciones a medicamentos y lesiones físicas en el corazón. [2]
Las causas más comunes de miocarditis son organismos infecciosos. Las infecciones virales son la causa más común en los países desarrollados, y la mayoría de los casos son causados por aquellos con genomas de ARN monocatenario, como los virus Coxsackie (especialmente Coxsackie B3 y B5). [19] [20] A nivel mundial, la enfermedad de Chagas es la principal causa de miocarditis, que resulta de la infección con el protozoo Trypanosoma cruzi . [12] Las bacterias también pueden provocar miocarditis, aunque es poco frecuente en pacientes con función cardíaca normal y sin una inmunodeficiencia preexistente . [18] [21] A continuación se incluye una lista de los organismos infecciosos más relevantes.
La mayoría de las formas de miocarditis implican la infiltración de los tejidos cardíacos por uno o dos tipos de células sanguíneas proinflamatorias, linfocitos y macrófagos, más dos descendientes respectivos de estas células, las células NK y los macrófagos . La miocarditis eosinofílica es un subtipo de miocarditis en la que el tejido cardíaco es infiltrado por otro tipo de célula sanguínea proinflamatoria, el eosinófilo . La miocarditis eosinofílica se distingue además de la miocarditis no eosinofílica por tener un conjunto diferente de causas y tratamientos recomendados. [36] [20]
La fisiopatología de la miocarditis viral no se entiende bien, pero se cree que implica virus cardiotrópicos (virus con una alta afinidad por el músculo cardíaco) que ingresan a las células del músculo cardíaco, generalmente a través de la unión a un receptor transmembrana. [31] Durante aproximadamente los siguientes 1 a 7 días, el virus se replica y causa inflamación que conduce a la necrosis y apoptosis de las células del músculo cardíaco (miocitos) y la activación del sistema inmunológico innato. [31] Durante las siguientes 1 a 4 semanas, la replicación viral continúa con la posterior activación del sistema inmunológico adquirido que conduce a la infiltración de células T y la formación de anticuerpos, incluidos posiblemente autoanticuerpos. [31] Durante los siguientes meses a años, este proceso se resuelve y concluye con la eliminación viral o puede progresar para causar daño cardíaco permanente, como miocardiopatía dilatada, disfunción ventricular u otras miocardiopatías. [31] Se ha descubierto que el virus Coxsackie B, específicamente B3 y B5, interactúa con el receptor de adenovirus-coxsackievirus (CAR) y el factor de aceleración de la descomposición (DAF). Sin embargo, también se han identificado otras proteínas que permiten que los virus Coxsackie se unan a las células cardíacas. La función natural del CAR y el mecanismo que utiliza el virus Coxsackie para infectar el músculo cardíaco aún se desconocen. [19] Se cree que el mecanismo por el cual los virus Coxsackie B (CBV) desencadenan la inflamación es a través del reconocimiento de los viriones CBV por los receptores tipo Toll . [19]
La unión de muchos tipos de coronavirus , incluido el virus SARS-CoV-2 , a través de los receptores ACE2 presentes en el músculo cardíaco puede ser responsable de la lesión viral directa que conduce a la miocarditis. [25] En un estudio realizado durante el brote de SARS de 2002-2004 , se detectó ARN viral del SARS en la autopsia de muestras de corazón en el 35% de los pacientes en el área de Toronto , Canadá, que habían muerto debido al SARS. [37] También se observó que un corazón ya enfermo tiene una mayor expresión del receptor ACE2 en contraste con los individuos sanos, lo que puede conducir a una mayor infiltración viral en el músculo cardíaco. Las respuestas inmunes hiperactivas en pacientes con COVID-19 pueden conducir al inicio de la tormenta de citocinas . Esta liberación excesiva de citocinas puede conducir a una lesión miocárdica. [25] Además del daño directo del miocito cardíaco (célula del músculo cardíaco) debido a la infiltración viral del SARS-CoV-2 y la inflamación, existen otros mecanismos sospechosos de que Covid-19 pueda causar indirectamente miocarditis. Durante la COVID-19, otros mecanismos indirectos que se cree que contribuyen a la miocarditis incluyen: el desajuste entre la oferta y la demanda de oxígeno en el músculo cardíaco que conduce a una lesión del miocardio (músculo cardíaco); trombos microvasculares o coágulos de sangre en los pequeños vasos sanguíneos del corazón que causan lesiones; el estado hiperinflamatorio sistémico en la COVID-19 que conduce a una lesión del músculo cardíaco; o el virus que causa daño indirecto al corazón al inducir un daño mediado por autoinmunidad al músculo cardíaco (y con frecuencia a otros órganos). [31]
La miocarditis se refiere a un proceso subyacente que causa inflamación y lesión del corazón. No se refiere a la inflamación del corazón como consecuencia de alguna otra lesión. Muchas causas secundarias, como un ataque cardíaco, pueden provocar inflamación del miocardio y, por lo tanto, el diagnóstico de miocarditis no se puede realizar solo con evidencia de inflamación del miocardio. [38] [39]
La inflamación del miocardio se puede sospechar sobre la base de marcadores inflamatorios elevados, incluyendo la proteína C reactiva (PCR), la velocidad de sedimentación globular (VSG) o un aumento de IgM ( serología ) contra virus que se sabe que afectan al miocardio . Los marcadores de daño miocárdico ( troponina o isoenzimas cardíacas de la creatina quinasa ) están elevados. [12] La PCR y la VSG a veces están elevadas en la miocarditis, pero no son específicas, ya que pueden estar elevadas debido a muchas otras causas. [31] De manera similar, la CK puede estar elevada en la miocarditis, pero también es inespecífica, ya que puede estar elevada en la miositis (lesión del músculo esquelético). [31] La troponina de alta sensibilidad generalmente está elevada en la miocarditis y este marcador es muy específico de la lesión del miocardio (músculo cardíaco). [31]
También se puede sospechar inflamación miocárdica basándose en los hallazgos del ECG, pero estos hallazgos no son específicos de la miocarditis. [40] El hallazgo del ECG que se observa con más frecuencia en la miocarditis es la taquicardia sinusal con cambios inespecíficos de la onda ST o T. [40] Pero otros hallazgos que se pueden observar en la perimiocarditis (una combinación de pericarditis y miocarditis) incluyen depresión del segmento PR, depresión del segmento PR con elevación asociada del segmento ST, elevación difusa del segmento ST (en un patrón de pericarditis). [40] La elevación del segmento ST se observó en el 62% de las personas con miocarditis. [31] La presencia de ondas Q, un complejo QRS ensanchado , prolongación del intervalo QT , bloqueo nodal AV de alto grado y taquiarritmias ventriculares se asocian con un mal pronóstico cuando se observan en el ECG en personas con miocarditis. [40]
El estándar de oro es la biopsia del miocardio, que generalmente se realiza en el contexto de una angiografía . Se toma una pequeña muestra de tejido del endocardio y el miocardio y se investiga. La causa de la miocarditis solo se puede identificar mediante una biopsia. Las muestras de biopsia endomiocárdica se evalúan para la histopatología (cómo se ve el tejido bajo el microscopio): el intersticio miocárdico puede mostrar abundante edema e infiltrado inflamatorio, rico en linfocitos y macrófagos . La destrucción focal de los miocitos explica la falla de la bomba miocárdica. [12] Además, las muestras pueden evaluarse con inmunohistoquímica para determinar qué tipos de células inmunes están involucradas en la reacción y cómo se distribuyen. Además, se puede realizar PCR y/o RT-PCR para identificar virus específicos. Finalmente, se pueden realizar otros métodos de diagnóstico como ensayos de microARN y perfil de expresión génica. [ cita requerida ]
Se ha demostrado que la resonancia magnética cardíaca (cMRI o CMR) es muy útil para diagnosticar miocarditis al visualizar marcadores de inflamación del miocardio . [41] La resonancia magnética cardíaca es más sensible cuando se realiza 2 a 3 semanas después de la presentación clínica inicial de miocarditis y puede repetirse 6 a 12 meses después del inicio para monitorear la evolución de la enfermedad o la respuesta al tratamiento. [31] Los Criterios de Lake Louise (establecidos en 2009) son un criterio de resonancia magnética comúnmente utilizado para establecer el diagnóstico de miocarditis en casos sospechosos. [42] Los Criterios de Lake Louise incluyen aumento de la intensidad de la señal después de la mejora de contraste de gadolinio (un signo de hiperemia o aumento del flujo sanguíneo al tejido dañado), aumento del tiempo de relajación T2 miocárdico o aumento de la intensidad de la señal T2 (que son signos de edema o hinchazón tisular) y mejora tardía del contraste de gadolinio (que es un signo de necrosis tisular [daño tisular] o fibrosis (cicatrización)). [31] En 2018, se agregaron criterios radiográficos de resonancia magnética adicionales, que incluyen una mayor intensidad de la señal T1 y un mayor volumen extracelular (ambos signos de lesión miocárdica). [31] Los criterios originales de Lake Louise de 2009 tenían una sensibilidad del 74% y una especificidad del 86% en el diagnóstico de miocarditis, pero al agregar la actualización de 2018 a los criterios (en la que se encontró que la intensidad de la señal T1 tenía una alta sensibilidad diagnóstica), la sensibilidad y la especificidad en el diagnóstico de miocarditis aumentaron al 88% y al 96% respectivamente. [31] [43] La resonancia magnética cardíaca, si está disponible, se recomienda en todos los casos de sospecha de miocarditis. [31]
Si bien la miocarditis tiene muchas etiologías y una constelación variable de signos y síntomas, muchas causas no tienen un tratamiento específico, por lo que el enfoque principal está en la atención de apoyo y el manejo de los síntomas. [17] En algunos casos de miocarditis comprobada por biopsia, el tipo de célula causal puede indicar tratamientos específicos de la afección que son beneficiosos. Estos tratamientos generalmente consisten en corticosteroides o inmunosupresores. [45] La miocarditis eosinofílica , la miocarditis de células gigantes y la sarcoidosis cardíaca generalmente responden a los tratamientos inmunosupresores; en forma de glucocorticoides con o sin azatioprina y ciclosporina . [31] Algunas de estas formas inmunomediadas de miocarditis requieren un curso prolongado (curso de mantenimiento) de terapia inmunosupresora. [31] Se recomienda descartar fármacos y parásitos como posibles causas de miocarditis eosinofílica, ya que estas causas comunes de la variante se pueden tratar de manera efectiva con la interrupción del fármaco causante o un tratamiento antiparasitario específico, respectivamente. [31] Los glucocorticoides intravenosos empíricos están indicados en la miocarditis aguda con shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca, arritmias ventriculares o bloqueo AV de alto grado que se sospecha debido a una enfermedad autoinmune; pero la Sociedad Europea de Cardiología también recomienda la prueba posterior del genoma viral de muestras de biopsia endomiocárdica debido al riesgo de activación viral, que puede requerir la interrupción de la terapia de inmunosupresión. [46]
En la mayoría de los casos, las terapias principales se utilizan para apoyar a los pacientes y dependen de la gravedad de los síntomas y del tiempo durante el cual se desarrolla la miocarditis. [17] Las terapias de apoyo se pueden dividir en dos grandes categorías: medicamentos y apoyo mecánico. [47]
Los medicamentos específicos que se utilizan para ayudar a los pacientes están directamente relacionados con la causa del síntoma o signo. Así como los síntomas de la miocarditis reflejan los de la insuficiencia cardíaca congestiva, también lo hacen las terapias. [45] Además, el orden en el que se utilizan las terapias depende del grado de disfunción cardíaca, y la estabilización de la presión arterial y la respiración del paciente tienen la máxima prioridad cuando está presente. [17] Esto puede implicar el uso de inotrópicos o medicamentos que hacen que el corazón se contraiga con mayor fuerza, así como medicamentos antiarrítmicos como la adenosina o el carvedilol. [15] En pacientes que tienen una función cardíaca estable y adecuada, los tratamientos posteriores se basan en las pautas de insuficiencia cardíaca. [45] Los inhibidores de la ECA o los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II) pueden tener un beneficio protector para el corazón, por lo que cualquiera de ellos se usa típicamente en cualquier paciente con miocarditis sintomática. [31] Simultáneamente, los betabloqueantes se utilizan en pacientes que pueden tolerar que su corazón lata a un ritmo más lento. La disnea en reposo y la hinchazón pueden aliviarse con diuréticos como la furosemida, y la adición de bloqueadores de los receptores de aldosterona puede aumentar la diuresis y prevenir la pérdida excesiva de potasio. En pacientes con síntomas en reposo, se pueden agregar medicamentos adicionales como la digoxina. [45] [48]
El soporte mecánico se utiliza en casos de miocarditis en los que los medicamentos por sí solos no conducen a una función cardíaca adecuada y el cuerpo requiere un apoyo adicional para lograr la perfusión de los órganos. [15] [16] Los casos de miocarditis que requieren soporte circulatorio mecánico se clasifican como fulminantes por definición. [15] Las personas que requieren apoyo adicional con su función cardíaca pueden beneficiarse del uso de dispositivos de asistencia ventricular como las bombas de balón intraaórtico . [15] [16] En personas con miocarditis lo suficientemente grave como para causar un paro cardíaco, se utiliza la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) para bombear adecuadamente la sangre y proporcionar oxígeno si es necesario. [15] Tanto los dispositivos de asistencia ventricular como la ECMO se pueden utilizar como terapia puente hasta el trasplante de corazón en pacientes que son candidatos. El trasplante de corazón se reserva para aquellos que no responden a las terapias médicas convencionales mencionadas anteriormente. [49] A veces se requiere un desfibrilador automático implantable (DAI) en aquellos con miocardiopatía o insuficiencia cardíaca causada por miocarditis debido al riesgo de arritmias ventriculares fatales. [31] La necesidad de un DCI se evalúa generalmente entre 3 y 6 meses después del inicio de la miocarditis, una vez que ha pasado la fase aguda de la miocarditis, y un desfibrilador cardioversor portátil temporal actúa como tratamiento temporal en el ínterin. [31]
El pronóstico asociado con la miocarditis se estratifica por la gravedad y el curso temporal a lo largo del cual se desarrollan los síntomas. Además de la gravedad de los síntomas, también hay varios indicadores de la función cardíaca que se pueden utilizar para predecir los resultados del paciente, muchos de los cuales son parte de la evaluación estándar de los pacientes que presentan disfunción cardiovascular. La mayoría de las personas con miocarditis tienen un curso sin complicaciones, autolimitado y leve mientras se recuperan por completo. [31] Sin embargo, aquellos con miocarditis que presentan una fracción de eyección disminuida , o aquellos que presentan insuficiencia cardíaca , bloqueo auriculoventricular avanzado, con arritmias ventriculares sostenidas o con inestabilidad hemodinámica tienen un peor pronóstico con un mayor riesgo de muerte o necesidad de trasplante de corazón. [31]
El electrocardiograma es una de las herramientas de cribado más utilizadas en casos de sospecha de patología cardíaca, como la miocarditis. Los hallazgos que se correlacionan con peores resultados no son específicos e incluyen complejos QRS e intervalos QT ensanchados, bloqueo cardíaco auriculoventricular parcial o completo y arritmias ventriculares malignas como taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular. [50] Sin embargo, los hallazgos electrocardiográficos de elevaciones del segmento ST con concavidad ascendente y un patrón de repolarización temprana se asociaron con un mejor pronóstico cardiovascular en general. [50]
En casos de miocarditis aguda, la resonancia magnética cardíaca puede revelar varios indicadores pronósticos que, de manera similar a los ECG, no son específicos y reflejan una fisiología cardíaca peor. El realce tardío de gadolinio en la resonancia magnética cardíaca demuestra perturbaciones en el volumen extracelular como resultado de necrosis celular o edema, y se asocia significativamente con aumentos en la mortalidad por todas las causas, mortalidad cardiovascular y eventos cardiovasculares adversos importantes. La asociación fue más fuerte con cualquier realce tardío de gadolinio, pero se mantuvo cierta para los hallazgos de realce específico anterolateral. [51] [52] Se encontró una relación similar entre una fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 50%, mayor mortalidad y aumento de eventos cardiovasculares adversos importantes. [53]
Se ha informado que la miocarditis es una causa importante de muerte cardíaca súbita (MSC) en bebés, adolescentes y adultos jóvenes, pero las tasas informadas muestran una amplia variación (1 a 14 por ciento) entre los jóvenes dependiendo de las diferencias en la definición de MSC y la clasificación/definición de miocarditis post-mortem, así como la heterogeneidad de las poblaciones de estudio. [54]
En la miocarditis fulminante , en la que se produce una tormenta de citocinas inflamatorias, las funciones cardíacas disminuyen rápidamente y la tasa de mortalidad es alta. [16]
Se estima que la prevalencia de la miocarditis es de aproximadamente 1 a 10 casos por cada 100 000 personas por año, con estimaciones más altas de 22 casos por cada 100 000 personas por año. [31] [55] La incidencia más alta de miocarditis se observa en hombres entre las edades de 20 y 40. [31] Se ha demostrado que la miocarditis fulminante, el subtipo más grave, ocurre en hasta el 2,5 % de las presentaciones conocidas de miocarditis. Al analizar las diferentes causas de miocarditis, la infección viral es la más frecuente, especialmente en niños; sin embargo, la tasa de prevalencia de la miocarditis a menudo se subestima ya que la afección se pasa por alto fácilmente y, a veces, es asintomática. [55] El hecho de que la miocarditis viral sea un resultado de la infección viral depende en gran medida de factores genéticos del huésped y de la patogenicidad exclusiva del virus. [56] Si se detecta un resultado positivo en una prueba de infección viral aguda, los avances clínicos han descubierto que entre el 1 y el 5% de dicha población puede presentar alguna forma de miocarditis. [55]
En cuanto a la población afectada, la miocarditis es más frecuente en mujeres embarazadas, niños y personas inmunodeprimidas. [57] Sin embargo, se ha demostrado que la miocarditis es más frecuente en la población masculina que en la femenina. [55] Múltiples estudios informan de una relación de prevalencia de miocarditis entre mujeres y hombres de 1:1,3-1,7. [58] En adultos jóvenes, hasta el 20% de todos los casos de muerte súbita se deben a miocarditis. [12] Los varones jóvenes tienen específicamente una tasa de incidencia más alta que cualquier otra población debido a que sus niveles de testosterona crean una mayor respuesta inflamatoria que aumenta la posibilidad de patologías cardíacas. [55] Aunque los varones tienden a tener un mayor riesgo de desarrollar miocarditis, las mujeres tienden a mostrar signos y síntomas más graves, como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, pero lo hacen a una edad más avanzada. [55] Entre los pacientes con VIH, la miocarditis es el hallazgo patológico cardíaco más común en la autopsia , con una prevalencia del 50% o más. [59]
La miocarditis es la tercera causa más común de muerte entre los adultos jóvenes, con una tasa de incidencia acumulada a nivel mundial de 1,5 casos por cada 100 000 personas al año. [57] La miocarditis representa aproximadamente el 20 % de las muertes cardíacas súbitas en una variedad de poblaciones, incluidos los adultos menores de 40 años, los atletas jóvenes, los reclutas de la Fuerza Aérea de los Estados Unidos y los orientadores suecos de élite. [12] En el caso de las personas que desarrollan miocarditis, el primer año es difícil, ya que una colección de casos ha demostrado que hay una tasa de mortalidad del 20 %. [15]
La miocarditis se puede observar durante la COVID-19 , la enfermedad causada por el virus SARS-CoV-2 ; [60] y la miocarditis se asocia con un espectro de gravedades desde asintomática hasta fulminante. Los síntomas de miocarditis después de una infección por COVID-19 pueden presentarse como dolor en el pecho, dificultad para respirar, fatiga y latidos cardíacos irregulares, lo que puede dificultar el diagnóstico preciso de miocarditis. [61] En un estudio de cohorte, en el que se compararon los informes de autopsia de 277 corazones de personas que murieron por COVID-19, se observó miocarditis clínicamente significativa en aproximadamente el 2 % de los corazones. [25] [62] [63] Otras estimaciones de la incidencia de miocarditis en personas con COVID-19 varían de 2,4 casos de miocarditis definitiva/probable (según criterios clínicos) por cada 1000 personas con COVID-19 a 4,1 casos por cada 1000 personas en aquellas que están hospitalizadas con COVID-19. [31]
Aunque la miocarditis es relativamente rara en pacientes con COVID-19, cuando está presente es probable que siga un curso grave y fulminante en aquellos previamente hospitalizados con COVID-19. De aquellos con COVID-19 y miocarditis, el 39% presentó miocarditis grave asociada con inestabilidad hemodinámica, que requirió apoyo circulatorio mecánico u otras intervenciones importantes. [31] La miocarditis grave en COVID-19 también es más probable en aquellos que tienen neumonía por COVID-19. [31]
La miocarditis es un efecto secundario adverso poco frecuente de las vacunas de ARNm contra la COVID-19. [64] [65] [66]
Se han documentado casos de miocarditis ya en el siglo XVII, [67] pero el término "miocarditis", que implica un proceso inflamatorio del miocardio, fue introducido por el médico alemán Joseph Friedrich Sobernheim en 1837. [68] Sin embargo, el término se ha confundido con otras afecciones cardiovasculares, como la hipertensión y la cardiopatía isquémica . [69] Tras la advertencia sobre el uso indiscriminado de la miocarditis como diagnóstico por parte de autoridades como el cardiólogo británico Sir Thomas Lewis y el cardiólogo estadounidense y cofundador de la Asociación Estadounidense del Corazón Paul White , la miocarditis fue infradiagnosticada. [69]
Aunque la miocarditis se define clínica y patológicamente claramente como "inflamación del miocardio", su definición, clasificación, diagnóstico y tratamiento están sujetos a una controversia continua, pero la biopsia endomiocárdica ha ayudado a definir la historia natural de la miocarditis y aclarar las correlaciones clínico-patológicas. [70]
