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Anticoagulante

Un anticoagulante , comúnmente conocido como anticoagulante , es una sustancia química que previene o reduce la coagulación de la sangre , prolongando el tiempo de coagulación . [1] Algunos de ellos ocurren naturalmente en animales que comen sangre, como sanguijuelas y mosquitos , donde ayudan a mantener el área de la picadura sin coagular el tiempo suficiente para que el animal obtenga algo de sangre. [2] [3]

Como clase de medicamentos , los anticoagulantes se utilizan en la terapia de trastornos trombóticos . [4] Muchas personas toman anticoagulantes orales (ACO) en forma de píldoras o tabletas , y en los hospitales se utilizan diversas formas de dosificación de anticoagulantes intravenosos . [5] [6] Algunos anticoagulantes se utilizan en equipos médicos, como tubos de muestra, bolsas de transfusión de sangre , máquinas de circulación extracorpórea y equipos de diálisis . [7] [8] Uno de los primeros anticoagulantes, la warfarina , fue aprobado inicialmente como rodenticida . [9]

Los anticoagulantes están estrechamente relacionados con los fármacos antiplaquetarios y los fármacos trombolíticos al manipular las diversas vías de coagulación sanguínea. [10] Específicamente, los fármacos antiplaquetarios inhiben la agregación plaquetaria (aglomeración), mientras que los anticoagulantes inhiben vías específicas de la cascada de coagulación, que ocurre después de la agregación plaquetaria inicial pero antes de la formación de fibrina y productos plaquetarios agregados estables. [11] [12]

Los anticoagulantes comunes incluyen warfarina y heparina . [13]

Usos médicos

El uso de anticoagulantes es una decisión basada en los riesgos y beneficios de la anticoagulación. [14] El mayor riesgo de la terapia anticoagulante es el mayor riesgo de hemorragia. [15] En personas por lo demás sanas, el mayor riesgo de hemorragia es mínimo, pero aquellos que han tenido una cirugía reciente, aneurismas cerebrales y otras afecciones pueden tener un riesgo demasiado grande de hemorragia. [16] [17] Generalmente, el beneficio de la anticoagulación es la prevención o la reducción de la progresión de una enfermedad tromboembólica. [18] Algunas indicaciones de la terapia anticoagulante que se sabe que se benefician de la terapia incluyen:

En estos casos, la terapia anticoagulante puede prevenir la formación de coágulos peligrosos o impedir su crecimiento. [30]

La decisión de comenzar una anticoagulación terapéutica a menudo implica el uso de múltiples herramientas de resultados predecibles de riesgo de hemorragia como estratificaciones previas a la prueba no invasivas debido a la posibilidad de hemorragias mientras se toman agentes anticoagulantes. [15] Entre estas herramientas se encuentran HAS-BLED , [31] ATRIA, [32] HEMORR2HAGES, [33] y CHA2DS2-VASc . [34] El riesgo de hemorragia utilizando las herramientas de evaluación de riesgos mencionadas anteriormente debe sopesarse frente al riesgo trombótico para determinar formalmente el beneficio general del paciente al iniciar la terapia anticoagulante. [35]

No hay evidencia que indique que agregar terapia anticoagulante al tratamiento estándar tenga un beneficio para las personas con enfermedad de vasos pequeños cerebrales pero no para demencia y existe un mayor riesgo de que una persona con esta enfermedad experimente un sangrado con este enfoque. [36]

Efectos adversos

El efecto secundario adverso más grave y común asociado con los anticoagulantes es un mayor riesgo de hemorragia, tanto de hemorragias mayores como no mayores. [37] El riesgo de hemorragia depende de la clase de agente anticoagulante utilizado, la edad del paciente y las condiciones de salud preexistentes. La warfarina tiene una incidencia estimada de hemorragia del 15 al 20 % por año y una tasa de hemorragia potencialmente mortal del 1 al 3 % por año. [38] Los anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K más nuevos parecen tener menos eventos hemorrágicos potencialmente mortales en comparación con la warfarina. [39] [40] Además, los pacientes de 80 años o más pueden ser especialmente susceptibles a complicaciones hemorrágicas, con una tasa de 13 hemorragias por 100 personas-año. [41] Es especialmente importante considerar el riesgo de hemorragia en pacientes con insuficiencia renal y tratamiento con NOAC debido al hecho de que todos los NOAC, hasta cierto punto, se excretan por los riñones. [42] Por lo tanto, los pacientes con insuficiencia renal pueden tener un mayor riesgo de sufrir un aumento del sangrado. [43]

En personas con cáncer, una revisión sistemática encontró que la warfarina no tuvo ningún efecto sobre la tasa de mortalidad o el riesgo de coágulos sanguíneos. [44] Sin embargo, aumentó el riesgo de hemorragia mayor en 107 personas más por cada 1000 habitantes y de hemorragia menor en 167 personas más por cada 1000 habitantes. [44] Apixaban no tuvo ningún efecto sobre la mortalidad, la recurrencia de coágulos sanguíneos en los vasos sanguíneos o el sangrado mayor o menor; sin embargo, este hallazgo proviene solo de un estudio. [44]

Los eventos adversos no hemorrágicos son menos comunes que los eventos adversos hemorrágicos, pero aun así deben ser monitoreados de cerca. [39] Los eventos adversos no hemorrágicos de la warfarina incluyen necrosis de la piel , gangrena de las extremidades y síndrome del dedo morado. [45] La necrosis de la piel y la gangrena de las extremidades se observan con mayor frecuencia entre el tercer y octavo día de tratamiento. [46] [47] La ​​patogénesis exacta de la necrosis de la piel y la gangrena de las extremidades no se comprende completamente, pero se cree que está asociada con el efecto de la warfarina en la inhibición de la producción de proteína C y proteína S. [48] [49] El síndrome del dedo morado generalmente se desarrolla tres a ocho semanas después del inicio del tratamiento con warfarina. [50] [51] Otros efectos adversos de la warfarina están asociados con el agotamiento de la vitamina K, lo que puede conducir a la inhibición de las proteínas G1a y del gen 6 específico de la detención del crecimiento, lo que puede conducir a un mayor riesgo de calcificación arterial y válvula cardíaca, especialmente si Hay demasiada vitamina D presente. [52] [53] La interferencia de la warfarina en las proteínas G1a también se ha relacionado con anomalías en el desarrollo óseo fetal en madres que fueron tratadas con warfarina durante el embarazo. [54] [55] El uso prolongado de warfarina y heparina también se ha relacionado con la osteoporosis. [56] [45]

Otra complicación potencialmente grave asociada con el uso de heparina se llama trombocitopenia inducida por heparina (TIH). [57] Hay dos tipos distintos de TIH: 1) mediada por inmunidad y 2) mediada por inmunidad. [57] La ​​TIH inmunomediada surge con mayor frecuencia de cinco a diez días después de la exposición a la heparina. [58] Se cree que la patogénesis de la TIH inmunomediada es causada por anticuerpos de inmunoglobulina dependientes de heparina que se unen a complejos de factor plaquetario 4/heparina en las plaquetas, lo que lleva a una activación plaquetaria generalizada. [59]

Interacciones

Los alimentos y complementos alimenticios con efectos anticoagulantes incluyen natoquinasa , lumbroquinasa , cerveza , arándano , apio , arándanos , aceite de pescado , ajo , jengibre , ginkgo , ginseng , té verde , castaño de indias , regaliz , niacina , cebolla , papaya , granada , rojo . trébol , soja , hierba de San Juan , cúrcuma , pasto de trigo y corteza de sauce . [60] [61] [62] Muchos suplementos a base de hierbas tienen propiedades anticoagulantes, como el danshen y la matricaria . [63] Las multivitaminas que no interactúan con la coagulación están disponibles para los pacientes que toman anticoagulantes. [64]

Sin embargo, algunos alimentos y suplementos favorecen la coagulación. [65] Estos incluyen alfalfa , aguacate , uña de gato , coenzima Q10 y verduras de hojas verdes oscuras como las espinacas . [66] [67] Se debe evitar la ingesta excesiva de los alimentos antes mencionados mientras se toman anticoagulantes o, si se controla la coagulabilidad, su ingesta debe mantenerse aproximadamente constante para que la dosis de anticoagulante pueda mantenerse a un nivel lo suficientemente alto como para contrarrestar este efecto sin fluctuaciones. en la coagulabilidad. [68] [69]

La toronja interfiere con algunos medicamentos anticoagulantes, aumentando el tiempo que tardan en metabolizarse fuera del cuerpo, por lo que se debe consumir con precaución cuando se toman medicamentos anticoagulantes. [70]

Los anticoagulantes se utilizan a menudo para tratar la trombosis venosa profunda aguda . [71] [72] Las personas que usan anticoagulantes para tratar esta afección deben evitar el reposo en cama como tratamiento complementario porque existen beneficios clínicos al continuar caminando y permanecer móvil mientras usan anticoagulantes de esta manera. [73] El reposo en cama mientras se usan anticoagulantes puede dañar a los pacientes en circunstancias en las que no es médicamente necesario. [73]

Tipos

Hay varios anticoagulantes disponibles. Desde hace mucho tiempo se utilizan warfarina, otras cumarinas y heparinas. [74] Desde la década de 2000, se han introducido una serie de agentes que se denominan colectivamente anticoagulantes orales directos ( ACOD ), anteriormente denominados nuevos anticoagulantes orales ( NOAC ) o anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K. [75] [76] [77] [78] Estos agentes incluyen el inhibidor directo de la trombina ( dabigatrán ) y el inhibidor del factor Xa ( rivaroxaban , apixaban , betrixaban y edoxaban ) y se ha demostrado que son tan buenos o posiblemente mejores que las cumarinas con efectos secundarios menos graves. [79] Los anticoagulantes más nuevos (NOAC/DOAC) son más caros que los tradicionales y deben usarse con cuidado en pacientes con problemas renales. [80]

Cumarinas (antagonistas de la vitamina K)

Estos anticoagulantes orales se derivan de la cumarina , que se encuentra en muchas plantas. Se descubrió que un miembro destacado de esta clase, la warfarina (Coumadin), era el anticoagulante más recetado en una gran práctica de múltiples especialidades. [81] Se necesitan al menos 48 a 72 horas para que se desarrolle el efecto anticoagulante. Cuando se requiere un efecto inmediato, se administra heparina de forma concomitante. Estos anticoagulantes se utilizan para tratar pacientes con trombosis venosa profunda (TVP), embolia pulmonar (EP) y para prevenir embolias en pacientes con fibrilación auricular (FA) y válvulas cardíacas protésicas mecánicas . Otros ejemplos son acenocumarol , fenprocumón , atromentina y fenindiona . [ cita necesaria ]

Las cumarinas brodifacoum y difenacoum se utilizan como mamíferos (particularmente como rodenticidas ), pero no se utilizan con fines médicos. [ cita necesaria ]

Heparina y sustancias derivadas.

La heparina es el anticoagulante clínico intravenoso más utilizado en todo el mundo. [82] La heparina es un glicosaminoglicano natural . Hay tres categorías principales de heparina: heparina no fraccionada (UFH), heparina de bajo peso molecular (HBPM) y heparina de peso molecular ultrabajo (ULMWH). [83] La heparina no fraccionada generalmente se deriva de intestinos de cerdo y pulmones de bovino. [84] La UFH se une al inhibidor de la enzima antitrombina III (AT), provocando un cambio conformacional que da como resultado su activación. [85] La AT activada luego inactiva el factor Xa , la trombina y otros factores de coagulación. [86] La heparina se puede utilizar in vivo (mediante inyección) y también in vitro para prevenir la coagulación de la sangre o el plasma dentro o sobre dispositivos médicos. En la punción venosa , los tubos recolectores de sangre de la marca Vacutainer que contienen heparina suelen tener una tapa verde. [ cita necesaria ]

Heparina de bajo peso molecular (HBPM)

La heparina de bajo peso molecular (HBPM) se produce mediante una despolimerización controlada de heparina no fraccionada. [83] La HBPM exhibe una mayor proporción de actividad anti-Xa/anti-IIa y es útil ya que no requiere monitoreo del parámetro de coagulación APTT y tiene menos efectos secundarios. [83]

Inhibidores de pentasacáridos sintéticos del factor Xa.

oral directo

Los anticoagulantes orales directos (ACOD) se introdujeron en 2008 y después. [87] Actualmente hay cinco ACOD en el mercado: dabigatrán , rivaroxabán , apixabán , edoxabán y betrixabán . [88] También se los conocía anteriormente como anticoagulantes orales (NOAC) "nuevos/novedosos" y "no antagonistas de la vitamina K". [89]

En comparación con la warfarina, los ACOD tienen un inicio de acción rápido y una vida media relativamente corta; por tanto, realizan su función de forma más rápida y eficaz y permiten que los fármacos reduzcan rápidamente sus efectos anticoagulantes. [90] La monitorización de rutina y los ajustes de dosis de los ACOD son menos importantes que los de la warfarina, ya que tienen una actividad anticoagulante más predecible. [91] La monitorización de los ACOD, incluida la monitorización de laboratorio y una revisión completa de la medicación, generalmente debe realizarse antes del inicio de un ACOD, 1 a 3 meses después del inicio y luego cada 6 a 12 meses. [92]

Tanto los ACOD como la warfarina son equivalentemente eficaces, pero en comparación con la warfarina, los ACOD tienen menos interacciones farmacológicas, no se conocen interacciones dietéticas, tienen un índice terapéutico más amplio y tienen una dosificación convencional que no requiere ajustes de dosis con un seguimiento constante. [93] [91] Sin embargo, actualmente no existe ninguna contramedida para la mayoría de los ACOD, a diferencia de la warfarina; no obstante, la corta vida media de los ACOD permitirá que sus efectos desaparezcan rápidamente. Actualmente está disponible un agente de reversión del dabigatrán, idarucizumab , cuyo uso está aprobado por la FDA. Las tasas de cumplimiento de los ACOD son sólo modestamente más altas que las de la warfarina entre los pacientes a los que se recetan estos medicamentos y, por lo tanto, el cumplimiento de la anticoagulación suele ser deficiente, a pesar de las esperanzas de que los ACOD conduzcan a tasas de cumplimiento más altas. [94]

Los DOAC son significativamente más caros que la warfarina, pero los pacientes que toman DOAC pueden experimentar costos de laboratorio reducidos, ya que no necesitan controlar su INR. [92]

Inhibidores directos del factor Xa

Fármacos como rivaroxaban , apixaban y edoxaban actúan inhibiendo directamente el factor Xa (a diferencia de las heparinas y fondaparinux, que actúan mediante la activación de la antitrombina). También se incluyen en esta categoría betrixaban de Portola Pharmaceuticals, el darexaban (YM150) descontinuado de Astellas y, más recientemente, el letaxaban (TAK-442) de Takeda y el eribaxaban (PD0348292) de Pfizer. Betrixaban es importante ya que fue, en 2018, el único inhibidor oral del factor Xa aprobado por la FDA para su uso en pacientes con enfermedades médicas agudas. [95] El desarrollo de darexaban se interrumpió en septiembre de 2011; en un ensayo para la prevención de las recurrencias del infarto de miocardio además de la terapia antiplaquetaria dual (DAPT), el fármaco no demostró eficacia y el riesgo de hemorragia aumentó en aproximadamente un 300%. [96] El desarrollo de letaxabán se suspendió para el síndrome coronario agudo en mayo de 2011, luego de resultados negativos de un estudio de fase II. [97]

Inhibidores directos de trombina

Otro tipo de anticoagulante es el inhibidor directo de la trombina . [98] Los miembros actuales de esta clase incluyen los medicamentos bivalentes hirudina , lepirudina y bivalirudina ; y los fármacos monovalentes argatroban y dabigatran . La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA ) denegó la aprobación de un inhibidor oral directo de la trombina, el ximelagatrán (Exanta ), en septiembre de 2004 [99] y fue retirado completamente del mercado en febrero de 2006 después de informes de daño hepático grave y ataques cardíacos. [100] En noviembre de 2010, la FDA aprobó el etexilato de dabigatrán para prevenir la trombosis en la fibrilación auricular .

Relevancia para los tratamientos dentales.

Como ocurre con cualquier procedimiento invasivo, los pacientes que reciben terapia anticoagulante tienen un mayor riesgo de hemorragia y se debe tener precaución junto con los métodos hemostáticos locales para minimizar el riesgo de hemorragia durante la operación y después de la operación. [101] Sin embargo, con respecto a los ACOD y los tratamientos dentales invasivos, no ha habido suficiente evidencia clínica ni experiencia para demostrar efectos adversos confiables, relevancia o interacción entre estos dos. [102] Se requieren más estudios clínicos prospectivos sobre los ACOD para investigar el riesgo de hemorragia y la hemostasia asociados a los procedimientos quirúrgicos dentales. [103]

Las recomendaciones de modificaciones en el uso/dosis de ACOD antes de los tratamientos dentales se realizan en función del equilibrio del riesgo de hemorragia de cada procedimiento y también de los riesgos de hemorragia propios y la funcionalidad renal del individuo. [104] En los procedimientos dentales con bajo riesgo de hemorragia, se recomienda que el paciente continúe tomando ACOD para evitar cualquier aumento en el riesgo de un evento tromboembólico. [105] [106] Para procedimientos dentales con un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas (es decir, extracciones complejas, extracciones adyacentes que conducen a una herida grande o más de tres extracciones), la práctica recomendada es que el paciente omita o retrase una dosis de sus ACOD antes de dichos procedimientos para minimizar el efecto sobre el riesgo de hemorragia. [107]

Terapéutica de la proteína antitrombina

La proteína antitrombina en sí se utiliza como una proteína terapéutica que puede purificarse a partir de plasma humano [108] o producirse de forma recombinante (por ejemplo, Atryn, que se produce en la leche de cabras genéticamente modificadas ). [109] [110]

La antitrombina está aprobada por la FDA como anticoagulante para la prevención de coágulos antes, durante o después de una cirugía o el parto en pacientes con deficiencia hereditaria de antitrombina. [108] [110]

Otro

Existen muchos otros anticoagulantes, para uso en investigación y desarrollo , diagnóstico o como candidatos a fármacos.


Agentes de reversión

Con el creciente número de pacientes que toman terapia anticoagulante oral, los estudios sobre agentes de reversión están ganando cada vez más interés debido a los eventos hemorrágicos importantes y la necesidad de una terapia de reversión anticoagulante urgente. [111] Los agentes de reversión de la warfarina se estudian más ampliamente y existen pautas establecidas para la reversión, debido a un historial más prolongado de uso de warfarina y la capacidad de obtener una medición más precisa del efecto de anticoagulación en un paciente mediante la medición del INR (índice normalizado internacional). . [112] En general, la vitamina K se usa más comúnmente para revertir el efecto de la warfarina en entornos que no son urgentes. [113] Sin embargo, en entornos de urgencia o en entornos con INR extremadamente alto (INR >20), se han utilizado agentes de reversión hemostáticos como plasma fresco congelado (PFC), factor VIIa recombinante y concentrado de complejo de protrombina (PCC) con efectos comprobados. eficacia. [114] Específicamente con warfarina, se ha demostrado que el PCC de cuatro factores (4F-PCC) tiene beneficios de seguridad y mortalidad superiores en comparación con la FPP para reducir los niveles de INR. [111]

Aunque los antídotos y agentes de reversión específicos para los ACOD no se han estudiado tan ampliamente, idarucizumab (para dabigatrán) y andexanet alfa (para el inhibidor del factor Xa) se han utilizado en entornos clínicos con eficacia variable. [89] Idarucizumab es un anticuerpo monoclonal, aprobado por la FDA de EE. UU. en 2015, que revierte el efecto del dabigatrán al unirse tanto al dabigatrán libre como al unido a trombina. [115] [116] Andexanet alfa es un señuelo del factor Xa humano modificado recombinante que revierte el efecto de los inhibidores del factor Xa uniéndose a los sitios activos del inhibidor del factor Xa y haciéndolo catalíticamente inactivo. [117] [118] Andexanet alfa fue aprobado por la FDA de EE. UU. en 2018. [119] Otro medicamento llamado ciraparantag, un posible agente de reversión de los inhibidores directos del factor Xa, aún está bajo investigación. [120] Además, los agentes de reversión hemostáticos también se han utilizado con eficacia variable para revertir los efectos de los ACOD. [121] [122]

Medición del inhibidor de la coagulación

Una unidad Bethesda ( BU ) es una medida de la actividad inhibidora de la coagulación sanguínea . Es la cantidad de inhibidor que inactivará la mitad de un coagulante durante el período de incubación. [123] Es la medida estándar utilizada en los Estados Unidos, y se llama así porque fue adoptada como estándar en una conferencia en Bethesda, Maryland . [124]

Uso en laboratorio

Los instrumentos de laboratorio , las bolsas de transfusión de sangre y el equipo médico y quirúrgico se obstruirán y dejarán de funcionar si se permite que la sangre coagule. Además, a los tubos de ensayo utilizados para análisis de sangre de laboratorio se les agregarán sustancias químicas para detener la coagulación de la sangre. Aparte de la heparina, la mayoría de estos químicos actúan uniendo iones de calcio , evitando que las proteínas de la coagulación los utilicen.

Consideraciones dentales para usuarios a largo plazo

Los odontólogos juegan un papel importante en la detección temprana de la sobredosis de anticoagulantes a través de manifestaciones orales, ya que el paciente no presenta ningún síntoma. El tratamiento dental de pacientes que toman medicamentos anticoagulantes o antiplaquetarios plantea preocupaciones de seguridad en términos del riesgo potencial de complicaciones hemorrágicas después de procedimientos dentales invasivos. Por tanto, surge la necesidad de establecer ciertas pautas para el cuidado dental de los pacientes que toman estos medicamentos.

Detectar una sobredosis

Una sobredosis de anticoagulantes suele ocurrir en personas que tienen problemas cardíacos y necesitan tomar anticoagulantes a largo plazo, para reducir el riesgo de sufrir un derrame cerebral debido a su presión arterial alta.

Se recomendaría una prueba de índice internacional normalizado (INR) para confirmar la sobredosis y poder ajustar la dosis a un estándar aceptable. La prueba INR mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo en una muestra de sangre, en relación con un estándar.

Un valor de INR de 1 indica un nivel de coagulación equivalente al de un paciente promedio que no toma warfarina y valores superiores a 1 indican un tiempo de coagulación más prolongado y, por lo tanto, un tiempo de sangrado más prolongado.

Evaluación del riesgo de hemorragia

La evaluación del riesgo de hemorragia consta de dos partes principales:

Manejo del riesgo de hemorragia

Un paciente que está tomando anticoagulantes o medicamentos antiplaquetarios puede someterse a tratamientos dentales que es poco probable que causen sangrado, como inyección de anestesia local, análisis básico de las encías, eliminación de placa, cálculos y manchas por encima del nivel de las encías, empastes directos o indirectos que están por encima de la encía. , tratamiento de conducto , toma de impresión para dentadura postiza o corona y colocación o ajuste de aparatos de ortodoncia . Para todos estos procedimientos, se recomienda que el dentista trate al paciente siguiendo el procedimiento estándar normal y teniendo cuidado de evitar cualquier sangrado.

Para un paciente que necesita someterse a tratamientos dentales que tienen más probabilidades de causar sangrado, como extracciones dentales simples (1 a 3 dientes con heridas de tamaño pequeño), drenaje de la hinchazón dentro de la boca, gráficos periodontales, alisado radicular , empastes directos o indirectos que se extiende por debajo de la encía, empaste complejo, procedimiento de levantamiento de colgajo, recontorneado gingival y biopsias, el dentista debe tomar precauciones adicionales además del procedimiento estándar. Las recomendaciones [126] son ​​las siguientes:

Existe un acuerdo general en que, en la mayoría de los casos, los regímenes de tratamiento con anticoagulantes más antiguos (p. ej., warfarina) y agentes antiplaquetarios (p. ej., clopidogrel , ticlopidina , prasugrel , ticagrelor y/o aspirina) no deben modificarse antes de los procedimientos dentales. Los riesgos de suspender o reducir estos regímenes de medicación (es decir, tromboembolismo , accidente cerebrovascular , infarto de miocardio ) superan con creces las consecuencias de una hemorragia prolongada, que puede controlarse con medidas locales. En pacientes con otras afecciones médicas existentes que pueden aumentar el riesgo de sangrado prolongado después del tratamiento dental o que están recibiendo otra terapia que puede aumentar el riesgo de sangrado, es posible que los odontólogos deseen consultar al médico del paciente para determinar si la atención se puede brindar de manera segura en un centro primario. oficina de atención. Cualquier modificación sugerida al régimen de medicación antes de la cirugía dental debe realizarse en consulta y con el consejo del médico del paciente.

Sobre la base de evidencia limitada, el consenso general parece ser que en la mayoría de los pacientes que reciben los anticoagulantes orales de acción directa más nuevos (es decir, dabigatrán, rivaroxaban, apixaban o edoxaban) y reciben tratamiento dental (junto con las medidas locales habituales para controlar el sangrado), no se requiere ningún cambio en el régimen anticoagulante. En pacientes que se considera que tienen un mayor riesgo de hemorragia (p. ej., pacientes con otras afecciones médicas o que se someten a procedimientos más extensos asociados con un mayor riesgo de hemorragia), se puede considerar, en consulta y con el consejo del médico del paciente, posponer el momento. de la dosis diaria del anticoagulante hasta después del procedimiento; programar la intervención dental lo más tarde posible después de la última dosis de anticoagulante; o interrumpir temporalmente el tratamiento farmacológico durante 24 a 48 horas.

Investigación

Se está investigando un número sustancial de compuestos para su uso como anticoagulantes. Los más prometedores actúan sobre el sistema de activación por contacto ( factor XIIa y factor XIa ); se prevé que esto pueda proporcionar agentes que prevengan la trombosis sin conferir riesgo de hemorragia. [127]

En noviembre de 2021 , el inhibidor directo del factor XIa milvexian se encuentra en ensayos clínicos de fase II para la prevención de la embolia después de la cirugía. [128]

Ver también

Referencias

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