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Arteritis de células gigantes

La arteritis de células gigantes ( ACG ), también llamada arteritis temporal , es una enfermedad autoinmune inflamatoria de los vasos sanguíneos grandes . [4] [7] Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza , dolor en las sienes, síntomas similares a los de la gripe , visión doble y dificultad para abrir la boca. [3] Las complicaciones pueden incluir bloqueo de la arteria del ojo con ceguera resultante , así como disección aórtica y aneurisma aórtico . [4] La ACG se asocia frecuentemente con polimialgia reumática . [4]

La causa es desconocida. [2] El mecanismo subyacente implica la inflamación de los pequeños vasos sanguíneos que irrigan las paredes de las arterias más grandes. [4] Esto afecta principalmente a las arterias alrededor de la cabeza y el cuello, aunque también pueden verse afectadas algunas en el pecho. [4] [8] El diagnóstico se sospecha en función de los síntomas, los análisis de sangre y las imágenes médicas , y se confirma mediante una biopsia de la arteria temporal . [4] Sin embargo, en aproximadamente el 10% de las personas la arteria temporal es normal. [4]

El tratamiento típico es con dosis altas de esteroides como prednisona o prednisolona . [4] Una vez que los síntomas se han resuelto, la dosis se reduce aproximadamente un 15% por mes. [4] Una vez que se alcanza una dosis baja, la reducción se reduce aún más durante el año siguiente. [4] Otros medicamentos que pueden recomendarse incluyen bifosfonatos para prevenir la pérdida ósea y un inhibidor de la bomba de protones para prevenir problemas estomacales. [4]

Afecta a aproximadamente 1 de cada 15.000 personas mayores de 50 años por año. [2] La afección se presenta principalmente en personas mayores de 50 años, siendo más común entre aquellos de 70 años. [4] Las mujeres son afectadas con mayor frecuencia que los hombres. [4] Las personas de ascendencia del norte de Europa son afectadas con mayor frecuencia. [5] La esperanza de vida es típicamente normal. [4] La primera descripción de la afección ocurrió en 1890. [1]

Signos y síntomas

Los síntomas comunes de la arteritis de células gigantes incluyen:

La inflamación puede afectar el suministro de sangre al ojo ; puede producirse visión borrosa o ceguera repentina . En el 76% de los casos que afectan al ojo, la arteria oftálmica está involucrada, lo que causa neuropatía óptica isquémica anterior arterítica . [14]

La arteritis de células gigantes puede presentarse con características atípicas o superpuestas. [15] El diagnóstico temprano y preciso es importante para prevenir la pérdida de visión isquémica. Por lo tanto, esta afección se considera una emergencia médica . [15]

Si bien los estudios varían en cuanto a la tasa exacta de recaída de la arteritis de células gigantes, la recaída de esta afección puede ocurrir. [16] Ocurre con mayor frecuencia con dosis bajas de prednisona (<20 mg/día), durante el primer año de tratamiento, y los signos más comunes de recaída son dolor de cabeza y polimialgia reumática . [16]

Condiciones asociadas

El antígeno del virus varicela-zóster (VZV) se encontró en el 74% de las biopsias de la arteria temporal que fueron positivas para GCA, lo que sugiere que la infección por VZV puede desencadenar la cascada inflamatoria. [17]

El trastorno puede coexistir (en aproximadamente la mitad de los casos) con la polimialgia reumática (PMR), [13] que se caracteriza por la aparición repentina de dolor y rigidez en los músculos ( pelvis , hombro ) del cuerpo y se observa en los ancianos. La ACG y la PMR están tan estrechamente relacionadas que a menudo se las considera manifestaciones diferentes del mismo proceso patológico. La PMR generalmente carece de los síntomas craneales , incluidos el dolor de cabeza, el dolor en la mandíbula al masticar y los síntomas visuales, que están presentes en la ACG. [18]

La arteritis de células gigantes puede afectar la aorta y provocar aneurisma aórtico y disección aórtica . [19] Hasta el 67 % de las personas con ACG tienen evidencia de inflamación de la aorta, lo que puede aumentar el riesgo de aneurisma y disección aórtica. [19] Existen argumentos a favor de la detección sistemática de esta posible complicación potencialmente mortal en cada persona con ACG mediante imágenes de la aorta. La detección debe realizarse caso por caso en función de los signos y síntomas de las personas con ACG. [19]

Mecanismo

El mecanismo patológico es el resultado de una cascada inflamatoria que se desencadena por una causa aún no determinada que da lugar a que las células dendríticas de la pared vascular recluten células T y macrófagos para formar infiltrados granulomatosos. [19] Estos infiltrados erosionan las capas media e interna de la túnica media arterial, lo que provoca afecciones como aneurisma y disección. [19] La activación de las células T colaboradoras 17 (Th17) implicadas con la interleucina (IL) 6 , IL-17 , IL-21 e IL-23 desempeña un papel fundamental; específicamente, la activación de Th17 conduce a una mayor activación de Th17 a través de IL-6 de forma continua y cíclica. [19] Esta vía se suprime con glucocorticoides , [20] y, más recientemente, se ha descubierto que los inhibidores de IL-6 también desempeñan un papel supresor. [19]

Diagnóstico

Examen físico

Micrografía de aumento intermedio que muestra arteritis de células gigantes en una biopsia de la arteria temporal . El lumen arterial se ve a la izquierda. Se ve una célula gigante a la derecha en la interfaz entre la íntima y la media engrosadas .  Tinción H&E

Pruebas de laboratorio

Biopsia

Histopatología de vasculitis de células gigantes en una arteria cerebral. Tinción de Elastica.

El estándar de oro para diagnosticar la arteritis temporal es la biopsia , que implica la extracción de una pequeña parte del vaso bajo anestesia local y su examen microscópico para detectar células gigantes que se infiltran en el tejido. [23] Sin embargo, un resultado negativo no descarta definitivamente el diagnóstico; dado que los vasos sanguíneos están afectados en un patrón irregular, puede haber áreas no afectadas en el vaso y la biopsia podría haberse tomado de estas partes. La biopsia unilateral de una longitud de 1,5 a 3 cm tiene una sensibilidad del 85-90% (1 cm es el mínimo). [24] Caracterizada como hiperplasia íntima e inflamación granulomatosa medial con fragmentación de la lámina elástica con un infiltrado de células T predominantemente CD4+, actualmente la biopsia solo se considera confirmatoria para el diagnóstico clínico o uno de los criterios diagnósticos. [11]

Imágenes médicas

El examen radiológico de la arteria temporal con ecografía muestra un signo de halo . La resonancia magnética y la tomografía computarizada cerebrales con contraste generalmente son negativas en este trastorno. Estudios recientes han demostrado que la resonancia magnética 3T con imágenes de resolución súper alta e inyección de contraste puede diagnosticar este trastorno de manera no invasiva con alta especificidad y sensibilidad. [25] Se ha demostrado que el engrosamiento de la arteria temporal en las imágenes tiene las razones de probabilidad positivas más altas para la ACG en comparación con otras pruebas de diagnóstico no invasivas. [26]

Reconocimiento temprano

Las mujeres y los hombres de aproximadamente 45 años de edad que padecen varias molestias (al menos 5 de los 16 síntomas) [27] enumerados a continuación podrían tener arteritis de células gigantes.

Tratamiento

La ACG se considera una emergencia médica debido al potencial de pérdida irreversible de la visión. [15] Los corticosteroides , típicamente prednisona en dosis altas (1 mg/kg/día), deben iniciarse tan pronto como se sospeche el diagnóstico (incluso antes de que el diagnóstico se confirme mediante biopsia) para prevenir la ceguera irreversible secundaria a la oclusión de la arteria oftálmica . Los esteroides no impiden que el diagnóstico se confirme posteriormente mediante biopsia, aunque se pueden observar ciertos cambios en la histología hacia el final de la primera semana de tratamiento y son más difíciles de identificar después de un par de meses. [28] La dosis de corticosteroides generalmente se reduce lentamente durante 12 a 18 meses. [22] Los esteroides orales son al menos tan efectivos como los esteroides intravenosos, [29] excepto en el tratamiento de la pérdida visual aguda donde los esteroides intravenosos parecen ofrecer un beneficio significativo sobre los esteroides orales. [30] Los efectos secundarios a corto plazo de la prednisona son poco comunes, pero pueden incluir cambios de humor, necrosis avascular y un mayor riesgo de infección. [31] Algunos de los efectos secundarios asociados con el uso a largo plazo incluyen aumento de peso, diabetes mellitus , osteoporosis , necrosis avascular, glaucoma , cataratas , enfermedad cardiovascular y un mayor riesgo de infección. [32] [33] No está claro si agregar una pequeña cantidad de aspirina es beneficioso o no, ya que no se ha estudiado. [34] También se pueden utilizar inyecciones de tocilizumab . [35] Tocilizumab es un anticuerpo humanizado que se dirige al receptor de interleucina-6, que es una citocina clave involucrada en la progresión de la ACG. [36] Se ha descubierto que tocilizumab es eficaz para minimizar tanto la recurrencia como los brotes de ACG cuando se usa solo y con corticosteroides. [36] El uso a largo plazo de tocilizumab requiere más investigación. [36] [37] Tocilizumab puede aumentar el riesgo de perforación e infecciones gastrointestinales , sin embargo, no parece que haya más riesgos que el uso de corticosteroides. [36] [37]

Epidemiología

La arteritis de células gigantes generalmente solo se presenta en personas mayores de 50 años; [4] particularmente en aquellos de 70 años. [22] Afecta aproximadamente a 1 de cada 15.000 personas mayores de 50 años por año. [2] Es más común en mujeres que en hombres, en una proporción de 2:1, [4] y más común en aquellos de ascendencia del norte de Europa, así como en aquellos que residen más lejos del Ecuador . [5]

Impacto de la enfermedad

La arteritis de células gigantes y su tratamiento afectan la vida de las personas debido a los síntomas, los efectos adversos de los GC y la alteración de la vida normal. [38] Las personas con ACG han clasificado anteriormente "perder la vista en ambos ojos de forma permanente", "tener dolor intenso o severo" y "sentirse débil, cansado o agotado" como dominios importantes de la calidad de vida. [39] Las medidas genéricas del impacto de la enfermedad, como el SF36, pueden no siempre capturar los aspectos específicos de la enfermedad del impacto de la ACG, como la pérdida visual o las complicaciones sistémicas. [40] El Grupo de Trabajo de Vasculitis de Grandes Vasos de Medidas de Resultados en Reumatología (OMERACT) ha identificado la necesidad de una medida de resultados informada por el paciente (PROM) específica de la enfermedad para la ACG. [41] Recientemente, se ha desarrollado una nueva medida específica de la enfermedad de la calidad de vida relacionada con la salud en la ACG. [42] [43] Se ha demostrado que el GCA-PRO tiene una validez y confiabilidad sólidas en un estudio transversal y puede discriminar entre diferentes subgrupos de pacientes. Es probable que esto ayude a capturar el impacto de la enfermedad y el tratamiento en los ensayos clínicos y la práctica clínica. [43]

Terminología

Los términos "arteritis de células gigantes" y "arteritis temporal" a veces se utilizan indistintamente, debido a la frecuente afectación de la arteria temporal . Sin embargo, otros vasos grandes como la aorta pueden verse afectados. [44] La arteritis de células gigantes también se conoce como "arteritis craneal" y "enfermedad de Horton". [45] El nombre ( arteritis de células gigantes ) refleja el tipo de célula inflamatoria involucrada. [46]

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Enlaces externos