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Cortisol

El cortisol es una hormona esteroide de la clase de los glucocorticoides y una hormona del estrés . Cuando se utiliza como medicamento, se denomina hidrocortisona .

Se produce en muchos animales, principalmente en la zona fasciculada de la corteza suprarrenal en una glándula suprarrenal . [1] En otros tejidos, se produce en cantidades menores. [2] Por un ciclo diurno , el cortisol se libera y aumenta en respuesta al estrés y una baja concentración de glucosa en sangre . [1] Funciona para aumentar el azúcar en sangre a través de la gluconeogénesis , suprimir el sistema inmunológico y ayudar en el metabolismo de las calorías. [3] También disminuye la formación de huesos. [4] Estas funciones indicadas se llevan a cabo mediante la unión del cortisol a los receptores de glucocorticoides o mineralocorticoides dentro de una célula, que luego se unen al ADN para afectar la expresión genética. [1] [5]

Efectos sobre la salud

Respuesta metabólica

Metabolismo de la glucosa

El cortisol desempeña un papel crucial en la regulación del metabolismo de la glucosa y promueve la gluconeogénesis ( síntesis de glucosa ) y la glucogénesis ( síntesis de glucógeno ) en el hígado y la glucogenólisis (descomposición del glucógeno ) en el músculo esquelético. [1] También aumenta los niveles de glucosa en sangre al reducir la captación de glucosa en el tejido muscular y adiposo , disminuyendo la síntesis de proteínas y aumentando la descomposición de las grasas en ácidos grasos (lipólisis). Todos estos pasos metabólicos tienen el efecto neto de aumentar los niveles de glucosa en sangre, que alimentan el cerebro y otros tejidos durante la respuesta de lucha o huida. El cortisol también es responsable de la liberación de aminoácidos del músculo, proporcionando un sustrato para la gluconeogénesis . [1] Su impacto es complejo y diverso. [6]

En general, el cortisol estimula la gluconeogénesis (la síntesis de glucosa «nueva» a partir de fuentes no hidratos de carbono, que se produce principalmente en el hígado , pero también en los riñones y el intestino delgado en determinadas circunstancias). El efecto neto es un aumento de la concentración de glucosa en sangre, complementado además por una disminución de la sensibilidad del tejido periférico a la insulina , impidiendo así que este tejido tome la glucosa de la sangre. El cortisol tiene un efecto permisivo sobre las acciones de las hormonas que aumentan la producción de glucosa, como el glucagón y la adrenalina . [7]

El cortisol también desempeña un papel importante, aunque indirecto, en la glucogenólisis hepática y muscular (la descomposición del glucógeno en glucosa-1-fosfato y glucosa) que se produce como resultado de la acción del glucagón y la adrenalina. Además, el cortisol facilita la activación de la glucógeno fosforilasa , que es necesaria para que la adrenalina tenga un efecto sobre la glucogenólisis. [8] [9]

Es paradójico que el cortisol promueva no sólo la gluconeogénesis (biosíntesis de moléculas de glucosa) en el hígado, sino también la glucogenogénesis ( polimerización de moléculas de glucosa en glucógeno ): por lo tanto, es mejor pensar que el cortisol estimula el recambio de glucosa/glucógeno en el hígado. [10] Esto contrasta con el efecto del cortisol en el músculo esquelético, donde la glucogenólisis (descomposición del glucógeno en moléculas de glucosa) se promueve indirectamente a través de las catecolaminas . [11] De esta manera, el cortisol y las catecolaminas trabajan sinérgicamente para promover la descomposición del glucógeno muscular en glucosa para su uso en el tejido muscular. [12]

Metabolismo de proteínas y lípidos

Los niveles elevados de cortisol, si se prolongan, pueden provocar proteólisis (descomposición de proteínas) y desgaste muscular. [13] La razón de la proteólisis es proporcionar al tejido relevante una materia prima para la gluconeogénesis; ver aminoácidos glucogénicos . [7] Los efectos del cortisol sobre el metabolismo lipídico son más complicados ya que la lipogénesis se observa en pacientes con niveles crónicos y elevados de glucocorticoides circulantes (es decir, cortisol), [7] aunque un aumento agudo del cortisol circulante promueve la lipólisis . [14] La explicación habitual para dar cuenta de esta aparente discrepancia es que la concentración elevada de glucosa en sangre (a través de la acción del cortisol) estimulará la liberación de insulina . La insulina estimula la lipogénesis, por lo que esta es una consecuencia indirecta de la concentración elevada de cortisol en la sangre, pero solo ocurrirá en una escala de tiempo más larga.

Respuesta inmune

El cortisol impide la liberación de sustancias en el cuerpo que causan inflamación . Se utiliza para tratar afecciones que resultan de la hiperactividad de la respuesta de anticuerpos mediada por células B. Algunos ejemplos incluyen enfermedades inflamatorias y reumatoides , así como alergias . La hidrocortisona tópica en dosis bajas , disponible como medicamento sin receta en algunos países, se utiliza para tratar problemas de la piel como erupciones y eccemas .

El cortisol inhibe la producción de interleucina 12 (IL-12), interferón gamma (IFN-gamma), IFN-alfa y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) por las células presentadoras de antígenos (APC) y las células T colaboradoras (células Th1), pero regula positivamente la interleucina 4 , la interleucina 10 y la interleucina 13 por las células Th2. Esto da como resultado un cambio hacia una respuesta inmunitaria Th2 en lugar de una inmunosupresión general. Se cree que la activación del sistema de estrés (y el aumento resultante del cortisol y el cambio a Th2) observado durante una infección es un mecanismo de protección que evita una sobreactivación de la respuesta inflamatoria. [15]

El cortisol puede debilitar la actividad del sistema inmunológico . Previene la proliferación de células T al hacer que las células T productoras de interleucina-2 no respondan a la interleucina-1 y sean incapaces de producir el factor de crecimiento de células T IL-2. El cortisol regula a la baja la expresión del receptor IL2 IL-2R en la superficie de la célula T colaboradora, que es necesaria para inducir una respuesta inmunitaria "celular" Th1, favoreciendo así un cambio hacia el predominio Th2 y la liberación de las citocinas enumeradas anteriormente, lo que da como resultado el predominio Th2 y favorece la respuesta inmunitaria "humoral" mediada por células B. [16]

El cortisol también tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la IL-1. [17] La ​​forma en que funciona esta retroalimentación negativa es que un factor estresante inmunológico hace que las células inmunes periféricas liberen IL-1 y otras citocinas como IL-6 y TNF-alfa. Estas citocinas estimulan el hipotálamo, lo que hace que libere la hormona liberadora de corticotropina (CRH). La CRH a su vez estimula la producción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), entre otras cosas, en la glándula suprarrenal, lo que (entre otras cosas) aumenta la producción de cortisol. El cortisol luego cierra el ciclo, ya que inhibe la producción de TNF-alfa en las células inmunes y las hace menos sensibles a la IL-1. [18]

A través de este sistema, mientras un factor de estrés inmunológico sea pequeño, la respuesta se regulará al nivel correcto. Como un termostato que controla un calentador, el hipotálamo usa cortisol para apagar el calor una vez que la producción de cortisol coincide con el estrés inducido en el sistema inmunológico. Pero en una infección grave o en una situación en la que el sistema inmunológico está demasiado sensibilizado a un antígeno (como en las reacciones alérgicas ) o hay una inundación masiva de antígenos (como puede suceder con las bacterias endotóxicas ), es posible que nunca se alcance el punto de ajuste correcto. Además, debido a la regulación negativa de la inmunidad Th1 por el cortisol y otras moléculas de señalización , ciertos tipos de infección (en particular Mycobacterium tuberculosis ) pueden engañar al cuerpo para que se bloquee en el modo de ataque incorrecto, utilizando una respuesta humoral mediada por anticuerpos cuando se necesita una respuesta celular.

Los linfocitos incluyen los linfocitos de células B que son las células productoras de anticuerpos del cuerpo y, por lo tanto, son los principales agentes de la inmunidad humoral . Un mayor número de linfocitos en los ganglios linfáticos, la médula ósea y la piel significa que el cuerpo está aumentando su respuesta inmune humoral. Los linfocitos de células B liberan anticuerpos en el torrente sanguíneo. Estos anticuerpos reducen la infección a través de tres vías principales: neutralización, opsonización y activación del complemento . Los anticuerpos neutralizan los patógenos uniéndose a las proteínas que se adhieren a la superficie, evitando que los patógenos se unan a las células huésped. En la opsonización, los anticuerpos se unen al patógeno y crean un objetivo para que las células inmunes fagocíticas lo encuentren y se adhieran a él, lo que les permite destruir el patógeno más fácilmente. Finalmente, los anticuerpos también pueden activar las moléculas del complemento que pueden combinarse de varias maneras para promover la opsonización o incluso actuar directamente para lisar una bacteria. Hay muchos tipos diferentes de anticuerpos y su producción es muy compleja, involucrando varios tipos de linfocitos, pero en general los linfocitos y otras células reguladoras y productoras de anticuerpos migrarán a los ganglios linfáticos para ayudar en la liberación de estos anticuerpos al torrente sanguíneo. [19]

La administración rápida de corticosterona (el agonista endógeno del receptor tipo I y tipo II) o RU28362 (un agonista específico del receptor tipo II) a animales adrenalectomizados indujo cambios en la distribución de leucocitos.

Por otro lado, existen las células asesinas naturales , que tienen la capacidad de acabar con amenazas de mayor tamaño, como bacterias, parásitos y células tumorales. Un estudio independiente [20] descubrió que el cortisol desarmaba eficazmente a las células asesinas naturales, regulando a la baja la expresión de sus receptores naturales de citotoxicidad. Curiosamente, la prolactina tiene el efecto opuesto: aumenta la expresión de los receptores de citotoxicidad en las células asesinas naturales, aumentando su potencia de fuego. [ cita requerida ]

El cortisol estimula muchas enzimas de cobre (a menudo hasta el 50% de su potencial total), incluida la lisil oxidasa , una enzima que une el colágeno y la elastina . Especialmente valiosa para la respuesta inmunitaria es la estimulación de la superóxido dismutasa por parte del cortisol , [21] ya que es casi seguro que el cuerpo utilice esta enzima de cobre para permitir que los superóxidos envenenen las bacterias.

Se sabe que algunos virus, como la influenza y el SARS-CoV-1 y el SARS-CoV-2 , suprimen la secreción de hormonas del estrés para evitar la respuesta inmune del organismo, evitando así la protección inmunológica del organismo. Estos virus suprimen el cortisol al producir una proteína que imita la hormona ACTH humana pero es incompleta y no tiene actividad hormonal. La ACTH es una hormona que estimula la glándula suprarrenal para producir cortisol y otras hormonas esteroides. Sin embargo, el organismo produce anticuerpos contra esta proteína viral, y esos anticuerpos también matan a la hormona ACTH humana, lo que conduce a la supresión de la función de la glándula suprarrenal. Tal supresión suprarrenal es una forma de que un virus evada la detección y eliminación inmunológica. [22] [23] [24] Esta estrategia viral puede tener graves consecuencias para el huésped (humano que está infectado por el virus), ya que el cortisol es esencial para regular varios procesos fisiológicos, como el metabolismo, la presión arterial, la inflamación y la respuesta inmune. La falta de cortisol puede provocar una afección llamada insuficiencia suprarrenal, que puede causar síntomas como fatiga, pérdida de peso, presión arterial baja, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La insuficiencia suprarrenal también puede perjudicar la capacidad del huésped para hacer frente al estrés y las infecciones, ya que el cortisol ayuda a movilizar fuentes de energía, aumentar la frecuencia cardíaca y regular a la baja los procesos metabólicos no esenciales durante el estrés. Por lo tanto, al suprimir la producción de cortisol, algunos virus pueden escapar del sistema inmunológico y debilitar la salud general y la resiliencia del huésped. [25] [23] [24]

Otros efectos

Metabolismo

Glucosa

El cortisol contrarresta la insulina , contribuye a la hiperglucemia al estimular la gluconeogénesis e inhibe el uso periférico de la glucosa ( resistencia a la insulina ) [26] al disminuir la translocación de los transportadores de glucosa (especialmente GLUT4 ) a la membrana celular. [1] [27] El cortisol también aumenta la síntesis de glucógeno (glucogénesis) en el hígado, almacenando la glucosa en forma fácilmente accesible. [28]

Hueso y colágeno

El cortisol reduce la formación ósea, [4] favoreciendo el desarrollo a largo plazo de osteoporosis (enfermedad ósea progresiva). El mecanismo detrás de esto es doble: el cortisol estimula la producción de RANKL por los osteoblastos que estimula, a través de la unión a los receptores RANK , la actividad de los osteoclastos -células responsables de la reabsorción de calcio del hueso- y también inhibe la producción de osteoprotegerina ( OPG) que actúa como un receptor señuelo y captura algo de RANKL antes de que pueda activar los osteoclastos a través de RANK. [7] En otras palabras, cuando RANKL se une a OPG, no se produce ninguna respuesta a diferencia de la unión a RANK que conduce a la activación de los osteoclastos.

Transporta potasio fuera de las células a cambio de una cantidad igual de iones de sodio (ver arriba). [29] Esto puede desencadenar la hipercalemia del shock metabólico por cirugía. El cortisol también reduce la absorción de calcio en el intestino. [30] El cortisol regula a la baja la síntesis de colágeno . [31]

Aminoácido

El cortisol aumenta los aminoácidos libres en el suero al inhibir la formación de colágeno, disminuir la captación de aminoácidos por los músculos e inhibir la síntesis de proteínas. [32] El cortisol (como opticortinol) puede inhibir inversamente las células precursoras de IgA en los intestinos de los terneros. [33] El cortisol también inhibe la IgA en suero, al igual que la IgM ; sin embargo, no se ha demostrado que inhiba la IgE . [34]

Equilibrio electrolítico

El cortisol aumenta la tasa de filtración glomerular [35] y el flujo plasmático renal desde los riñones, aumentando así la excreción de fosfato [36] [37] , así como la retención de sodio y agua y la excreción de potasio al actuar sobre los receptores de mineralocorticoides . También aumenta la absorción de sodio y agua y la excreción de potasio en los intestinos [38] .

Sodio

El cortisol promueve la absorción de sodio a través del intestino delgado de los mamíferos. [39] Sin embargo, la depleción de sodio no afecta los niveles de cortisol [40], por lo que el cortisol no puede usarse para regular el sodio sérico. El propósito original del cortisol puede haber sido el transporte de sodio. Esta hipótesis está respaldada por el hecho de que los peces de agua dulce usan cortisol para estimular la entrada de sodio, mientras que los peces de agua salada tienen un sistema basado en cortisol para expulsar el exceso de sodio. [41]

Potasio

Una carga de sodio aumenta la intensa excreción de potasio por parte del cortisol. La corticosterona es comparable al cortisol en este caso. [42] Para que el potasio salga de la célula, el cortisol mueve una cantidad igual de iones de sodio hacia el interior de la célula. [29] Esto debería facilitar mucho la regulación del pH (a diferencia de la situación normal de deficiencia de potasio, en la que entran dos iones de sodio por cada tres iones de potasio que salen, más cercano al efecto de la desoxicorticosterona ).

Estómago y riñones

El cortisol estimula la secreción de ácido gástrico. [43] El único efecto directo del cortisol sobre la excreción de iones de hidrógeno de los riñones es estimular la excreción de iones de amonio desactivando la enzima glutaminasa renal. [44]

Memoria

El cortisol trabaja con la adrenalina (epinefrina) para crear recuerdos de eventos emocionales de corto plazo; este es el mecanismo propuesto para el almacenamiento de recuerdos instantáneos , y puede originarse como un medio para recordar qué evitar en el futuro. [45] Sin embargo, la exposición a largo plazo al cortisol daña las células en el hipocampo ; [46] este daño resulta en un aprendizaje deteriorado.

Ciclos diurnos

Cambio en el ciclo plasmático de cortisol (mcg/dL) a lo largo de 24 horas

En los seres humanos se encuentran ciclos diurnos de niveles de cortisol. [8]

Estrés

El estrés sostenido puede producir niveles elevados de cortisol circulante (considerada una de las más importantes de las diversas "hormonas del estrés"). [47]

Efectos durante el embarazo

Durante el embarazo humano, el aumento de la producción fetal de cortisol entre las semanas 30 y 32 inicia la producción de surfactante pulmonar fetal para promover la maduración de los pulmones. En los corderos fetales, los glucocorticoides (principalmente cortisol) aumentan después de aproximadamente el día 130, y el surfactante pulmonar aumenta en gran medida, en respuesta, aproximadamente el día 135, [48] y aunque el cortisol fetal de los corderos es principalmente de origen materno durante los primeros 122 días, el 88% o más es de origen fetal el día 136 de gestación. [49] Aunque el momento de la elevación de la concentración de cortisol fetal en las ovejas puede variar un poco, el promedio es de unos 11,8 días antes del inicio del parto. [50] En varias especies de ganado (por ejemplo, ganado vacuno, ovejas, cabras y cerdos), el aumento de cortisol fetal al final de la gestación desencadena el inicio del parto al eliminar el bloqueo de la progesterona de la dilatación cervical y la contracción miometrial . Los mecanismos que producen este efecto sobre la progesterona difieren entre especies. En las ovejas, donde la placenta produce progesterona suficiente para mantener la preñez después del día 70 de gestación, [51] [52] el aumento de cortisol fetal previo al parto induce la conversión enzimática placentaria de progesterona en estrógeno. (El nivel elevado de estrógeno estimula la secreción de prostaglandinas y el desarrollo del receptor de oxitocina ).

La exposición de los fetos al cortisol durante la gestación puede tener una variedad de resultados de desarrollo, incluyendo alteraciones en los patrones de crecimiento prenatal y posnatal. En los titíes , una especie de primates del Nuevo Mundo, las hembras embarazadas tienen niveles variables de cortisol durante la gestación, tanto dentro como entre hembras. Los bebés nacidos de madres con cortisol gestacional alto durante el primer trimestre del embarazo tuvieron tasas más bajas de crecimiento en los índices de masa corporal que los bebés nacidos de madres con cortisol gestacional bajo (alrededor de un 20% más bajo). Sin embargo, las tasas de crecimiento posnatal en estos bebés con cortisol alto fueron más rápidas que los bebés con cortisol bajo más tarde en los períodos posnatales, y la recuperación completa en el crecimiento se había producido a los 540 días de edad. Estos resultados sugieren que la exposición gestacional al cortisol en los fetos tiene importantes efectos potenciales de programación fetal en el crecimiento pre y posnatal en primates. [53]

Cortisol en la cara

Los niveles elevados de cortisol pueden provocar hinchazón y distensión facial, creando una apariencia redonda e hinchada, conocida como "cara de cortisol". [54] [55] [56]

Síntesis y liberación

El cortisol es producido en el cuerpo humano por la zona fasciculada de la glándula suprarrenal , la segunda de las tres capas que componen la corteza suprarrenal . [1] Esta corteza forma la "corteza" externa de cada glándula suprarrenal, situada encima de los riñones. La liberación de cortisol está controlada por el hipotálamo del cerebro. La secreción de la hormona liberadora de corticotropina por el hipotálamo hace que las células de la pituitaria anterior vecina secreten hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en el sistema vascular, a través del cual la sangre la transporta a la corteza suprarrenal. [1] La ACTH estimula la síntesis de cortisol y otros glucocorticoides, mineralocorticoides aldosterona y dehidroepiandrosterona . [1]

Pruebas a individuos

Los valores normales indicados en las siguientes tablas corresponden a los seres humanos (los niveles normales varían entre especies). Los niveles de cortisol medidos, y por lo tanto los rangos de referencia, dependen del tipo de muestra, el método analítico utilizado y factores como la edad y el sexo. Por lo tanto, los resultados de las pruebas siempre deben interpretarse utilizando el rango de referencia del laboratorio que produjo el resultado. [57] [58] [59] Los niveles de cortisol de un individuo pueden detectarse en sangre, suero, orina, saliva y sudor. [60]

Utilizando un peso molecular de 362,460 g/mol, el factor de conversión de μg/dL a nmol/L es aproximadamente 27,6; [64] [65] por lo tanto, 10 μg/dL son aproximadamente 276 nmol/L.

El cortisol sigue un ritmo circadiano y, para medir con precisión los niveles de cortisol, lo mejor es realizar la prueba cuatro veces al día a través de la saliva. Una persona puede tener un nivel de cortisol total normal, pero tener un nivel inferior al normal durante un período determinado del día y un nivel superior al normal durante un período diferente. Por lo tanto, algunos investigadores cuestionan la utilidad clínica de la medición del cortisol. [70] [71] [72] [73]

El cortisol es lipofílico y se transporta unido a la transcortina (también conocida como globulina transportadora de corticosteroides (CBG)) y a la albúmina , mientras que solo una pequeña parte del cortisol sérico total no está unido y tiene actividad biológica. [74] Esta unión del cortisol a la transcortina se logra a través de interacciones hidrofóbicas en las que el cortisol se une en una proporción de 1:1. [75] Los ensayos de cortisol sérico miden el cortisol total y sus resultados pueden ser engañosos para los pacientes con concentraciones alteradas de proteínas séricas. La prueba de cortisol salival evita este problema porque solo el cortisol libre puede atravesar la barrera sangre-saliva . [76] [77] [78] [79] Las partículas de transcortina son demasiado grandes para atravesar esta barrera, [80] que consiste en capas de células epiteliales de la mucosa oral y las glándulas salivales. [81]

El cortisol puede incorporarse al cabello a partir de la sangre, el sudor y el sebo . Un segmento de 3 centímetros de cabello del cuero cabelludo puede representar 3 meses de crecimiento del cabello, aunque las tasas de crecimiento pueden variar en diferentes regiones del cuero cabelludo. El cortisol en el cabello es un indicador confiable de exposición crónica al cortisol. [82]

Los inmunoensayos automatizados carecen de especificidad y muestran una reactividad cruzada significativa debido a las interacciones con análogos estructurales del cortisol, y muestran diferencias entre los ensayos. La cromatografía líquida-espectrometría de masas en tándem (LC-MS/MS) puede mejorar la especificidad y la sensibilidad. [83]

Trastornos de la producción de cortisol

Algunos trastornos médicos están relacionados con la producción anormal de cortisol, como:

Regulación

El control primario del cortisol es el péptido de la glándula pituitaria , ACTH, que probablemente controla el cortisol al controlar el movimiento del calcio hacia las células diana secretoras de cortisol. [87] La ​​ACTH es a su vez controlada por el péptido hipotalámico hormona liberadora de corticotropina (CRH), que está bajo control nervioso. La CRH actúa sinérgicamente con la vasopresina arginina , la angiotensina II y la epinefrina . [88] (En los cerdos, que no producen vasopresina arginina, la vasopresina lisina actúa sinérgicamente con la CRH. [89] )

Cuando los macrófagos activados comienzan a secretar IL-1, que sinérgicamente con CRH aumenta la ACTH, [17] las células T también secretan factor modificador de la respuesta a glucosteroides (GRMF), así como IL-1; ambos aumentan la cantidad de cortisol necesaria para inhibir casi todas las células inmunes. [90] Las células inmunes asumen entonces su propia regulación, pero a un punto de ajuste de cortisol más alto. Sin embargo, el aumento de cortisol en terneros diarreicos es mínimo en comparación con los terneros sanos y disminuye con el tiempo. [91] Las células no pierden toda su anulación de lucha o huida debido al sinergismo de la interleucina-1 con CRH. El cortisol incluso tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la interleucina-1 [17] , especialmente útil para tratar enfermedades que obligan al hipotálamo a secretar demasiada CRH, como las causadas por bacterias endotóxicas. Las células inmunitarias supresoras no se ven afectadas por el GRMF, [90] por lo que el punto de ajuste efectivo de las células inmunitarias puede ser incluso más alto que el punto de ajuste para los procesos fisiológicos. El GRMF afecta principalmente al hígado (en lugar de a los riñones) para algunos procesos fisiológicos. [92]

Los medios con alto contenido de potasio (que estimulan la secreción de aldosterona in vitro ) también estimulan la secreción de cortisol de la zona fasciculada de las glándulas suprarrenales caninas [93] [94] , a diferencia de la corticosterona, sobre la cual el potasio no tiene efecto. [95]

La carga de potasio también aumenta la ACTH y el cortisol en los seres humanos. [96] Esta es probablemente la razón por la que la deficiencia de potasio hace que el cortisol disminuya (como se mencionó) y causa una disminución en la conversión de 11-desoxicortisol a cortisol. [97] Esto también puede tener un papel en el dolor de la artritis reumatoide; el potasio celular siempre es bajo en la AR. [98]

También se ha demostrado que la presencia de ácido ascórbico, especialmente en dosis altas, media la respuesta al estrés psicológico y acelera la disminución de los niveles de cortisol circulante en el cuerpo después del estrés. Esto se puede evidenciar a través de una disminución de la presión arterial sistólica y diastólica y una disminución de los niveles de cortisol salival después del tratamiento con ácido ascórbico. [99]

Factores que aumentan los niveles de cortisol

Bioquímica

Biosíntesis

Esteroidogénesis , mostrando cortisol a la derecha [106]

El cortisol se sintetiza a partir del colesterol . La síntesis tiene lugar en la zona fasciculada de la corteza suprarrenal . [107] [108] [109]

El nombre "cortisol" se deriva de la palabra "corteza", que significa "capa exterior", en referencia a la corteza suprarrenal, la parte de la glándula suprarrenal donde se produce el cortisol. [110]

Si bien la corteza suprarrenal en los humanos también produce aldosterona en la zona glomerulosa y algunas hormonas sexuales en la zona reticular , el cortisol es su principal secreción en los humanos y en varias otras especies. [108] En el ganado, los niveles de corticosterona pueden acercarse [111] o superar [8] los niveles de cortisol. [112] [113] En los humanos, la médula de la glándula suprarrenal se encuentra debajo de su corteza, y secreta principalmente las catecolaminas adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina) bajo estimulación simpática. [114]

La síntesis de cortisol en la glándula suprarrenal es estimulada por el lóbulo anterior de la glándula pituitaria con ACTH; la producción de ACTH es, a su vez, estimulada por CRH, que es liberada por el hipotálamo. La ACTH aumenta la concentración de colesterol en la membrana mitocondrial interna, a través de la regulación de la proteína reguladora aguda esteroidogénica. También estimula el principal paso limitante de la velocidad en la síntesis de cortisol, en el que el colesterol se convierte en pregnenolona y es catalizado por el citocromo P450SCC ( enzima de escisión de la cadena lateral ). [115]

Metabolismo

11beta-hidroxiesteroide deshidrogenasas

El cortisol se metaboliza de forma reversible a cortisona [116] por el sistema de la 11-beta hidroxiesteroide deshidrogenasa (11-beta HSD), que consta de dos enzimas: 11-beta HSD1 y 11-beta HSD2 . El metabolismo del cortisol a cortisona implica la oxidación del grupo hidroxilo en la posición 11-beta. [117]

En general, el efecto neto es que la 11-beta HSD1 sirve para aumentar las concentraciones locales de cortisol biológicamente activo en un tejido determinado; la 11-beta HSD2 sirve para disminuir las concentraciones locales de cortisol biológicamente activo. Si está presente la hexosa-6-fosfato deshidrogenasa (H6PDH), el equilibrio puede favorecer la actividad de la 11-beta HSD1. La H6PDH regenera el NADPH, lo que aumenta la actividad de la 11-beta HSD1 y disminuye la actividad de la 11-beta HSD2. [118]

Se ha sugerido que una alteración en 11-beta HSD1 desempeña un papel en la patogénesis de la obesidad , la hipertensión y la resistencia a la insulina, conocida como síndrome metabólico . [119]

Se ha implicado una alteración en 11-beta HSD2 en la hipertensión esencial y se sabe que conduce al síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (SAME).

Reductasas de anillo A (5alfa y 5beta reductasas)

El cortisol también se metaboliza irreversiblemente en 5-alfa tetrahidrocortisol (5-alfa THF) y 5-beta tetrahidrocortisol (5-beta THF), reacciones para las cuales la 5-alfa reductasa y la 5-beta reductasa son los factores limitantes de la velocidad , respectivamente. La 5-beta reductasa también es el factor limitante de la velocidad en la conversión de cortisona a tetrahidrocortisona . [ cita médica necesaria ]

Citocromo P450, familia 3, subfamilia A monooxigenasas

El cortisol también se metaboliza irreversiblemente en 6β-hidroxicortisol por las monooxigenasas del citocromo p450-3A, principalmente, CYP3A4 . [120] [121] [116] [122] Los fármacos que inducen CYP3A4 pueden acelerar la eliminación del cortisol. [123]

Química

El cortisol es un corticosteroide pregnano de origen natural y también se conoce como 11β,17α,21-trihidroxipregn-4-eno-3,20-diona .

Animales

En los animales, el cortisol se utiliza a menudo como indicador de estrés y se puede medir en la sangre, [124] saliva, [124] orina, [125] cabello, [126] y heces. [126] [127]

Véase también

Referencias

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