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Hipercalemia

La hipercalemia es un nivel elevado de potasio (K + ) en la sangre . [1] Los niveles normales de potasio están entre 3,5 y 5,0 mmol/L (3,5 y 5,0 mEq/L ) y los niveles superiores a 5,5 mmol/L se definen como hipercalemia. [3] [4] Por lo general, la hipercalemia no causa síntomas. [1] Ocasionalmente, cuando es grave, puede causar palpitaciones , dolor muscular , debilidad muscular o entumecimiento . [1] [2] La hipercalemia puede causar un ritmo cardíaco anormal que puede provocar un paro cardíaco y la muerte. [1] [3]   

Las causas comunes de hipercalemia incluyen insuficiencia renal , hipoaldosteronismo y rabdomiólisis . [1] Varios medicamentos también pueden causar potasio alto en sangre, incluidos espironolactona , AINE e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina . [1] La gravedad se divide en leve (5,5–5,9  mmol/L), moderada (6,0–6,4  mmol/L) y grave (>6,5  mmol/L). [3] Los niveles altos se pueden detectar en un electrocardiograma (ECG). [3] Se debe descartar la pseudohipercalemia, debido a la degradación de células durante o después de tomar la muestra de sangre. [1] [2]

El tratamiento inicial en aquellos con cambios en el ECG son sales, como gluconato de calcio o cloruro de calcio . [1] [3] Otros medicamentos utilizados para reducir rápidamente los niveles de potasio en sangre incluyen insulina con dextrosa , salbutamol y bicarbonato de sodio . [1] [5] Se deben suspender los medicamentos que podrían empeorar la afección y se debe iniciar una dieta baja en potasio. [1] Las medidas para eliminar el potasio del cuerpo incluyen diuréticos como la furosemida , aglutinantes de potasio como el sulfonato de poliestireno (Kayexalate) y el ciclosilicato de sodio y circonio , y hemodiálisis . [1] La hemodiálisis es el método más eficaz. [3]

La hipercalemia es poco frecuente entre personas sanas. [6] Entre las personas hospitalizadas, las tasas oscilan entre el 1% y el 2,5%. [2] Se asocia a una mayor mortalidad, ya sea por la propia hipercalemia o como marcador de enfermedad grave, especialmente en aquellas personas sin enfermedad renal crónica . [7] [6] La palabra hipercalemia proviene de hyper- 'alto' + kalium 'potasio' + -emia 'estado de la sangre' . [8] [9]

Signos y síntomas

Los síntomas de un nivel elevado de potasio son generalmente pocos e inespecíficos. [10] Los síntomas inespecíficos pueden incluir sensación de cansancio, entumecimiento y debilidad. [10] Ocasionalmente pueden ocurrir palpitaciones y dificultad para respirar. [10] [11] [12] La hiperventilación puede indicar una respuesta compensatoria a la acidosis metabólica , que es una de las posibles causas de la hipercalemia. [13] Sin embargo, a menudo el problema se detecta durante los análisis de sangre de detección de un trastorno médico, o después de la hospitalización por complicaciones como arritmia cardíaca o muerte cardíaca súbita . Los niveles altos de potasio (> 5,5  mmol/L) se han asociado con eventos cardiovasculares. [13]

Causas

Eliminación ineficaz

La disminución de la función renal es una de las principales causas de hipercalemia. Esto es especialmente pronunciado en la lesión renal aguda , donde la tasa de filtración glomerular y el flujo tubular disminuyen notablemente, lo que se caracteriza por una reducción de la producción de orina . [13] Esto puede conducir a un aumento drástico del potasio en condiciones de mayor degradación celular, ya que el potasio se libera de las células y no se puede eliminar en el riñón. En la enfermedad renal crónica , la hipercalemia se produce como resultado de una respuesta reducida a la aldosterona y una reducción del aporte de sodio y agua en los túbulos distales. [14]

Los medicamentos que interfieren con la excreción urinaria al inhibir el sistema renina-angiotensina son una de las causas más comunes de hipercalemia. Ejemplos de medicamentos que pueden causar hipercalemia incluyen inhibidores de la ECA , bloqueadores del receptor de angiotensina , [13] betabloqueantes no selectivos e inmunosupresores inhibidores de la calcineurina como ciclosporina y tacrolimus . [15] Para diuréticos ahorradores de potasio , como amilorida y triamtereno ; ambos medicamentos bloquean los canales de sodio epiteliales en los túbulos colectores, evitando así la excreción de potasio en la orina. [14] La espironolactona actúa inhibiendo competitivamente la acción de la aldosterona. [13] Los AINE como el ibuprofeno , el naproxeno o el celecoxib inhiben la síntesis de prostaglandinas , lo que lleva a una producción reducida de renina y aldosterona, causando retención de potasio. [16] El antibiótico trimetoprima y el medicamento antiparasitario pentamidina inhiben la excreción de potasio, lo que es similar al mecanismo de acción de la amilorida y la triamtereno. [17]

La deficiencia o resistencia a los mineralocorticoides (aldosterona) también puede causar hipercalemia. Las insuficiencias suprarrenales primarias son: la enfermedad de Addison [18] y la hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) (incluidas las deficiencias enzimáticas como la 21α hidroxilasa , la 17α hidroxilasa , la 11β hidroxilasa o la 3β deshidrogenasa ). [19]

Liberación excesiva de las células

La acidosis metabólica puede causar hipercalemia, ya que los iones de hidrógeno elevados en las células pueden desplazar el potasio, lo que hace que los iones de potasio abandonen la célula y entren en el torrente sanguíneo. Sin embargo, en la acidosis respiratoria o la acidosis orgánica, como la acidosis láctica , el efecto sobre el potasio sérico es mucho menos significativo, aunque los mecanismos no se comprenden por completo. [14]

La deficiencia de insulina puede causar hipercalemia, ya que la hormona insulina aumenta la absorción de potasio en las células. La hiperglucemia también puede contribuir a la hipercalemia al causar hiperosmolalidad en el líquido extracelular, lo que aumenta la difusión de agua fuera de las células y hace que el potasio se mueva junto con el agua fuera de las células también. La coexistencia de deficiencia de insulina, hiperglucemia e hiperosmolalidad se observa a menudo en los afectados por cetoacidosis diabética . Aparte de la cetoacidosis diabética, existen otras causas que reducen los niveles de insulina, como el uso del medicamento octreotida y el ayuno, que también pueden causar hipercalemia. El aumento de la degradación tisular, como la rabdomiólisis , las quemaduras o cualquier causa de necrosis tisular rápida , incluido el síndrome de lisis tumoral , pueden provocar la liberación de potasio intracelular en la sangre, lo que causa hipercalemia. [13] [14]

Los agonistas beta2-adrenérgicos actúan sobre los receptores beta-2 para introducir potasio en las células. Por lo tanto, los betabloqueantes pueden aumentar los niveles de potasio al bloquear los receptores beta-2. Sin embargo, el aumento de los niveles de potasio no es marcado a menos que existan otras comorbilidades presentes. Algunos ejemplos de fármacos que pueden aumentar el potasio sérico son los betabloqueantes no selectivos, como el propranolol y el labetalol . Los betabloqueantes selectivos, como el metoprolol, no aumentan los niveles séricos de potasio. [14] [ cita médica necesaria ]

El ejercicio puede provocar una liberación de potasio en el torrente sanguíneo al aumentar el número de canales de potasio en la membrana celular. El grado de elevación del potasio varía con el grado de ejercicio, que va desde 0,3 meq/L en ejercicio ligero hasta 2 meq/L en ejercicio intenso, con o sin cambios en el ECG o acidosis láctica acompañantes. Sin embargo, los niveles máximos de potasio pueden reducirse mediante un acondicionamiento físico previo y los niveles de potasio suelen revertirse varios minutos después del ejercicio. [14] Los niveles elevados de adrenalina y noradrenalina tienen un efecto protector sobre la electrofisiología cardíaca porque se unen a los receptores adrenérgicos beta 2, que, cuando se activan, disminuyen la concentración de potasio de forma extracelular. [20]

La parálisis periódica hipercalémica es una enfermedad autosómica dominante en la que hay una mutación en el gen ubicado en 17q23 que regula la producción de la proteína SCN4A . La SCN4A es un componente importante de los canales de sodio en los músculos esqueléticos. Durante el ejercicio, los canales de sodio se abren para permitir la entrada de sodio a las células musculares para que se produzca la despolarización . Pero en la parálisis periódica hipercalémica, los canales de sodio tardan en cerrarse después del ejercicio, lo que provoca una entrada excesiva de sodio y el desplazamiento del potasio fuera de las células. [14] [21]

Las causas raras de hipercalemia se discuten a continuación. La sobredosis aguda de digitálicos, como la toxicidad de la digoxina, puede causar hipercalemia [22] a través de la inhibición de la bomba de sodio-potasio-ATPasa. [14] La transfusión masiva de sangre puede causar hipercalemia en bebés debido a la fuga de potasio de los glóbulos rojos durante el almacenamiento. [14] La administración de succinilcolina a personas con afecciones como quemaduras, traumatismos, infecciones o inmovilización prolongada puede causar hipercalemia debido a la activación generalizada de los receptores de acetilcolina en lugar de un grupo específico de músculos. El clorhidrato de arginina se utiliza para tratar la alcalosis metabólica refractaria . Los iones de arginina pueden ingresar a las células y desplazar el potasio fuera de las células, causando hipercalemia. Los inhibidores de la calcineurina, como la ciclosporina , el tacrolimus , el diazóxido y el minoxidil , pueden causar hipercalemia. [14] El veneno de las medusas de caja también puede causar hipercalemia. [23]

Ingesta excesiva

La ingesta excesiva de potasio no es una causa primaria de hipercalemia porque el cuerpo humano generalmente puede adaptarse al aumento de los niveles de potasio aumentando la excreción de potasio en la orina a través de la secreción de la hormona aldosterona y aumentando el número de canales secretores de potasio en los túbulos renales. La hipercalemia aguda en los bebés también es rara, aunque su volumen corporal sea pequeño, con la ingestión accidental de sales de potasio o medicamentos de potasio. La hipercalemia generalmente se desarrolla cuando hay otras comorbilidades como hipoaldosteronismo y enfermedad renal crónica . [14]

Pseudohipercalemia

La pseudohipercalemia se produce cuando el nivel de potasio medido está falsamente elevado. [24] Esta afección generalmente se sospecha cuando el paciente está clínicamente bien sin cambios en el ECG. Un traumatismo mecánico durante la extracción de sangre puede causar una fuga de potasio de los glóbulos rojos debido a la hemólisis de la muestra de sangre. [24] El apretar repetidamente el puño durante la extracción de sangre puede causar un aumento transitorio de los niveles de potasio. [25] El almacenamiento prolongado de sangre también puede aumentar los niveles séricos de potasio. La hipercalemia puede hacerse evidente cuando la concentración de plaquetas de una persona es superior a 500.000/microL en una muestra de sangre coagulada ( muestra de sangre sérica ). El potasio se escapa de las plaquetas después de que se ha producido la coagulación. Un recuento alto de glóbulos blancos (superior a 120.000/microL) en personas con leucemia linfocítica crónica aumenta la fragilidad de los glóbulos rojos, lo que provoca pseudohipercalemia durante el procesamiento de la sangre. Este problema se puede evitar procesando las muestras de suero, porque la formación de coágulos protege a las células de la hemólisis durante el procesamiento. También existe una forma familiar de pseudohipercalemia, una afección benigna que se caracteriza por un aumento del potasio sérico en la sangre entera almacenada a bajas temperaturas. Esto se debe a una mayor permeabilidad al potasio en los glóbulos rojos. [14]

Mecanismo

Fisiología

El potasio es el catión intracelular más abundante y aproximadamente el 98% del potasio del cuerpo se encuentra dentro de las células, y el resto en el líquido extracelular , incluida la sangre. El potencial de membrana se mantiene principalmente por el gradiente de concentración y la permeabilidad de la membrana al potasio, con cierta contribución de la bomba Na+/K+ . El gradiente de potasio es de importancia crítica para muchos procesos fisiológicos, incluido el mantenimiento del potencial de membrana celular , la homeostasis del volumen celular y la transmisión de potenciales de acción en las células nerviosas . [13]

El potasio se elimina del organismo a través del tracto gastrointestinal , los riñones y las glándulas sudoríparas . En los riñones, la eliminación de potasio es pasiva (a través de los glomérulos ), y la reabsorción es activa en el túbulo proximal y la rama ascendente del asa de Henle . Hay excreción activa de potasio en el túbulo distal y el conducto colector ; ambos están controlados por la aldosterona . En las glándulas sudoríparas la eliminación de potasio es bastante similar a la del riñón; su excreción también está controlada por la aldosterona. [ cita médica necesaria ]

La regulación del potasio sérico es una función de la ingesta, la distribución apropiada entre los compartimentos intracelulares y extracelulares y la excreción corporal eficaz. En individuos sanos, la homeostasis se mantiene cuando la captación celular y la excreción renal contrarrestan naturalmente la ingesta dietética de potasio de un paciente. [26] [27] Cuando la función renal se ve comprometida, la capacidad del cuerpo para regular eficazmente el potasio sérico a través del riñón disminuye. Para compensar este déficit en la función, el colon aumenta su secreción de potasio como parte de una respuesta adaptativa. Sin embargo, el potasio sérico permanece elevado a medida que el mecanismo de compensación colónico alcanza sus límites. [28] [29]

Potasio elevado

La hipercalemia se desarrolla cuando hay un exceso de producción (ingesta oral, degradación tisular) o una eliminación ineficaz de potasio. La eliminación ineficaz puede ser hormonal (en caso de deficiencia de aldosterona) o deberse a causas en el riñón que alteran la excreción. [30]

El aumento de los niveles extracelulares de potasio produce una despolarización de los potenciales de membrana de las células debido al aumento del potencial de equilibrio del potasio. Esta despolarización abre algunos canales de sodio dependientes del voltaje , pero también aumenta la inactivación al mismo tiempo. Dado que la despolarización debida al cambio de concentración es lenta, nunca genera un potencial de acción por sí misma; en cambio, produce acomodación . Por encima de un cierto nivel de potasio, la despolarización inactiva los canales de sodio y abre los canales de potasio, por lo que las células se vuelven refractarias . Esto conduce al deterioro de los sistemas orgánicos neuromuscular, cardíaco y gastrointestinal . Lo más preocupante es el deterioro de la conducción cardíaca, que puede causar fibrilación ventricular y/o ritmos cardíacos anormalmente lentos . [13]

Diagnóstico

Un ECG de una persona con un potasio de 5,7 que muestra ondas T grandes y ondas P pequeñas

Para obtener información suficiente para el diagnóstico, se debe repetir la medición del potasio, ya que la elevación puede deberse a hemólisis en la primera muestra. El nivel sérico normal de potasio es de 3,5 a 5 mmol/L. Generalmente, se realizan  análisis de sangre para la función renal ( creatinina , nitrógeno ureico en sangre ), glucosa y, ocasionalmente, creatina quinasa y cortisol . El cálculo del gradiente transtubular de potasio a veces puede ayudar a distinguir la causa de la hipercalemia. [ cita médica necesaria ]

Además, se puede realizar una electrocardiografía (ECG) para determinar si existe un riesgo significativo de ritmos cardíacos anormales. [13] Los médicos que toman una historia clínica pueden centrarse en la enfermedad renal y el uso de medicamentos (por ejemplo , diuréticos ahorradores de potasio ), los cuales son causas conocidas de hipercalemia. [13]

Definiciones

Los niveles séricos normales de potasio generalmente se consideran entre 3,5 y 5,3 mmol/L . [3] Los niveles superiores a 5,5  mmol/L generalmente indican hipercalemia, y aquellos inferiores a 3,5  mmol/L indican hipocalemia . [1] [3]

Hallazgos del ECG

Con hipercalemia leve a moderada, hay prolongación del intervalo PR y desarrollo de ondas T picudas . [13] La hipercalemia grave produce un ensanchamiento del complejo QRS , y el complejo ECG puede evolucionar a una forma sinusoidal . [31] Parece haber un efecto directo del potasio elevado en algunos de los canales de potasio que aumenta su actividad y acelera la repolarización de la membrana. Además, (como se señaló anteriormente), la hipercalemia causa una despolarización general de la membrana que inactiva muchos canales de sodio. La repolarización más rápida del potencial de acción cardíaco causa la formación de tiendas de campaña de las ondas T, y la inactivación de los canales de sodio causa una conducción lenta de la onda eléctrica alrededor del corazón, lo que conduce a ondas P más pequeñas y ensanchamiento del complejo QRS. [ cita médica necesaria ] Algunas de las corrientes de potasio son sensibles a los niveles de potasio extracelular, por razones que no se entienden bien. A medida que aumentan los niveles de potasio extracelular, aumenta la conductancia de potasio, de modo que más potasio sale del miocito en un período de tiempo determinado. [32] En resumen, los cambios clásicos del ECG asociados con la hipercalemia se observan en la siguiente progresión: onda T picuda, intervalo QT acortado, intervalo PR alargado, aumento de la duración del complejo QRS y, finalmente, ausencia de la onda P con el complejo QRS convirtiéndose en una onda sinusoidal. La bradicardia, los ritmos de la unión y el ensanchamiento del complejo QRS se asocian particularmente con un mayor riesgo de resultados adversos [33]

La concentración sérica de potasio a la que se desarrollan los cambios electrocardiográficos es algo variable. Aunque no se comprenden por completo los factores que influyen en el efecto de los niveles séricos de potasio sobre la electrofisiología cardíaca, las concentraciones de otros electrolitos , así como los niveles de catecolaminas, desempeñan un papel importante. [ cita médica necesaria ]

Los hallazgos del ECG no son un hallazgo confiable en la hipercalemia. En una revisión retrospectiva, cardiólogos ciegos documentaron ondas T pico en solo 3 de 90 ECG con hipercalemia. La sensibilidad de las ondas T pico para la hipercalemia varió de 0,18 a 0,52 según los criterios para ondas T pico. [ cita médica necesaria ]

Prevención

La prevención de la recurrencia de la hipercalemia generalmente implica la reducción del potasio en la dieta, la eliminación de un medicamento nocivo y/o la adición de un diurético (como furosemida o hidroclorotiazida ). [13] El poliestireno sulfonato de sodio y el sorbitol (combinados como Kayexalate) se utilizan ocasionalmente de forma continua para mantener niveles séricos de potasio más bajos, aunque no se comprende bien la seguridad del uso a largo plazo del poliestireno sulfonato de sodio para este propósito. [13]

Las fuentes dietéticas altas incluyen verduras como aguacates , [34] [35] tomates y papas , frutas como plátanos , naranjas y nueces. [36]

Tratamiento

La reducción de urgencia de los niveles de potasio es necesaria cuando se producen nuevas arritmias con cualquier nivel de potasio en la sangre o cuando los niveles de potasio superan los 6,5  mmol/L. Se utilizan varios agentes para reducir temporalmente los niveles de K + . La elección depende del grado y la causa de la hipercalemia y de otros aspectos del estado de la persona.

Excitabilidad miocárdica

El calcio ( cloruro de calcio o gluconato de calcio ) aumenta el potencial umbral a través de un mecanismo que todavía no está claro, restaurando así el gradiente normal entre el potencial umbral y el potencial de membrana en reposo, que está elevado anormalmente en la hipercalemia. Una ampolla estándar de cloruro de calcio al 10% es de 10 ml y contiene 6,8  mmol de calcio. Una ampolla estándar de gluconato de calcio al 10% también es de 10 ml, pero tiene solo 2,26  mmol de calcio. Las guías de práctica clínica recomiendan administrar 6,8  mmol para los hallazgos típicos del ECG de hipercalemia. [13] Esto es 10 ml de cloruro de calcio al 10% o 30 ml de gluconato de calcio al 10%. [13] Aunque el cloruro de calcio está más concentrado, es cáustico para las venas y solo debe administrarse a través de una vía central. [13] El inicio de la acción es menos de uno a tres minutos y dura aproximadamente 30 a 60 minutos. [13] El objetivo del tratamiento es normalizar el ECG y las dosis pueden repetirse si el ECG no mejora en unos minutos. [13]

Algunos libros de texto sugieren que no se debe administrar calcio en caso de intoxicación por digoxina, ya que se lo ha vinculado con colapso cardiovascular en humanos y aumento de la toxicidad por digoxina en modelos animales. La literatura reciente cuestiona la validez de esta preocupación. [ cita médica necesaria ]

Medidas temporales

Varios tratamientos médicos desplazan los iones de potasio del torrente sanguíneo al compartimento celular, reduciendo así el riesgo de complicaciones. El efecto de estas medidas tiende a ser de corta duración, pero puede aplazar el problema hasta que se pueda eliminar el potasio del organismo. [37]

Eliminación

Los casos graves requieren hemodiálisis , que es el método más rápido para eliminar el potasio del cuerpo. [38] Por lo general, se utilizan si la causa subyacente no se puede corregir rápidamente mientras se instituyen medidas temporales o no hay respuesta a estas medidas.

Los diuréticos de asa ( furosemida , bumetanida , torasemida ) y los diuréticos tiazídicos (p. ej., clortalidona , hidroclorotiazida o clorotiazida ) pueden aumentar la excreción renal de potasio en personas con función renal intacta. [38]

El potasio puede unirse a varios agentes en el tracto gastrointestinal. [41] [27] El sulfonato de poliestireno sódico con sorbitol (Kayexalate) ha sido aprobado para este uso y se puede administrar por vía oral o rectal. [38] Sin embargo, faltan pruebas de alta calidad para demostrar la eficacia del poliestireno sódico, y el uso de sulfonato de poliestireno sódico, particularmente con alto contenido de sorbitol, se asocia de manera poco común pero convincente con la necrosis colónica . [42] [43] [44] No existen estudios sistemáticos (>6 meses) que analicen la seguridad a largo plazo de este medicamento. [45]

El patiromer se toma por vía oral y actúa uniendo los iones de potasio libres en el tracto gastrointestinal y liberando iones de calcio para el intercambio, lo que reduce la cantidad de potasio disponible para su absorción en el torrente sanguíneo y aumenta la cantidad perdida a través de las heces. [13] [46] El efecto neto es una reducción de los niveles de potasio en el suero sanguíneo. [13]

El ciclosilicato de sodio y circonio es un medicamento que se une al potasio en el tracto gastrointestinal a cambio de iones de sodio e hidrógeno. [13] Los efectos comienzan a aparecer entre una y seis horas después. [47] Se toma por vía oral. [47]

Epidemiología

La hipercalemia es poco frecuente en personas sanas. [6] Entre las personas hospitalizadas, las tasas oscilan entre el 1% y el 2,5%. [2]

Sociedad y cultura

En los Estados Unidos, la hipercalemia se induce mediante inyección letal en casos de pena capital . El cloruro de potasio es el último de los tres fármacos administrados y, en realidad, causa la muerte. Inyectar cloruro de potasio en el músculo cardíaco altera la señal que hace que el corazón lata. Esta misma cantidad de cloruro de potasio no causaría ningún daño si se tomara por vía oral y no se inyectara directamente en la sangre. [ cita requerida ]

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