Streptococcus iniae es una especie de bacteria grampositiva , de forma esférica , perteneciente al género Streptococcus . Desde su aislamiento de un delfín de agua dulce del Amazonas en la década de 1970, S. iniae ha surgido como un patógenolíder en peces en operaciones de acuicultura en todo el mundo, lo que resulta en más de US$ 100 millones en pérdidas anuales. Desde su descubrimiento, se han reportado infecciones por S. iniae en al menos 27 especies de peces cultivados o silvestres de todo el mundo. Los peces de agua dulce y salada, incluida la tilapia , el corvina roja , la lubina rayada híbrida y la trucha arcoíris , se encuentran entre los susceptibles a la infección por S. iniae . Las infecciones en peces se manifiestan como meningoencefalitis , lesiones cutáneas y septicemia .
S. iniae ha producido ocasionalmente infecciones en humanos, especialmente en manipuladores de pescado de ascendencia asiática. Las infecciones humanas incluyen sepsis , síndrome de choque tóxico e inflamación de la piel , los discos intervertebrales o la capa interna del corazón . Identificar S. iniae en el laboratorio puede ser difícil, ya que los métodos convencionales utilizados para identificar estreptococos arrojan resultados insuficientes. No se puede agrupar por el método de antígeno de Lancefield que se usa típicamente para categorizar las especies de Streptococcus . Los dos serotipos conocidos se pueden distinguir bioquímicamente por diferencias en la actividad enzimática . Se han utilizado varios antibióticos para tratar las infecciones por S. iniae .
Streptococcus iniae fue aislado por primera vez en 1972, a partir de abscesos subcutáneos en un espécimen cautivo de delfín del río Amazonas ( Inia geoffrensis ) que sufría una infección conocida como "enfermedad de la pelota de golf". Se descubrió que la bacteria era sensible a los antibióticos betalactámicos , y el delfín fue tratado con éxito con penicilina y tilosina . El organismo causal fue reconocido como una nueva especie de Streptococcus , y se le dio el nombre de Streptococcus iniae en 1976. [1] Alrededor de esta época, ocurrieron otros brotes estreptocócicos en Asia, [2] [3] y los EE. UU.; [4] algunas cepas asociadas con los brotes japoneses [2] [3] [5] se sugirió más tarde que eran S. iniae . [6]
En la década de 1980, una supuesta nueva especie de Streptococcus , llamada S. shiloi , fue identificada como una de las causas de una epidemia de meningoencefalitis (una inflamación del cerebro y sus membranas circundantes) que afectaba a la trucha arcoíris y la tilapia de cultivo en Israel desde 1986. Dado que S. shiloi era alfa-hemolítico , tenía un contenido de G+C% del 37% y no fermentaba el azúcar galactosa , no se clasificó como S. iniae , que es beta-hemolítico, tiene un contenido de G+C% del 32% y fermenta la galactosa. [7] En 1995, se descubrió que S. shiloi era de hecho beta-hemolítico y, después de las técnicas de hibridación ADN-ADN con el tipo ATCC S. iniae y el recálculo del contenido de G+C%, fue reclasificado por el mismo grupo como un sinónimo menor de S. iniae . [8]
Los análisis filogenéticos basados en el ADN ribosómico 16S sugieren que S. iniae está estrechamente relacionado con otros patógenos estreptocócicos de humanos y animales. [9] [10] Específicamente, se agrupa en el grupo piógeno, junto con otros estreptococos patógenos como S. pyogenes , S. agalactiae , S. uberis , S. canis , S. porcinus , S. phocae y S. intestinalis . De estas especies relacionadas, está más estrechamente relacionado con S. porcinus . [11] [12] El análisis de fragmentos de restricción genómicos de diversos paneles hospedadores y geográficos de aislados de S. iniae ha mostrado perfiles comunes entre cepas virulentas de peces y humanos, [9] [13] [14] aunque se han identificado múltiples patrones de electroforesis en gel de campo pulsado entre aislados humanos. [9] [15]
S. iniae puede ser fácilmente mal identificado (o no identificado en absoluto) por los sistemas de microbiología automatizados convencionales. Los métodos de genética molecular , como la secuenciación de ADN y la hibridación ADN-ADN, pueden ser útiles para la identificación correcta, aunque el trabajo de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU . ha sugerido que son innecesarios en la mayoría de los casos. [9] Varios grupos han utilizado la secuenciación de 16S rADN para identificar aislamientos de S. iniae , y si bien puede diferenciar esta especie de otras especies relacionadas, como S. porcinus y S. uberis , la secuenciación 16S no se puede utilizar para diferenciar entre cepas de S. iniae . [16] [17] [18] La ribotipificación es un método similar, por el cual los genes 16S y 23S rARN se digieren con endonucleasas de restricción y se transfieren mediante Southern utilizando sondas de oligonucleótidos específicas de la especie . [19] Este método es más sensible que la secuenciación del 16S rDNA, ya que además de la diferenciación de especies, puede utilizarse para diferenciar entre cepas. La ribotipificación se utilizó en 1997 para diferenciar entre cepas israelíes y estadounidenses, descartando así la posibilidad de un vínculo epidemiológico entre los brotes en los dos países. [17]
S. iniae es beta-hemolítica cuando se incuba en condiciones anaeróbicas , aunque puede ser identificada erróneamente como alfa-hemolítica porque, en algunas cepas, las zonas de beta-hemólisis (destrucción completa de glóbulos rojos en el medio de cultivo de agar sangre ) están rodeadas por grandes zonas de alfa-hemólisis (destrucción incompleta de glóbulos rojos con una decoloración verdosa debido a la descomposición de la hemoglobina ). [20] La bacteria es catalasa-negativa y LAP -positiva (como todos los estreptococos), PYR-test y CAMP-test -positiva, no hidroliza hipurato de sodio y no crece en agar bilis esculina . [21] No expresa ninguno de los antígenos de Lancefield conocidos . [21]
Se han establecido dos serotipos de S. iniae . La cepa tipo ATCC 29178, caracterizada por primera vez en 1976 por Pier y Madin [1] , es representativa de los aislados del serotipo I. El serotipo II se identificó por primera vez como la cepa tipo (ATCC 29177) aislada de otro caso de delfín con "enfermedad de la pelota de golf". [22] Se ha utilizado un ensayo bioquímico que mide la actividad de la arginina dihidrolasa para distinguir entre los serotipos (el serotipo I es positivo), [23] aunque la hiperencapsulación propuesta del serotipo II puede representar la diferencia funcional más significativa entre los dos tipos. [24]
S. iniae es altamente patógena en peces de agua dulce , marinos y eurihalinos , y es altamente letal: los brotes pueden estar asociados con una mortalidad del 30 al 50%. [26] Por lo tanto, es uno de los patógenos económicamente más importantes en la acuicultura intensiva . [27] [28] En 1997, el impacto económico global de la infección por S. iniae en la industria de la acuicultura se estimó en 100 millones de dólares (una décima parte de los cuales en los Estados Unidos). [27] Hasta 2007, se había informado de la infección en 27 especies de peces, entre ellos la tilapia (género Oreochromis y Tilapia ), la trucha arco iris ( Oncorhynchus mykiss ), el salmón coho ( Oncorhynchus kisutch ), el pez limón japonés ( Seriola quinqueradiata ), el tambor rojo ( Sciaenops ocellatus ) y el barramundi ( Lates calcarifer , que puede ser un portador asintomático ). [14] [15] [29] La carpa común ( Cyprinus carpio ), el bagre de canal ( Ictalurus punctatus ) y el pez dorado ( Carassius auratus ) parecen ser resistentes. [27] Los peces criados en operaciones de acuicultura intensiva y sujetos a factores estresantes ambientales (es decir, temperatura subóptima, mala calidad del agua, hacinamiento, manipulación, etc.) son los más propensos a la infección por S. iniae . [30] [31] [32] [33] [34] Las poblaciones de peces silvestres ubicadas tanto cerca [10] [35] como lejos [36] de las operaciones de acuicultura también han demostrado ser susceptibles a la infección por S. iniae .
El sitio de infección por S. iniae y su presentación clínica varían de una especie a otra. En la tilapia, S. iniae causa meningoencefalitis, con síntomas que incluyen letargo , rigidez dorsal y comportamiento errático al nadar; la muerte se produce en cuestión de días. [14] [26] [37] En la trucha arcoíris, generalmente se asocia con septicemia y daño al sistema nervioso central. Los síntomas son consistentes con la septicemia e incluyen letargo y pérdida de orientación (como en la tilapia), exoftalmia , opacidad corneal y sangrado externo e interno. [25] [37]
S. iniae puede causar infecciones oportunistas en humanos debilitados o inmunodeprimidos . [27] Se asocia más comúnmente con celulitis bacteriémica , pero se sabe que causa endocarditis , meningitis , osteomielitis y artritis séptica . [15] Los primeros casos reconocidos de infección humana ocurrieron en Texas en 1991 y en Ottawa en 1994, pero no se determinaron las fuentes de infección. [38] La infección humana con S. iniae también se identificó en Toronto entre el 15 y el 20 de diciembre de 1995, cuando tres pacientes asiáticos fueron ingresados en un hospital con celulitis en la mano después de lesionarse mientras manipulaban pescado crudo. Se encontró que los tres tenían bacteriemia, inicialmente atribuida a Streptococcus uberis , pero luego identificada correctamente como S. iniae . [14] [26] En febrero de 1996, un hombre chino fue admitido en el mismo hospital con sepsis una semana después de preparar una tilapia entera fresca, y también se le diagnosticó bacteriemia por S. iniae . [14] [26] Una investigación epidemiológica posterior encontró otros casos en el área de Toronto, para un total de nueve pacientes; todos eran de ascendencia asiática y todos habían manipulado pescado crudo (principalmente tilapia) antes de desarrollar la infección. [14] Más tarde se identificaron otros casos en los Estados Unidos y en otras partes de Canadá, y desde entonces se han notificado en Asia ( Hong Kong , Taiwán y Singapur ). [15] [39] [40] La ascendencia asiática es una tendencia común en la mayoría de los casos humanos invasivos, pero se desconoce si esto se debe a diferencias inherentes en la inmunidad o a diferencias culturales en la preparación del pescado que se prestan a una mayor incidencia de infección. [27]
Se pueden tomar varias medidas para controlar la infección en la acuicultura una vez que se ha confirmado un brote de S. iniae . Se ha demostrado que la disminución de la cantidad de alimento que se les da a los peces reduce las tasas de mortalidad , ya que la absorción de bacterias en el agua se acelera con la alimentación. La disminución de la densidad de la población de peces aumenta la supervivencia al reducir las lesiones a los peces y disminuir el nivel general de estrés en la población. También se ha demostrado que la reducción de la temperatura del agua y el mantenimiento de niveles óptimos de oxígeno reducen el estrés de los peces e inhiben el crecimiento bacteriano. [33]
Un estudio de 2005 mostró el potencial de usar probióticos para controlar la infección por S. iniae en la trucha. [41] Este estudio utilizó el contenido gastrointestinal de la trucha arcoíris para buscar bacterias que inhibieran el crecimiento de S. iniae y Lactococcus garvieae . Identificaron a Aeromonas sobria como un candidato potencial para el control de las infecciones por S. iniae y L. garvieae en la acuicultura. A. sobria , administrada viva en el alimento, protegió a la trucha cuando se la desafió con S. iniae o L. garvieae . [41]
Se han utilizado con éxito varios antibióticos para tratar la infección por S. iniae en peces. La enrofloxacina , un antibiótico quinolónico , se ha utilizado con gran eficacia en la lubina rayada híbrida ( Morone chrysops × M. saxatilis ), aunque la evidencia sugirió el desarrollo de una cepa resistente durante este ensayo. [42] También se han utilizado amoxicilina , eritromicina , furazolidona y oxitetraciclina (esta última con éxito variable, solo en barramundi). [27] La vacunación contra S. iniae se ha intentado con un éxito limitado, ya que solo proporciona hasta 6 meses de inmunidad. [27] [43]
Se ha sugerido que la penicilina es el fármaco de elección para el tratamiento de la infección por S. iniae en mamíferos, incluidos los humanos. [9] [15] [27] En el grupo de casos humanos de 1995-1996, todos los aislados clínicos fueron susceptibles a la penicilina, varias cefalosporinas , clindamicina , eritromicina y cotrimoxazol ( CMI 0,25 μg /ml); los nueve pacientes fueron tratados con antibióticos betalactámicos parenterales y se recuperaron sin incidentes. [14] [26] Un estudio de los aislados enviados a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades entre 2000 y 2004 encontró que todos eran sensibles a los betalactámicos, macrólidos , quinolonas y vancomicina . [9]
