En anestesia y manejo avanzado de las vías respiratorias , la inducción de secuencia rápida ( RSI ), también conocida como intubación de secuencia rápida o como inducción e intubación de secuencia rápida ( RSII ) o como inducción de choque [1] , es un proceso especial para la intubación endotraqueal que se utiliza cuando el paciente tiene un alto riesgo de aspiración pulmonar . Se diferencia de otras técnicas para inducir la anestesia general en que se toman varias precauciones adicionales para minimizar el tiempo entre la administración de los medicamentos de inducción y la fijación del tubo, período durante el cual las vías respiratorias del paciente están esencialmente desprotegidas. [2]
Una diferencia importante entre la RSI y la intubación traqueal de rutina es que el anestesiólogo normalmente no asiste manualmente la ventilación de los pulmones después del inicio de la anestesia general y el cese de la respiración hasta que se ha intubado la tráquea y se ha inflado el manguito. [3] La RSI se utiliza normalmente en pacientes con alto riesgo de aspiración o que están gravemente enfermos y puede ser realizada por anestesiólogos , intensivistas , médicos de urgencias o, en algunas regiones, paramédicos.
Usos
Este procedimiento se utiliza cuando se debe inducir anestesia general antes de que el paciente haya tenido tiempo de ayunar lo suficiente para vaciar el estómago; cuando el paciente tiene una afección que hace que la aspiración sea más probable durante la inducción de la anestesia, independientemente de cuánto tiempo haya ayunado (como la enfermedad por reflujo gastroesofágico o un embarazo avanzado ); o cuando el paciente se ha vuelto incapaz de proteger sus propias vías respiratorias incluso antes de la anestesia (como después de una lesión cerebral traumática ). [4]
Contraindicaciones
Existen relativamente pocas contraindicaciones absolutas para una inducción de secuencia rápida. Las contraindicaciones más significativas incluyen traumatismo facial que distorsiona significativamente la anatomía de las vías respiratorias superiores u obstrucción completa de las vías respiratorias (es decir, cáncer orofaríngeo , hematoma , etc.). [4] En estos casos, el manejo de las vías respiratorias se asegura mediante una vía aérea quirúrgica . [4]
Complicaciones
Existen varias complicaciones posibles asociadas con la RSI. La complicación más preocupante es el manejo de las vías respiratorias en un paciente paralizado. [5] Como la secuencia de la RSI dicta que el paciente esté paralizado antes de obtener un acceso adecuado a las vías respiratorias, existe la posibilidad de que el paciente sea difícil de intubar. Si no se puede asegurar un acceso a las vías respiratorias, el paciente puede estar en una situación de "no se puede intubar, no se puede ventilar" donde el período de apnea se prolonga y el paciente no recibe oxígeno. [5] Este período prolongado de apnea puede provocar daño cerebral, colapso circulatorio y muerte. En esta situación, se debe considerar el algoritmo de vía aérea difícil [6] con la posibilidad de despertar al paciente con medicamentos para revertir la parálisis, como sugammadex . [5]
Por el contrario, los fármacos de inducción que se utilizan clásicamente para la RSI tienen duraciones de acción cortas, y desaparecen después de sólo unos minutos. Esto confiere un grado de tolerancia a fallos al procedimiento cuando se utiliza en entornos electivos o semielectivos: si la intubación no tiene éxito, y si la condición clínica lo permite, el procedimiento puede abandonarse y el paciente debería recuperar la capacidad de proteger su propia vía aérea antes de lo que sería el caso con los métodos de inducción rutinarios. Otra posible complicación es la anafilaxia en respuesta a un bloqueo neuromuscular. [7] Los agentes de bloqueo neuromuscular se consideran una de las sustancias con mayor inducción de anafilaxia en el quirófano, junto con el látex , la penicilina y la clorhexidina . [7] En este caso, el anestesiólogo debe ser capaz de tratar la anafilaxia y las complicaciones resultantes en un paciente comprometido. [5]
La premedicación se utiliza para reducir la ansiedad de quienes van a ser intubados y para reducir la respuesta fisiológica anticipada del paciente durante la intubación. [8]
Midazolam – Es una benzodiazepina de acción rápida y la más lipofílica de todas y cruza rápidamente la barrera hematoencefálica . Es un agonista del ácido gamma-aminobutírico (GABA) . [9] Las dosis habituales de midazolam son de 1 mg a 2 mg, donde las personas mayores reciben dosis más pequeñas y las personas obesas reciben dosis más altas. El midazolam se metaboliza en el hígado y se excreta a través de los riñones. [9] Cuando se usa midazolam solo, tiene pocos efectos secundarios, pero puede causar depresión respiratoria si se usa junto con fentanilo . [8]
Fentanilo : es un opioide sintético de acción central . Suprime el dolor y la estimulación simpática. La estimulación simpática puede causar más lesiones en personas con cardiopatías, disección aórtica y aneurisma aórtico . El fentanilo es ideal debido a su inicio rápido de acción, falta de liberación de histamina , alta lipofilicidad y corta duración de acción. La dosis es de entre 1 y 3 μg/kg. Se metaboliza en el hígado. El efecto secundario más significativo es la depresión respiratoria. [8]
Atropina – El proceso de intubación puede causar una estimulación masiva del nervio vago , causando bradicardia (frecuencia cardíaca baja). Las personas que tienen mayor riesgo de bradicardia son los neonatos y los niños. Esto no sucede en los adultos porque la estimulación simpática domina la respuesta vagal. Sin embargo, aquellos adultos que han recibido medicamentos como betabloqueantes , bloqueadores de los canales de calcio y digoxina tienen un mayor riesgo de desarrollar bradicardia. La atropina es un antagonista de los receptores muscarínicos , bloqueando así la respuesta vagal. La dosis es de 10 mcg/kg. Tiene un inicio de acción rápido y los efectos secundarios comunes son: aumento de la frecuencia cardíaca, sequedad de boca, enrojecimiento y retención urinaria. [8]
Lidocaína : se utiliza para reducir la respuesta simpática en aquellos que tienen sospecha de presión intracraneal elevada (PIC) o aquellos que recibieron succinilcolina , que también causa aumento de la PIC, o aquellos con asma subyacente que tienen broncoespasmo . La administración de lidocaína puede causar una reducción en la presión arterial media (PAM). La dosis es de 1,5 mg/kg. Este fármaco se metaboliza en el hígado. Los efectos secundarios son: hipotensión, arritmia (latidos cardíacos irregulares). La lidocaína puede interactuar además con otros fármacos como la amiodarona y el inhibidor de la monoaminooxidasa para causar hipotensión, y la dronedarona para causar arritmia. [8]
Agentes de inducción
La administración de agentes de inducción seguida de agentes de bloqueo neuromuscular ayuda a lograr condiciones óptimas para la intubación. [8]
Etomidato – Es un derivado de imidazol que estimula los receptores GABA. La dosis es de entre 0,2 y 0,6 mg/kg (comúnmente dosis de 20 a 50 mg). Puede ser necesaria una reducción de la dosis en pacientes con hipotensión . [10] El etomidato tiene efectos secundarios cardiovasculares mínimos, reduce la presión intracerebral (al reducir el flujo sanguíneo cerebral) y no causa liberación de histamina. [10] Tiene un inicio de acción rápido, una duración de acción corta y se elimina por vía hepática. [11] Son comunes las mioclonías , el dolor en el lugar de la inyección y las náuseas y vómitos posoperatorios. [12] Aunque es común, la incidencia y la gravedad de las mioclonías se pueden reducir con lidocaína antes del tratamiento sin afectar la estabilidad hemodinámica del paciente. [12] Una posible complicación rara pero grave es que el etomidato también puede suprimir la producción de cortisol y aldosterona . [8]
Ketamina : es altamente lipofílica y cruza la barrera hematoencefálica. Inhibe la unión de la glutamina a los receptores de ácido N-metil-D-aspártico (NMDA) en las radiaciones talamocorticales y el sistema límbico , causando amnesia . A través del mismo bloqueo del receptor NMDA, la ketamina también es eficaz como analgésico. La dosis es de 1 a 2 mg/kg, generalmente administrada a 100 mg. La ketamina se metaboliza en el hígado y se excreta a través de los riñones. [13] El fármaco disminuye la recaptación de catecolaminas , aumenta la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el gasto cardíaco, por lo que es adecuado para quienes tienen hipotensión. [14] Sin embargo, puede empeorar la depresión cardíaca y la hipotensión en quienes tienen depleción de catecolaminas. [14] Por lo tanto, se necesita una dosis máxima de 1,5 mg/kg para esta situación. En el caso de las personas con traumatismo craneoencefálico, la ketamina no parece aumentar la presión intracraneal, aunque sí puede mantener la presión arterial media. [14] La ketamina también alivia el broncoespasmo al relajar los músculos lisos bronquiolares. Sin embargo, aumenta las secreciones orales durante la intubación. La ketamina se asocia con pesadillas, delirio y alucinaciones. [8]
Propofol – Es un agonista GABA altamente soluble en lípidos. [15] La dosis es de 1,5 mg/kg (normalmente de 100 a 200 mg). Tiene un inicio de acción rápido, puede atravesar la barrera hematoencefálica , una amplia distribución tisular y el organismo puede eliminarlo rápidamente por vía hepática. [15] En los ancianos, la tasa de depuración del Propofol es baja. Por lo tanto, se deben administrar dosis más bajas de Propofol (50 a 100 mg). Es adecuado para personas con insuficiencia renal o hepática y disminuye la presión intracraneal. Para las personas con broncoespasmo, el Propofol también tiene un leve efecto broncodilatador. [15] Sin embargo, el Propofol puede inducir hipotensión y bradicardia debido a sus propiedades bloqueadoras de los canales de calcio y betabloqueantes . [15] En dosis altas y prolongadas de Propofol, puede inducir el síndrome de infusión de Propofol , caracterizado por bradicardia refractaria aguda que conduce a asistolia acompañada de uno de los siguientes: rabdomiólisis , hígado graso agudo o hígado agrandado y acidosis metabólica . [16] El dolor durante la administración periférica de Propofol se puede reducir utilizando lidocaína antes del tratamiento o una cánula de gran calibre . [8]
Midazolam – Aparte de como premedicación, el midazolam puede utilizarse como agente de inducción en dosis de 0,2 a 0,3 mg/kg. [9] Tiene un inicio de acción lento cuando se utiliza solo, pero el inicio puede mejorarse cuando se utiliza junto con un opioide. [9] Sin embargo, para aquellos con hipotensión, el midazolam puede reducir aún más la presión arterial y tiene efectos depresores cardíacos. [14] Por lo tanto, se requiere una reducción de la dosis para los ancianos y para aquellos con insuficiencia cardíaca y hepática. [8]
Metohexital : es un fármaco barbitúrico que actúa como agonista del GABA, reduciendo la disociación del GABA A de sus receptores. [17] La dosis es de 1,5 mg/kg. Se metaboliza en el hígado. Sin embargo, el metohexital puede causar depresión respiratoria, laringoespasmo, venodilatación, depresión miocárdica e hipotensión. Además, también puede causar una reducción del flujo sanguíneo cerebral y la liberación de histamina. Puede causar trombosis distal y necrosis tisular si se administra en el sistema arterial. [8] Este fármaco se asocia comúnmente con dolor cuando se administra a través de pequeñas venas periféricas. [17] Esto se puede prevenir disolviendo el fármaco en una mezcla lipofílica sin reducir la potencia del fármaco. [17]
Paralíticos
Los bloqueadores neuromusculares también se conocen como fármacos bloqueadores neuromusculares (BNM). Los BNM pueden reducir las tasas de complicaciones de la inducción de secuencia rápida, como la oxigenación inadecuada de la sangre, las complicaciones de las vías respiratorias y la inestabilidad del sistema cardiovascular. Los BNM se pueden dividir en dos tipos: bloqueadores despolarizantes y no despolarizantes. [18] Los bloqueadores despolarizantes se parecen a la acetilcolina y activan la placa motora terminal de la unión neuromuscular (UNM). Mientras tanto, los bloqueadores no despolarizantes bloquean competitivamente la UNM sin activar la placa motora terminal. [8]
Bloqueadores despolarizantes
Succinilcolina : este fármaco tiene un inicio de acción rápido y una duración rápida. Sus dosis son de entre 1 y 2 mg/kg de peso corporal con una dosis común de 100 mg. El fármaco solo se puede conservar a temperatura ambiente durante 14 días. Por lo tanto, para una vida útil más prolongada, debe conservarse a temperaturas de 3,3 °C (37,9 °F) a 8,7 °C (47,7 °F). Cuando no se puede obtener el acceso intravenoso, se pueden administrar dosis intramusculares de 3 a 4 mg/kg (dosis habitual de 300 mg). Sin embargo, la duración del inicio se retrasará a 3 o 4 minutos. Se desaconsejan dosis repetidas de succinilcolina para prevenir la estimulación vagal que conduce a bradicardia. [8] Existen muchas contraindicaciones absolutas para la succinilcolina, entre ellas , accidente cerebrovascular reciente , hipercalemia , pacientes con quemaduras , pacientes inmovilizados (es decir, en silla de ruedas). [19] Esto se debe a la regulación positiva de las uniones neuromusculares . [18] Además, se debe tener precaución en pacientes con colinesterasa plasmática sérica reducida , ya que así es como se elimina el fármaco del cuerpo. [20] En pacientes con colinesterasa plasmática disminuida , la parálisis por succinilcolina puede aumentar significativamente en duración. [20] Un efecto secundario común de la succinilcolina incluye mialgias después de fasciculaciones inducidas neuromuscularmente tras la inducción. [20]
Bloqueadores no despolarizantes
Rocuronio – La dosis de rocuronio es de entre 0,6 y 1,2 mg/kg. Dado que el rocuronio tiene una duración de inicio más prolongada, se debe tener precaución en aquellas personas a las que les resulta difícil ventilar con bolsa-mascarilla. [8] Aunque es poco frecuente, se sabe que se producen reacciones anafilácticas con rocuronio. [21] Aunque históricamente no era el paralizante de elección en RSI debido a la mayor duración de acción, con la reciente aprobación de Sugammadex como agente de reversión, se reduce la preocupación por una larga duración de la parálisis. [22]
Vecuronio – La dosis de este fármaco oscila entre 0,08 y 0,1 mg/kg. El vecuronio sólo se utiliza cuando hay escasez de fármacos como la succinilcolina y el rocuronio. [8]
Agentes de reversión
Sugammadex – Se utiliza como agente de reversión para el rocuronio y el vecuronio . Funciona encapsulando el fármaco paralizante, evitando así que actúe en los sitios de unión. [23] La dosis de 16 mg/kg se utiliza para la reversión inmediata después de la administración, como durante la RSI. [23] Se utilizan dosis de 2 mg/kg y 4 mg/kg si el paciente tiene espasmos evidentes en un monitor de espasmos y termina la acción del rocuronio en 3 minutos. [24] La FDA inicialmente no aprobó el Sugammadex debido a preocupaciones sobre posibles reacciones alérgicas, sin embargo, posteriormente fue aprobado el 15 de diciembre de 2015 para su uso en los Estados Unidos. [25]
Neostigmina – Puede utilizarse para revertir los agentes bloqueantes neuromusculares no despolarizantes que no pueden revertirse con Sugammadex, aunque su inicio de acción es mucho más lento. Actúa inhibiendo competitivamente la acetilcolinesterasa , una enzima que descompone la acetilcolina. [26] Esto da como resultado una acumulación de acetilcolina presente en la unión neuromuscular, revirtiendo eficazmente la parálisis del paciente. [26] La dosis es de entre 0,03 y 0,07 mg/kg. Un efecto secundario común de este fármaco es la bradicardia . [26] Por lo tanto, el glicopirrolato , un fármaco anticolinérgico , debe administrarse inmediatamente antes de la neostigmina para prevenir la bradicardia. [8]
Fenilefrina : este fármaco se administra a personas con hipotensión postintubación como resultado de lidocaína, midazolam, fentanilo, propofol y ketamina. Las dosis varían de 50 a 200 μg en adultos. Tiene un inicio de acción rápido y una eliminación rápida. El efecto secundario común es la bradicardia refleja . [8]
Pasos previos a la intubación
La intubación de secuencia rápida se refiere a la sedación y parálisis neuromuscular inducida farmacológicamente antes de la intubación de la tráquea. La técnica es una forma más rápida del proceso que normalmente se utiliza para inducir la anestesia general . Un marco útil para describir la técnica de la RSI son las "siete P". [27]
Entrenamiento prehospitalario en RSI mediante una lista de verificación
Preparación
Se evalúa al paciente para predecir la dificultad de la intubación. Se le coloca al paciente un monitoreo fisiológico continuo, como ECG y oximetría de pulso . Se planifica el equipo y los medicamentos para la intubación, incluido el tamaño del tubo endotraqueal, el tamaño del laringoscopio y la dosis del medicamento. Los medicamentos se preparan en jeringas. Se obtiene un acceso intravenoso para administrar los medicamentos, generalmente colocando una o dos cánulas intravenosas . [28]
Preoxigenación
El objetivo de la preoxigenación es reemplazar el nitrógeno que forma la mayor parte de la capacidad residual funcional con oxígeno. Esto proporciona un reservorio de oxígeno en los pulmones que retrasará el agotamiento de oxígeno en ausencia de ventilación (después de una parálisis). Para un adulto sano, esto puede llevar a mantener una saturación de oxígeno en sangre de al menos el 90% durante hasta 8 minutos. [29] Este tiempo se reducirá significativamente en pacientes obesos, pacientes enfermos y niños. La preoxigenación generalmente se realiza administrando oxígeno al 100% a través de una mascarilla facial ajustada. La preoxigenación o un máximo de ocho respiraciones profundas durante 60 segundos que resultan en oxigenación de la sangre no es diferente de la del volumen de respiración tranquila durante 3 minutos. [30]
Los métodos más nuevos de preoxigenación incluyen el uso de una cánula nasal colocada en el paciente a 15 LPM al menos 5 minutos antes de la administración de los fármacos sedantes y paralizantes. Se ha demostrado que el oxígeno nasal de alto flujo irriga la nasofaringe con oxígeno y luego, cuando los pacientes inspiran, inhalan un mayor porcentaje de oxígeno inspirado. Pequeños cambios en la FiO2 crean cambios dramáticos en la disponibilidad de oxígeno en el alvéolo y estos aumentos dan como resultado una marcada expansión del reservorio de oxígeno en los pulmones antes de la inducción de la apnea. Después de la apnea creada por RSI, la misma cánula nasal de alto flujo ayudará a mantener la saturación de oxígeno durante los esfuerzos para asegurar el tubo (intubación oral). [31] [32] El uso de oxígeno nasal durante la preoxigenación y continuado durante la apnea puede prevenir la hipoxia antes y durante la intubación, incluso en casos clínicos extremos. [33]
Pretratamiento
El pretratamiento consiste en la medicación que se administra a grupos específicos de pacientes de alto riesgo 3 minutos antes de la etapa de parálisis con el objetivo de proteger al paciente de los efectos adversos de la introducción del laringoscopio y el tubo endotraqueal. La intubación provoca un aumento de la actividad simpática , un aumento de la presión intracraneal y broncoespasmo. Los pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias , aumento de la presión intracraneal o enfermedad cardiovascular pueden beneficiarse del pretratamiento. Dos medicamentos comunes utilizados en el pretratamiento de la RSI son la lidocaína y la atropina. La lidocaína tiene la capacidad de suprimir el reflejo de la tos, lo que a su vez puede mitigar el aumento de la presión intracraneal. Por esta razón, la lidocaína se utiliza comúnmente como pretratamiento para pacientes con traumatismos en los que se sospecha que ya tienen un aumento de la presión intracraneal. Aunque todavía no hay evidencia definitiva que respalde esto, si se utiliza la dosificación adecuada es segura. La dosis típica es de 1,5 mg/kg IV administrada tres minutos antes de la intubación. [34] La atropina también puede utilizarse como agente de premedicación en pediatría para prevenir la bradicardia causada por hipoxia, laringoscopia y succinilcolina. La atropina es un bloqueador parasimpático. La dosis habitual de premedicación de atropina es de 0,01 a 0,02 mg/kg.
Parálisis con inducción
En la inducción intravenosa estándar de la anestesia general, el paciente suele recibir un opioide y luego un medicamento hipnótico. Generalmente, el paciente será ventilado manualmente durante un breve período de tiempo antes de que se le administre un agente bloqueador neuromuscular y se lo intube. Durante la inducción de secuencia rápida, la persona aún recibe un opioide intravenoso. Sin embargo, la diferencia radica en el hecho de que el fármaco de inducción y el agente bloqueador neuromuscular se administran en rápida sucesión sin tiempo para la ventilación manual. [ cita requerida ]
La posición consiste en alinear los ejes de la boca, la faringe y la laringe, lo que da lugar a lo que se denomina la posición de "olfateo". La posición de olfateo se puede lograr colocando una toalla enrollada debajo de la cabeza y el cuello, extendiendo eficazmente la cabeza y flexionando el cuello. La alineación es correcta cuando la oreja está alineada con el esternón. [36]
Como lo describió Brian Arthur Sellick en 1961, la presión cricoidea (también conocida como maniobra de Sellick) puede utilizarse para ocluir el esófago con el objetivo de prevenir la aspiración.
Colocación del tubo
Durante esta etapa se realiza una laringoscopia para visualizar la glotis . La práctica moderna implica pasar un "bougie", un tubo delgado, por las cuerdas vocales y sobre el cual se pasa luego el tubo endotraqueal. Luego se retira el bougie y se infla un manguito incorporado en el extremo del tubo (a través de un tubo secundario delgado y una jeringa) para mantenerlo en su lugar y evitar la aspiración del contenido del estómago.
La posición del tubo en la tráquea se puede confirmar de varias maneras, entre ellas, observando el aumento del dióxido de carbono al final de la espiración, la auscultación de ambos pulmones y el estómago, el movimiento del pecho y la nebulización del tubo.
Manejo postintubación
La colocación incorrecta del tubo endotraqueal (en un bronquio, por encima de la glotis o en el esófago) debe excluirse mediante la confirmación del CO2 al final de la espiración , la auscultación, el empañamiento del tubo endotraqueal y la observación de la elevación bilateral del tórax.
Historia
Descrita por primera vez por William Stept y Peter Safar en 1970, la RSI "clásica" o "tradicional" implica llenar previamente los pulmones del paciente con una alta concentración de gas oxígeno ; aplicar presión cricoidea para ocluir el esófago ; administrar dosis predeterminadas de sedantes de inicio rápido y fármacos bloqueadores neuromusculares (tradicionalmente tiopentona y succinilcolina ) que inducen pérdida de conocimiento y parálisis rápidas ; evitar cualquier ventilación artificial con presión positiva mediante mascarilla después de que el paciente deje de respirar (para minimizar la insuflación de aire en el estómago, que de lo contrario podría provocar regurgitación ); insertar un tubo endotraqueal con manguito con un retraso mínimo; y luego liberar la presión cricoidea después de inflar el manguito, iniciando la ventilación a través del tubo. [37] [38] [39] No hay consenso en torno a la definición precisa del término "RSI modificado", pero se utiliza para referirse a varias modificaciones que se desvían de la secuencia clásica, generalmente para mejorar la estabilidad fisiológica del paciente durante el procedimiento, a expensas de aumentar teóricamente el riesgo de regurgitación. [2] Los ejemplos de tales modificaciones incluyen el uso de varios medicamentos alternativos, la omisión de la presión cricoidea o la aplicación de ventilación antes de que se haya asegurado el tubo. [2]
Poblaciones especiales
La edad puede influir en la necesidad o no de realizar el procedimiento, y suele ser necesario en personas más jóvenes. [40] El médico que realiza la inducción e intubación de secuencia rápida (RSII) debe ser experto en intubación traqueal y también en ventilación con bolsa-mascarilla . Debe haber dispositivos alternativos para el manejo de las vías respiratorias disponibles de inmediato, en caso de que la tráquea no pueda intubarse con técnicas convencionales. Dichos dispositivos incluyen el combitubo y la vía aérea con mascarilla laríngea . También deben estar disponibles técnicas invasivas como la cricotirotomía en caso de que no sea posible intubar la tráquea con técnicas convencionales.
La intubación por aspiración repetida (RSI) se utiliza principalmente para intubar a pacientes con alto riesgo de aspiración, principalmente debido a estómago lleno, como se observa comúnmente en un entorno de trauma. La ventilación con bolsa provoca distensión del estómago que puede inducir el vómito, por lo que esta fase debe ser rápida. Se administra al paciente un agente sedante y paralizante, generalmente midazolam / succinilcolina / Propofol , y se intenta la intubación rápidamente con ventilación manual mínima o nula. Se evalúa al paciente para detectar posibles dificultades de intubación. Se seleccionan hojas de laringoscopio y tubos endotraqueales más pequeños que los que se utilizarían en un entorno que no sea de emergencia.
Si en la evaluación inicial se descubre que el paciente tiene una vía aérea difícil, la intubación por intubación con sonda nasogástrica está contraindicada, ya que un intento fallido de intubación por intubación con sonda nasogástrica no dejará otra opción que ventilar al paciente con bolsa y mascarilla, lo que puede provocar vómitos. Para estos casos difíciles, generalmente se prefiere la intubación con fibroóptica con el paciente despierto.
Controversia
Desde la introducción del RSI, ha habido controversia con respecto a prácticamente todos los aspectos de esta técnica, incluidos: [41]
Elección de agentes hipnóticos intravenosos, así como su dosis y momento de administración.
Dosis y momento de administración de agentes bloqueantes neuromusculares
Evitar la ventilación manual antes de la intubación traqueal
Posición óptima y si la posición con la cabeza hacia arriba, hacia abajo o en decúbito supino horizontal es la más segura para la inducción de la anestesia en pacientes con el estómago lleno.
^ Nasr NF, Al-Jindi PC, Nasr IF (2018). "Capítulo 16. Intubación de secuencia rápida". En Reichman EF (ed.). Procedimientos de medicina de emergencia de Reichman (3.ª ed.). McGraw-Hill Education. ISBN 9781259861925.
^ abc Wallace C, McGuire B (2014). "Inducción de secuencia rápida: su lugar en la anestesia moderna". Educación continua en anestesiología, cuidados críticos y dolor . 14 (3): 130–135. doi : 10.1093/bjaceaccp/mkt047 .
^ Stone DJ y Gal TJ (2000). "Gestión de las vías respiratorias". En Miller RD (ed.). Anesthesia, Volume 1 (5.ª ed.). Filadelfia: Churchill Livingstone. págs. 1414–51. ISBN978-0-443-07995-5.
^ abc Schrader M, Urits I (2022). "Intubación traqueal de secuencia rápida". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 32809427 . Consultado el 31 de octubre de 2022 .
^ abcde Sinclair RC, Luxton MC (abril de 2005). "Inducción de secuencia rápida". Educación continua en anestesia, cuidados críticos y dolor . 5 (2): 45–48. doi : 10.1093/bjaceaccp/mki016 .
^ Apfelbaum JL, Hagberg CA, Connis RT, Abdelmalak BB, Agarkar M, Dutton RP y otros. (enero de 2022). "Pautas de práctica de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos de 2022 para el tratamiento de la vía aérea difícil". Anestesiología . 136 (1): 31–81. doi : 10.1097/aln.0000000000004002 . PMID 34762729. S2CID 244040430.
^ ab Reitter M, Petitpain N, Latarche C, Cottin J, Massy N, Demoly P, et al. (julio de 2014). "Anafilaxis fatal con agentes bloqueadores neuromusculares: un análisis de factores de riesgo y manejo". Allergy . 69 (7): 954–959. doi :10.1111/all.12426. PMID 24813248.
^ abcdefghijklmnopq Stollings JL, Diedrich DA, Oyen LJ, Brown DR (enero de 2014). "Intubación de secuencia rápida: una revisión del proceso y consideraciones al elegir medicamentos". Anales de farmacoterapia . 48 (1): 62–76. doi :10.1177/1060028013510488. PMID 24259635. S2CID 8797670.
^ abcd Lingamchetty TN, Hosseini SA, Saadabadi A (2022). Midazolam. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 30726006. Consultado el 2 de noviembre de 2022 .{{cite book}}: |work=ignorado ( ayuda )
^ ab Arteaga Velásquez J, Rodríguez JJ, Higuita-Gutiérrez LF, Montoya Vergara ME (octubre de 2022). "Una revisión sistemática y metanálisis de los efectos hemodinámicos del etomidato versus otros sedantes en pacientes sometidos a intubación de secuencia rápida". Revista Española de Anestesiología y Reanimación . 69 (10): 663–673. doi :10.1016/j.redare.2021.05.020. PMID 36241514. S2CID 252857226.
^ Williams LM, Boyd KL, Fitzgerald BM (2022). "Etomidato". StatPearls . La isla del tesoro (Florida): StatPearls Publishing. PMID 30570985.
^ ab Lang B, Zhang L, Yang C, Lin Y, Zhang W, Li F (4 de octubre de 2018). "El pretratamiento con lidocaína reduce tanto la incidencia como la gravedad del mioclono inducido por etomidato: un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". Drug Design, Development and Therapy . 12 : 3311–3319. doi : 10.2147/DDDT.S174057 . PMC 6174893 . PMID 30323563.
^ Rosenbaum SB, Gupta V, Patel P, Palacios JL (2022). "Ketamina". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 29262083 . Consultado el 2 de noviembre de 2022 .
^ abcd Baekgaard JS, Eskesen TG, Sillesen M, Rasmussen LS, Steinmetz J (marzo de 2019). "Ketamina como agente de inducción de secuencia rápida en la población con trauma: una revisión sistemática". Anestesia y analgesia . 128 (3): 504–510. doi : 10.1213/ANE.0000000000003568 . PMID 29944524. S2CID 49427767.
^ abcd Folino TB, Muco E, Safadi AO, Parks LJ (2022). "Propofol". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 28613634 . Consultado el 2 de noviembre de 2022 .
^ Kam PC, Cardone D (julio de 2007). "Síndrome de infusión de propofol". Anestesia . 62 (7): 690–701. doi :10.1111/j.1365-2044.2007.05055.x. PMID 17567345. S2CID 16370071.
^ abc Syed, Qaisar; Kohli, Arpan (2022), "Methohexital", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 31335011 , consultado el 10 de noviembre de 2022
^ ab Cook, Danielle; Simons, David J. (2022), "Bloqueo neuromuscular", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30855885 , consultado el 10 de noviembre de 2022
^ Cook, Danielle; Simons, David J. (2022), "Bloqueo neuromuscular", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30855885 , consultado el 10 de noviembre de 2022
^ abc Hager, Heather H.; Burns, Bracken (2022), "Cloruro de succinilcolina", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29763160 , consultado el 10 de noviembre de 2022
^ Reddy, Jeffrey I.; Cooke, Peter J.; van Schalkwyk, Johan M.; Hannam, Jacqueline A.; Fitzharris, Penny; Mitchell, Simon J. (1 de enero de 2015). "La anafilaxia es más común con rocuronio y succinilcolina que con atracurio". Anestesiología . 122 (1): 39–45. doi : 10.1097/aln.0000000000000512 . ISSN 0003-3022. PMID 25405395. S2CID 9596238.
^ Jain, Ankit; Wermuth, Harrison R.; Dua, Anterpreet; Singh, Karampal; Maani, Christopher V. (2022), "Rocuronio", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30969710 , consultado el 10 de noviembre de 2022
^ ab Schaller, Stefan Josef; Fink, Heidrun (2013). "Sugammadex como agente de reversión para el bloqueo neuromuscular: una revisión basada en evidencia". Core Evidence . 8 : 57–67. doi : 10.2147/CE.S35675 . ISSN 1555-1741. PMC 3789633 . PMID 24098155.
^ Otomo, Shigeaki; Iwasaki, Hajime; Takahoko, Kenichi; Onodera, Yoshiko; Sasakawa, Tomoki; Kunisawa, Takayuki; Iwasaki, Hiroshi (2014). "Predicción de la dosis de reversión óptima de sugammadex después de la administración de rocuronio en pacientes quirúrgicos adultos". Investigación y práctica de anestesiología . 2014 : 848051. doi : 10.1155/2014/848051 . ISSN 1687-6962. PMC 3942288 . PMID 24672542.
^ Cada, Dennis J.; Levien, Terri L.; Baker, Danial E. (julio de 2016). "Sugammadex". Farmacia hospitalaria . 51 (7): 585–596. doi :10.1310/hpj5107-585. ISSN 0018-5787. PMC 4981107. PMID 27559192 .
^ abc Neely, Grant A.; Sabir, Sarah; Kohli, Arpan (15 de agosto de 2022). "Neostigmina". StatPearls. PMID 29261883.{{cite journal}}: Requiere citar revista |journal=( ayuda )
^ Cooper A. "Intubación en secuencia rápida: una guía para asistentes" (PDF) . Sociedad Escocesa de Cuidados Intensivos. Educación . NHS – Educación para Escocia. Archivado desde el original (PDF) el 24 de enero de 2013. Consultado el 31 de marzo de 2013 .
^ Schrader, Matthew; Urits, Ivan (2022), "Intubación traqueal de secuencia rápida", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32809427 , consultado el 10 de noviembre de 2022
^ Benumof JL, Dagg R, Benumof R (octubre de 1997). "Se producirá una desaturación crítica de la hemoglobina antes de que se vuelva a un estado no paralizado tras la administración intravenosa de 1 mg/kg de succinilcolina". Anestesiología . 87 (4): 979–982. doi : 10.1097/00000542-199710000-00034 . PMID 9357902. S2CID 27271368.
^ "Preoxigenación". 4 de octubre de 2010.
^ Binks MJ, Holyoak RS, Melhuish TM, Vlok R, Bond E, White LD (octubre de 2017). "Oxigenación apneica durante la intubación en el departamento de emergencias y durante la recuperación: una revisión sistemática y un metanálisis". The American Journal of Emergency Medicine . 35 (10): 1542–1546. doi :10.1016/j.ajem.2017.06.046. PMID 28684195. S2CID 8624609.
^ Pavlov I, Medrano S, Weingart S (agosto de 2017). "La oxigenación apneica reduce la incidencia de hipoxemia durante la intubación de emergencia: una revisión sistemática y un metanálisis". The American Journal of Emergency Medicine . 35 (8): 1184–1189. doi :10.1016/j.ajem.2017.06.029. PMID 28647137. S2CID 2383170.
^ Levitan R (9 de diciembre de 2010). "¡No Desat!". Emergency Physicians Monthly .
^ Hampton JP (julio de 2011). "Intubación de secuencia rápida y el papel del farmacéutico del servicio de urgencias". American Journal of Health-System Pharmacy . 68 (14): 1320–30. doi :10.2146/ajhp100437. PMID 21719592.
^ Neilipovitz DT, Crosby ET (septiembre de 2007). "No hay evidencia de una disminución en la incidencia de aspiración después de la inducción de secuencia rápida". Revista Canadiense de Anestesia . 54 (9): 748–764. doi : 10.1007/BF03026872 . PMID 17766743.
^ Nancy Caroline: Atención de emergencia en las calles 7.ª edición . Jones & Bartlett Learning. 2013. pág. 780.
^ Sellick BA (agosto de 1961). "Presión cricoidea para controlar la regurgitación del contenido gástrico durante la inducción de la anestesia". Lancet . 2 (7199): 404–406. doi :10.1016/s0140-6736(61)92485-0. PMID 13749923.
^ Stept WJ, Safar P (1970). "Inducción-intubación rápida para la prevención de la aspiración de contenido gástrico". Anestesia y analgesia . 49 (4): 633–636. doi : 10.1213/00000539-197007000-00027 . PMID: 5534675. S2CID : 11716695.
^ Sajayan A, Wicker J, Ungureanu N, Mendonca C, Kimani PK (septiembre de 2016). "Práctica actual de inducción de secuencia rápida de la anestesia en el Reino Unido: una encuesta nacional". British Journal of Anaesthesia . 117 (Supl 1): i69–i74. doi : 10.1093/bja/aew017 . PMID 26917599.
^ Warner KJ, Sharar SR, Copass MK, Bulger EM (abril de 2009). "Manejo prehospitalario de la vía aérea difícil: un estudio de cohorte prospectivo". The Journal of Emergency Medicine . 36 (3): 257–265. doi :10.1016/j.jemermed.2007.10.058. PMID 18439793.
^ El-Orbany M, Connolly LA (mayo de 2010). "Inducción e intubación de secuencia rápida: controversia actual". Anestesia y analgesia . 110 (5): 1318–1325. doi : 10.1213/ANE.0b013e3181d5ae47 . PMID 20237045. S2CID 8613471.
