Hasta un tercio de las personas con migraña experimentan aura , un período premonitorio de alteración sensorial que se acepta ampliamente que es causado por una depresión cortical que se propaga al inicio de un ataque de migraña. [4] Aunque se considera principalmente un trastorno de dolor de cabeza, la migraña es muy heterogénea en su presentación clínica y es mejor considerarla como una enfermedad del espectro en lugar de una entidad clínica distinta. [6] La carga de la enfermedad puede variar desde ataques discretos episódicos hasta enfermedad crónica. [6] [7]
Se cree que la migraña es causada por una mezcla de factores ambientales y genéticos que influyen en la excitación e inhibición de las células nerviosas en el cerebro. [8] Una "hipótesis vascular" incompleta postuló que el aura de la migraña es producida por vasoconstricción y el dolor de cabeza de la migraña es producido por vasodilatación . Sin embargo, el mecanismo vasoconstrictor ha sido refutado, [9] y el papel de la vasodilatación en la fisiopatología de la migraña es incierto. [10] [11] La hipótesis aceptada sugiere que múltiples deterioros neuronales primarios conducen a una serie de cambios intracraneales y extracraneales, desencadenando una cascada fisiológica que conduce a la sintomatología de la migraña. [12]
A nivel mundial, aproximadamente el 15% de las personas se ven afectadas por migraña. [22] En el Estudio de la Carga Global de Enfermedades , realizado en 2010, la migraña se clasificó como el tercer trastorno más prevalente en el mundo. [23] Comienza con mayor frecuencia en la pubertad y es peor durante la mediana edad. [24] A partir de 2016 [actualizar], es una de las causas más comunes de discapacidad . [25]
Signos y síntomas
La migraña se presenta típicamente con dolor de cabeza intenso, recurrente y autolimitado asociado con síntomas autonómicos . [26] [27] Alrededor del 15-30% de las personas que viven con migraña experimentan episodios con aura , [13] [28] y también experimentan con frecuencia episodios sin aura. [29] La gravedad del dolor, la duración del dolor de cabeza y la frecuencia de los ataques son variables. [26] Un ataque de migraña que dura más de 72 horas se denomina estado migrañoso. [30] Hay cuatro fases posibles en un ataque de migraña, aunque no necesariamente se experimentan todas las fases: [31]
El pródromo , que ocurre horas o días antes del dolor de cabeza.
El aura, que precede inmediatamente al dolor de cabeza.
La fase del dolor , también conocida como fase del dolor de cabeza
El posdromo , los efectos que se experimentan tras el final de un ataque de migraña.
Los síntomas prodrómicos o premonitorios ocurren en aproximadamente el 60% de las personas con migraña, [33] [34] con un inicio que puede variar de dos horas a dos días antes del inicio del dolor o el aura. [35] Estos síntomas pueden incluir una amplia variedad de fenómenos, [36] incluyendo estado de ánimo alterado, irritabilidad, depresión o euforia , fatiga , antojo de ciertos alimentos, músculos rígidos (especialmente en el cuello), estreñimiento o diarrea y sensibilidad a los olores o ruidos. [34] Esto puede ocurrir en aquellos con migraña con aura o migraña sin aura. [37] La neuroimagen indica el sistema límbico y el hipotálamo como el origen de los síntomas prodrómicos en la migraña. [38]
Fase del aura
El aura es un fenómeno neurológico focal transitorio que ocurre antes o durante el dolor de cabeza. [33] El aura aparece gradualmente a lo largo de varios minutos (generalmente ocurre durante 5 a 60 minutos) y generalmente dura menos de 60 minutos. [39] [40] Los síntomas pueden ser de naturaleza visual, sensorial o motora, y muchas personas experimentan más de uno. [41] Los efectos visuales ocurren con mayor frecuencia: ocurren en hasta el 99% de los casos y en más del 50% de los casos no están acompañados de efectos sensoriales o motores. [41] Si algún síntoma persiste después de 60 minutos, el estado se conoce como aura persistente . [42]
Las alteraciones visuales suelen consistir en un escotoma centelleante (una zona de alteración parcial del campo visual que parpadea y puede interferir en la capacidad de una persona para leer o conducir). [33] Por lo general, comienzan cerca del centro de la visión y luego se extienden hacia los lados con líneas en zigzag que se han descrito como si se tratara de fortificaciones o muros de un castillo. [41] Por lo general, las líneas son en blanco y negro, pero algunas personas también ven líneas de colores. [41] Algunas personas pierden parte de su campo visual, lo que se conoce como hemianopsia, mientras que otras experimentan visión borrosa. [41]
El aura sensorial es el segundo tipo más común; se presenta en el 30-40% de las personas con auras. [41] A menudo, una sensación de hormigueo comienza en un lado de la mano y el brazo y se extiende al área de la nariz y la boca del mismo lado. [41] El entumecimiento generalmente ocurre después de que el hormigueo haya pasado con una pérdida del sentido de la posición . [41] Otros síntomas de la fase del aura pueden incluir alteraciones del habla o del lenguaje, giros del mundo y, con menos frecuencia, problemas motores. [41] Los síntomas motores indican que se trata de una migraña hemipléjica y la debilidad a menudo dura más de una hora a diferencia de otras auras. [41] También se han descrito alucinaciones auditivas o delirios . [43]
Fase de dolor
Clásicamente el dolor de cabeza es unilateral, pulsátil y de intensidad moderada a severa. [39] Suele aparecer de forma gradual [39] y se agrava con la actividad física durante un ataque de migraña. [31] Sin embargo, los efectos de la actividad física sobre la migraña son complejos, y algunos investigadores han concluido que, si bien el ejercicio puede desencadenar ataques de migraña, el ejercicio regular puede tener un efecto profiláctico y disminuir la frecuencia de los ataques. [44] La sensación de dolor pulsátil no está en fase con el pulso . [45] Sin embargo, en más del 40% de los casos, el dolor puede ser bilateral (ambos lados de la cabeza), y el dolor de cuello se asocia comúnmente con él. [46] El dolor bilateral es particularmente común en quienes tienen migraña sin aura. [33] Con menos frecuencia, el dolor puede ocurrir principalmente en la parte posterior o superior de la cabeza. [33] El dolor suele durar de 4 a 72 horas en adultos; [39] sin embargo, en niños pequeños con frecuencia dura menos de 1 hora. [47] La frecuencia de los ataques es variable, desde unos pocos a lo largo de la vida hasta varios a la semana, siendo el promedio de uno al mes. [48] [49]
El dolor se acompaña frecuentemente de náuseas, vómitos, sensibilidad a la luz , sensibilidad al sonido , sensibilidad a los olores , fatiga e irritabilidad. [33] Por ello, muchos buscan una habitación oscura y tranquila. [50] En una migraña basilar , una migraña con síntomas neurológicos relacionados con el tronco encefálico o con síntomas neurológicos en ambos lados del cuerpo, [51] los efectos comunes incluyen una sensación de que el mundo da vueltas , mareos y confusión. [33] Las náuseas se producen en casi el 90% de las personas y los vómitos en aproximadamente un tercio. [50] Otros síntomas pueden incluir visión borrosa , congestión nasal, diarrea, micción frecuente, palidez o sudoración. [52] Puede producirse hinchazón o sensibilidad del cuero cabelludo, así como rigidez del cuello. [52] Los síntomas asociados son menos comunes en los ancianos. [53]
Migraña silenciosa
A veces, el aura se presenta sin dolor de cabeza posterior. [41] Esto se conoce en la clasificación moderna como aura típica sin dolor de cabeza , o migraña acefálica en la clasificación anterior, o comúnmente como migraña silenciosa. [54] [55] Sin embargo, la migraña silenciosa aún puede producir síntomas debilitantes, con alteración visual, pérdida de visión en la mitad de ambos ojos, alteraciones en la percepción del color y otros problemas sensoriales, como sensibilidad a la luz, el sonido y los olores. [56] Puede durar de 15 a 30 minutos, generalmente no más de 60 minutos, y puede reaparecer o aparecer como un evento aislado. [55]
Postdromo
El posdromo de la migraña se podría definir como esa constelación de síntomas que se presentan una vez que el dolor de cabeza agudo se ha calmado. [57] Muchos refieren una sensación de dolor en la zona donde se produjo la migraña, y algunos refieren deterioro del pensamiento durante unos días después de que el dolor de cabeza haya pasado. La persona puede sentirse cansada o "con resaca" y tener dolor de cabeza, dificultades cognitivas, síntomas gastrointestinales, cambios de humor y debilidad. [58] Según un resumen, "Algunas personas se sienten inusualmente renovadas o eufóricas después de un ataque, mientras que otras notan depresión y malestar ". [59] [ ¿ Fuente médica poco fiable? ]
Causa
Se desconoce la causa subyacente de la migraña. [60] Sin embargo, se cree que está relacionada con una mezcla de factores ambientales y genéticos. [8] La migraña se transmite de padres a hijos en aproximadamente dos tercios de los casos [26] y rara vez ocurre debido a un solo defecto genético. [61] Si bien alguna vez se creyó que los ataques de migraña eran más comunes en personas de alta inteligencia, esto no parece ser cierto. [48] Una serie de afecciones psicológicas están asociadas, incluida la depresión , la ansiedad y el trastorno bipolar . [62]
Seno cavernoso intracraneal: un sitio potencial donde la dilatación de los vasos cerebrales puede comprimir múltiples nervios craneales.
El éxito del tratamiento quirúrgico de la migraña mediante la descompresión de los nervios sensoriales extracraneales adyacentes a los vasos [63] sugiere que las personas con migraña pueden tener una predisposición anatómica a la compresión neurovascular [64] que puede ser causada por vasodilatación intracraneal y extracraneal debido a los desencadenantes de la migraña. [65] Esto, junto con la existencia de numerosas interconexiones neuronales craneales, [66] puede explicar la afectación de múltiples nervios craneales y la consiguiente diversidad de síntomas de migraña. [67]
Genética
Los estudios en gemelos indican una influencia genética del 34 al 51 % en la probabilidad de desarrollar migraña. [8] Esta relación genética es más fuerte en el caso de la migraña con aura que en el de la migraña sin aura. [29] Los estudios familiares y poblacionales demuestran claramente que la migraña es un trastorno complejo , en el que existen numerosas variantes de riesgo genético y en el que cada una de ellas aumenta marginalmente el riesgo de padecer migraña. [68] [69] También se sabe que tener varias de estas variantes de riesgo aumenta el riesgo en una cantidad pequeña o moderada. [61]
Los trastornos de un solo gen que resultan en migraña son raros. [61] Uno de ellos se conoce como migraña hemipléjica familiar , un tipo de migraña con aura, que se hereda de manera autosómica dominante . [70] [71] Se ha demostrado que cuatro genes están involucrados en la migraña hemipléjica familiar. [72] Tres de estos genes están involucrados en el transporte de iones . [72] El cuarto es la proteína axonal PRRT2 , asociada con el complejo de exocitosis . [72] Otro trastorno genético asociado con la migraña es el síndrome CADASIL o arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía. [33] Un metanálisis encontró un efecto protector de los polimorfismos de la enzima convertidora de angiotensina en la migraña. [73] El gen TRPM8 , que codifica un canal de cationes , se ha relacionado con la migraña. [74]
Las formas comunes de migraña son poligenéticas , donde las variantes comunes de numerosos genes contribuyen a la predisposición a la migraña. Estos genes pueden colocarse en tres categorías que aumentan el riesgo de migraña en general, específicamente migraña con aura o migraña sin aura. [75] [76] Tres de estos genes, CALCA , CALCB y HTR1F ya son objetivo de tratamientos específicos para la migraña. Cinco genes son de riesgo específico para la migraña con aura, PALMD , ABO , LRRK2 , CACNA1A y PRRT2 , y 13 genes son específicos para la migraña sin aura. Usando el riesgo genético acumulado de las variaciones comunes, en un llamado riesgo poligenético , es posible evaluar, por ejemplo, la respuesta al tratamiento con triptanos. [77] [78]
Desencadenantes
La migraña puede ser inducida por factores desencadenantes, y algunos informan que influye en una minoría de los casos [26] y otros en la mayoría. [79] Muchas cosas, como la fatiga, ciertos alimentos, el alcohol y el clima, se han etiquetado como desencadenantes; sin embargo, la fuerza y la importancia de estas relaciones son inciertas. [79] [80] La mayoría de las personas con migraña informan que experimentan factores desencadenantes. [81] Los síntomas pueden comenzar hasta 24 horas después de un desencadenante. [26]
Aspectos fisiológicos
Los desencadenantes comunes citados son el estrés, el hambre y la fatiga (estos igualmente contribuyen a los dolores de cabeza tensionales ). [79] El estrés psicológico ha sido reportado como un factor por el 50–80% de las personas. [82] La migraña también se ha asociado con el trastorno de estrés postraumático y el abuso. [83] Los episodios de migraña tienen más probabilidades de ocurrir alrededor de la menstruación . [82] Otras influencias hormonales, como la menarquia , el uso de anticonceptivos orales , el embarazo , la perimenopausia y la menopausia , también juegan un papel. [84] Estas influencias hormonales parecen jugar un papel más importante en la migraña sin aura. [48] Los episodios de migraña típicamente no ocurren durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, o después de la menopausia. [33]
Aspectos dietéticos
Entre el 12% y el 60% de las personas informan que los alimentos son desencadenantes. [85] [86]
Existen numerosos informes [87] [88] [89] [90] [91] que indican que la tiramina , que está presente de forma natural en el chocolate, las bebidas alcohólicas, la mayoría de los quesos, las carnes procesadas y otros alimentos, puede desencadenar síntomas de migraña en algunas personas. Se ha informado que el glutamato monosódico (GMS) es un desencadenante de la migraña, [92] pero una revisión sistemática concluyó que "no se ha demostrado una relación causal entre el GMS y el dolor de cabeza... Parecería prematuro concluir que el GMS presente en los alimentos causa dolor de cabeza". [93]
Aspectos medioambientales
Una revisión de 2009 sobre los posibles desencadenantes en el ambiente interior y exterior concluyó que, si bien no había suficientes estudios para confirmar que los factores ambientales causan migraña, "los migrañosos de todo el mundo informan sistemáticamente desencadenantes ambientales similares". [94]
Se cree que la migraña es principalmente un trastorno neurológico, [95] [96] mientras que otros creen que es un trastorno neurovascular en el que los vasos sanguíneos desempeñan un papel clave, aunque la evidencia no lo respalda completamente. [97] [98] [99] [100] Otros creen que es probable que ambos sean importantes. [101] [102] [11] [103] Una teoría está relacionada con el aumento de la excitabilidad de la corteza cerebral y el control anormal de las neuronas del dolor en el núcleo trigémino del tronco encefálico . [104]
La sensibilización de las vías trigéminas es un fenómeno fisiopatológico clave en la migraña. Es discutible si la sensibilización comienza en la periferia o en el cerebro. [105] [106]
Aura
La depresión cortical propagada , o depresión propagada según Leão , es un estallido de actividad neuronal seguido de un período de inactividad, que se observa en aquellos con migraña con aura. [107] Hay varias explicaciones para su aparición, incluida la activación de los receptores NMDA que conducen a la entrada de calcio en la célula. [107] Después del estallido de actividad, el flujo sanguíneo a la corteza cerebral en el área afectada disminuye durante dos a seis horas. [107] Se cree que cuando la despolarización viaja por la parte inferior del cerebro, se activan los nervios que detectan el dolor en la cabeza y el cuello. [107]
Dolor
Se desconoce el mecanismo exacto del dolor de cabeza que se produce durante un episodio de migraña. [108] Algunas evidencias apoyan un papel principal para las estructuras del sistema nervioso central (como el tronco encefálico y el diencéfalo ), [109] mientras que otros datos apoyan el papel de la activación periférica (como a través de los nervios sensoriales que rodean los vasos sanguíneos de la cabeza y el cuello). [108] Los vasos candidatos potenciales incluyen las arterias durales , las arterias piales y las arterias extracraneales como las del cuero cabelludo . [108] Se cree que el papel de la vasodilatación de las arterias extracraneales, en particular, es significativo. [110]
Neuromoduladores
La adenosina , un neuromodulador , puede estar involucrada. [111] Liberada después de la escisión progresiva del trifosfato de adenosina (ATP), la adenosina actúa sobre los receptores de adenosina para poner al cuerpo y al cerebro en un estado de baja actividad dilatando los vasos sanguíneos y disminuyendo la frecuencia cardíaca, como antes y durante las primeras etapas del sueño. Se ha descubierto que los niveles de adenosina son altos durante los ataques de migraña. [111] [112] El papel de la cafeína como inhibidor de la adenosina puede explicar su efecto en la reducción de la migraña. [113] También se cree que están involucrados los niveles bajos del neurotransmisor serotonina , también conocido como 5-hidroxitriptamina (5-HT). [114]
El diagnóstico de la migraña se basa en los signos y síntomas. [26] Las pruebas de neuroimagen no son necesarias para diagnosticar la migraña, pero pueden utilizarse para encontrar otras causas de dolores de cabeza en aquellos pacientes cuyo examen y antecedentes no confirman el diagnóstico de migraña. [115] Se cree que una cantidad considerable de personas con esta afección permanecen sin diagnosticar. [26]
El diagnóstico de migraña sin aura, según la International Headache Society , se puede realizar según los “criterios 5, 4, 3, 2, 1”, que son los siguientes: [31]
Cinco o más ataques: en el caso de la migraña con aura, dos ataques son suficientes para el diagnóstico.
De cuatro horas a tres días de duración.
Dos o más de los siguientes:
Unilateral (afecta un lado de la cabeza)
Pulsante
Intensidad de dolor moderada o severa
Empeoramiento o causa de evitación de la actividad física rutinaria
Si alguien presenta dos de los siguientes síntomas: fotofobia, náuseas o incapacidad para trabajar o estudiar durante un día, el diagnóstico es más probable. [116] En aquellos con cuatro de los cinco síntomas siguientes: dolor de cabeza pulsátil, duración de 4 a 72 horas, dolor en un lado de la cabeza, náuseas o síntomas que interfieren con la vida de la persona, la probabilidad de que se trate de un ataque de migraña es del 92 %. [13] En aquellos con menos de tres de estos síntomas, la probabilidad es del 17 %. [13]
Clasificación
La migraña fue clasificada de forma exhaustiva por primera vez en 1988. [29]
La migraña se divide en seis subclases (algunas de las cuales incluyen subdivisiones adicionales): [119]
La migraña sin aura , o "migraña común", implica dolores de cabeza migrañosos que no están acompañados de aura.
La migraña con aura , o "migraña clásica", generalmente implica dolores de cabeza migrañosos acompañados de aura. Con menos frecuencia, el aura puede ocurrir sin dolor de cabeza o con un dolor de cabeza no migrañoso. Otras dos variedades son la migraña hemipléjica familiar y la migraña hemipléjica esporádica , en la que una persona tiene migraña con aura y con debilidad motora acompañante. Si un pariente cercano ha tenido la misma afección, se llama "familiar", de lo contrario se llama "esporádica". Otra variedad es la migraña de tipo basilar, donde el dolor de cabeza y el aura se acompañan de dificultad para hablar , sensación de dar vueltas en el mundo , zumbido en los oídos o una serie de otros síntomas relacionados con el tronco encefálico, pero no debilidad motora. Inicialmente se creyó que este tipo se debía a espasmos de la arteria basilar , la arteria que irriga el tronco encefálico. Ahora que no se cree que este mecanismo sea primario, se prefiere el término sintomático migraña con aura del tronco encefálico (MBA) . [51] La migraña retiniana (que es distinta de la migraña visual u óptica) implica dolores de cabeza migrañosos acompañados de alteraciones visuales o incluso ceguera temporal en un ojo.
Las complicaciones de la migraña describen dolores de cabeza y/o auras migrañosas que son inusualmente largas o inusualmente frecuentes, o asociadas con una convulsión o lesión cerebral.
La migraña probable describe afecciones que tienen algunas características de la migraña, pero donde no hay suficiente evidencia para diagnosticarla como migraña con certeza (en presencia de uso excesivo de medicamentos concurrente).
La migraña crónica es una complicación de la migraña y es un dolor de cabeza que cumple los criterios diagnósticos de migraña y se presenta durante un intervalo de tiempo mayor. Específicamente, mayor o igual a 15 días/mes durante más de 3 meses. [120]
Migraña abdominal
El diagnóstico de migraña abdominal es controvertido. [121] Algunas evidencias indican que los episodios recurrentes de dolor abdominal en ausencia de dolor de cabeza pueden ser un tipo de migraña [121] [122] o son al menos un precursor de los ataques de migraña. [29] Estos episodios de dolor pueden o no seguir a un pródromo similar a la migraña y suelen durar minutos u horas. [121] A menudo se producen en personas con antecedentes personales o familiares de migraña típica. [121] Otros síndromes que se cree que son precursores incluyen el síndrome de vómitos cíclicos y el vértigo paroxístico benigno de la infancia . [29]
Diagnóstico diferencial
Otras afecciones que pueden causar síntomas similares a una migraña incluyen arteritis temporal , dolores de cabeza en racimos , glaucoma agudo , meningitis y hemorragia subaracnoidea . [13] La arteritis temporal generalmente ocurre en personas mayores de 50 años y se presenta con dolor en la sien , el dolor de cabeza en racimos se presenta con congestión nasal unilateral, lágrimas y dolor intenso alrededor de las órbitas , el glaucoma agudo se asocia con problemas de visión, la meningitis con fiebre y la hemorragia subaracnoidea con un inicio muy rápido. [13] Los dolores de cabeza tensionales generalmente ocurren en ambos lados, no son palpitantes y son menos incapacitantes. [13]
Las personas con dolores de cabeza estables que cumplen los criterios de migraña no deben someterse a estudios neurológicos para buscar otras enfermedades intracraneales. [123] [124] [125] Esto requiere que no estén presentes otros hallazgos preocupantes como el papiledema (hinchazón del disco óptico). Las personas con migraña no tienen un mayor riesgo de tener otra causa de dolores de cabeza intensos. [ cita requerida ]
Gestión
El tratamiento de la migraña incluye la prevención de los ataques y el tratamiento de rescate . Hay tres aspectos principales del tratamiento: la evitación de los desencadenantes, el control agudo (abortivo) y el control preventivo (profiláctico). [126]
Pronóstico
"La migraña existe en un continuo de diferentes frecuencias de ataque y niveles asociados de discapacidad." [127] Para aquellos que sufren migraña episódica ocasional, una "combinación adecuada de medicamentos para la prevención y el tratamiento de los ataques de migraña" puede limitar el impacto de la enfermedad en las vidas personales y profesionales de los pacientes. [128] Pero menos de la mitad de las personas con migraña buscan atención médica y más de la mitad no reciben diagnóstico y tratamiento suficiente. [129] "La prevención y el tratamiento receptivos de la migraña son increíblemente importantes" porque la evidencia muestra "una mayor sensibilidad después de cada ataque sucesivo, que finalmente conduce a la migraña diaria crónica en algunos individuos". [128] La migraña repetida da como resultado una "reorganización de los circuitos cerebrales", lo que causa "profundos cambios funcionales y estructurales en el cerebro". [130] "Uno de los problemas más importantes de la migraña clínica es la progresión de una molestia intermitente y autolimitada a un trastorno que cambia la vida, con dolor crónico, amplificación sensorial y alteración autonómica y afectiva. Esta progresión, a veces denominada cronificación en la literatura sobre migraña, es común y afecta al 3% de los migrañosos en un año determinado, de modo que el 8% de los migrañosos tienen migraña crónica en un año determinado". Las imágenes cerebrales revelan que los cambios electrofisiológicos observados durante un ataque se vuelven permanentes en las personas con migraña crónica; "por lo tanto, desde un punto de vista electrofisiológico, la migraña crónica de hecho se asemeja a un ataque de migraña interminable". [130] La migraña severa se clasifica en la categoría más alta de discapacidad, según la Organización Mundial de la Salud, que utiliza métricas objetivas para determinar la carga de discapacidad para el informe anual autorizado Carga mundial de enfermedad . El informe clasifica la migraña severa junto con la depresión severa, la psicosis activa, la cuadriplejia y el cáncer en etapa terminal. [131]
La migraña con aura parece ser un factor de riesgo de accidente cerebrovascular isquémico [132] duplicando el riesgo. [133] Ser un adulto joven, ser mujer, usar anticonceptivos hormonales y fumar aumenta aún más este riesgo. [132] También parece haber una asociación con la disección de la arteria cervical . [134] La migraña sin aura no parece ser un factor. [135] La relación con los problemas cardíacos no es concluyente con un solo estudio que apoya una asociación. [132] La migraña no parece aumentar el riesgo de muerte por accidente cerebrovascular o enfermedad cardíaca. [136] La terapia preventiva de la migraña en aquellos con migraña con aura puede prevenir los accidentes cerebrovasculares asociados. [137] Las personas con migraña, particularmente las mujeres, pueden desarrollar un número mayor que el promedio de lesiones cerebrales de materia blanca de significado poco claro. [138]
Epidemiología
Porcentaje de mujeres y hombres que han experimentado migraña con o sin aura en los últimos 3 meses
La migraña es una enfermedad común que afecta a un 33% de las mujeres y un 18% de los hombres en algún momento de su vida. [139] Puede aparecer a cualquier edad, pero la prevalencia aumenta considerablemente alrededor de la pubertad y se mantiene alta hasta que disminuye después de los 50 años. [139] Antes de la pubertad, afecta por igual a niños y niñas, y alrededor del 5% de los niños sufren ataques de migraña. A partir de la pubertad, las mujeres sufren ataques de migraña en mayor proporción que los hombres. Entre los 30 y los 50 años, hasta 4 veces más mujeres sufren ataques de migraña que hombres. [139] Esto es más pronunciado en la migraña sin aura. [140]
En todo el mundo, la migraña afecta a casi el 15%, o aproximadamente mil millones de personas. [22] En los Estados Unidos, aproximadamente el 6% de los hombres y el 18% de las mujeres experimentan un ataque de migraña en un año determinado, con un riesgo de por vida de aproximadamente el 18% y el 43% respectivamente. [26] En Europa, la migraña afecta al 12-28% de las personas en algún momento de sus vidas, y aproximadamente el 6-15% de los hombres adultos y el 14-35% de las mujeres adultas sufren al menos un ataque al año. [141] Las tasas de migraña son ligeramente inferiores en Asia y África que en los países occidentales. [48] [142] La migraña crónica se presenta en aproximadamente el 1,4-2,2% de la población. [143]
Durante la perimenopausia, los síntomas suelen empeorar antes de disminuir en gravedad. [144] Si bien los síntomas se resuelven en aproximadamente dos tercios de las personas mayores, en el 3-10% persisten. [53]
Historia
El dolor de cabeza , George Cruikshank (1819)
Una descripción temprana compatible con la migraña se encuentra en el Papiro de Ebers , escrito alrededor de 1500 a. C. en el antiguo Egipto. [145]
La palabra migraña proviene del griego ἡμικρᾱνίᾱ ( hēmikrāníā ), 'dolor en la mitad de la cabeza', [146] de ἡμι- ( hēmi- ), 'mitad' y κρᾱνίον ( krāníon ), 'cráneo'. [147]
En el año 200 a. C., escritos de la escuela de medicina hipocrática describieron el aura visual que puede preceder al dolor de cabeza y un alivio parcial que se produce a través del vómito. [148]
Una descripción del siglo II hecha por Areteo de Capadocia dividió los dolores de cabeza en tres tipos: cefalea, cefalea y heterocrania. [149] Galeno de Pérgamo utilizó el término hemicránea (media cabeza), del cual se derivó eventualmente la palabra migraña. [149] También propuso que el dolor surgía de las meninges y los vasos sanguíneos de la cabeza. [148] La migraña fue dividida por primera vez en los dos tipos ahora utilizados: migraña con aura ( migraine ophthalmique ) y migraña sin aura ( migraine vulgaire ) en 1887 por Louis Hyacinthe Thomas, un bibliotecario francés. [148] Las visiones místicas de Hildegard von Bingen , que ella describió como "reflejos de la luz viviente", son consistentes con el aura visual experimentada durante los ataques de migraña. [150]
Cráneo trepanado del Neolítico . El perímetro del orificio del cráneo está redondeado por el crecimiento de tejido óseo nuevo, lo que indica que la persona sobrevivió a la operación.
La trepanación , la perforación deliberada de agujeros en un cráneo, se practicaba ya en el año 7000 a. C. [145] Aunque a veces la gente sobrevivía, muchos habrían muerto a causa del procedimiento debido a una infección. [151] Se creía que funcionaba al "dejar escapar a los malos espíritus". [152] William Harvey recomendó la trepanación como tratamiento para la migraña en el siglo XVII. [153] La asociación entre la trepanación y los dolores de cabeza en la historia antigua puede ser simplemente un mito o una especulación infundada que se originó varios siglos después. En 1913, el mundialmente famoso médico estadounidense William Osler malinterpretó las palabras del antropólogo y médico francés Paul Broca sobre un conjunto de cráneos de niños de la era neolítica que encontró durante la década de 1870. Estos cráneos no presentaban signos evidentes de fracturas que pudieran justificar esta compleja cirugía por meras razones médicas. La trepanación probablemente nació de supersticiones, para eliminar "demonios confinados" dentro de la cabeza, o para crear talismanes curativos o de fortuna con los fragmentos de hueso extraídos de los cráneos de los pacientes. Sin embargo, Osler quería hacer más aceptable la teoría de Broca para su público moderno, y explicó que los procedimientos de trepanación se utilizaban para afecciones leves como "convulsiones infantiles, dolor de cabeza y varias enfermedades cerebrales que se creía que eran causadas por demonios confinados". [154]
Aunque se han intentado muchos tratamientos para la migraña, no fue hasta 1868 que comenzó el uso de una sustancia que finalmente resultó ser efectiva. [148] Esta sustancia fue el hongo cornezuelo del que se aisló la ergotamina en 1918 [155] y se utilizó por primera vez para tratar la migraña en 1925. [156] La metisergida se desarrolló en 1959 y el primer triptán, sumatriptán , se desarrolló en 1988. [155] Durante el siglo XX, con un mejor diseño de estudios, se encontraron y confirmaron medidas preventivas efectivas. [148]
Sociedad y cultura
La migraña es una fuente importante de costes médicos y de pérdida de productividad. Se ha estimado que la migraña es el trastorno neurológico más costoso en la Comunidad Europea, con un coste de más de 27.000 millones de euros al año. [157] En los Estados Unidos, los costes directos se han estimado en 17.000 millones de dólares, mientras que los costes indirectos (como la pérdida o disminución de la capacidad para trabajar) se estiman en 15.000 millones de dólares. [158] Casi una décima parte del coste directo se debe al coste de los triptanos . [158] En aquellos que asisten al trabajo durante un ataque de migraña, la eficacia se reduce en alrededor de un tercio. [157] También se producen con frecuencia impactos negativos para la familia de una persona. [157]
Los datos estadísticos indican que las mujeres pueden ser más propensas a sufrir migraña, y la incidencia de la misma es tres veces mayor entre las mujeres que entre los hombres. [163] [164] La Sociedad para la Investigación de la Salud de la Mujer también ha mencionado que las influencias hormonales, principalmente el estrógeno, tienen un papel considerable en la provocación del dolor migrañoso. Los estudios e investigaciones relacionados con la dependencia sexual de la migraña aún están en curso y aún no se han alcanzado conclusiones. [165]
^ de Pescador Ruschel MA, De Jesus O (2024), "Migraine Headache", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32809622 , consultado el 13 de septiembre de 2024
^ ab "Comité de clasificación de cefaleas de la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS) Clasificación internacional de los trastornos de cefalea, 3.ª edición". Cefalalgia: una revista internacional de cefaleas . 38 (1): 1–211. Enero de 2018. doi :10.1177/0333102417738202. ISSN 1468-2982. PMID 29368949.
^ Martins IP, Gouveia RG, Parreira E (junio de 2006). "Kinesiofobia en la migraña". El Diario del Dolor . 7 (6): 445–451. doi :10.1016/j.jpain.2006.01.449. ISSN 1526-5900. PMID 16750801.
^ ab Katsarava Z, Buse DC, Manack AN, Lipton RB (febrero de 2012). "Definición de las diferencias entre la migraña episódica y la migraña crónica". Current Pain and Headache Reports . 16 (1): 86–92. doi :10.1007/s11916-011-0233-z. PMC 3258393 . PMID 22083262.
^ Shankar Kikkeri N, Nagalli S (diciembre de 2022). "Migraña con aura". StatPearls Publishing. PMID 32119498. Bookshelf ID: NBK554611. Archivado desde el original el 8 de junio de 2023. Consultado el 23 de agosto de 2023 .
^ abc Piane M, Lulli P, Farinelli I, Simeoni S, De Filippis S, Patacchioli FR, et al. (Diciembre de 2007). "Genética de la migraña y farmacogenómica: algunas consideraciones". El diario del dolor de cabeza y el dolor . 8 (6): 334–339. doi :10.1007/s10194-007-0427-2. PMC 2779399 . PMID 18058067.
^ Amin FM, Asghar MS, Hougaard A, Hansen AE, Larsen VA, de Koning PJ, et al. (mayo de 2013). "Angiografía por resonancia magnética de las arterias intracraneales y extracraneales en pacientes con migraña espontánea sin aura: un estudio transversal". The Lancet. Neurología . 12 (5): 454–461. doi :10.1016/S1474-4422(13)70067-X. PMID 23578775. S2CID 25553357. Archivado desde el original el 28 de julio de 2023 . Consultado el 28 de julio de 2023 .
^ Mason BN, Russo AF (2018). "Contribuciones vasculares a la migraña: ¿es hora de revisarlas?". Frontiers in Cellular Neuroscience . 12 : 233. doi : 10.3389/fncel.2018.00233 . PMC 6088188 . PMID 30127722.
^ ab Jacobs B, Dussor G (diciembre de 2016). "Contribuciones neurovasculares a la migraña: más allá de la vasodilatación". Neurociencia . 338 : 130–144. doi :10.1016/j.neuroscience.2016.06.012. PMC 5083225 . PMID 27312704.
^ Burstein R, Noseda R, Borsook D (abril de 2015). "Migraña: procesos múltiples, fisiopatología compleja". The Journal of Neuroscience . 35 (17): 6619–6629. doi :10.1523/JNEUROSCI.0373-15.2015. PMC 4412887 . PMID 25926442.
^ abcdefghi Gilmore B, Michael M (febrero de 2011). "Tratamiento de la migraña aguda". American Family Physician . 83 (3): 271–280. PMID 21302868.
^ Tzankova V, Becker WJ, Chan TL (enero de 2023). «Diagnóstico y tratamiento agudo de la migraña». CMAJ . 195 (4): E153–E158. doi :10.1503/cmaj.211969. PMC 9888545 . PMID 36717129. Archivado desde el original el 4 de julio de 2023 . Consultado el 22 de agosto de 2023 .
^ Silberstein SD (agosto de 2015). "Preventive Migraine Treatment". Continuum . 21 (4 Headache): 973–989. doi :10.1212/CON.0000000000000199. PMC 4640499 . PMID 26252585. Archivado desde el original el 25 de agosto de 2023 . Consultado el 22 de agosto de 2023 .
^ Kumar A, Kadian R (septiembre de 2022). "Profilaxis de la migraña". StatPearls Publishing. PMID 29939650. Bookshelf ID: NBK507873. Archivado desde el original el 8 de marzo de 2023. Consultado el 22 de agosto de 2023 .
^ Noseda R, Burstein R (diciembre de 2013). "Fisiopatología de la migraña: anatomía de la vía trigéminovascular y síntomas neurológicos asociados, CSD, sensibilización y modulación del dolor". Pain . 154 (Supl 1): S44–S53. doi :10.1016/j.pain.2013.07.021. PMC 3858400 . PMID 24347803.
^ Spierings EL (julio de 2001). "Mecanismo de la migraña y acción de los medicamentos antimigrañosos". The Medical Clinics of North America . 85 (4): 943–958, vi–vii. doi :10.1016/s0025-7125(05)70352-7. PMID 11480266. Archivado desde el original el 1 de marzo de 2023 . Consultado el 22 de agosto de 2023 .
^ Haghdoost F, Togha M (1 de enero de 2022). «Manejo de la migraña: puntos no farmacológicos para pacientes y profesionales de la salud». Medicina abierta . 17 (1): 1869–1882. doi : 10.1515/med-2022-0598 . PMC 9691984 . PMID 36475060.
^ Comisionado Oo (24 de marzo de 2020). «La FDA aprueba un nuevo tratamiento preventivo para la migraña». FDA . Consultado el 13 de septiembre de 2024 .
^ Rashid A, Manghi A (2024), "Receptor de péptidos relacionados con el gen de la calcitonina", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32809483 , consultado el 13 de septiembre de 2024
^ ab Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, et al. (diciembre de 2012). "Años vividos con discapacidad (YLD) para 1160 secuelas de 289 enfermedades y lesiones 1990-2010: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2010". Lancet . 380 (9859): 2163–96. doi :10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784 . PMID 23245607.
^ Gobel H. "1. Migraña". ICHD-3 Clasificación internacional de los trastornos del dolor de cabeza 3.ª edición . Archivado desde el original el 24 de octubre de 2020. Consultado el 22 de octubre de 2020 .
^ "Trastornos de cefalea. Hoja informativa N°277". Octubre de 2012. Archivado desde el original el 16 de febrero de 2016 . Consultado el 15 de febrero de 2016 .
^ Vos T, Abajobir AA, Abate KH, Abbafati C, Abbas KM, Abd-Allah F, et al. (GBD 2016 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (septiembre de 2017). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 328 enfermedades y lesiones en 195 países, 1990-2016: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2016". Lancet . 390 (10100): 1211–1259. doi :10.1016/S0140-6736(17)32154-2. PMC 5605509 . PMID 28919117.
^ abcdefgh Bartleson JD, Cutrer FM (mayo de 2010). "Actualización sobre la migraña. Diagnóstico y tratamiento". Minnesota Medicine . 93 (5): 36–41. PMID 20572569.
^ Bigal ME, Lipton RB (junio de 2008). "El pronóstico de la migraña". Current Opinion in Neurology . 21 (3): 301–8. doi :10.1097/WCO.0b013e328300c6f5. PMID 18451714. S2CID 34805084.
^ Gutman SA (2008). Referencia rápida sobre neurociencia para profesionales de la rehabilitación: los principios neurológicos esenciales que sustentan la práctica de la rehabilitación (2.ª ed.). Thorofare, NJ: SLACK. p. 231. ISBN9781556428005Archivado desde el original el 12 de marzo de 2017.
^ abcde Olesen J, Goadsby PJ (2006). "Las migrañas: Introducción". En Olesen J (ed.). Los dolores de cabeza (3.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 232–233. ISBN978-0-7817-5400-2Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
^ Tfelt-Hansen P, Young WB, Silberstein (2006). "Fármacos antieméticos, procinéticos, neurolépticos y otros en el tratamiento agudo de la migraña". En Olesen J (ed.). The Headaches (3.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 512. ISBN978-0-7817-5400-2Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2016.
^ abcd Subcomité de clasificación de cefaleas de la International Headache Society (2013). "La clasificación internacional de los trastornos de cefalea: 3.ª edición". Cefalalgia . 33 (9): 644–648. doi : 10.1177/0333102413485658 . PMID 23771276.
^ Baskin SM, Lipchik GL, Smitherman TA (octubre de 2006). "Trastornos del estado de ánimo y la ansiedad en la cefalea crónica". Cefalea . 46 (Supl 3): S76-87. doi : 10.1111/j.1526-4610.2006.00559.x . PMID 17034402. S2CID 35451906.
^ abcdefghi Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA (2009). Neurología clínica (7.ª ed.). Nueva York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill. págs. 85–88. ISBN9780071664332.
^ ab Lynn DJ, Newton HB, Rae-Grant A (2004). La consulta neurológica de cinco minutos. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 26. ISBN9780683307238Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
^ Buzzi MG, Cologno D, Formisano R, Rossi P (octubre-diciembre de 2005). "Pródromos y fase temprana del ataque de migraña: relevancia terapéutica". Neurología funcional . 20 (4): 179–83. PMID 16483458.
^ Rossi P, Ambrosini A, Buzzi MG (octubre-diciembre de 2005). "Pródromos y predictores del ataque de migraña". Neurología funcional . 20 (4): 185–91. PMID 16483459.
^ Ropper AH, Adams RD, Victor M, Samuels MA (2009). Principios de neurología de Adams y Victor (novena edición). Nueva York: McGraw-Hill Medical. pp. Capítulo 10. ISBN9780071499927.
^ Mayo A, Burstein R (noviembre de 2019). "Regulación hipotalámica del dolor de cabeza y la migraña". Cefalalgia . 39 (13): 1710-1719. doi :10.1177/0333102419867280. PMC 7164212 . PMID 31466456.
^ abcd Tintinalli JE (2010). Medicina de urgencias: una guía de estudio completa (Medicina de urgencias (Tintinalli)) . Nueva York: McGraw-Hill Companies. págs. 1116–1117. ISBN978-0-07-148480-0.
^ Ashina M (noviembre de 2020). "Migraña". The New England Journal of Medicine . 383 (19): 1866–1876. doi :10.1056/NEJMra1915327. PMID 33211930. S2CID 227078662.
^ abcdefghijk Cutrer FM, Olesen J (2006). "Migrañas con aura y sus subformas". En Olesen J (ed.). The Headaches (3.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 238–240. ISBN978-0-7817-5400-2Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
^ Viana M, Sances G, Linde M, Nappi G, Khaliq F, Goadsby PJ, et al. (agosto de 2018). "Aura migrañosa prolongada: nuevos conocimientos a partir de un estudio prospectivo asistido por diario". The Journal of Headache and Pain . 19 (1): 77. doi : 10.1186/s10194-018-0910-y . PMC 6119171 . PMID 30171359.
^ Slap, GB (2008). Medicina del adolescente. Filadelfia, PA: Mosby/Elsevier. p. 105. ISBN9780323040730Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
^ Amin FM, Aristeidou S, Baraldi C, Czapinska-Ciepiela EK, Ariadni DD, Di Lenola D, et al. (septiembre de 2018). "La asociación entre migraña y ejercicio físico". El diario del dolor de cabeza y el dolor . 19 (1): 83. doi : 10.1186/s10194-018-0902-y . PMC 6134860 . PMID 30203180.
^ ab Qubty W, Patniyot I (junio de 2020). "Fisiopatología de la migraña". Neurología pediátrica . 107 : 1–6. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2019.12.014. PMID 32192818. S2CID 213191464.
^ Tepper SJ, Tepper DE (1 de enero de 2011). Manual de terapia del dolor de cabeza de la Clínica Cleveland. Nueva York: Springer. p. 6. ISBN9781461401780Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2016.
^ Bigal ME, Arruda MA (julio de 2010). "Migraña en la población pediátrica: conceptos en evolución". Cefaleas . 50 (7): 1130–43. doi :10.1111/j.1526-4610.2010.01717.x. PMID 20572878. S2CID 23256755.
^ abcd Rasmussen BK (2006). "Epidemiología de la migraña". En Olesen J (ed.). The Headaches (3.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 238-240. ISBN978-0-7817-5400-2Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
^ Dalessio DJ (2001). Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ (eds.). Cefalea de Wolff y otros dolores de cabeza (7.ª ed.). Oxford: Oxford University Press. pág. 122. ISBN9780195135183.
^ ab Lisak RP, Truong DD, Carroll W, Bhidayasiri R (2009). Neurología internacional: un enfoque clínico. Chichester, Reino Unido: Wiley-Blackwell. pág. 670. ISBN9781405157384.
^ ab Kaniecki RG (junio de 2009). "Migraña de tipo basilar". Current Pain and Headache Reports . 13 (3): 217–20. doi :10.1007/s11916-009-0036-7. PMID 19457282. S2CID 22242504.
^ ab Glaser JS (1999). Neurooftalmología (3.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 555. ISBN9780781717298Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
^ ab Dodick DW, Capobianco DJ (2008). "Capítulo 14: Cefaleas". En Sirven JI, Malamut BL (eds.). Neurología clínica del adulto mayor (2.ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pág. 197. ISBN9780781769471Archivado desde el original el 12 de marzo de 2017.
^ Robblee J (21 de agosto de 2019). «Migraña silenciosa: una guía». Fundación Estadounidense para la Migraña . Archivado desde el original el 28 de enero de 2021. Consultado el 22 de enero de 2021 .
^ ab He Y, Li Y, Nie Z (febrero de 2015). "Aura típica sin dolor de cabeza: informe de un caso y revisión de la literatura". Journal of Medical Case Reports . 9 (1): 40. doi : 10.1186/s13256-014-0510-7 . PMC 4344793 . PMID 25884682.
^ Leonard J (7 de septiembre de 2018). Han S (ed.). "Migraña silenciosa: síntomas, causas, tratamiento, prevención". Medical News Today . Archivado desde el original el 19 de enero de 2021. Consultado el 22 de enero de 2021 .
^ Bose P, Goadsby PJ (junio de 2016). "El posdromo de la migraña". Current Opinion in Neurology . 29 (3): 299–301. doi :10.1097/WCO.0000000000000310. PMID 26886356. S2CID 22445093.
^ Kelman L (febrero de 2006). "El posdromo del ataque agudo de migraña". Cefalalgia . 26 (2): 214–20. doi :10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x. PMID 16426278. S2CID 21519111.
^ Halpern AL, Silberstein SD (2005). "Cap. 9: El ataque de migraña: una descripción clínica". En Kaplan PW, Fisher RS (eds.). Imitadores de la epilepsia (2.ª ed.). Nueva York: Demos Medical. ISBN978-1-888799-83-5. NBK7326. Archivado desde el original el 27 de agosto de 2011. Consultado el 5 de septiembre de 2017 .
^ Robbins MS, Lipton RB (abril de 2010). "La epidemiología de los trastornos de cefalea primaria". Seminarios en neurología . 30 (2): 107–19. doi :10.1055/s-0030-1249220. PMID 20352581. S2CID 260317083.
^ abc Schürks M (enero de 2012). "Genética de la migraña en la era de los estudios de asociación del genoma completo". The Journal of Headache and Pain . 13 (1): 1–9. doi :10.1007/s10194-011-0399-0. PMC 3253157 . PMID 22072275.
^ Los dolores de cabeza , págs. 246-247
^ Bink T, Duraku LS, Ter Louw RP, Zuidam JM, Mathijssen IM, Driessen C (diciembre de 2019). "La vanguardia de la cirugía del dolor de cabeza: una revisión sistemática sobre el valor de la cirugía extracraneal en el tratamiento del dolor de cabeza crónico". Cirugía plástica y reconstructiva . 144 (6): 1431–1448. doi :10.1097/PRS.0000000000006270. PMID 31764666. S2CID 208273535.
^ Szmyd B, Sołek J, Błaszczyk M, Jankowski J, Liberski PP, Jaskólski DJ, et al. (4 de julio de 2022). "La patogenia subyacente de los síndromes de compresión neurovascular: una revisión sistemática". Frontiers in Molecular Neuroscience . 15 . doi : 10.3389/fnmol.2022.923089 . ISSN 1662-5099. PMC 9289473 . PMID 35860499.
^ Macionis V (noviembre de 2023). "La alodinia intracraneal inducida por compresión neurovascular puede ser la verdadera naturaleza de la migraña: una revisión interpretativa" (PDF) . Informes actuales sobre dolor y cefalea . 27 (11): 775–791. doi :10.1007/s11916-023-01174-7. ISSN 1531-3433. PMID 37837483.
^ Adair D, Truong D, Esmaeilpour Z, Gebodh N, Borges H, Ho L, et al. (mayo de 2020). "Estimulación eléctrica de los nervios craneales en la cognición y la enfermedad". Estimulación cerebral . 13 (3): 717–750. doi :10.1016/j.brs.2020.02.019. PMC 7196013 . PMID 32289703.
^ Villar-Martinez MD, Goadsby PJ (septiembre de 2022). "Fisiopatología y terapia de las características asociadas a la migraña". Cells . 11 (17): 2767. doi : 10.3390/cells11172767 . PMC 9455236 . PMID 36078174.
^ Gormley P, Kurki MI, Hiekkala ME, Veerapen K, Häppölä P, Mitchell AA, et al. (mayo de 2018). "La carga de variantes comunes contribuye a la agregación familiar de migraña en 1589 familias". Neuron . 98 (4): 743–753.e4. doi :10.1016/j.neuron.2018.04.014. PMC 5967411 . PMID 29731251.
^ Harder AV, Terwindt GM, Nyholt DR, van den Maagdenberg AM (febrero de 2023). "Genética de la migraña: situación y camino a seguir". Cefalalgia . 43 (2): 3331024221145962. doi : 10.1177/03331024221145962 . PMID 36759319.
^ de Vries B, Frants RR, Ferrari MD, van den Maagdenberg AM (julio de 2009). "Genética molecular de la migraña". Genética Humana . 126 (1): 115–32. doi :10.1007/s00439-009-0684-z. PMID 19455354. S2CID 20119237.
^ Montagna P (septiembre de 2008). "Genética de la migraña". Expert Review of Neurotherapeutics . 8 (9): 1321–30. doi :10.1586/14737175.8.9.1321. PMID 18759544. S2CID 207195127.
^ abc Ducros A (mayo de 2013). "[Genética de la migraña]". Revista Neurológica . 169 (5): 360–71. doi :10.1016/j.neurol.2012.11.010. PMID 23618705.
^ Wan D, Wang C, Zhang X, Tang W, Chen M, Dong Z, et al. (1 de enero de 2016). "Asociación entre el polimorfismo de inserción/deleción de la enzima convertidora de angiotensina y la migraña: un metaanálisis". The International Journal of Neuroscience . 126 (5): 393–9. doi :10.3109/00207454.2015.1025395. PMID 26000817. S2CID 34902092.
^ Dussor G, Cao YQ (octubre de 2016). "TRPM8 y migraña". Dolor de cabeza . 56 (9): 1406–1417. doi :10.1111/head.12948. PMC 5335856 . PMID 27634619.
^ Bjornsdottir G, Chalmer MA, Stefansdottir L, Skuladottir AT, Einarsson G, Andresdottir M, et al. (noviembre de 2023). "Las variantes raras con grandes efectos proporcionan información funcional sobre la patología de los subtipos de migraña, con y sin aura". Nature Genetics . 55 (11): 1843–1853. doi :10.1038/s41588-023-01538-0. PMC 10632135 . PMID 37884687.
^ Hautakangas H, Winsvold BS, Ruotsalainen SE, Bjornsdottir G, Harder AV, Kogelman LJ, et al. (febrero de 2022). "El análisis de todo el genoma de 102.084 casos de migraña identifica 123 loci de riesgo y alelos de riesgo específicos del subtipo". Nature Genetics . 54 (2): 152–160. doi :10.1038/s41588-021-00990-0. PMC 8837554 . PMID 35115687.
^ Mikol DD, Picard H, Klatt J, Wang A, Peng C, Stefansson K (14 de abril de 2020). "La puntuación de riesgo poligénico de migraña se asocia con la gravedad de la migraña: análisis de datos genotípicos de cuatro ensayos controlados con placebo de erenumab (1214)". Neurología . 94 (15_suplemento). doi :10.1212/WNL.94.15_suplemento.1214. ISSN 0028-3878.
^ Kogelman LJ, Esserlind AL, Francke Christensen A, Awasthi S, Ripke S, Ingason A, et al. (diciembre de 2019). "La puntuación de riesgo poligénico de migraña se asocia con la eficacia de los fármacos específicos para la migraña". Neurología. Genética . 5 (6): e364. doi :10.1212/NXG.0000000000000364. PMC 6878840. PMID 31872049 .
^ abc Levy D, Strassman AM, Burstein R (junio de 2009). "Una visión crítica sobre el papel de los desencadenantes de la migraña en la génesis del dolor migrañoso". Dolor de cabeza . 49 (6): 953–7. doi :10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x. PMID 19545256. S2CID 31707887.
^ Martin PR (junio de 2010). "Manejo conductual de los desencadenantes de la migraña: aprender a lidiar con los desencadenantes". Current Pain and Headache Reports . 14 (3): 221–7. doi :10.1007/s11916-010-0112-z. PMID 20425190. S2CID 5511782.
^ Pavlovic JM, Buse DC, Sollars CM, Haut S, Lipton RB (2014). "Factores desencadenantes y características premonitorias de los ataques de migraña: resumen de estudios". Dolor de cabeza . 54 (10): 1670–9. doi :10.1111/head.12468. PMID 25399858. S2CID 25016889.
^ ab Radat F (mayo de 2013). "[Estrés y migraña]". Revue Neurologique . 169 (5): 406–12. doi :10.1016/j.neurol.2012.11.008. PMID 23608071.
^ Peterlin BL, Katsnelson MJ, Calhoun AH (octubre de 2009). "Las asociaciones entre la migraña, las comorbilidades psiquiátricas unipolares y los trastornos relacionados con el estrés y el papel del estrógeno". Current Pain and Headache Reports . 13 (5): 404–12. doi :10.1007/s11916-009-0066-1. PMC 3972495 . PMID 19728969.
^ Chai NC, Peterlin BL, Calhoun AH (junio de 2014). "Migraña y estrógeno". Current Opinion in Neurology . 27 (3): 315–24. doi :10.1097/WCO.0000000000000091. PMC 4102139 . PMID 24792340.
^ Finocchi C, Sivori G (mayo de 2012). "La alimentación como factor desencadenante y agravante de la migraña". Neurological Sciences . 33 (Supl 1): S77-80. doi :10.1007/s10072-012-1046-5. PMID 22644176. S2CID 19582697.
^ Rockett FC, de Oliveira VR, Castro K, Chaves ML, Perla A, Perry ID (junio de 2012). "Aspectos dietéticos de los factores desencadenantes de la migraña". Nutrition Reviews . 70 (6): 337–56. doi : 10.1111/j.1753-4887.2012.00468.x . PMID 22646127.
^ Ghose K, Carroll JD (1984). "Mecanismo de la migraña inducida por tiramina: similitud con la dopamina e interacciones con disulfiram y propranolol en pacientes con migraña". Neuropsicobiología . 12 (2–3): 122–126. doi :10.1159/000118123. PMID 6527752.
^ Moffett A, Swash M, Scott DF (agosto de 1972). "Efecto de la tiramina en la migraña: un estudio doble ciego". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 35 (4): 496–499. doi :10.1136/jnnp.35.4.496. PMC 494110 . PMID 4559027.
^ "Tyramine and Migraines: What You Need to Know" (La tiramina y las migrañas: lo que debes saber). excedrin.com . Consultado el 4 de marzo de 2022 .
^ Enciclopedia de Ciencias de la Alimentación y Nutrición (Segunda edición). Academic Press. 2003. ISBN978-0-12-227055-0.
^ Özturan A, Şanlıer N, Coşkun Ö (2016). "La relación entre la migraña y la nutrición" (PDF) . Turk J Neurol . 22 (2): 44–50. doi :10.4274/tnd.37132. Archivado (PDF) del original el 23 de agosto de 2023 . Consultado el 4 de marzo de 2022 .
^ Sun-Edelstein C, Mauskop A (junio de 2009). «Alimentos y suplementos en el tratamiento de las migrañas» (PDF) . The Clinical Journal of Pain . 25 (5): 446–452. CiteSeerX 10.1.1.530.1223 . doi :10.1097/AJP.0b013e31819a6f65. PMID 19454881. S2CID 3042635. Archivado desde el original (PDF) el 13 de agosto de 2017.
^ Obayashi Y, Nagamura Y (17 de mayo de 2016). "¿El glutamato monosódico realmente causa dolor de cabeza?: una revisión sistemática de estudios en humanos". The Journal of Headache and Pain . 17 (1): 54. doi : 10.1186/s10194-016-0639-4 . PMC 4870486 . PMID 27189588.
^ Friedman DI, De ver Dye T (junio de 2009). "Migraña y medio ambiente". Dolor de cabeza . 49 (6): 941–52. doi : 10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x . PMID 19545255. S2CID 29764274.
^ Andreou AP, Edvinsson L (diciembre de 2019). "Mecanismos de la migraña como una condición crónica y evolutiva". The Journal of Headache and Pain . 20 (1): 117. doi : 10.1186/s10194-019-1066-0 . PMC 6929435 . PMID 31870279.
^ "Migraña". Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares . 11 de julio de 2023. Consultado el 25 de agosto de 2023 .
^ Hoffmann J, Baca SM, Akerman S (abril de 2019). "Mecanismos neurovasculares de la migraña y la cefalea en racimos". Revista de flujo sanguíneo cerebral y metabolismo . 39 (4): 573–594. doi :10.1177/0271678x17733655. PMC 6446418 . PMID 28948863.
^ Brennan KC, Charles A (junio de 2010). "Una actualización sobre los vasos sanguíneos en la migraña". Current Opinion in Neurology . 23 (3): 266–74. doi :10.1097/WCO.0b013e32833821c1. PMC 5500293 . PMID 20216215.
^ Spiri D, Titomanlio L, Pogliani L, Zuccotti G (enero de 2012). "Fisiopatología de la migraña: la teoría neurovascular". Cefaleas: causas, tratamiento y prevención : 51–64.
^ Goadsby PJ (enero de 2009). "La teoría vascular de la migraña: una gran historia destrozada por los hechos". Brain . 132 (Pt 1): 6–7. doi : 10.1093/brain/awn321 . PMID 19098031.
^ Dodick DW (abril de 2008). "Examinando la esencia de la migraña: ¿es el vaso sanguíneo o el cerebro? Un debate". Dolor de cabeza . 48 (4): 661–7. doi :10.1111/j.1526-4610.2008.01079.x. PMID 18377395. S2CID 6272233.
^ Chen D, Willis-Parker M, Lundberg GP (octubre de 2020). "Migraña: ¿es solo un trastorno neurológico? Vínculos entre la migraña y los trastornos cardiovasculares". Tendencias en medicina cardiovascular . 30 (7): 424–430. doi : 10.1016/j.tcm.2019.10.005 . PMID 31679956.
^ Mason BN, Russo AF (2018). "Contribuciones vasculares a la migraña: ¿es hora de revisarlas?". Frontiers in Cellular Neuroscience . 12 : 233. doi : 10.3389/fncel.2018.00233 . PMC 6088188 . PMID 30127722.
^ Dodick DW, Gargus JJ (agosto de 2008). "Por qué se producen las migrañas". Scientific American . 299 (2): 56–63. Bibcode :2008SciAm.299b..56D. doi :10.1038/scientificamerican0808-56. PMID 18666680.
^ Edvinsson L, Haanes KA (mayo de 2020). "Opiniones sobre la fisiopatología de la migraña: ¿dónde comienza?". Neurología y neurociencia clínica . 8 (3): 120–127. doi :10.1111/ncn3.12356. ISSN 2049-4173. S2CID 214320892.
^ Do TP, Hougaard A, Dussor G, Brennan KC, Amin FM (enero de 2023). "Los ataques de migraña son de origen periférico: el debate continúa". The Journal of Headache and Pain . 24 (1): 3. doi : 10.1186/s10194-022-01538-1 . PMC 9830833 . PMID 36627561.
^ abcd Los dolores de cabeza , cap. 28, págs. 269–72
^ abc Olesen J, Burstein R, Ashina M, Tfelt-Hansen P (julio de 2009). "Origen del dolor en la migraña: evidencia de sensibilización periférica". The Lancet. Neurología . 8 (7): 679–90. doi :10.1016/S1474-4422(09)70090-0. PMID 19539239. S2CID 20452008.
^ Akerman S, Holland PR, Goadsby PJ (septiembre de 2011). "Mecanismos diencefálicos y del tronco encefálico en la migraña". Nature Reviews. Neuroscience . 12 (10): 570–84. doi :10.1038/nrn3057. PMID 21931334. S2CID 8472711.
^ Shevel E (marzo de 2011). "La teoría vascular extracraneal de la migraña: una gran historia confirmada por los hechos". Dolor de cabeza . 51 (3): 409–417. doi :10.1111/j.1526-4610.2011.01844.x. PMID 21352215. S2CID 6939786.
^ ab Burnstock G (enero de 2016). "Mecanismos purinérgicos y dolor". En Barrett JE (ed.). Mecanismos farmacológicos y modulación del dolor . Avances en farmacología. Vol. 75. págs. 91–137. doi :10.1016/bs.apha.2015.09.001. ISBN9780128038833. Número de identificación personal 26920010.
^ Davidoff R (14 de febrero de 2002). Migraña: manifestaciones, patogenia y tratamiento. Oxford University Press. ISBN978-0-19-803135-2Archivado desde el original el 23 de agosto de 2023 . Consultado el 12 de noviembre de 2020 .
^ Lipton RB, Diener HC, Robbins MS, Garas SY, Patel K (octubre de 2017). "La cafeína en el tratamiento de pacientes con dolor de cabeza". The Journal of Headache and Pain . 18 (1): 107. doi : 10.1186/s10194-017-0806-2 . PMC 5655397 . PMID 29067618.
^ Hamel E (noviembre de 2007). "Serotonina y migraña: biología e implicaciones clínicas". Cefalalgia . 27 (11): 1293–300. doi :10.1111/j.1468-2982.2007.01476.x. PMID 17970989. S2CID 26543041.
^
Lewis DW, Dorbad D (septiembre de 2000). "La utilidad de las técnicas de neuroimagen en la evaluación de niños con migraña o cefalea crónica diaria que presentan exámenes neurológicos normales". Cefaleas . 40 (8): 629–32. doi :10.1046/j.1526-4610.2000.040008629.x. PMID 10971658. S2CID 14443890.
Silberstein SD (septiembre de 2000). "Parámetro de práctica: pautas basadas en evidencia para la migraña (una revisión basada en evidencia): informe del Subcomité de Normas de Calidad de la Academia Estadounidense de Neurología". Neurología . 55 (6): 754–62. doi : 10.1212/WNL.55.6.754 . PMID 10993991.
Secretaría de Asesoramiento Médico (2010). “Neuroimagen para la evaluación de cefaleas crónicas: un análisis basado en evidencia”. Serie de evaluación de tecnologías sanitarias de Ontario . 10 (26): 1–57. PMC 3377587. PMID 23074404 .
^ Cousins G, Hijazze S, Van de Laar FA, Fahey T (julio-agosto de 2011). "Precisión diagnóstica de la migraña ID: una revisión sistemática y un metanálisis". Cefalea . 51 (7): 1140–8. doi :10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x. PMID 21649653. S2CID 205684294.
^ "Comité de clasificación de cefaleas de la International Headache Society (IHS) Clasificación internacional de los trastornos de cefalea, 3.ª edición". Cefalalgia . 38 (1): 1–211. Enero de 2018. doi : 10.1177/0333102417738202 . PMID 29368949.
^ Nappi G (septiembre de 2005). "Introducción a la nueva Clasificación Internacional de Trastornos de Cefalea". The Journal of Headache and Pain . 6 (4): 203–4. doi :10.1007/s10194-005-0185-y. PMC 3452009 . PMID 16362664.
^ "Comité de clasificación de cefaleas de la International Headache Society (IHS) Clasificación internacional de los trastornos de cefalea, 3.ª edición". Cefalalgia . 38 (1): 1–211. Enero de 2018. doi :10.1177/0333102417738202. ISSN 0333-1024. PMID 29368949.
^ Negro A, Rocchietti-March M, Fiorillo M, Martelletti P (diciembre de 2011). "Migraña crónica: conceptos actuales y tratamientos en curso". Revista Europea de Ciencias Médicas y Farmacológicas . 15 (12): 1401–20. PMID 22288302.
^ abcd Davidoff RA (2002). Migraña: manifestaciones, patogenia y tratamiento (2.ª ed.). Oxford [ua]: Oxford Univ. Press. pág. 81. ISBN9780195137057Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2016.
^ Russell G, Abu-Arafeh I, Symon DN (2002). "Migraña abdominal: evidencia de su existencia y opciones de tratamiento". Medicamentos pediátricos . 4 (1): 1–8. doi :10.2165/00128072-200204010-00001. PMID 11817981. S2CID 12289726.
^ Lewis DW, Dorbad D (septiembre de 2000). "La utilidad de las técnicas de neuroimagen en la evaluación de niños con migraña o dolor de cabeza crónico diario que presentan exámenes neurológicos normales". Dolor de cabeza . 40 (8): 629–32. doi :10.1046/j.1526-4610.2000.040008629.x. PMID 10971658. S2CID 14443890.
^ Silberstein SD (septiembre de 2000). "Parámetro de práctica: pautas basadas en evidencia para la migraña (una revisión basada en evidencia): informe del Subcomité de Normas de Calidad de la Academia Estadounidense de Neurología". Neurología . 55 (6): 754–62. doi : 10.1212/WNL.55.6.754 . PMID 10993991.
^ Secretaría de Asesoramiento Médico (2010). "Neuroimagen para la evaluación de dolores de cabeza crónicos: un análisis basado en evidencia". Serie de evaluación de tecnologías sanitarias de Ontario . 10 (26): 1–57. PMC 3377587. PMID 23074404 .
^ Chawla J, Lutsep HL (13 de junio de 2023). "Tratamiento y manejo de la migraña". Medscape . Consultado el 3 de mayo de 2024 .
^ Silberstein SD, Lee L, Gandhi K, Fitzgerald T, Bell J, Cohen JM (noviembre de 2018). "Utilización de recursos de atención médica y discapacidad migrañosa a lo largo del continuo de la migraña entre pacientes tratados por migraña". Dolor de cabeza . 58 (10): 1579–1592. doi :10.1111/head.13421. PMID 30375650. S2CID 53114546.
^ ab "Página de información sobre la migraña: pronóstico" Archivado el 10 de junio de 2020 en Wayback Machine , Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), Institutos Nacionales de Salud (EE. UU.).
^ "Datos y cifras clave sobre la migraña". The Migraine Trust . 2017. Archivado desde el original el 12 de marzo de 2017. Consultado el 13 de junio de 2021 .
^ ab Brennan KC, Pietrobon D (marzo de 2018). "Un enfoque de neurociencia de sistemas para la migraña". Neuron . 97 (5): 1004–1021. doi :10.1016/j.neuron.2018.01.029. PMC 6402597 . PMID 29518355.
^ Organización Mundial de la Salud (2008). "Clases de discapacidad para el estudio de la carga mundial de morbilidad " (tabla 8), La carga mundial de morbilidad: actualización de 2004 Archivado el 13 de junio de 2021 en Wayback Machine , pág. 33.
^ abc Schürks M, Rist PM, Bigal ME, Buring JE, Lipton RB, Kurth T (octubre de 2009). "Migraña y enfermedad cardiovascular: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 339 : b3914. doi :10.1136/bmj.b3914. PMC 2768778 . PMID 19861375.
^ Kurth T, Chabriat H, Bousser MG (enero de 2012). "Migraña y accidente cerebrovascular: una asociación compleja con implicaciones clínicas". The Lancet. Neurología . 11 (1): 92–100. doi :10.1016/S1474-4422(11)70266-6. PMID 22172624. S2CID 31939284.
^ Rist PM, Diener HC, Kurth T, Schürks M (junio de 2011). "Migraña, aura migrañosa y disección de la arteria cervical: una revisión sistemática y un metanálisis". Cefalea . 31 (8): 886–96. doi :10.1177/0333102411401634. PMC 3303220 . PMID 21511950.
^ Kurth T (marzo de 2010). "La asociación de la migraña con el accidente cerebrovascular isquémico". Current Neurology and Neuroscience Reports . 10 (2): 133–9. doi :10.1007/s11910-010-0098-2. PMID 20425238. S2CID 27227332.
^ Schürks M, Rist PM, Shapiro RE, Kurth T (septiembre de 2011). "Migraña y mortalidad: una revisión sistemática y un metanálisis". Cefalalgia . 31 (12): 1301–14. doi :10.1177/0333102411415879. PMC 3175288 . PMID 21803936.
^ Weinberger J (marzo de 2007). "Accidente cerebrovascular y migraña". Current Cardiology Reports . 9 (1): 13–9. doi :10.1007/s11886-007-0004-y. PMID 17362679. S2CID 46681674.
^ Hougaard A, Amin FM, Ashina M (junio de 2014). "Migraña y anomalías estructurales en el cerebro". Current Opinion in Neurology . 27 (3): 309–14. doi :10.1097/wco.0000000000000086. PMID 24751961.
^ abc Ferrari MD, Goadsby PJ, Burstein R, Kurth T, Ayata C, Charles A, et al. (enero de 2022). "Migraña". Reseñas de la naturaleza. Cebadores de enfermedades . 8 (1): 2. doi :10.1038/s41572-021-00328-4. PMID 35027572. S2CID 245883895.
^ Chalmer MA, Kogelman LJ, Callesen I, Christensen CG, Techlo TR, Møller PL, et al. (junio de 2023). "Diferencias de sexo en las características clínicas de la migraña y su carga: un estudio poblacional". Revista Europea de Neurología . 30 (6): 1774–1784. doi :10.1111/ene.15778. PMID 36905094.
^ Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J (abril de 2006). "Epidemiología del dolor de cabeza en Europa". Revista europea de neurología . 13 (4): 333–45. doi : 10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x . PMID 16643310. S2CID 7490176.
^ Wang SJ (marzo de 2003). "Epidemiología de la migraña y otros tipos de dolor de cabeza en Asia". Current Neurology and Neuroscience Reports . 3 (2): 104–8. doi :10.1007/s11910-003-0060-7. PMID 12583837. S2CID 24939546.
^ Natoli JL, Manack A, Dean B, Butler Q, Turkel CC, Stovner L, et al. (mayo de 2010). "Prevalencia mundial de la migraña crónica: una revisión sistemática". Cefalalgia . 30 (5): 599–609. doi :10.1111/j.1468-2982.2009.01941.x. PMID 19614702. S2CID 5328642.
^ Nappi RE, Sances G, Detaddei S, Ornati A, Chiovato L, Polatti F (junio de 2009). "Manejo hormonal de la migraña en la menopausia". Menopausia Internacional . 15 (2): 82–6. doi :10.1258/mi.2009.009022. PMID 19465675. S2CID 23204921.
^ ab Miller N (2005). Neurooftalmología clínica de Walsh y Hoyt (6.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Lippincott Williams & Wilkins. pág. 1275. ISBN9780781748117Archivado desde el original el 12 de marzo de 2017.
^ Liddell HG, Scott R. "ἡμικρανία". Un léxico griego-inglés . Archivado desde el original el 8 de noviembre de 2013.sobre Perseo
^ abcde Borsook D (2012). El cerebro afectado por migraña: imágenes, estructura y función. Nueva York: Oxford University Press. pp. 3–11. ISBN9780199754564Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
^ ab Waldman SD (2011). Manejo del dolor (2.ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier/Saunders. págs. 2122–2124. ISBN9781437736038Archivado desde el original el 23 de agosto de 2023 . Consultado el 24 de septiembre de 2016 .
^ "Sex(ismo), drogas y migrañas". Destilaciones . Instituto de Historia de la Ciencia . 15 de enero de 2019. Archivado desde el original el 14 de marzo de 2021 . Consultado el 6 de febrero de 2020 .
^ Margaret C, Simon M (2002). Osteología humana: en arqueología y ciencia forense (edición revisada). Cambridge [etc.]: Cambridge University Press. pág. 345. ISBN9780521691468Archivado desde el original el 17 de junio de 2013.
^ Colen C (2008). Neurocirugía. Editorial Colen. pag. 1.ISBN9781935345039.
^ Daniel BT (2010). Migraña. Bloomington, IN: AuthorHouse. pag. 101.ISBN9781449069629Archivado desde el original el 13 de marzo de 2017.
^ Butticè C (abril de 2022). Lo que necesita saber sobre los dolores de cabeza. Santa Bárbara, California: Greenwood Publishing Group . pp. 29–30. ISBN978-1-4408-7531-1. OCLC 1259297708. Archivado desde el original el 28 de noviembre de 2022 . Consultado el 2 de noviembre de 2022 .
^ ab Tfelt-Hansen PC, Koehler PJ (mayo de 2011). "Cien años de investigación sobre la migraña: observaciones clínicas y científicas importantes de 1910 a 2010". Dolor de cabeza . 51 (5): 752–78. doi :10.1111/j.1526-4610.2011.01892.x. PMID 21521208. S2CID 31940152.
^ Tfelt-Hansen P, Koehler P (2008). "Historia del uso de ergotamina y dihidroergotamina en la migraña desde 1906 en adelante". Cefalalgia . 28 (8): 877–886. doi :10.1111/j.1468-2982.2008.01578.x. PMID 18460007.
^ abc Stovner LJ, Andrée C (junio de 2008). "Impacto del dolor de cabeza en Europa: una revisión para el proyecto Eurolight". The Journal of Headache and Pain . 9 (3): 139–46. doi :10.1007/s10194-008-0038-6. PMC 2386850 . PMID 18418547.
^ ab Mennini FS, Gitto L, Martelletti P (agosto de 2008). "Mejorar la atención mediante análisis de la economía de la salud: costo de la enfermedad y dolor de cabeza". The Journal of Headache and Pain . 9 (4): 199–206. doi :10.1007/s10194-008-0051-9. PMC 3451939 . PMID 18604472.
^ Magis D, Jensen R, Schoenen J (junio de 2012). "Terapias de neuroestimulación para los trastornos primarios de cefalea: presente y futuro". Current Opinion in Neurology . 25 (3): 269–76. doi :10.1097/WCO.0b013e3283532023. PMID 22543428.
^ Jürgens TP, Leone M (junio de 2013). "Perlas y trampas: neuroestimulación en el dolor de cabeza". Cefalalgia . 33 (8): 512–25. doi :10.1177/0333102413483933. PMID 23671249. S2CID 42537455.
^ Barbanti P, Fofi L, Aurilia C, Egeo G, Caprio M (mayo de 2017). "Dieta cetogénica en la migraña: fundamento, hallazgos y perspectivas". Neurological Sciences (Revisión). 38 (Supl 1): 111–115. doi :10.1007/s10072-017-2889-6. PMID 28527061. S2CID 3805337.
^ Gross EC, Klement RJ, Schoenen J, D'Agostino DP, Fischer D (abril de 2019). "Potenciales mecanismos protectores de los cuerpos cetónicos en la prevención de la migraña". Nutrients . 11 (4): 811. doi : 10.3390/nu11040811 . PMC 6520671 . PMID 30974836.
^ Artero-Morales M, González-Rodríguez S, Ferrer-Montiel A (2018). "Canales TRP como objetivos potenciales para las diferencias relacionadas con el sexo en el dolor migrañoso". Frontiers in Molecular Biosciences . 5 : 73. doi : 10.3389/fmolb.2018.00073 . PMC 6102492 . PMID 30155469.
^ Stewart WF, Lipton RB, Celentano DD, Reed ML (enero de 1992). "Prevalencia de la migraña en los Estados Unidos. Relación con la edad, los ingresos, la raza y otros factores sociodemográficos". JAMA . 267 (1): 64–69. doi :10.1001/jama.1992.03480010072027. PMID 1727198.
^ "Para acelerar el progreso en el tratamiento de la migraña es necesario desentrañar las diferencias de género". SWHR . 28 de agosto de 2018. Archivado desde el original el 18 de junio de 2020 . Consultado el 17 de marzo de 2021 .
Lectura adicional
Ashina M (noviembre de 2020). Ropper AH (ed.). "Migraña". The New England Journal of Medicine . 383 (19): 1866–1876. doi :10.1056/nejmra1915327. PMID 33211930. S2CID 227078662.
Oskoui M, Pringsheim T, Billinghurst L, Potrebic S, Gersz EM, Gloss D, et al. (septiembre de 2019). "Resumen actualizado de la guía de práctica: Tratamiento farmacológico para la prevención de la migraña pediátrica: Informe del Subcomité de Desarrollo, Difusión e Implementación de Guías de la Academia Estadounidense de Neurología y la Sociedad Estadounidense de Cefaleas". Neurología . 93 (11): 500–509. doi :10.1212/WNL.0000000000008105. PMC 6746206 . PMID 31413170.
Oskoui M, Pringsheim T, Holler-Managan Y, Potrebic S, Billinghurst L, Gloss D, et al. (septiembre de 2019). "Resumen actualizado de la guía de práctica: Tratamiento agudo de la migraña en niños y adolescentes: Informe del Subcomité de Desarrollo, Difusión e Implementación de Guías de la Academia Estadounidense de Neurología y la Sociedad Estadounidense de Cefaleas". Neurología . 93 (11): 487–499. doi : 10.1212/WNL.0000000000008095 . PMID 31413171. S2CID 199662718.
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