stringtranslate.com

glucógeno

Vista esquemática de una sección transversal bidimensional del glucógeno: una proteína central de la glucogenina está rodeada por ramas de unidades de glucosa . Todo el gránulo globular puede contener alrededor de 30.000 unidades de glucosa. [1]
Una vista de la estructura atómica de una única hebra ramificada de unidades de glucosa en una molécula de glucógeno .
Glucógeno (gránulos negros) en los espermatozoides de un gusano plano ; microscopía electrónica de transmisión , escala: 0,3 μm

El glucógeno es un polisacárido multiramificado de glucosa que sirve como forma de almacenamiento de energía en animales , [2] hongos y bacterias. [3] Es la principal forma de almacenamiento de glucosa en el cuerpo humano.

El glucógeno funciona como una de las tres formas de reserva de energía que se utilizan regularmente: el fosfato de creatina es para un período muy corto, el glucógeno es para un período corto y las reservas de triglicéridos en el tejido adiposo (es decir, la grasa corporal) son para un almacenamiento a largo plazo. La proteína, descompuesta en aminoácidos, rara vez se utiliza como fuente principal de energía, excepto durante el hambre y la crisis glucolítica (ver sistemas bioenergéticos ) .

En los seres humanos , el glucógeno se produce y almacena principalmente en las células del hígado y del músculo esquelético . [4] [5] En el hígado, el glucógeno puede representar entre el 5% y el 6% del peso fresco del órgano: el hígado de un adulto, que pesa 1,5 kg, puede almacenar aproximadamente entre 100 y 120 gramos de glucógeno. [4] [6] En el músculo esquelético, el glucógeno se encuentra en una concentración baja (1-2% de la masa muscular): el músculo esquelético de un adulto que pesa 70 kg almacena aproximadamente 400 gramos de glucógeno. [4] También se encuentran pequeñas cantidades de glucógeno en otros tejidos y células, incluidos los riñones , los glóbulos rojos , [7] [8] [9] los glóbulos blancos , [10] y las células gliales del cerebro . [11] El útero también almacena glucógeno durante el embarazo para nutrir al embrión. [12]

La cantidad de glucógeno almacenado en el cuerpo depende principalmente de las fibras oxidativas tipo 1, [13] [14] el entrenamiento físico, la tasa metabólica basal y los hábitos alimentarios. [15] Se alcanzan diferentes niveles de glucógeno muscular en reposo cambiando el número de partículas de glucógeno, en lugar de aumentar el tamaño de las partículas existentes [14] aunque la mayoría de las partículas de glucógeno en reposo son más pequeñas que su máximo teórico. [dieciséis]

Aproximadamente 4 gramos de glucosa están presentes en la sangre de los seres humanos en todo momento; [4] en personas en ayunas, la glucosa en sangre se mantiene constante en este nivel a expensas de las reservas de glucógeno en el hígado y el músculo esquelético. [4] Las reservas de glucógeno en el músculo esquelético sirven como una forma de almacenamiento de energía para el propio músculo; [4] sin embargo, la descomposición del glucógeno muscular impide la absorción de glucosa por el músculo de la sangre, aumentando así la cantidad de glucosa en sangre disponible para su uso en otros tejidos. [4] Las reservas de glucógeno del hígado sirven como almacén de glucosa para su uso en todo el cuerpo, particularmente en el sistema nervioso central . [4] El cerebro humano consume aproximadamente el 60% de la glucosa en sangre en personas sedentarias y en ayunas. [4]

El glucógeno es un análogo del almidón , un polímero de glucosa que funciona como almacenamiento de energía en las plantas . Tiene una estructura similar a la amilopectina (un componente del almidón), pero está más ramificada y compacta que el almidón. Ambos son polvos blancos en estado seco. El glucógeno se encuentra en forma de gránulos en el citosol /citoplasma de muchos tipos de células y desempeña un papel importante en el ciclo de la glucosa . El glucógeno forma una reserva de energía que puede movilizarse rápidamente para satisfacer una necesidad repentina de glucosa, pero que es menos compacta que las reservas de energía de los triglicéridos ( lípidos ). Como tal, también se encuentra como reserva de almacenamiento en muchos protozoos parásitos. [17] [18] [19]

Estructura

Enlaces α(1→4)-glucosídicos en el oligómero de glucógeno
Enlaces α(1→4)-glucosídicos y α(1→6)-glucosídicos en el oligómero de glucógeno

El glucógeno es un biopolímero ramificado que consta de cadenas lineales de residuos de glucosa con una longitud de cadena promedio de aproximadamente 8 a 12 unidades de glucosa y 2000 a 60 000 residuos por molécula de glucógeno. [20] [21]

Al igual que la amilopectina, las unidades de glucosa están unidas linealmente mediante enlaces glicosídicos α(1→4) de una glucosa a la siguiente. Las ramas están unidas a las cadenas de las que se ramifican mediante enlaces glicosídicos α(1→6) entre la primera glucosa de la nueva rama y una glucosa en la cadena madre. [22]

Cada glucógeno es esencialmente una bola de árboles de glucosa, con alrededor de 12 capas, centradas en una proteína glucogenina , con tres tipos de cadenas de glucosa: A, B y C. Sólo hay una cadena C, unida a la glucogenina. Esta cadena C se forma mediante la autoglucosilación de la glucogenina, formando una cadena corta de cebador. De la cadena C surgen las cadenas B, y de las cadenas B se ramifican las cadenas B y A. Las cadenas B tienen en promedio 2 puntos de ramificación, mientras que las cadenas A son terminales y, por tanto, no ramificadas. En promedio, cada cadena tiene una longitud de 12, estrictamente limitada a estar entre 11 y 15. Todas las cadenas A alcanzan la superficie esférica del glucógeno. [23] [24]

El glucógeno en los músculos, el hígado y las células grasas se almacena en forma hidratada, compuesta por tres o cuatro partes de agua por parte de glucógeno asociadas a 0,45  milimoles (18 mg) de potasio por gramo de glucógeno. [5]

La glucosa es una molécula osmótica y puede tener efectos profundos sobre la presión osmótica en altas concentraciones, lo que puede provocar daño o muerte celular si se almacena en la célula sin modificarse. [3] El glucógeno es una molécula no osmótica, por lo que puede usarse como una solución para almacenar glucosa en la célula sin alterar la presión osmótica. [3]

Funciones

Hígado

A medida que se ingiere y digiere una comida que contiene carbohidratos o proteínas , los niveles de glucosa en sangre aumentan y el páncreas secreta insulina . La glucosa en sangre procedente de la vena porta ingresa a las células del hígado ( hepatocitos ). La insulina actúa sobre los hepatocitos para estimular la acción de varias enzimas , incluida la glucógeno sintasa . Las moléculas de glucosa se añaden a las cadenas de glucógeno siempre que tanto la insulina como la glucosa sigan siendo abundantes. En este estado posprandial o "alimentado", el hígado toma más glucosa de la sangre de la que libera.

Una vez que se ha digerido una comida y los niveles de glucosa comienzan a disminuir, la secreción de insulina se reduce y se detiene la síntesis de glucógeno. Cuando se necesita para obtener energía , el glucógeno se descompone y se convierte nuevamente en glucosa. La glucógeno fosforilasa es la principal enzima de degradación del glucógeno. Durante las siguientes 8 a 12 horas, la glucosa derivada del glucógeno hepático es la principal fuente de glucosa en sangre utilizada por el resto del cuerpo como combustible.

El glucagón , otra hormona producida por el páncreas, sirve en muchos aspectos como contraseñal de la insulina. En respuesta a que los niveles de insulina estén por debajo de lo normal (cuando los niveles de glucosa en sangre comienzan a caer por debajo del rango normal), el glucagón se secreta en cantidades cada vez mayores y estimula tanto la glucogenólisis (la descomposición del glucógeno) como la gluconeogénesis (la producción de glucosa a partir de otras fuentes). .

Músculo

Metabolismo de monosacáridos comunes.

El glucógeno muscular parece funcionar como una reserva de glucosa fosforilada rápidamente disponible, en forma de glucosa-1-fosfato , para las células musculares. El glucógeno contenido en las células del músculo esquelético se encuentra principalmente en forma de partículas β. [25] Otras células que contienen pequeñas cantidades también lo utilizan localmente. Como las células musculares carecen de glucosa-6-fosfatasa , necesaria para pasar la glucosa a la sangre, el glucógeno que almacenan está disponible únicamente para uso interno y no se comparte con otras células. Esto contrasta con las células del hígado, que, cuando se les exige, descomponen fácilmente el glucógeno almacenado en glucosa y lo envían a través del torrente sanguíneo como combustible para otros órganos. [26]

El músculo esquelético necesita ATP (aporta energía) para la contracción y relajación muscular , en lo que se conoce como teoría del filamento deslizante . El músculo esquelético depende predominantemente de la glucogenólisis durante los primeros minutos a medida que pasa del reposo a la actividad, así como durante la actividad aeróbica de alta intensidad y toda la actividad anaeróbica. [27] Durante la actividad anaeróbica, como el levantamiento de pesas y el ejercicio isométrico , el sistema de fosfágeno (ATP-PCr) y el glucógeno muscular son los únicos sustratos utilizados, ya que no requieren oxígeno ni flujo sanguíneo. [27]

Los diferentes sistemas bioenergéticos producen ATP a diferentes velocidades, siendo el ATP producido a partir del glucógeno muscular mucho más rápido que la oxidación de los ácidos grasos. [28] El nivel de intensidad del ejercicio determina qué cantidad de sustrato (combustible) también se utiliza para la síntesis de ATP. El glucógeno muscular puede proporcionar una tasa mucho mayor de sustrato para la síntesis de ATP que la glucosa en sangre. Durante el ejercicio de máxima intensidad, el glucógeno muscular puede suministrar 40 mmol de glucosa/kg de peso húmedo/minuto, [29] mientras que la glucosa en sangre puede suministrar de 4 a 5 mmol. [30] [4] Debido a su alta tasa de suministro y rápida síntesis de ATP, durante la actividad aeróbica de alta intensidad (como caminar a paso ligero, trotar o correr), cuanto mayor es la intensidad del ejercicio, más ATP produce la célula muscular a partir del músculo. glucógeno. [31] Esta dependencia del glucógeno muscular no sólo sirve para proporcionar al músculo suficiente ATP durante el ejercicio de alta intensidad, sino también para mantener la homeostasis de la glucosa en sangre (es decir, para que los músculos no se vuelvan hipoglucémicos y necesiten extraer mucha más glucosa del sangre de la que el hígado puede proporcionar). [30] Un déficit de glucógeno muscular conduce a una fatiga muscular conocida como "golpear la pared" o "el bonk" (ver más abajo bajo agotamiento de glucógeno) .

Optimidad aparente

En 1999, Meléndez et al demostraron que la estructura del glucógeno es óptima bajo un modelo de restricción metabólica particular. En detalle, la estructura del glucógeno es el diseño óptimo que maximiza una función de aptitud basada en maximizar tres cantidades: la cantidad de unidades de glucosa en la superficie de la cadena disponibles para la degradación enzimática, la cantidad de sitios de unión a los que se unen las enzimas degradantes, el número total de unidades de glucosa almacenadas; y minimizando una cualidad: el volumen total.

Si cada cadena tiene 0 o 1 puntos de ramificación, obtenemos esencialmente una cadena larga, no una esfera, y ocuparía un volumen demasiado grande con sólo unas pocas unidades terminales de glucosa para degradar. Si cada cadena tuviera 3 puntos de ramificación, el glucógeno se llenaría demasiado rápido. El punto de equilibrio es 2.

Con esa rama número 2, la longitud de la cadena debe ser al menos 4. Según el modelo de Meléndez et al, la función de aptitud alcanza el máximo en 13 y luego disminuye lentamente.

Empíricamente, el número de ramas es 2 y la longitud de la cadena oscila entre 11 y 15 para la mayoría de los organismos, desde vertebrados hasta bacterias y hongos. La única excepción significativa es la ostra, con una longitud de cadena de glucógeno que oscila entre 2 y 30, con un promedio de 7. [32] [33]

Historia

El glucógeno fue descubierto por Claude Bernard . Sus experimentos demostraron que el hígado contenía una sustancia que podía dar lugar a azúcares reductores por la acción de un "fermento" en el hígado. En 1857, describió el aislamiento de una sustancia que llamó " la matière glicogène ", o "sustancia formadora de azúcar". Poco después del descubrimiento del glucógeno en el hígado, A. Sanson descubrió que el tejido muscular también contiene glucógeno. La fórmula empírica del glucógeno de ( C
6h
10oh
5) n fue establecido por Kekulé en 1858. [34]

Metabolismo

Síntesis

La síntesis de glucógeno es, a diferencia de su descomposición, endergónica : requiere el aporte de energía. La energía para la síntesis de glucógeno proviene del trifosfato de uridina (UTP), que reacciona con la glucosa-1-fosfato , formando UDP-glucosa , en una reacción catalizada por la UTP: glucosa-1-fosfato uridililtransferasa . El glucógeno se sintetiza a partir de monómeros de UDP-glucosa inicialmente mediante la proteína glucogenina , que tiene dos anclajes de tirosina para el extremo reductor del glucógeno, ya que la glucogenina es un homodímero. Después de que se han agregado aproximadamente ocho moléculas de glucosa a un residuo de tirosina, la enzima glucógeno sintasa alarga progresivamente la cadena de glucógeno usando UDP-glucosa, agregando glucosa con enlace α(1→4) al extremo no reductor de la cadena de glucógeno. [35]

La enzima ramificadora de glucógeno cataliza la transferencia de un fragmento terminal de seis o siete residuos de glucosa desde un extremo no reductor al grupo hidroxilo C-6 de un residuo de glucosa más profundo en el interior de la molécula de glucógeno. La enzima ramificadora puede actuar sólo sobre una ramificación que tenga al menos 11 residuos, y la enzima puede transferirse a la misma cadena de glucosa o a cadenas de glucosa adyacentes.

Descomponer

La enzima glucógeno fosforilasa escinde el glucógeno de los extremos no reductores de la cadena para producir monómeros de glucosa-1-fosfato:

Acción de la glucógeno fosforilasa sobre el glucógeno.
Acción de la glucógeno fosforilasa sobre el glucógeno.

In vivo, la fosforolisis avanza en la dirección de la degradación del glucógeno porque la proporción de fosfato y glucosa-1-fosfato suele ser mayor que 100. [36] La glucosa-1-fosfato luego se convierte en glucosa 6 fosfato (G6P) mediante la fosfoglucomutasa . Se necesita una enzima desramificadora especial para eliminar las ramas α(1→6) del glucógeno ramificado y remodelar la cadena en un polímero lineal. Los monómeros G6P producidos tienen tres destinos posibles:

Relevancia clínica

Trastornos del metabolismo del glucógeno.

La enfermedad más común en la que el metabolismo del glucógeno se vuelve anormal es la diabetes , en la que, debido a cantidades anormales de insulina, el glucógeno hepático puede acumularse o agotarse de manera anormal. La restauración del metabolismo normal de la glucosa normalmente también normaliza el metabolismo del glucógeno.

En la hipoglucemia causada por un exceso de insulina, los niveles de glucógeno hepático son altos, pero los niveles altos de insulina impiden la glucogenólisis necesaria para mantener niveles normales de azúcar en sangre. El glucagón es un tratamiento común para este tipo de hipoglucemia.

Varios errores congénitos del metabolismo de los carbohidratos son causados ​​por deficiencias de enzimas o proteínas de transporte necesarias para la síntesis o descomposición del glucógeno. Éstas se conocen colectivamente como enfermedades por almacenamiento de glucógeno .

Agotamiento de glucógeno y ejercicio de resistencia.

Los atletas de larga distancia, como los corredores de maratón , los esquiadores de fondo y los ciclistas , a menudo experimentan un agotamiento de glucógeno, donde casi todas las reservas de glucógeno del atleta se agotan después de largos períodos de esfuerzo sin un consumo suficiente de carbohidratos. Este fenómeno se conoce como " golpear la pared " al correr y "bonking" al andar en bicicleta.

El agotamiento del glucógeno se puede prevenir de tres formas posibles:

Cuando los atletas ingieren carbohidratos y cafeína después de un ejercicio exhaustivo, sus reservas de glucógeno tienden a reponerse más rápidamente; [44] [45] sin embargo, no se ha establecido la dosis mínima de cafeína en la que existe un efecto clínicamente significativo sobre la repleción de glucógeno. [45]

Nanomedicina

Recientemente, se han investigado las nanopartículas de glucógeno como posibles sistemas de administración de fármacos. [46]

Ver también

Referencias

  1. ^ McArdle, William D.; Katch, Frank I.; Katch, Víctor L. (2006). Fisiología del ejercicio: energía, nutrición y rendimiento humano (6ª ed.). Lippincott Williams y Wilkins. pag. 12.ISBN _ 978-0-7817-4990-9.
  2. ^ Sadava, David E.; Purves, William K.; Hillis, David M.; Orianos, Gordon H.; Heller, H. Craig (2011). Vida (9ª ed.). WH Freeman. ISBN 9781429254311.
  3. ^ abc Berg JM, Tymoczko JL, Gatto GJ, Stryer L (8 de abril de 2015). Bioquímica (8ª ed.). Nueva York: WH Freeman. ISBN 9781464126109. OCLC  913469736.
  4. ^ abcdefghij Wasserman DH (enero de 2009). "Cuatro gramos de glucosa". Revista americana de fisiología. Endocrinología y Metabolismo . 296 (1): E11-21. doi :10.1152/ajpendo.90563.2008. PMC 2636990 . PMID  18840763. Por la sangre de una persona que pesa 70 kg circulan cuatro gramos de glucosa. Esta glucosa es fundamental para el funcionamiento normal de muchos tipos de células. De acuerdo con la importancia de estos 4 g de glucosa, se dispone de un sofisticado sistema de control para mantener constante la glucemia. Nos hemos centrado en los mecanismos mediante los cuales se regula el flujo de glucosa del hígado a la sangre y de la sangre al músculo esquelético. ... El cerebro consume ~60% de la glucosa en sangre utilizada en una persona sedentaria y en ayunas. ... La cantidad de glucosa en sangre se conserva a expensas de los reservorios de glucógeno (Fig. 2). En los seres humanos postabsortivos, hay ~100 g de glucógeno en el hígado y ~400 g de glucógeno en el músculo. La oxidación de carbohidratos por parte del músculo activo puede aumentar ~10 veces con el ejercicio y, sin embargo, después de 1  h , la glucosa en sangre se mantiene en ~4 g. 
  5. ^ ab Kreitzman SN, Coxon AY, Szaz KF (julio de 1992). "Almacenamiento de glucógeno: ilusiones de fácil pérdida de peso, recuperación excesiva de peso y distorsiones en las estimaciones de la composición corporal". La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 56 (1, suplementario): 292–293. doi : 10.1093/ajcn/56.1.292S . PMID  1615908.
  6. ^ Guyton, Arthur C.; Salón, John Edward (2011). Libro de texto de fisiología médica de Guyton y Hall. Nueva York, Nueva York: Saunders/Elsevier. ISBN 978-5-98657-013-6.
  7. ^ Moses SW, Bashan N, Gutman A (diciembre de 1972). "Metabolismo del glucógeno en los glóbulos rojos normales". Sangre . 40 (6): 836–843. doi : 10.1182/sangre.V40.6.836.836 . PMID  5083874.
  8. ^ Ingermann RL, Virgen GL (1987). "Contenido de glucógeno y liberación de glucosa de los glóbulos rojos del gusano sipunculano themiste discrita" (PDF) . J Exp Biol . 129 : 141-149. doi :10.1242/jeb.129.1.141.
  9. ^ Miwa I, Suzuki S (noviembre de 2002). "Un ensayo cuantitativo mejorado de glucógeno en eritrocitos". Anales de bioquímica clínica . 39 (parte 6): 612–13. doi :10.1258/000456302760413432. PMID  12564847.
  10. ^ Murray, Bob (abril de 2018). "Fundamentos del metabolismo del glucógeno para entrenadores y deportistas". Reseñas de nutrición . 76 (4): 243–259. doi :10.1093/nutrit/nuy001. PMC 6019055 . PMID  29444266. 
  11. ^ Oe Y, Baba O, Ashida H, Nakamura KC, Hirase H (junio de 2016). "La distribución de glucógeno en el cerebro de ratón fijado con microondas revela patrones astrocíticos heterogéneos". Glía . 64 (9): 1532-1545. doi :10.1002/glia.23020. PMC 5094520 . PMID  27353480. 
  12. ^ Campbell, Neil A.; Williamson, Brad; Heyden, Robin J. (2006). Biología: explorando la vida. Boston, MA: Pearson Prentice Hall. ISBN 978-0-13-250882-7.
  13. ^ ab Jensen, Rasmus; Ørtenblad, Niels; Stausholm, Marie-Louise Holleufer; Skjærbæk, Mette Carina; Larsen, Daniel Nykvist; Hansen, Mette; Holmberg, Hans-Christer; Plomgaard, Peter; Nielsen, Joachim (1 de octubre de 2020). "La heterogeneidad en la utilización del glucógeno del músculo subcelular durante el ejercicio afecta la capacidad de resistencia en los hombres". La Revista de Fisiología . 598 (19): 4271–4292. doi : 10.1113/JP280247 . ISSN  1469-7793. PMID  32686845. S2CID  220653138.
  14. ^ ab Jensen, Rasmus; Ørtenblad, Niels; Stausholm, Marie-Louise H.; Skjærbæk, Mette C.; Larsen, Daniel N.; Hansen, Mette; Holmberg, Hans-Christer; Plomgaard, Peter; Nielsen, Joachim (1 de mayo de 2021). "La supercompensación de glucógeno se debe al aumento del número, no del tamaño, de partículas de glucógeno en el músculo esquelético humano". Fisiología experimental . 106 (5): 1272-1284. doi : 10.1113/EP089317 . ISSN  0958-0670. PMID  33675088. S2CID  232131416.
  15. ^ Bergstrom, Jonas; Hermansen, Lars; Hultman, Eric; Saltin, Bengt (octubre de 1967). "Dieta, glucógeno muscular y rendimiento físico". Acta Physiologica Scandinavica . 71 (2–3): 140–150. doi :10.1111/j.1748-1716.1967.tb03720.x. ISSN  1365-201X. PMID  5584523.
  16. ^ Marchand, yo; Chorneyko, K.; Tarnopolsky, M.; Hamilton, S.; Esquilador, J.; Potvin, J.; Graham, TE (1 de noviembre de 2002). "Cuantificación de glucógeno subcelular en músculo humano en reposo: tamaño, número y ubicación de los gránulos". Revista de fisiología aplicada . 93 (5): 1598-1607. doi : 10.1152/japplphysiol.00585.2001 . ISSN  8750-7587. PMID  12381743.
  17. ^ Ryley, JF (marzo de 1955). "Estudios sobre el metabolismo de los protozoos. 5: Metabolismo del flagelado parásito Trichomonas foetus". La revista bioquímica . 59 (3): 361–369. doi :10.1042/bj0590361. PMC 1216250 . PMID  14363101. 
  18. ^ Benchimol, Marlene; Elías, César Antonio; de Souza, Wanderley (diciembre de 1982). " Tritrichomonas fetus : Localización ultraestructural del calcio en la membrana plasmática y en el hidrogenosoma". Parasitología Experimental . 54 (3): 277–284. doi :10.1016/0014-4894(82)90036-4. ISSN  0014-4894. PMID  7151939.
  19. ^ Mielewczik, Michael; Mehlhorn, Heinz; al-Quraishy, ​​Saleh; Grabensteiner, E.; Hess, M. (1 de septiembre de 2008). "Estudios de microscopía electrónica de transmisión de estadios de Histomonas meleagridis a partir de cultivos clonales". Investigación en Parasitología . 103 (4): 745–750. doi :10.1007/s00436-008-1009-1. ISSN  0932-0113. PMID  18626664. S2CID  2331300.
  20. ^ Modales, David J. (1991). "Desarrollos recientes en nuestra comprensión de la estructura del glucógeno". Polímeros de carbohidratos . 16 (1): 37–82. doi :10.1016/0144-8617(91)90071-J. ISSN  0144-8617.
  21. ^ Ronner, Peter (2018). Bioquímica esencial de Netter . Estados Unidos: Elsevier. pag. 254.ISBN _ 978-1-929007-63-9.
  22. ^ Berg, Jeremy Mark; Tymoczko, John L.; Stryer, Lubert (2012). Bioquímica (7ª ed.). WH Freeman. pag. 338.ISBN _ 978-1429203142.
  23. ^ Gunja-Smith, Zeenat; Marshall, JJ; Mercier, Christiane; Smith, EE; Whelan, WJ (28 de diciembre de 1970). "Una revisión del modelo Meyer-Bernfeld de glucógeno y amilopectina". Cartas FEBS . 12 (2): 101–104. doi : 10.1016/0014-5793(70)80573-7 . ISSN  0014-5793. PMID  11945551. S2CID  34722785.
  24. ^ Cucaracha, Peter J.; Depaoli-Roach, Anna A.; Hurley, Thomas D.; Tagliabracci, Vincent S. (16 de enero de 2012). "El glucógeno y su metabolismo: algunos avances nuevos y temas antiguos". Revista Bioquímica . 441 (3): 763–787. doi :10.1042/BJ20111416. ISSN  0264-6021. PMC 4945249 . PMID  22248338. 
  25. ^ Liu, QH; Wang, ZY; Tang, JW; Mou, JY; Ma, ZW; Deng, B.; Liu, Z.; Wang, L. (2022). "BrowZine". Polímeros de carbohidratos . 295 . doi :10.1016/j.carbpol.2022.119710. PMID  35989025. S2CID  249489284 . Consultado el 12 de mayo de 2023 .
  26. ^ "Biosíntesis de glucógeno; descomposición del glucógeno". oregonstate.edu . Consultado el 28 de febrero de 2018 .
  27. ^ ab Lucía, Alejandro; Martinuzzi, Andrea; Nogales-Gadea, Gisela; Quinlivan, Ros; Razón, Stacey; Grupo de estudio de la Asociación Internacional para la Enfermedad por Almacenamiento de Glucógeno Muscular (diciembre de 2021). "Guías de práctica clínica para la enfermedad por almacenamiento de glucógeno V y VII (enfermedad de McArdle y enfermedad de Tarui) de un grupo de estudio internacional". Trastornos neuromusculares . 31 (12): 1296-1310. doi : 10.1016/j.nmd.2021.10.006 . ISSN  1873-2364. PMID  34848128. S2CID  240123241.
  28. ^ "Regulación hormonal del metabolismo energético - Berne y Levy Physiology, 6ª ed (2008)". doctorlib.info . Consultado el 21 de octubre de 2023 .
  29. ^ Murray, Bob; Rosenbloom, Christine (1 de abril de 2018). "Fundamentos del metabolismo del glucógeno para entrenadores y deportistas". Reseñas de nutrición . 76 (4): 243–259. doi :10.1093/nutrit/nuy001. ISSN  1753-4887. PMC 6019055 . PMID  29444266. 
  30. ^ ab Brooks, George A. (enero de 2020). "Los preciados pocos gramos de glucosa durante el ejercicio". Revista Internacional de Ciencias Moleculares . 21 (16): 5733. doi : 10.3390/ijms21165733 . ISSN  1422-0067. PMC 7461129 . PMID  32785124. 
  31. ^ van Loon, LJ; Greenhaff, PL; Constantin-Teodosiu, D.; Saris, WH; Wagenmakers, AJ (1 de octubre de 2001). "Los efectos del aumento de la intensidad del ejercicio sobre la utilización de combustible muscular en humanos". La Revista de Fisiología . 536 (Parte 1): 295–304. doi :10.1111/j.1469-7793.2001.00295.x. ISSN  0022-3751. PMC 2278845 . PMID  11579177. 
  32. ^ Meléndez, Rut; Meléndez-Hevia, Enrique; Canela, Enric I. (septiembre de 1999). "La estructura fractal del glucógeno: una solución inteligente para optimizar el metabolismo celular". Revista Biofísica . 77 (3): 1327-1332. Código bibliográfico : 1999BpJ....77.1327M. doi : 10.1016/s0006-3495(99)76982-1 . ISSN  0006-3495. PMC 1300422 . PMID  10465745. 
  33. ^ Cornish-Bowden, Athel (2016). Evolución bioquímica: la búsqueda de la perfección . Grupo Taylor y Francis. págs. 100-105. ISBN 978-1-315-45316-3. OCLC  1130901645.
  34. ^ Young, FG (22 de junio de 1957). "Claude Bernard y el descubrimiento del glucógeno". Revista médica británica . 1 (5033): 1431–1437. doi :10.1136/bmj.1.5033.1431. JSTOR  25382898. PMC 1973429 . PMID  13436813. 
  35. ^ Nelson, D. (2013). Principios de bioquímica de Lehninger (6ª ed.). WH Freeman y compañía. pag. 618.
  36. ^ Stryer, L. (1988). Bioquímica (3ª ed.). Hombre libre. pag. 451.
  37. ^ "Métodos de entrenamiento de resistencia, Parte 1". 30 de octubre de 2009. Archivado desde el original el 22 de julio de 2018 . Consultado el 1 de agosto de 2013 .
  38. ^ "Entrenamiento en estado estable versus ritmo y pérdida de grasa". 2 de junio de 2008. Archivado desde el original el 5 de septiembre de 2017 . Consultado el 1 de agosto de 2013 .
  39. ^ McDonald, Lyle (25 de julio de 2012). "Revisión de la investigación: una mirada en profundidad al consumo de carbohidratos en la dieta cetogénica cíclica" . Consultado el 19 de febrero de 2017 .
  40. ^ McDonald, Lyle (1998). La dieta cetogénica: una guía completa para quienes hacen dieta y quienes la practican . Lyle McDonald.
  41. ^ Costill DL, Bowers R, Branam G, Sparks K (diciembre de 1971). "Utilización del glucógeno muscular durante el ejercicio prolongado en días sucesivos". J Appl Physiol . 31 (6): 834–838. doi :10.1152/jappl.1971.31.6.834. PMID  5123660.
  42. ^ Zorzano A, Balon TW, Goodman MN, Ruderman NB (diciembre de 1986). "Agotamiento de glucógeno y aumento de la sensibilidad y capacidad de respuesta a la insulina en los músculos después del ejercicio". Soy. J. Physiol . 251 (6, Parte 1): E664 – E669. doi :10.1152/ajpendo.1986.251.6.E664. PMID  3538900.
  43. ^ McDonald, Lyle (2003). La dieta definitiva 2.0 . Lyle McDonald.
  44. ^ Pedersen, DJ; Lessard, SJ; Coffey, VG; et al. (Julio de 2008). "Altas tasas de resíntesis de glucógeno muscular después de un ejercicio exhaustivo cuando se ingieren carbohidratos con cafeína". Revista de fisiología aplicada . 105 (1): 7-13. doi :10.1152/japplphysiol.01121.2007. PMID  18467543.
  45. ^ ab Beelen, M.; Burke, LM; Gibala, MJ; van Loon, LJC (diciembre de 2010). "Estrategias nutricionales para favorecer la recuperación post-ejercicio". Revista Internacional de Nutrición Deportiva y Metabolismo del Ejercicio . 20 (6): 515–532. doi :10.1123/ijsnem.20.6.515. PMID  21116024. S2CID  13748227.
  46. ^ Quinn A. Besford; Francesca Cavalieri; Frank Caruso (7 de mayo de 2020) [16 de octubre de 2019]. "El glucógeno como componente básico de materiales biológicos avanzados". Materiales avanzados . 32 (18). 1904625. Código Bib : 2020AdM....3204625B. doi :10.1002/adma.201904625. hdl : 11343/230737 . PMID  31617264. S2CID  204738366.

enlaces externos

Wikimedia Commons tiene medios relacionados con el glucógeno .