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steotococos neumonia

Streptococcus pneumoniae , o neumococo , es una bacteria Gram-positiva , esférica, miembro alfa-hemolítica del género Streptococcus . [1] Suelen encontrarse en parejas ( diplococos ), no forman esporas y no son móviles. [2] Como bacteria patógena humana importante , S. pneumoniae fue reconocida como una de las principales causas de neumonía a finales del siglo XIX y es objeto de muchos estudios de inmunidad humoral . [ cita necesaria ]

Streptococcus pneumoniae reside asintomáticamente en portadores sanos y normalmente coloniza el tracto respiratorio, los senos nasales y la cavidad nasal . Sin embargo, en personas susceptibles con sistemas inmunológicos más débiles , como los ancianos y los niños pequeños, la bacteria puede volverse patógena y propagarse a otros lugares para causar enfermedades. Se propaga por contacto directo de persona a persona a través de gotitas respiratorias y por autoinoculación en personas que portan la bacteria en sus tractos respiratorios superiores. [3] Puede ser una causa de infecciones neonatales . [4]

Streptococcus pneumoniae es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad y meningitis en niños y ancianos, [5] y de sepsis en personas infectadas por el VIH . El organismo también causa muchos tipos de infecciones neumocócicas además de la neumonía . Estas enfermedades neumocócicas invasivas incluyen bronquitis , rinitis , sinusitis aguda , otitis media , conjuntivitis , meningitis , sepsis, osteomielitis , artritis séptica , endocarditis , peritonitis , pericarditis , celulitis y absceso cerebral . [6]

Streptococcus pneumoniae se puede diferenciar de los estreptococos viridans , algunos de los cuales también son alfa-hemolíticos , mediante una prueba de optoquina , ya que S. pneumoniae es sensible a la optoquina. S. pneumoniae también se puede distinguir por su sensibilidad a la lisis por la bilis , la llamada "prueba de solubilidad en bilis". Las bacterias cocoides Gram positivas encapsuladas tienen una morfología distintiva en la tinción de Gram, diplococos en forma de lanceta . Poseen una cápsula de polisacárido que actúa como factor de virulencia para el organismo; Se conocen más de 100 serotipos diferentes , y estos tipos difieren en virulencia , prevalencia y grado de resistencia a los medicamentos .

Historia

En 1881, el organismo, conocido más tarde en 1886 como neumococo [7] por su papel como causante de neumonía, fue aislado por primera vez de forma simultánea e independiente por el médico del ejército estadounidense George Sternberg [8] y el químico francés Louis Pasteur . [9]

El organismo se denominó Diplococcus pneumoniae desde 1920 [10] debido a su aspecto característico en el esputo teñido con Gram . Fue rebautizado como Streptococcus pneumoniae en 1974 porque era muy similar a los estreptococos . [7] [11]

Streptococcus pneumoniae jugó un papel central al demostrar que el material genético está formado por ADN . En 1928, Frederick Griffith demostró la transformación de la vida al convertir neumococos inofensivos en una forma letal mediante la coinoculación de neumococos vivos en un ratón junto con neumococos virulentos muertos por calor. [12] En 1944, Oswald Avery , Colin MacLeod y Maclyn McCarty demostraron que el factor transformador en el experimento de Griffith no era la proteína , como se creía ampliamente en ese momento, sino el ADN. [13] El trabajo de Avery marcó el nacimiento de la era molecular de la genética . [14]

Genética

El genoma de S. pneumoniae es una estructura de ADN circular y cerrada que contiene entre 2,0 y 2,1 millones de pares de bases , según la cepa . Tiene un conjunto central de 1553 genes , más 154 genes en su viruloma, que contribuyen a la virulencia y 176 genes que mantienen un fenotipo no invasivo . La información genética puede variar hasta un 10% entre cepas. [15] Se sabe que el genoma del neumococo contiene un repertorio grande y diverso de péptidos antimicrobianos, incluidos 11 lantibióticos diferentes . [dieciséis]

Transformación

La transformación bacteriana natural implica la transferencia de ADN de una bacteria a otra a través del medio circundante. La transformación es un proceso de desarrollo complejo que requiere energía y depende de la expresión de numerosos genes. En S. pneumoniae , se requieren al menos 23 genes para la transformación. Para que una bacteria se una, absorba y recombine ADN exógeno en su cromosoma , debe entrar en un estado fisiológico especial llamado competencia . [17] La ​​competencia en S. pneumoniae es inducida por agentes que dañan el ADN, como la mitomicina C , los antibióticos fluoroquinolonas ( norfloxacina , levofloxacina y moxifloxacina ) y los inhibidores de la topoisomerasa . [18] La transformación protege a S. pneumoniae contra el efecto bactericida de la mitomicina C. [19] Michod et al. [20] resumieron la evidencia de que la inducción de competencia en S. pneumoniae se asocia con una mayor resistencia al estrés oxidativo y una mayor expresión de la proteína RecA, un componente clave de la maquinaria de reparación recombinacional para eliminar el daño del ADN . Sobre la base de estos hallazgos, sugirieron que la transformación es una adaptación para reparar el daño oxidativo del ADN. La infección por S. pneumoniae estimula los leucocitos polimorfonucleares (granulocitos) para producir una explosión oxidativa que es potencialmente letal para las bacterias. La capacidad de S. pneumoniae para reparar el daño oxidativo del ADN en su genoma causado por la defensa del huésped probablemente contribuya a la virulencia del patógeno. De acuerdo con esta premisa, Li et al. [21] informaron que, entre diferentes aislados de S. pneumoniae altamente transformables , la aptitud de la colonización nasal y la virulencia (infectividad pulmonar) dependen de un sistema de competencia intacto.

Infección

Streptococcus pneumoniae forma parte de la flora normal del tracto respiratorio superior . Como ocurre con muchas floras naturales, puede volverse patógena en las condiciones adecuadas, normalmente cuando el sistema inmunológico del huésped está suprimido . Los principales factores de virulencia son las invasinas , como la neumolisina , una cápsula antifagocítica , varias adhesinas y componentes inmunogénicos de la pared celular . Después de que S. pneumoniae coloniza los alvéolos de los pulmones , el cuerpo responde estimulando la respuesta inflamatoria, lo que hace que el plasma, la sangre y los glóbulos blancos llenen los alvéolos. Esta condición se llama neumonía bacteriana. [22]

Enfermedades y síntomas

La neumonía es la más común de las enfermedades de S. pneumoniae que incluye síntomas como fiebre y escalofríos, tos, respiración rápida, dificultad para respirar y dolor en el pecho. En el caso de las personas mayores, pueden incluir confusión, falta de estado de alerta y, en menor grado, los síntomas enumerados anteriormente. [ cita necesaria ]

La meningitis neumocócica es una infección del tejido que recubre el cerebro y la médula espinal. Los síntomas incluyen rigidez en el cuello, fiebre, dolor de cabeza, confusión y fotofobia . [ cita necesaria ]

La sepsis es causada por una respuesta abrumadora a una infección y provoca daño tisular, insuficiencia orgánica e incluso la muerte. Los síntomas incluyen confusión, dificultad para respirar, frecuencia cardíaca elevada, dolor o malestar, transpiración excesiva, fiebre, escalofríos o sensación de frío. [23]

Vacuna

Debido a la importancia de la enfermedad causada por S. pneumoniae , se han desarrollado varias vacunas para proteger contra la infección invasiva. La Organización Mundial de la Salud recomienda la vacunación neumocócica infantil de rutina; [24] está incorporada en el calendario de vacunación infantil en varios países, entre ellos el Reino Unido, [25] los Estados Unidos, [26] y Sudáfrica. [27]

Biotecnología

Los componentes de S. pneumoniae se han aprovechado para una variedad de aplicaciones en biotecnología. Mediante la ingeniería de moléculas de superficie de esta bacteria, las proteínas se pueden unir irreversiblemente usando la enzima sortasa [28] o usando la reacción SnoopTag/SnoopCatcher. [29] También se han clonado varias glucósidos hidrolasas de S. pneumoniae para ayudar en el análisis de la glicosilación celular . [30]

Interacción con Haemophilus influenzae

Históricamente, Haemophilus influenzae ha sido una causa importante de infección, y tanto H. influenzae como S. pneumoniae se pueden encontrar en el sistema respiratorio superior humano. Un estudio de competencia in vitro reveló que S. pneumoniae venció a H. influenzae al atacarlo con peróxido de hidrógeno . [31] También hay evidencia de que S. pneumoniae utiliza peróxido de hidrógeno como factor de virulencia. [32] Sin embargo, en un estudio que añadió ambas bacterias a la cavidad nasal de un ratón en dos semanas, solo sobrevive H. influenzae ; Un análisis más detallado mostró que los neutrófilos expuestos a H. influenzae muerta eran más agresivos al atacar a S. pneumoniae . [33]

Diagnóstico

Sensibilidad a la optoquina en un cultivo de Streptococcus pneumoniae (disco blanco)
Ejemplo de un algoritmo de análisis de posible infección bacteriana en casos sin objetivos específicamente solicitados (no bacterias, micobacterias, etc.), con las situaciones y agentes más comunes observados en un hospital comunitario de Nueva Inglaterra. Streptococcus pneumoniae se menciona en la tinción de Gram cerca de la parte superior derecha y nuevamente en el flujo de trabajo alfa-hemolítico en el cuadrante inferior izquierdo.

El diagnóstico generalmente se realiza basándose en la sospecha clínica junto con un cultivo positivo de una muestra de prácticamente cualquier parte del cuerpo. S. pneumoniae es, en general, sensible a la optoquina , aunque se ha observado resistencia a la optoquina. [34]

Los avances recientes en secuenciación de próxima generación y genómica comparada han permitido el desarrollo de métodos moleculares robustos y confiables para la detección e identificación de S. pneumoniae . Por ejemplo, el gen Xisco se describió recientemente como un biomarcador para la detección basada en PCR de S. pneumoniae y la diferenciación de especies estrechamente relacionadas. [35]

La atromentina y la leucomelona poseen actividad antibacteriana, inhibiendo la enzima proteína transportadora enoil-acil reductasa , (esencial para la biosíntesis de ácidos grasos ) en S. pneumoniae . [36]

Resistencia

Las cepas de neumococos resistentes se denominan neumococos resistentes a la penicilina ( PRP ), [37] Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina ( PRSP ), [38] Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina ( SPPR ) [39] o Strepotococcus pneumoniae resistente a los medicamentos ( DRSP ). En 2015, en Estados Unidos se estimaron 30.000 casos, y en el 30% de ellos las cepas eran resistentes a uno o más antibióticos. [40]

Ver también

Referencias

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enlaces externos

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