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La fascitis necrotizante

La fascitis necrotizante ( NF ), también conocida como enfermedad carnívora , es una infección bacteriana que provoca la muerte de partes del tejido blando del cuerpo . [3] Es una enfermedad grave de aparición repentina que se propaga rápidamente. [3] Los síntomas generalmente incluyen piel roja o morada en el área afectada, dolor intenso, fiebre y vómitos. [3] Las áreas más comúnmente afectadas son las extremidades y el perineo . [2]

Normalmente, la infección ingresa al cuerpo a través de una rotura en la piel, como un corte o una quemadura . [3] Los factores de riesgo incluyen una función inmune deficiente , como la diabetes o el cáncer , la obesidad , el alcoholismo , el uso de drogas intravenosas y la enfermedad arterial periférica . [2] [3] Por lo general, no se transmite entre personas. [3] La enfermedad se clasifica en cuatro tipos, dependiendo del organismo infectante. [4] Entre el 55 y el 80% de los casos involucran más de un tipo de bacteria . [4] Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) está involucrado hasta en un tercio de los casos. [4] Las imágenes médicas suelen ser útiles para confirmar el diagnóstico. [4]

La fascitis necrotizante se puede prevenir con el cuidado adecuado de las heridas y el lavado de manos . [3] Por lo general, se trata con cirugía para extirpar el tejido infectado y antibióticos intravenosos . [2] [3] A menudo, se utiliza una combinación de antibióticos, como penicilina G , clindamicina , vancomicina intravenosa y gentamicina . [2] Los retrasos en la cirugía se asocian con un riesgo mucho mayor de muerte. [4] A pesar del tratamiento de alta calidad, el riesgo de muerte está entre el 25 y el 35%. [2]

La fascitis necrotizante ocurre en aproximadamente 0,4 personas por 100.000 por año en los EE. UU. y aproximadamente 1 por 100.000 en Europa occidental. [4] Ambos sexos se ven afectados por igual. [2] Se vuelve más común entre las personas mayores y es raro en los niños. [4] Ha sido descrito al menos desde la época de Hipócrates . [2] El término "fascitis necrotizante" se utilizó por primera vez en 1952. [4] [7]

Signos y síntomas

Los síntomas pueden incluir fiebre, hinchazón y quejas de dolor excesivo. Los cambios cutáneos iniciales son similares a la celulitis o un absceso , lo que dificulta el diagnóstico en etapas tempranas. El endurecimiento de la piel y los tejidos blandos y la hinchazón más allá del área de los cambios cutáneos suelen estar presentes en aquellos con cambios necrotizantes tempranos. [2] El enrojecimiento y la hinchazón generalmente se mezclan con los tejidos normales circundantes. La piel suprayacente puede parecer brillante y tensa. [8] Otros signos que sugieren más cambios necrotizantes (pero presentes en etapas posteriores en 7 a 44% de los casos) son: formación de ampollas , sangrado en la piel que está presente antes de la necrosis cutánea [2] (piel que se vuelve de rojo a morado y negro debido a la trombosis de los vasos sanguíneos), [8] presencia de gas en los tejidos y sensación reducida o ausente sobre la piel [2] (debido a la necrosis de los nervios subyacentes). [8] La rápida progresión al shock a pesar de la terapia con antibióticos es otra indicación de fascitis necrotizante. Los cambios necrotizantes que afectan a la ingle se conocen como gangrena de Fournier . [2]

Sin embargo, aquellos que están inmunocomprometidos (tienen cáncer, usan corticosteroides , reciben radioterapia , quimioterapia , VIH/SIDA o trasplante previo de órganos o médula ósea ) pueden no mostrar síntomas típicos. Las personas inmunocomprometidas también tienen el doble de riesgo de morir por infecciones necrotizantes, por lo que se debe mantener una mayor sospecha en este grupo. [2]

Causa

Factores de riesgo

Más del 70% de los casos se registran en personas con al menos una de estas situaciones clínicas: inmunosupresión, diabetes, alcoholismo/drogodependencia/tabaquismo, neoplasias malignas y enfermedades sistémicas crónicas. Por motivos que no están claros, ocasionalmente se presenta en personas con un estado general aparentemente normal. [9]

La fascitis necrotizante puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero se observa más comúnmente en las extremidades, el perineo y los genitales . Sólo unos pocos de estos casos surgen en el tórax y el abdomen. El trauma es la causa habitual de la infección, como por inyección intravenosa de drogas, inyección de insulina, picaduras de animales e insectos, inserción de catéter sobre la piel o una fístula que conecta la piel con los órganos internos del cuerpo. Las infecciones de la piel como abscesos y úlceras también pueden complicar la fascitis necrotizante. Se ha sugerido que la infección se propaga a través de la sangre en personas con faringitis estreptocócica. Para la infección del perineo y los genitales ( gangrena de Fournier ), las causas habituales son traumatismos, cirugía, infección del tracto urinario , cálculos y absceso de la glándula de Bartolino . [2]

El riesgo de desarrollar fascitis necrotizante a causa de una herida se puede reducir con un buen cuidado de la herida y el lavado de manos. [3]

bacterias

Los tipos de infección necrotizante de tejidos blandos se pueden dividir en cuatro clases según los tipos de bacterias que infectan los tejidos blandos. Este sistema de clasificación fue descrito por primera vez por Giuliano y sus colegas en 1977. [4] [2]

Infección tipo I : este es el tipo de infección más común y representa del 70 al 80% de los casos. Es causada por una mezcla de tipos bacterianos, generalmente en áreas abdominales o de la ingle. [4] Este tipo de infección suele ser causada por varias especies de cocos grampositivos ( Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes y enterococos ), bacilos gramnegativos ( Escherichia coli , Pseudomonas aeruginosa ) y anaerobios ( Bacteroides y Clostridium ). especies). [4] Las poblaciones de afectados suelen ser personas mayores con comorbilidades médicas como diabetes mellitus, obesidad e inmunodeficiencia. [4] Por lo general, el trauma no es la causa de tales infecciones. Se pueden obtener antecedentes de infección por absceso o perforación intestinal con translocación bacteriana . La infección por clostridios representa el 10% de las infecciones de tipo I. Las especies de Clostridium involucradas son Clostridium perfringens , Clostridium septicum y Clostridium sordellii , que típicamente causan gangrena gaseosa (también conocida como mionecrosis). Clostridium perfringens produce dos toxinas mortales: la toxina alfa y la toxina theta. La alfatoxina provoca una agregación plaquetaria excesiva que bloquea los vasos sanguíneos y priva a los órganos vitales del suministro de oxígeno. Esto crea un ambiente ácido y deficiente en oxígeno para la proliferación de bacterias. Cuando la alfa-toxina es absorbida por los tejidos blandos, puede inhibir la migración de los glóbulos blancos desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos blandos , alterando así la función de los fagocitos . Las dos toxinas juntas pueden provocar la destrucción de los glóbulos rojos de los vasos sanguíneos , daños a la integridad de los vasos sanguíneos y supresión de la función cardíaca. [ cita necesaria ]

Clostridium sordellii también puede producir dos toxinas principales: todas las cepas virulentas conocidas producen la toxina letal del factor de virulencia esencial (TcsL), y algunas también producen la toxina hemorrágica (TcsH). TcsL y TcsH son miembros de la gran familia de citotoxinas clostridiales (LCC). [10] El factor clave de virulencia de Clostridium septicum es una toxina formadora de poros llamada alfa-toxina, aunque no está relacionada con la alfa-toxina de Clostridium perfringens . Las infecciones mionecróticas causadas por estas especies de clostridios ocurren comúnmente en consumidores de heroína inyectable . Las personas con infecciones por clostridios suelen tener un dolor intenso en el lugar de la herida, donde la herida normalmente drena sangre maloliente mezclada con suero (secreción serosanguinolenta). El shock puede progresar rápidamente después de una lesión o infección inicial y, una vez que se establece el estado de shock, la probabilidad de morir supera el 50%. Otra bacteria asociada con una progresión rápida similar de la enfermedad es la infección por estreptococos del grupo A (principalmente Streptococcus pyogenes ). Mientras tanto, otras infecciones bacterianas requieren dos o más días para volverse sintomáticas. [2]

Infección tipo II : esta infección representa del 20 al 30% de los casos y afecta principalmente a las extremidades. [4] [11] Esto involucra principalmente a la bacteria Streptococcus pyogenes , sola o en combinación con infecciones estafilocócicas. Ambos tipos de bacterias pueden progresar rápidamente y manifestarse como síndrome de shock tóxico . Las especies de Streptococcus producen proteína M , que actúa como superantígeno , estimulando una respuesta inmune sistémica masiva que no es efectiva contra el antígeno bacteriano, precipitando el shock. La infección de tipo II afecta más comúnmente a adultos jóvenes y sanos con antecedentes de lesiones. [2]

Infección tipo III : Vibrio vulnificus , una bacteria que se encuentra en el agua salada , es una causa poco común de esta infección, que se produce a través de una rotura en la piel. La progresión de la enfermedad es similar a la del tipo II, pero a veces con pocos cambios visibles en la piel. [2]

Infección tipo IV : Algunos autores han descrito la infección tipo IV como de naturaleza fúngica. [4]

Diagnóstico

Fascitis necrotizante que produce gas en los tejidos blandos como se ve en la tomografía computarizada.
Fascitis necrotizante como se ve en la ecografía [12]
Micrografía de fascitis necrotizante, que muestra necrosis (centro de la imagen) del tejido conectivo denso, es decir, fascia , interpuesta entre los lóbulos grasos (arriba a la derecha y abajo a la izquierda de la imagen), tinción H&E

El diagnóstico temprano es difícil, ya que la enfermedad a menudo parece desde el principio una simple infección cutánea superficial . [4] Si bien varias modalidades de laboratorio y de imágenes pueden generar sospechas de fascitis necrotizante, ninguna puede descartarla. [13] El estándar de oro para el diagnóstico es una exploración quirúrgica en un entorno de alta sospecha. En caso de duda, se puede realizar una pequeña incisión en el tejido afectado y, si un dedo separa fácilmente el tejido a lo largo del plano fascial , se confirma el diagnóstico y se debe realizar un desbridamiento extenso. [2]

Imagenes medicas

Las imágenes tienen un papel limitado en el diagnóstico de la fascitis necrotizante. El retraso en la realización de imágenes es una preocupación importante. La radiografía simple puede mostrar enfisema subcutáneo (gas en el tejido subcutáneo ), lo que sugiere fuertemente cambios necrotizantes, pero no es lo suficientemente sensible para detectar todos los casos, porque las infecciones necrotizantes de la piel causadas por bacterias distintas de las infecciones por clostridios generalmente no muestran infección subcutánea. enfisema. Si el diagnóstico aún es dudoso, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (IRM) son modalidades más sensibles que la radiografía simple. Sin embargo, tanto la tomografía computarizada como la resonancia magnética no son lo suficientemente sensibles como para descartar por completo cambios necrotizantes. [2] La tomografía computarizada puede mostrar engrosamiento fascial, edema, gas subcutáneo y formación de abscesos. [2] En la resonancia magnética, cuando se produce acumulación de líquido con afectación de la fascia profunda, engrosamiento o realce con la inyección de contraste , se debe sospechar fuertemente de fascitis necrotizante. Mientras tanto, la ecografía puede mostrar la formación de abscesos superficiales, pero no es lo suficientemente sensible para diagnosticar fascitis necrotizante. [2] La tomografía computarizada puede detectar alrededor del 80% de los casos, mientras que la resonancia magnética puede detectar un poco más. [14]

Sistema de puntuación

Un recuento de glóbulos blancos superior a 15.000 células/mm 3 y un nivel de sodio sérico inferior a 135 mmol/L tienen una sensibilidad del 90% para detectar la infección necrotizante de los tejidos blandos. [ cita necesaria ] También tiene un 99% de posibilidades de descartar cambios necrotizantes si los valores muestran lo contrario . Se están desarrollando varios sistemas de puntuación para determinar la probabilidad de contraer fascitis necrotizante, pero el sistema de puntuación desarrollado por Wong y colegas en 2004 es el más utilizado. Es el indicador de riesgo de laboratorio para la puntuación de fascitis necrotizante (LRINEC), que se puede utilizar para estratificar por riesgo a aquellas personas que tienen signos de celulitis grave o absceso para determinar la probabilidad de que haya fascitis necrotizante. Utiliza seis valores de laboratorio: proteína C reactiva , recuento total de glóbulos blancos , hemoglobina , sodio , creatinina y glucosa en sangre . [2] Una puntuación de 6 o más indica que la fascitis necrotizante debe considerarse seriamente. [15] Los criterios de puntuación son:

Sin embargo, el sistema de puntuación no ha sido validado. Los valores serían falsamente positivos si estuviera presente cualquier otra condición inflamatoria. Por lo tanto, los valores derivados de este sistema de puntuación deben interpretarse con cautela. [2] Alrededor del 10 % de los pacientes con fascitis necrotizante en el estudio original todavía tenían una puntuación LRINEC <6. [15] Un estudio de validación demostró que los pacientes con una puntuación LRINEC ≥6 tienen una tasa más alta tanto de muerte como de amputación. [17]

Prevención

La fascitis necrotizante se puede prevenir en parte con un buen cuidado de las heridas y el lavado de manos. [3]

Tratamiento

El desbridamiento quirúrgico (extirpar el tejido afectado) es la base del tratamiento de la fascitis necrotizante. El tratamiento médico temprano suele ser presuntivo; por lo tanto, se deben iniciar antibióticos tan pronto como se sospeche esta afección. Se toman cultivos de tejidos (en lugar de hisopos de heridas) para determinar la cobertura antibiótica adecuada y los antibióticos pueden cambiarse a la luz de los resultados. Además del control de la presión arterial y la hidratación, se debe iniciar apoyo para aquellos con signos vitales inestables y baja producción de orina. [2]

Cirugía

El desbridamiento agresivo de la herida debe realizarse temprano, generalmente tan pronto como se realiza el diagnóstico de infección necrotizante de tejidos blandos (INTB). Las incisiones quirúrgicas a menudo se extienden más allá de las áreas de induración (el tejido endurecido) para eliminar los vasos sanguíneos dañados que son responsables de la induración. Sin embargo, los tejidos blandos celulíticos a veces no se desbridan para cubrir posteriormente la piel de la herida. Se puede utilizar más de una operación para eliminar tejido necrótico adicional. En algunos casos, cuando una extremidad se ve afectada por una NSTI, la amputación puede ser el tratamiento quirúrgico de elección. Después del desbridamiento de la herida, se deben aplicar apósitos adecuados para evitar la exposición de huesos, tendones y cartílagos para que dichas estructuras no se sequen y promover la cicatrización de la herida. [2]

Para la infección necrotizante del área perineal (gangrena de Fournier), el desbridamiento y el cuidado de la herida en esta área pueden ser difíciles debido a los productos excretores que a menudo ensucian esta área y afectan el proceso de curación de la herida. Por lo tanto, los cambios regulares de apósito con un sistema de control fecal pueden ayudar a mantener limpia la herida en el área perineal. A veces, puede ser necesaria una colostomía para desviar los productos excretores y mantener limpia la herida en la zona perineal. [2]

antibióticos

Los antibióticos empíricos generalmente se inician tan pronto como se realiza el diagnóstico de NSTI y luego se cambian a una terapia con antibióticos guiada por cultivo. En el caso de las NSTI, los antibióticos empíricos son de amplio espectro y cubren bacterias grampositivas (incluido MRSA), gramnegativas y anaeróbicas. [18]

Si bien los estudios han comparado la moxifloxacina (una fluoroquinolona) y la amoxicilina-clavulanato (una penicilina) y han evaluado la duración adecuada del tratamiento (que varía de 7 a 21 días), no hay conclusiones definitivas sobre la eficacia del tratamiento, la duración ideal del tratamiento o los efectos adversos. podrían realizarse debido a evidencia de mala calidad. [18]

Terapia complementaria

Epidemiología

La fascitis necrotizante afecta aproximadamente a 0,4 de cada 100.000 personas por año en los Estados Unidos. [4] Alrededor de 1.000 casos de fascitis necrotizante ocurren por año en los Estados Unidos, pero las tasas han ido aumentando. Esto podría deberse a una mayor conciencia sobre esta afección, lo que lleva a un aumento de los informes, o a la virulencia bacteriana o al aumento de la resistencia bacteriana a los antibióticos. [2] En algunas zonas del mundo, es tan común como una de cada 100.000 personas. [4]

Se observan tasas más altas de fascitis necrotizante en personas con obesidad o diabetes, y en personas inmunodeprimidas, alcohólicas o con enfermedad arterial periférica . Sin embargo, la enfermedad también puede ocurrir en adultos jóvenes y sanos sin enfermedades subyacentes. Los AINE pueden aumentar las tasas de infecciones necrotizantes debido a la modificación de la respuesta inmune en el cuerpo, porque los AINE inhiben las enzimas cicloxigenasa -1 y cicloxigenasa-2, que son importantes en la producción de tromboxano y prostaglandina E2 . Las prostaglandinas han sido responsables de la fiebre, la inflamación y el dolor. La inhibición de la producción de prostaglandina E2 reduce la respuesta inflamatoria y la adhesión de los leucocitos y, por tanto, reduce la respuesta inmune contra la invasión bacteriana, dando lugar a una infección de los tejidos blandos. [2]

Historia

En el siglo V a. C., Hipócrates describió la infección necrotizante de los tejidos blandos como una enfermedad en la que los afectados tendrían " erisipela en todo el cuerpo, mientras que la causa era sólo un accidente trivial. Los huesos, la carne y los tendones (cordones, tendones o nervios) se dañarían". se caen del cuerpo y hubo muchas muertes". La primera descripción inglesa de la infección necrotizante de tejidos blandos fue realizada por el cirujano británico Leonard Gillespie y los médicos británicos Gilbert Blaine y Thomas Trotter en el siglo XVIII. En aquella época, las infecciones necrotizantes de los tejidos blandos se conocían como "úlcera fagedénica" (ulceración que se propaga y destruye el tejido circundante), "fagedena gangrenosa", "úlcera gangrenosa", "úlcera maligna", "úlcera pútrida", "gangrena fulminante". ", "erisipela necrotizante", "erisipela gangrenosa", "celulitis crepitante", "celulitis gangrenosa", "celulitis de Meleney", "celulitis sinérgica necrotizante", "gangrena estreptocócica hemolítica", "gangrena sinérgica bacteriana progresiva" o "absceso necrotizante". ". [19] Posteriormente, el uso de "gangrena hospitalaria" se hizo más común. En 1871, el cirujano del ejército de los Estados Confederados, Joseph Jones, informó 2.642 casos de gangrena hospitalaria con una tasa de mortalidad del 46%. En 1883, el Dr. Jean-Alfred Fournier describió la infección necrotizante del perineo y el escroto , ahora llamada gangrena de Fournier . El término "fascitis necrotizante" fue acuñado por primera vez por Wilson en 1952. Su definición se ha vuelto más amplia, para incluir no sólo la infección de la fascia , sino también otras infecciones de tejidos blandos. [2] A pesar de no ser favorecido por la comunidad médica, el término "gangrena galopante" se utiliza con frecuencia en los medios de comunicación sensacionalistas para referirse a brotes de fascitis necrotizante. [20]

sociedad y Cultura

Casos notables

Ver también

Referencias

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enlaces externos