Las infecciones por estreptococos del grupo A son una serie de infecciones por Streptococcus pyogenes , un estreptococo del grupo A (GAS). [1] S. pyogenes es una especie de bacteria beta-hemolítica Gram-positiva que es responsable de una amplia gama de infecciones que son en su mayoría comunes y bastante leves. Si las bacterias ingresan al torrente sanguíneo, una infección puede volverse grave y potencialmente mortal y se denomina GAS invasivo (iGAS). [2] [3]
La infección por GAS puede propagarse a través del contacto directo con mucosidad o llagas en la piel. [2] Las infecciones por GAS pueden causar más de 500.000 muertes al año. [4] A pesar de la aparición de antibióticos como tratamiento para los estreptococos del grupo A, los casos de iGAS son un problema creciente, particularmente en el continente africano. [5]
Hay muchas otras especies de Streptococcus , incluidos los estreptococos del grupo B, Streptococcus agalactiae , y Streptococcus pneumoniae , que causan otros tipos de infecciones. Varios factores de virulencia contribuyen a la patogénesis del GAS, como la proteína M , las hemolisinas y las enzimas extracelulares.
El estreptococo β-hemolítico del grupo A puede causar infecciones de la garganta y la piel. [6] Estas pueden variar desde afecciones muy leves hasta enfermedades graves que ponen en peligro la vida. Aunque no está completamente claro qué causa que diferentes personas desarrollen diferentes enfermedades como resultado de una infección con la misma bacteria patógena , se sospecha que los factores fenotípicos y epigenéticos del huésped son la fuente de dicha variación. De hecho, los numerosos factores de virulencia del GAS pueden influir en la epigenética del huésped. Además, las personas con sistemas inmunitarios deprimidos o comprometidos pueden ser más susceptibles a ciertas enfermedades causadas por GAS que otras personas con sistemas inmunitarios intactos. Un estudio de 2019 muestra que la evasión de la detección inmune por parte de GAS se ve facilitada por la proteína S, una proteína extracelular y asociada a la pared celular que le permite camuflarse uniendo fragmentos de glóbulos rojos lisados. [7]
Los humanos también pueden portar el GAS en la piel o en la garganta y no mostrar síntomas. [8] Estos portadores son menos contagiosos que los portadores sintomáticos de la bacteria. [8]
Las infecciones no invasivas causadas por GAS tienden a ser menos graves y más comunes. Ocurren cuando la bacteria coloniza la zona de la garganta, donde reconoce las células epiteliales . [9] Las dos infecciones más destacadas de EGA son no invasivas: faringitis estreptocócica ( faringitis ), donde causa entre el 15 y el 30 % de los casos infantiles y el 10 % de los casos en adultos, y el impétigo . [4] Estos pueden tratarse eficazmente con antibióticos. La escarlatina también es una infección no invasiva causada por GAS, aunque mucho menos común.
Las infecciones invasivas causadas por el estreptococo β-hemolítico del grupo A tienden a ser más graves y menos comunes. Estos ocurren cuando la bacteria es capaz de infectar áreas donde normalmente no se encuentran bacterias, como la sangre y los órganos . [8] Las enfermedades que pueden ser causadas como resultado de esto incluyen el síndrome de shock tóxico estreptocócico (STSS), fascitis necrotizante (NF), neumonía y bacteriemia . [4]
Además, la infección por GAS puede provocar más complicaciones y problemas de salud, como fiebre reumática aguda y glomerulonefritis postestreptocócica .
Más común:
Menos común:
(*Tenga en cuenta que la meningitis, la sinusitis y la neumonía pueden ser causadas por estreptococos del grupo A, pero se asocian mucho más comúnmente con Streptococcus pneumoniae y no deben confundirse).
Algunas cepas de estreptococos del grupo A (GAS) causan una infección grave. Las infecciones graves suelen ser invasivas, lo que significa que las bacterias han entrado en partes del cuerpo donde normalmente no se encuentran, como la sangre , los pulmones , los músculos profundos o el tejido adiposo . [10] Entre los que corren mayor riesgo se incluyen los niños con varicela ; personas con sistemas inmunológicos debilitados ; víctimas de quemaduras ; personas mayores con celulitis , diabetes , enfermedades vasculares o cáncer ; y personas que toman tratamientos con esteroides o quimioterapia . Los consumidores de drogas intravenosas y las personas sin hogar también corren un alto riesgo. [11] Los GAS son una causa importante de fiebre puerperal en todo el mundo, causando infecciones graves y, si no se diagnostican y tratan rápidamente, la muerte en las madres recién nacidas. La enfermedad EGA grave también puede ocurrir en personas sanas sin factores de riesgo conocidos.
Todas las infecciones graves por EGA pueden provocar shock , insuficiencia orgánica multisistémica y muerte . El reconocimiento y el tratamiento tempranos son fundamentales. [12] [13] Las pruebas de diagnóstico incluyen recuentos sanguíneos y análisis de orina , así como cultivos de sangre o líquido del sitio de la herida.
Las infecciones graves por estreptococos del grupo A a menudo ocurren de forma esporádica, pero pueden transmitirse por contacto de persona a persona. [14] Los contactos cercanos de personas afectadas por infecciones estreptocócicas graves del grupo A, definidas como aquellas que han tenido contacto doméstico prolongado en la semana anterior al inicio de la enfermedad, pueden tener un mayor riesgo de infección . Este mayor riesgo puede deberse a una combinación de susceptibilidad genética compartida dentro de la familia, contacto cercano con portadores y la virulencia de la cepa de estreptococo del grupo A involucrada. [15]
Las políticas de salud pública a nivel internacional reflejan puntos de vista diferentes sobre cómo deben tratarse los contactos cercanos de personas afectadas por infecciones estreptocócicas graves del grupo A. Health Canada [16] y los CDC de EE. UU. recomiendan que los contactos cercanos consulten a su médico para una evaluación completa y pueden requerir antibióticos; [17] La orientación actual de la Agencia de Protección de la Salud del Reino Unido es que, por varias razones, los contactos cercanos no deben recibir antibióticos a menos que sean sintomáticos, pero deben recibir información y asesoramiento para buscar atención médica inmediata si desarrollan síntomas. [15] Sin embargo, la orientación es más clara en el caso de parejas madre-bebé: tanto la madre como el bebé deben recibir tratamiento si alguno de ellos desarrolla una infección invasiva por EGA dentro de los primeros 28 días después del nacimiento [15] (aunque algunas pruebas sugieren que esta orientación es no se sigue de forma rutinaria en el Reino Unido [18] ).
El diagnóstico se realiza mediante una muestra del área afectada para pruebas de laboratorio. Se realiza una tinción de Gram para mostrar cocos Gram positivos en cadenas. Luego, el organismo se cultiva en agar sangre . La prueba rápida de pirrolidonil arilamidasa (PYR) se usa comúnmente, en la que una reacción positiva confiere una identificación presunta de estreptococos beta-hemolíticos del grupo A si la apariencia y el contexto clínico son consistentes. GBS da un resultado negativo en la prueba PYR. [19] También existen kits de aglutinación de látex que pueden distinguir cada uno de los principales grupos observados en la práctica clínica.
Las infecciones por S. pyogenes se previenen mejor mediante una higiene de manos eficaz. [20] Actualmente no hay vacunas disponibles para proteger contra la infección por S. pyogenes , aunque se han realizado investigaciones para desarrollar una. [21] Las dificultades para desarrollar una vacuna incluyen la amplia variedad de cepas de S. pyogenes presentes en el medio ambiente y la gran cantidad de tiempo y número de personas que se necesitarán para realizar ensayos apropiados de seguridad y eficacia de la vacuna. [21] [22]
El tratamiento de elección es la penicilina y la duración del tratamiento ronda los 10 días. [23] Se ha demostrado que la terapia con antibióticos (con penicilina inyectada) reduce el riesgo de fiebre reumática aguda. [24] En personas con alergia a la penicilina , se ha demostrado que la eritromicina , otros macrólidos y las cefalosporinas son tratamientos eficaces. [25]
El tratamiento con ampicilina/sulbactam , amoxicilina/ácido clavulánico o clindamicina es apropiado si hay abscesos orofaríngeos profundos, junto con aspiración o drenaje. [26] En los casos de síndrome de shock tóxico estreptocócico, el tratamiento consiste en penicilina y clindamicina, administradas con inmunoglobulina intravenosa. [27]
Para el síndrome de shock tóxico y la fascitis necrotizante, se utilizan dosis altas de penicilina y clindamicina. Además, para la fascitis necrotizante, a menudo se necesita cirugía para extirpar el tejido dañado y detener la propagación de la infección. [20]
Hasta la fecha no se ha informado de ningún caso de resistencia a la penicilina, aunque desde 1985 se han hecho muchos informes de tolerancia a la penicilina. [28] La razón del fracaso de la penicilina para tratar S. pyogenes es más comúnmente el incumplimiento por parte del paciente, pero en los casos en que los pacientes han cumplido con su régimen de antibióticos y aún ocurre el fracaso del tratamiento, es común otro ciclo de tratamiento con antibióticos con cefalosporinas . [25]
La vacuna basada en proteína M N-terminal de 30 valencias, así como la vacuna de proteína M (vacuna de epítopo mínimo J8) son dos vacunas para GAS que actualmente se están acercando o se están convirtiendo en estudios clínicos; sin embargo, otras vacunas que utilizan epítopos conservados son progresando. [29]
Los casos de GAS todavía están presentes hoy en día, pero también eran evidentes antes de la Primera Guerra Mundial. Así lo demostró un campo de entrenamiento ubicado en Texas, donde una cepa de Streptococcus causó una cepa dañina de neumonía que complicaba el sarampión. [30] La existencia de cepas de estreptococos también se descubrió en la Segunda Guerra Mundial. Una epidemia de infección estreptocócica en la Marina de los Estados Unidos durante esta guerra indicó que este tipo de enfermedad podía existir y propagarse en individuos anteriormente no expuestos en ambientes preferidos por los tipos serológicos de estreptococos del grupo A. [30] En años posteriores, se encontró un resultado positivo en la prueba para la presencia de estreptococos del grupo A en el 32,1 por ciento de las personas después de que se realizaron cultivos de garganta en un estudio de 20 años (1953/1954-1973/1974) realizado en Nashville, Tennessee. . [30] Además, de 1972 a 1974, se observó enfermedad EGA recurrente con una prevalencia del 19 por ciento en niños en edad escolar, así como una tasa de prevalencia del 25 por ciento en familias. [30] La gravedad de las infecciones estreptocócicas ha disminuido a lo largo de los años, al igual que la fiebre reumática (una secuela de EGA), lo que se indica por el cambio en numerosos hospitales de tener salas asignadas con el único propósito de tratar la fiebre reumática a apenas ver la enfermedad en absoluto. [30] Los factores ambientales, como el menor hacinamiento y el aumento del espacio habitable familiar, pueden explicar la reducción de la incidencia y la gravedad de los estreptococos del grupo A. [30] Al tener más espacio para que residan las personas, las bacterias tienen menos oportunidades de propagarse de persona a persona. Esto es especialmente importante considerando que se estima que 500.000 muertes en todo el mundo ocurren después de que la fiebre reumática aguda, una infección invasiva o una enfermedad cardíaca posterior puedan acreditarse ante el GAS. [31] Este número es bastante grande, lo que a menudo deja al sistema de atención médica sobrecargado, ya que el 91 por ciento de los pacientes infectados con GAS invasivo deben ser hospitalizados con entre 8950 y 11 500 episodios y entre 1050 y 1850 muertes cada año. [31] Un estudio posterior que se llevó a cabo entre 2005 y 2012 encontró que había entre 10,649 y 13,434 casos, lo que resultaba en 1136-1607 muertes por año. [29]
La fiebre reumática aguda (IRA) es una complicación de las infecciones respiratorias causadas por GAS. La proteína M genera anticuerpos que reaccionan de forma cruzada con autoantígenos del tejido conectivo intersticial, en particular del endocardio y la membrana sinovial, lo que puede provocar una enfermedad clínica importante.
Aunque es común en los países en desarrollo, la IRA es rara en los Estados Unidos, posiblemente secundaria a un mejor tratamiento con antibióticos, y se informan pequeños brotes aislados sólo ocasionalmente. Es más común entre niños entre 5 y 15 años y ocurre 1 a 3 semanas después de una faringitis por GAS no tratada, pero se recomienda precaución al interpretar los datos demográficos del panorama contemporáneo de los casos pediátricos en Estados Unidos. [32]
La IRA a menudo se diagnostica clínicamente según los criterios de Jones , que incluyen: pancarditis , poliartritis migratoria de grandes articulaciones, nódulos subcutáneos , eritema marginado y corea de Sydenham (movimiento involuntario y sin propósito). El hallazgo clínico más común es una artritis migratoria que afecta a múltiples articulaciones. [33]
Otros indicadores de infección por GAS, como una prueba serológica de ADNasa o ASO, deben confirmar la infección por GAS. Otros criterios de Jones menores son fiebre, VSG elevada y artralgia . Una de las complicaciones más graves es la pancarditis o inflamación de los tres tejidos del corazón. Se puede desarrollar una pericarditis fibrinosa con un roce clásico que puede auscultarse. Esto aumentará el dolor al reclinarse.
Se puede desarrollar más endocarditis con vegetaciones asépticas a lo largo de las líneas de cierre de la válvula, en particular de la válvula mitral. La cardiopatía reumática crónica afecta principalmente a la válvula mitral , que puede engrosarse con calcificación de las valvas, provocando a menudo la fusión de las comisuras y las cuerdas tendinosas .
Otros hallazgos de la IRA incluyen eritema marginado (generalmente sobre la columna u otras áreas óseas) y una erupción roja expansiva en el tronco y las extremidades que recurre durante semanas o meses. Debido a las diferentes formas en que se presenta la IRA, la enfermedad puede ser difícil de diagnosticar.
Un trastorno neurológico, la corea de Sydenham , puede ocurrir meses después de un ataque inicial, causando movimientos espasmódicos involuntarios, debilidad muscular, dificultad para hablar y cambios de personalidad. Los episodios iniciales de IRA, así como las recurrencias, pueden prevenirse mediante el tratamiento con antibióticos adecuados.
Es importante distinguir la IRA de la cardiopatía reumática . La IRA es una reacción inflamatoria aguda con cuerpos de Aschoff patognomónicos histológicamente y la RHD es una secuela no inflamatoria de la IRA.
La glomerulonefritis posestreptocócica (PSGN) es una complicación poco común de una faringitis estreptocócica o de una infección cutánea estreptocócica. Se clasifica como una reacción de hipersensibilidad tipo III. Los síntomas de PSGN se desarrollan dentro de los 10 días posteriores a una faringitis estreptocócica o 3 semanas después de una infección cutánea por GAS. La PSGN implica inflamación del riñón. Los síntomas incluyen piel pálida, letargo, pérdida de apetito, dolor de cabeza y dolor de espalda sordo. Los hallazgos clínicos pueden incluir orina de color oscuro, hinchazón de diferentes partes del cuerpo (edema) y presión arterial alta. El tratamiento de la PSGN consiste en cuidados de apoyo.
Se plantea la hipótesis de que el trastorno obsesivo-compulsivo y los trastornos de tics surgen en un subconjunto de niños como resultado de un proceso autoinmune posestreptocócico . [34] [35] [36] Su efecto potencial fue descrito en 1998 por la controvertida hipótesis llamada PANDAS (trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados con infecciones estreptocócicas), una afección que se cree que es desencadenada por infecciones por GABHS. [37] [38] La hipótesis PANDAS no está confirmada ni respaldada por datos, y se han propuesto dos nuevas categorías: PANS (síndrome neuropsiquiátrico pediátrico de inicio agudo) y CANS (síndrome neuropsiquiátrico agudo infantil). [35] [36] Las hipótesis CANS/PANS incluyen diferentes mecanismos posibles subyacentes a las condiciones neuropsiquiátricas de aparición aguda, pero no excluyen las infecciones por EBHGA como causa en un subconjunto de individuos. [35] [36] PANDAS, PANS y CANS son el foco de la investigación clínica y de laboratorio, pero aún no han sido probados. [34] [35] [36]
Nota: Elementos del texto original de este artículo están tomados de la hoja informativa de los NIH "Infecciones estreptocócicas del grupo A", de marzo de 1999. Como trabajo del gobierno federal de EE. UU. sin ningún otro aviso de derechos de autor, se supone que es de dominio público. recurso .