La uveítis ( / ˌjuːv i.aɪtɪs / ) es la inflamación de la úvea , la capa pigmentada del ojo entre la retina interna y la capa fibrosa externa compuesta por la esclerótica y la córnea . [ 1] La úvea consiste en la capa media de estructuras vasculares pigmentadas del ojo e incluye el iris , el cuerpo ciliar y la coroides . La uveítis se describe anatómicamente , por la parte del ojo afectada, como anterior, intermedia o posterior, o panuveítica si todas las partes están involucradas. La uveítis anterior ( iridociclitis ) es la más común, con una incidencia general de uveítis que afecta aproximadamente a 1:4500, más comúnmente entre las edades de 20 a 60. Los síntomas incluyen dolor ocular, enrojecimiento ocular, moscas volantes y visión borrosa, y el examen oftálmico puede mostrar vasos sanguíneos ciliares dilatados y la presencia de células en la cámara anterior . La uveítis puede surgir de manera espontánea, tener un componente genético o estar asociada a una enfermedad o infección autoinmune . Si bien el ojo es un entorno relativamente protegido, sus mecanismos inmunológicos pueden verse superados, lo que da como resultado una inflamación y destrucción tisular asociada con la activación de las células T.
La uveítis es una emergencia oftálmica que requiere un control urgente de la inflamación para prevenir la pérdida de la visión. El tratamiento generalmente implica el uso de esteroides tópicos en gotas para los ojos , inyección intravítrea , nuevos productos biológicos y el tratamiento de cualquier enfermedad subyacente. Si bien el tratamiento inicial suele ser exitoso, las complicaciones incluyen otros trastornos oculares, como glaucoma uveítico , desprendimiento de retina , daño del nervio óptico , cataratas y, en algunos casos, una pérdida permanente de la visión . En los Estados Unidos, la uveítis representa alrededor del 10 al 20 % de los casos de ceguera.
La uveítis se clasifica anatómicamente en formas anterior, intermedia, posterior y panuveítis, según la parte del ojo afectada principalmente. [2] Antes del siglo XX, la uveítis se denominaba en inglés "oftalmia". [3]
La uveítis suele ser una enfermedad aislada, pero puede estar asociada a muchas otras afecciones médicas. [1] En la uveítis anterior, no se encuentra ninguna afección o síndrome asociado en aproximadamente la mitad de los casos. Sin embargo, la uveítis anterior es a menudo uno de los síndromes asociados con HLA-B27 . La presencia de este tipo de alelo HLA tiene un riesgo relativo de desarrollar esta enfermedad de aproximadamente el 15%. [5]
La forma más común de uveítis es la uveítis anterior aguda (UAA). Se asocia más comúnmente con HLA-B27, que tiene características importantes: la UAA HLA-B27 puede estar asociada con inflamación ocular sola o en asociación con enfermedad sistémica. La UAA HLA-B27 tiene características clínicas características que incluyen preponderancia masculina, inicio agudo alternante unilateral, apariencia no granulomatosa y recurrencias frecuentes, mientras que la UAA HLA-B27 negativa tiene un inicio equivalente en hombres que en mujeres, curso crónico bilateral y apariencia granulomatosa más frecuente. [6] La artritis reumatoide no es infrecuente en los países asiáticos como una asociación significativa de uveítis. [7]
Los trastornos sistémicos que pueden asociarse con uveítis incluyen: [8] [9]
La uveítis puede ser una respuesta inmunitaria para combatir una infección causada por un organismo en el ojo. Son menos comunes que las causas no infecciosas y requieren tratamiento antimicrobiano/vírico/parasitario además del control inflamatorio. Las causas infecciosas en orden de carga global incluyen:
En ocasiones, la uveítis no se asocia a una afección sistémica: la inflamación se limita al ojo y tiene una causa desconocida. En algunos de estos casos, la presentación en el ojo es característica de un síndrome descrito, que se denomina síndrome de puntos blancos , e incluye los siguientes diagnósticos:
Los síndromes de enmascaramiento son aquellas afecciones que incluyen la presencia de células intraoculares pero que no se deben a entidades de uveítis inmunomediadas. Estos pueden dividirse en afecciones neoplásicas y no neoplásicas.
La evolución, la anatomía y la lateralidad de la enfermedad pueden variar ampliamente y es importante tenerlas en cuenta en el diagnóstico y el tratamiento. Los casos pueden ser agudos (de aparición repentina con una duración de <3 meses) y monofónicos, agudos y recurrentes, o crónicos. [13] Los signos y síntomas de la uveítis pueden incluir los siguientes: [1]
Más común:
La uveítis intermedia suele afectar a un solo ojo. Menos frecuente es la presencia de dolor y fotofobia. [15]
La inflamación en la parte posterior del ojo se caracteriza comúnmente por:
La aparición de uveítis puede describirse en términos generales como una falla del sistema inmunológico ocular y la enfermedad es el resultado de la inflamación y la destrucción del tejido. La uveítis es impulsada por la subpoblación de células T Th17 que tienen receptores de células T específicos para las proteínas que se encuentran en el ojo. [16] Estos a menudo no se eliminan centralmente, ya sea porque el antígeno ocular no está presente en el timo (por lo tanto, no se selecciona negativamente) o porque se induce un estado de anergia para evitar la autoselección. [17] [18]
Las células T autorreactivas normalmente deben mantenerse bajo control mediante el entorno supresor producido por la microglia y las células dendríticas en el ojo. [19] Estas células producen grandes cantidades de TGF beta y otras citocinas supresoras , incluida IL-10 , para prevenir daños al ojo al reducir la inflamación y hacer que las células T se diferencien en células Treg inducibles. La estimulación inmune innata por bacterias y el estrés celular normalmente se suprime por la supresión mieloide, mientras que las células Treg inducibles previenen la activación y la expansión clonal de las células autorreactivas Th1 y Th17 que poseen potencial para causar daño al ojo.
Ya sea por una infección u otras causas, este equilibrio puede verse alterado y las células T autorreactivas pueden proliferar y migrar al ojo. Al entrar en el ojo, estas células pueden volver a un estado Treg inducible por la presencia de IL-10 y TGF-beta de la microglia. La falla de este mecanismo conduce al reclutamiento de neutrófilos y otros leucocitos de la sangre periférica a través de la secreción de IL-17 . La destrucción tisular está mediada por la activación no específica de los macrófagos y las cascadas de citocinas resultantes. [20] El TNF-α sérico está significativamente elevado en los casos, mientras que IL-6 e IL-8 están presentes en cantidades significativamente mayores en el humor acuoso en pacientes con uveítis tanto inactiva como activa. [21] Estos son marcadores inflamatorios que activan de forma no específica los macrófagos locales causando daño tisular.
Se desconoce la causa de la uveítis no infecciosa, pero existen algunos factores genéticos importantes que predisponen a la aparición de la enfermedad, incluidos el HLA-B27 [22] [23] y el genotipo PTPN22. [24]
Evidencias recientes han señalado a la reactivación del herpes simple , varicela zóster y otros virus como causas importantes del desarrollo de lo que previamente se describió como uveítis anterior idiopática. [25] La infección bacteriana es otro factor contribuyente significativo en el desarrollo de la uveítis. [26]
La uveítis se evalúa como parte de un examen ocular con dilatación de pupilas . [1] El diagnóstico incluye un examen del fondo del ojo dilatado para descartar uveítis posterior, que se presenta con manchas blancas en la retina junto con retinitis y vasculitis . [1]
Las pruebas de laboratorio generalmente se utilizan para diagnosticar enfermedades subyacentes específicas, incluidas pruebas reumatológicas (por ejemplo, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide) y serología para enfermedades infecciosas (sífilis, toxoplasmosis, tuberculosis).
Se pueden realizar pruebas de antígenos de histocompatibilidad mayor para investigar la susceptibilidad genética a la uveítis. Los antígenos más comunes incluyen HLA-B27, HLA-A29 (en la coriorretinopatía en perdigones) y HLA-B51 (en la enfermedad de Behçet). [ cita requerida ]
Se pueden utilizar rayos X para mostrar artritis coexistente y la radiografía de tórax puede ser útil en la sarcoidosis.
La uveítis se trata típicamente con esteroides glucocorticoides , ya sea como gotas oftálmicas tópicas (acetato de prednisolona) o como terapia oral. [27] Antes de la administración de corticosteroides, se deben descartar úlceras corneales . Esto se hace típicamente usando una prueba de colorante de fluorescencia. [28] Además de los corticosteroides, se pueden usar ciclopléjicos tópicos , como atropina u homatropina . El tratamiento exitoso de la uveítis activa aumenta las células T reguladoras en el ojo, lo que probablemente contribuye a la regresión de la enfermedad. [29] En casos graves, también se puede administrar una inyección de acetato de triamcinolona subtenoniano posterior para reducir la hinchazón del ojo. [30]
La inyección intravítrea de esteroides ha demostrado ser una nueva forma útil de controlar la inflamación durante más tiempo sin necesidad de usar gotas oftálmicas a diario. La dexametasona y el acetónido de fluocinolona son dos opciones más utilizadas para la uveítis no infecciosa. [31]
En la actualidad, existen más tratamientos no biológicos que ahorran esteroides para la uveítis no infecciosa en adultos. Entre ellos se incluyen los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) metotrexato, micofenolato, ciclosporina, azatioprina y tacrolimus. [32] Al comparar varios estudios, el metotrexato es más eficaz que el micofenolato en el control inflamatorio de la mayoría de las formas de panuveítis. El metotrexato también tuvo pocas o ninguna diferencia en los resultados de seguridad en comparación con el micofenolato. [32]
Los medicamentos antimetabolitos , como el metotrexato, se utilizan a menudo en casos de uveítis recalcitrantes o más agresivos. Los tratamientos experimentales con infliximab u otras infusiones anti-TNF pueden resultar útiles.
Se informa que el fármaco antidiabético metformina inhibe el proceso que causa la inflamación en la uveítis. [33]
En el caso de la uveítis herpética, se pueden administrar medicamentos antivirales, como valaciclovir o aciclovir , para tratar la infección viral causante. [34]
La uveítis afecta aproximadamente a 1 de cada 4500 personas y es más común entre los 20 y los 60 años, afectando por igual a hombres y mujeres. En los países occidentales, la uveítis anterior representa entre el 50% y el 90% de los casos de uveítis. En los países asiáticos, la proporción es de entre el 28% y el 50%. [35] Se estima que la uveítis es responsable de aproximadamente el 10%-20% de la ceguera en los Estados Unidos. [36]
En el caso de la uveítis no infecciosa, las mujeres tienen más probabilidades (57 %) de verse afectadas que los hombres, posiblemente debido a su mayor prevalencia de enfermedades autoinmunes relacionadas . [37] La deficiencia de vitamina D y el tabaquismo son factores de riesgo para la uveítis no infecciosa. [37]
El pronóstico es generalmente bueno para quienes reciben un diagnóstico y tratamiento oportunos, pero si no se trata, pueden aparecer complicaciones graves, como cataratas , glaucoma uveítico , queratopatía en banda , edema macular y pérdida permanente de la visión . El tipo de uveítis, así como su gravedad, duración y respuesta al tratamiento o a cualquier enfermedad asociada, son factores que influyen en el pronóstico. [1]
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