El herpes zóster , también conocido como herpes zoster , es una enfermedad viral caracterizada por una erupción cutánea dolorosa con ampollas en una zona localizada. [2] [6] Por lo general, la erupción ocurre en una marca única y ancha en el lado izquierdo o derecho del cuerpo o la cara. [1] De dos a cuatro días antes de que ocurra la erupción, puede haber hormigueo o dolor local en el área. [1] [7] Otros síntomas comunes son fiebre, dolor de cabeza y cansancio. [1] [8] La erupción generalmente sana en un plazo de dos a cuatro semanas; [2] sin embargo, algunas personas desarrollan dolor nervioso continuo que puede durar meses o años, una condición llamada neuralgia posherpética (NPH). [1] En aquellos con una función inmune deficiente, la erupción puede ocurrir ampliamente. [1] Si la erupción afecta el ojo, puede ocurrir pérdida de la visión . [2] [9]
La culebrilla es causada por el virus varicela zoster (VZV) que también causa la varicela . En el caso de la varicela, también llamada varicela, la infección inicial con el virus suele ocurrir durante la niñez o la adolescencia. [1] Una vez que la varicela se ha resuelto, el virus puede permanecer inactivo (inactivo) en las células nerviosas humanas ( ganglios de la raíz dorsal o nervios craneales ) [10] durante años o décadas, [1] después de lo cual puede reactivarse. La culebrilla se produce cuando se reactiva el virus latente de la varicela. [1] Luego, el virus viaja a lo largo de los cuerpos nerviosos hasta las terminaciones nerviosas de la piel, produciendo ampollas. [7] Durante un brote de culebrilla, la exposición al virus de la varicela que se encuentra en las ampollas de la culebrilla puede causar varicela en alguien que aún no ha tenido varicela, aunque esa persona no sufrirá culebrilla, al menos en la primera infección. [11] No se comprende bien cómo el virus permanece latente en el cuerpo o se reactiva posteriormente. [1] [12]
La enfermedad ha sido reconocida desde la antigüedad . [1] Los factores de riesgo para la reactivación del virus latente incluyen la vejez, una función inmune deficiente y haber contraído varicela antes de los 18 meses de edad. [1] El diagnóstico generalmente se basa en los signos y síntomas presentados. [3] El virus varicela zoster no es lo mismo que el virus del herpes simple , aunque pertenecen a la misma familia de herpesvirus . [13]
Las vacunas contra la culebrilla reducen el riesgo de padecer culebrilla entre un 50 y un 90 %, según la vacuna utilizada. [1] [14] La vacunación también reduce las tasas de neuralgia posherpética y, si ocurre culebrilla, su gravedad. [1] Si se desarrolla culebrilla, los medicamentos antivirales como el aciclovir pueden reducir la gravedad y la duración de la enfermedad si se inician dentro de las 72 horas posteriores a la aparición de la erupción. [3] La evidencia no muestra un efecto significativo de los antivirales o esteroides sobre las tasas de neuralgia posherpética. [15] [16] Se pueden usar paracetamol , AINE u opioides para ayudar con el dolor agudo. [3]
Se estima que alrededor de un tercio de las personas desarrollan culebrilla en algún momento de sus vidas. [1] Si bien el herpes zóster es más común entre las personas mayores, los niños también pueden contraer la enfermedad. [13] Según los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU ., el número de casos nuevos por año oscila entre 1,2 y 3,4 por 1.000 personas-año entre individuos sanos y 3,9 a 11,8 por 1.000 personas-año entre los mayores de 65 años. [8] [17] Aproximadamente la mitad de las personas que viven hasta los 85 años tendrán al menos un ataque, y menos del 5% tendrán más de un ataque. [1] [18] Aunque los síntomas pueden ser graves, el riesgo de muerte es muy bajo: 0,28 a 0,69 muertes por millón. [10]
Los primeros síntomas de la culebrilla, que incluyen dolor de cabeza, fiebre y malestar, no son específicos y pueden dar lugar a un diagnóstico incorrecto. [8] [19] Estos síntomas suelen ir seguidos de sensaciones de ardor, picazón, hiperestesia (hipersensibilidad) o parestesia ("hormigueo": hormigueo, pinchazo o entumecimiento). [20] El dolor puede ser de leve a severo en el dermatoma afectado , con sensaciones que a menudo se describen como escozor, hormigueo, dolor, entumecimiento o palpitaciones, y pueden intercalarse con punzadas rápidas de dolor agonizante. [21]
La culebrilla en los niños suele ser indolora, pero las personas tienen más probabilidades de contraerla a medida que envejecen y la enfermedad tiende a ser más grave. [22]
En la mayoría de los casos, después de uno o dos días, pero a veces hasta tres semanas, a la fase inicial le sigue la aparición de la erupción cutánea característica. El dolor y el sarpullido ocurren con mayor frecuencia en el torso, pero pueden aparecer en la cara, los ojos u otras partes del cuerpo. Al principio, la erupción parece similar a la primera aparición de urticaria ; sin embargo, a diferencia de la urticaria, la culebrilla causa cambios en la piel limitados a un dermatoma, lo que normalmente resulta en un patrón en forma de franja o cinturón que se limita a un lado del cuerpo y no cruza la línea media. [20] Zoster sine herpete ("zoster sin herpes") describe a una persona que tiene todos los síntomas del herpes zóster excepto esta erupción característica. [23]
Posteriormente la erupción se vuelve vesicular , formándose pequeñas ampollas llenas de un exudado seroso , mientras continúa la fiebre y el malestar general. Las vesículas dolorosas eventualmente se vuelven turbias u oscuras a medida que se llenan de sangre y forman costras al cabo de siete a diez días; Por lo general, las costras se caen y la piel sana, pero a veces, después de ampollas graves, quedan cicatrices y piel descolorida. [20] El líquido de la ampolla contiene el virus varicela zoster, que puede transmitirse por contacto o inhalación de gotitas de líquido hasta que las lesiones forman costra, lo que puede tardar hasta cuatro semanas. [24]
La culebrilla puede tener síntomas adicionales, según el dermatoma involucrado. El nervio trigémino es el nervio más comúnmente afectado, [25] del cual la división oftálmica es la rama más comúnmente afectada. [26] Cuando el virus se reactiva en esta rama nerviosa se denomina zoster oftálmico . Puede estar afectada la piel de la frente, el párpado superior y la órbita del ojo . El zóster oftálmico ocurre en aproximadamente el 10% al 25% de los casos. En algunas personas, los síntomas pueden incluir conjuntivitis , queratitis , uveítis y parálisis del nervio óptico que a veces pueden causar inflamación ocular crónica, pérdida de la visión y dolor debilitante. [27]
El herpes zóster , también conocido como síndrome de Ramsay Hunt tipo II , afecta el oído . Se cree que es el resultado de la propagación del virus desde el nervio facial al nervio vestibulococlear . Los síntomas incluyen pérdida de audición y vértigo (mareos rotacionales). [28]
El herpes zóster puede aparecer en la boca si la división maxilar o mandibular del nervio trigémino está afectada, [29] en la cual la erupción puede aparecer en la membrana mucosa de la mandíbula superior (generalmente el paladar, a veces las encías de los dientes superiores) o la mandíbula inferior (lengua o encías de los dientes inferiores) respectivamente. [30] La afectación oral puede ocurrir sola o en combinación con una erupción en la piel sobre la distribución cutánea de la misma rama del trigémino. [29] Al igual que con la culebrilla de la piel, las lesiones tienden a afectar solo un lado, lo que la distingue de otras afecciones orales con ampollas. [30] En la boca, el herpes zóster aparece inicialmente como ampollas (vesículas) opacas de 1 a 4 mm, [29] que se descomponen rápidamente para dejar úlceras que sanan en 10 a 14 días. [30] El dolor prodrómico (antes de la erupción) puede confundirse con dolor de muelas . [29] A veces esto conduce a un tratamiento dental innecesario. [30] La neuralgia posherpética rara vez se asocia con el herpes zóster en la boca. [30] Pueden ocurrir complicaciones inusuales con el herpes zóster intraoral que no se ven en otros lugares. Debido a la estrecha relación de los vasos sanguíneos con los nervios, el virus puede propagarse hasta afectar los vasos sanguíneos y comprometer el suministro de sangre, provocando en ocasiones necrosis isquémica . [29] En casos raros, la afectación bucal causa complicaciones como osteonecrosis , pérdida de dientes , periodontitis (enfermedad de las encías), calcificación pulpar, necrosis pulpar , lesiones periapicales y anomalías del desarrollo dental. [25]
En aquellos con déficits en la función inmune, puede ocurrir culebrilla diseminada (erupción amplia). [1] Se define como más de 20 lesiones cutáneas que aparecen fuera del dermatoma principalmente afectado o de los dermatomas directamente adyacentes a él. Además de la piel, otros órganos, como el hígado o el cerebro , también pueden verse afectados (provocando hepatitis o encefalitis , [31] [32] respectivamente), lo que hace que la afección sea potencialmente letal. [33] : 380
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El agente causante de la culebrilla es el virus varicela zóster (VZV), un virus de ADN de doble cadena relacionado con el virus del herpes simple . La mayoría de las personas se infectan con este virus cuando son niños, lo que provoca un episodio de varicela . El sistema inmunológico finalmente elimina el virus de la mayoría de los lugares, pero permanece inactivo (o latente ) en los ganglios adyacentes a la médula espinal (llamado ganglio de la raíz dorsal ) o en el ganglio trigémino en la base del cráneo. [35]
La culebrilla ocurre sólo en personas que han sido previamente infectadas con VZV; aunque puede ocurrir a cualquier edad, aproximadamente la mitad de los casos en los Estados Unidos ocurren en personas de 50 años o más. [36] La culebrilla puede reaparecer. [37] En contraste con la frecuente recurrencia de los síntomas del herpes simple , los ataques repetidos de culebrilla son inusuales. [38] Es extremadamente raro que una persona tenga más de tres recurrencias. [35]
La enfermedad resulta de partículas de virus en un solo ganglio sensorial que cambian de su fase latente a su fase activa. [39] Debido a las dificultades para estudiar la reactivación del VZV directamente en humanos (lo que lleva a depender de modelos de animales pequeños ), su latencia se comprende menos que la del virus del herpes simple. [38] Las células infectadas continúan produciendo proteínas específicas del virus durante el período de latencia, por lo que no se ha demostrado que en las infecciones por VZV se produzca una verdadera latencia, a diferencia de una infección crónica , activa y de bajo nivel . [40] [41] Aunque el VZV se ha detectado en autopsias de tejido nervioso, [42] no existen métodos para encontrar el virus latente en los ganglios de personas vivas.
A menos que el sistema inmunológico esté comprometido, suprime la reactivación del virus y previene los brotes de culebrilla. No se comprende bien por qué esta supresión a veces falla, [43] pero es más probable que la culebrilla ocurra en personas cuyo sistema inmunológico está deteriorado debido al envejecimiento, la terapia inmunosupresora , el estrés psicológico u otros factores. [44] [45] Tras la reactivación, el virus se replica en los cuerpos celulares neuronales y los viriones se eliminan de las células y se transportan por los axones hasta el área de la piel inervada por ese ganglio. En la piel, el virus provoca inflamación local y ampollas. El dolor a corto y largo plazo causado por los brotes de culebrilla se origina en la inflamación de los nervios afectados debido al crecimiento generalizado del virus en esas áreas. [46]
Al igual que con la varicela y otras formas de infección por alfa-herpesvirus, el contacto directo con una erupción activa puede transmitir el virus a una persona que carece de inmunidad. Este individuo recién infectado puede desarrollar varicela, pero no desarrollará culebrilla inmediatamente. [20]
La secuencia completa del genoma viral se publicó en 1986. [47]
Si ha aparecido la erupción, identificar esta enfermedad (hacer un diagnóstico diferencial ) requiere sólo un examen visual, ya que muy pocas enfermedades producen una erupción con un patrón dermatomal (a veces llamado por los médicos en la televisión "un mapa dermatomático"). Sin embargo, el virus del herpes simple (VHS) ocasionalmente puede producir una erupción con ese patrón (herpes simple zosteriforme). [48] [49]
Cuando la erupción está ausente (al principio o al final de la enfermedad, o en el caso de zoster sine herpete ), el herpes zóster puede ser difícil de diagnosticar. [50] Aparte de la erupción, la mayoría de los síntomas también pueden ocurrir en otras condiciones.
Hay pruebas de laboratorio disponibles para diagnosticar el herpes zóster. La prueba más popular detecta anticuerpos IgM específicos del VZV en la sangre; esto aparece sólo durante la varicela o el herpes zóster y no mientras el virus está inactivo. [51] En laboratorios más grandes, la linfa extraída de una ampolla se analiza mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar el ADN del VZV o se examina con un microscopio electrónico para detectar partículas de virus. [52] Las pruebas de biología molecular basadas en la amplificación de ácidos nucleicos in vitro (pruebas PCR) se consideran actualmente las más fiables. La prueba de PCR anidada tiene una alta sensibilidad , pero es susceptible a la contaminación, lo que lleva a resultados falsos positivos . Las últimas pruebas de PCR en tiempo real son rápidas, fáciles de realizar, tan sensibles como la PCR anidada y tienen un menor riesgo de contaminación. También tienen más sensibilidad que los cultivos virales . [53]
El herpes zóster se puede confundir con el herpes simple , la dermatitis herpetiforme y el impétigo , y con reacciones cutáneas provocadas por dermatitis de contacto , candidiasis , ciertos fármacos y picaduras de insectos. [54]
El riesgo de culebrilla se puede reducir en los niños mediante la vacuna contra la varicela si la vacuna se administra antes de que la persona contraiga varicela. [55] Si ya se ha producido una infección primaria, existen vacunas contra la culebrilla que reducen el riesgo de desarrollar culebrilla o de desarrollar culebrilla grave si se presenta la enfermedad. [1] [14] Incluyen una vacuna de virus vivo atenuado , Zostavax, y una vacuna de subunidades con adyuvante , Shingrix. [37] [56] [57]
Una revisión realizada por Cochrane concluyó que Zostavax fue útil para prevenir el herpes zóster durante al menos tres años. [7] Esto equivale a aproximadamente un 50% de reducción del riesgo relativo . La vacuna redujo las tasas de dolor intenso y persistente después de la culebrilla en un 66 % en personas que contrajeron culebrilla a pesar de la vacunación. [58] La eficacia de la vacuna se mantuvo durante cuatro años de seguimiento. [58] Se ha recomendado que las personas con inmunodeficiencia primaria o adquirida no reciban la vacuna viva. [58]
Se recomiendan dos dosis de Shingrix, que brindan aproximadamente un 90% de protección a los 3,5 años. [37] [57] Hasta 2016, se había estudiado solo en personas con un sistema inmunológico intacto. [14] Parece ser también eficaz en las personas muy mayores. [14]
En el Reino Unido, el Servicio Nacional de Salud (NHS) ofrece la vacuna contra la culebrilla a todas las personas mayores de 70 años. A partir de 2021, [actualizar]Zostavax es la vacuna habitual, pero se recomienda la vacuna Shingrix si Zostavax no es adecuada, por ejemplo, para personas con problemas del sistema inmunológico. La vacuna no está disponible para las personas mayores de 80 años porque "parece ser menos eficaz en este grupo de edad". [59] [60] En agosto de 2017, poco menos de la mitad de las personas elegibles de entre 70 y 78 años habían sido vacunadas. [61] Alrededor del 3% de los elegibles por edad tienen condiciones que inhiben su sistema inmunológico y no deberían recibir Zostavax. [62] Hasta abril de 2018 se habían informado 1104 reacciones adversas. [62] En los EE. UU., se recomienda que los adultos sanos de 50 años o más reciban dos dosis de Shingrix, con un intervalo de dos a seis meses. [37] [63]
Los objetivos del tratamiento son limitar la gravedad y la duración del dolor, acortar la duración de un episodio de culebrilla y reducir las complicaciones. A menudo se necesita tratamiento sintomático para la complicación de la neuralgia posherpética. [64] Sin embargo, un estudio sobre el herpes zóster no tratado muestra que, una vez que la erupción ha desaparecido, la neuralgia posherpética es muy rara en personas menores de 50 años y desaparece con el tiempo; en las personas mayores, el dolor desapareció más lentamente, pero incluso en las personas mayores de 70 años, el 85% no sintió dolor un año después del brote de culebrilla. [sesenta y cinco]
Las personas con dolor leve a moderado pueden ser tratadas con analgésicos de venta libre . Se pueden usar lociones tópicas que contienen calamina sobre la erupción o las ampollas y pueden ser calmantes. En ocasiones, el dolor intenso puede requerir un medicamento opioide, como la morfina . Una vez que las lesiones hayan formado costras, se puede utilizar crema de capsaicina (Zostrix). La lidocaína tópica y los bloqueos nerviosos también pueden reducir el dolor. [66] La administración de gabapentina junto con antivirales puede ofrecer alivio de la neuralgia posherpética. [64]
Los medicamentos antivirales pueden reducir la gravedad y la duración del herpes zóster; [67] sin embargo, no previenen la neuralgia posherpética . [68] De estos medicamentos, el aciclovir ha sido el tratamiento estándar, pero los medicamentos más nuevos valaciclovir y famciclovir demuestran una eficacia similar o superior y buena seguridad y tolerabilidad. [64] Los medicamentos se utilizan tanto para la prevención (por ejemplo, en personas con VIH/SIDA ) como para la terapia durante la fase aguda . Las complicaciones en personas inmunocomprometidas con culebrilla pueden reducirse con aciclovir intravenoso . En personas que tienen un alto riesgo de sufrir ataques repetidos de culebrilla, cinco dosis orales diarias de aciclovir suelen ser efectivas. [28]
Los corticosteroides no parecen disminuir el riesgo de dolor a largo plazo . [16] Sin embargo, los efectos secundarios parecen ser mínimos. Su uso en el síndrome de Ramsay Hunt no se había estudiado adecuadamente hasta 2008. [69]
El tratamiento para el zóster oftálmico es similar al tratamiento estándar para el herpes zóster en otros sitios. [ cita médica necesaria ] Un ensayo que comparó el aciclovir con su profármaco , valaciclovir, demostró eficacias similares en el tratamiento de esta forma de la enfermedad. [70]
La erupción y el dolor suelen desaparecer en un plazo de tres a cinco semanas, pero aproximadamente una de cada cinco personas desarrolla una afección dolorosa llamada neuralgia posherpética , que suele ser difícil de controlar. En algunas personas, el herpes zóster puede reactivarse presentándose como zoster sine herpete : dolor que se irradia a lo largo del trayecto de un solo nervio espinal (una distribución dermatomal ), pero sin una erupción cutánea que lo acompañe . Esta afección puede implicar complicaciones que afectan varios niveles del sistema nervioso y causan muchas neuropatías craneales , polineuritis , mielitis o meningitis aséptica . Otros efectos graves que pueden ocurrir en algunos casos incluyen parálisis facial parcial (generalmente temporal), daño en el oído o encefalitis . [28] Aunque las infecciones iniciales por VZV durante el embarazo, que causan varicela, pueden provocar infección del feto y complicaciones en el recién nacido, la infección crónica o la reactivación del herpes zóster no están asociadas con la infección fetal. [71] [72]
Existe un riesgo ligeramente mayor de desarrollar cáncer después de un episodio de culebrilla. Sin embargo, el mecanismo no está claro y la mortalidad por cáncer no pareció aumentar como resultado directo de la presencia del virus. [73] En cambio, el mayor riesgo puede resultar de la supresión inmune que permite la reactivación del virus. [74]
Aunque la culebrilla normalmente se resuelve en un plazo de 3 a 5 semanas, pueden surgir ciertas complicaciones:
El virus varicela zoster (VZV) tiene un alto nivel de infectividad y prevalencia mundial. [77] La culebrilla es una reactivación de la infección latente por VZV: el zóster sólo puede ocurrir en alguien que haya tenido previamente varicela (varicela).
El herpes zóster no tiene relación con la estación y no ocurre en epidemias. Sin embargo, existe una fuerte relación con el aumento de la edad. [22] [44] La tasa de incidencia de la culebrilla varía de 1,2 a 3,4 por 1000 personas-año entre personas más jóvenes y sanas, y aumenta a 3,9-11,8 por 1000 personas-año entre los mayores de 65 años, [8] [22] y las tasas de incidencia en todo el mundo son similares. [8] [78] Esta relación con la edad se ha demostrado en muchos países, [8] [78] [79] [80] [81] [82] y se atribuye al hecho de que la inmunidad celular disminuye a medida que las personas envejecen.
Otro factor de riesgo importante es la inmunosupresión . [83] [84] [85] Otros factores de riesgo incluyen el estrés psicológico . [21] [86] [87] Según un estudio realizado en Carolina del Norte, "los sujetos negros tenían significativamente menos probabilidades de desarrollar zoster que los sujetos blancos". [88] [89] No está claro si el riesgo es diferente según el sexo. Otros factores de riesgo potenciales incluyen traumatismo mecánico y exposición a inmunotoxinas . [44] [87]
No existe evidencia sólida de un vínculo genético o un vínculo con los antecedentes familiares. Un estudio de 2008 demostró que las personas con parientes cercanos que tenían culebrilla tenían el doble de probabilidades de desarrollarla ellos mismos, [90] pero un estudio de 2010 no encontró tal relación. [87]
Los adultos con infección latente por VZV que están expuestos intermitentemente a niños con varicela reciben un refuerzo inmunológico. [22] [87] Este refuerzo periódico del sistema inmunológico ayuda a prevenir la culebrilla en los adultos mayores. Cuando se introdujo la vacunación rutinaria contra la varicela en los Estados Unidos, existía la preocupación de que, debido a que los adultos mayores ya no recibirían este refuerzo periódico natural, habría un aumento en la incidencia del herpes zóster.
Múltiples estudios y datos de vigilancia, al menos cuando se ven superficialmente, no demuestran tendencias consistentes en la incidencia en los EE. UU. desde que comenzó el programa de vacunación contra la varicela en 1995. [91] Sin embargo, tras una inspección más cercana, los dos estudios que no mostraron ningún aumento en la incidencia de la culebrilla fueron realizado entre poblaciones donde la vacunación contra la varicela aún no estaba generalizada en la comunidad. [92] [93] Un estudio posterior de Patel et al. concluyó que desde la introducción de la vacuna contra la varicela, los costos de hospitalización por complicaciones del herpes zóster aumentaron en más de $700 millones al año para las personas mayores de 60 años. [94] Otro estudio de Yih et al. informaron que a medida que aumentaba la cobertura de la vacuna contra la varicela en niños, la incidencia de varicela disminuía y la aparición de culebrilla entre adultos aumentaba en un 90%. [95] Los resultados de un estudio adicional realizado por Yawn et al. mostró un aumento del 28% en la incidencia de culebrilla entre 1996 y 2001. [96] Es probable que la tasa de incidencia cambie en el futuro, debido al envejecimiento de la población, los cambios en la terapia para enfermedades malignas y autoinmunes y los cambios en la vacunación contra la varicela. tarifas; una adopción amplia de la vacunación contra el zoster podría reducir drásticamente la tasa de incidencia. [8]
En un estudio, se estimó que el 26% de quienes contraen culebrilla eventualmente presentan complicaciones. La neuralgia posherpética surge en aproximadamente el 20% de las personas con culebrilla. [97] Un estudio de datos de California de 1994 encontró tasas de hospitalización de 2,1 por 100.000 personas-año, aumentando a 9,3 por 100.000 personas-año para las edades de 60 años y más. [98] Un estudio anterior de Connecticut encontró una tasa de hospitalización más alta; la diferencia puede deberse a la prevalencia del VIH en el estudio anterior o a la introducción de antivirales en California antes de 1994. [99]
El herpes zóster tiene una larga historia registrada, aunque los relatos históricos no logran distinguir las ampollas causadas por el VZV y las causadas por la viruela , [36] el ergotismo y la erisipela . A finales del siglo XVIII, William Heberden estableció una forma de diferenciar el herpes zóster de la viruela, [100] y, a finales del siglo XIX, el herpes zóster se diferenció de la erisipela. En 1831, Richard Bright planteó la hipótesis de que la enfermedad surgía del ganglio de la raíz dorsal, y un artículo de 1861 de Felix von Bärensprung lo confirmó. [101]
A principios del siglo XX se reconoció que la varicela y el herpes zóster eran causados por el mismo virus. Los médicos comenzaron a informar que los casos de culebrilla a menudo iban seguidos de varicela en personas más jóvenes que vivían con la persona con culebrilla. La idea de una asociación entre las dos enfermedades cobró fuerza cuando se demostró que la linfa de una persona con culebrilla podía inducir varicela en voluntarios jóvenes. Esto quedó finalmente demostrado con el primer aislamiento del virus en cultivos celulares , realizado por el premio Nobel Thomas Huckle Weller , en 1953. [102] Algunas fuentes también atribuyen el primer aislamiento del virus del herpes zoster a Evelyn Nicol . [103]
Hasta la década de 1940, la enfermedad se consideraba benigna y se pensaba que las complicaciones graves eran muy raras. [104] Sin embargo, en 1942, se reconoció que el herpes zóster era una enfermedad más grave en adultos que en niños y que aumentaba en frecuencia a medida que avanzaba la edad. Otros estudios durante la década de 1950 en personas inmunodeprimidas demostraron que la enfermedad no era tan benigna como se pensaba, y se inició la búsqueda de diversas medidas terapéuticas y preventivas. [105] A mediados de la década de 1960, varios estudios identificaron la reducción gradual de la inmunidad celular en la vejez, observando que en una cohorte de 1.000 personas que vivieron hasta los 85 años, aproximadamente 500 (es decir, el 50%) tendrían al menos un ataque de culebrilla, y 10 (es decir, el 1%) tendrían al menos dos ataques. [106]
En estudios históricos sobre el herpes zóster, la incidencia del herpes zóster generalmente aumentó con la edad. Sin embargo, en su artículo de 1965, Hope-Simpson sugirió que "la peculiar distribución por edades del zóster puede reflejar en parte la frecuencia con la que los diferentes grupos de edad encuentran casos de varicela y, debido al consiguiente aumento de su protección de anticuerpos, sus ataques de zóster pospuesto". [22] Para respaldar esta hipótesis de que el contacto con niños con varicela aumenta la inmunidad mediada por células de los adultos para ayudar a posponer o suprimir el herpes zóster, un estudio de Thomas et al. informó que los adultos en hogares con niños tenían tasas más bajas de culebrilla que los hogares sin niños. [107] Además, el estudio de Terada et al. indicó que los pediatras reflejaron tasas de incidencia de 1/2 a 1/8 de la de la población general de su edad. [108]
El apellido de todos los herpesvirus deriva de la palabra griega herpēs , [109] de herpein ("arrastrarse"), [110] [111] [112] refiriéndose a las infecciones latentes y recurrentes típicas de este grupo de virus. Zoster proviene del griego zōstēr , [113] que significa "cinturón" o "faja", por la característica erupción dermatomal en forma de cinturón. [114] El nombre común de la enfermedad, culebrilla , deriva del latín cingulus , una variante del latín cingulum , [115] que significa "faja". [116] [117]
Hasta mediados de la década de 1990, las complicaciones infecciosas del sistema nervioso central (SNC) causadas por la reactivación del VZV se consideraban raras. Se requería la presencia de erupción, así como síntomas neurológicos específicos, para diagnosticar una infección del SNC causada por VZV. Desde el año 2000, las pruebas de PCR se han utilizado más ampliamente y ha aumentado el número de casos diagnosticados de infección del SNC. [118]
Las descripciones de los libros de texto clásicos afirman que la reactivación del VZV en el SNC está restringida a personas inmunocomprometidas y ancianos; sin embargo, los estudios han encontrado que la mayoría de los participantes son inmunocompetentes y tienen menos de 60 años. Históricamente, la erupción vesicular se consideraba un hallazgo característico, pero los estudios han encontrado que la erupción solo está presente en el 45% de los casos. [118] Además, la inflamación sistémica no es un indicador tan confiable como se pensaba anteriormente: el nivel medio de proteína C reactiva y el recuento medio de glóbulos blancos están dentro del rango normal en participantes con meningitis por VZV. [119] Las exploraciones por resonancia magnética y tomografía computarizada generalmente son normales en casos de reactivación del VZV en el SNC. La pleocitosis del LCR, que antes se pensaba que era un fuerte indicador de encefalitis por VZV, estuvo ausente en la mitad de un grupo de personas diagnosticadas con encefalitis por VZV mediante PCR. [118]
La frecuencia de infecciones del SNC presentadas en la sala de urgencias de un hospital comunitario no es despreciable, por lo que se necesita un medio para diagnosticar los casos. La PCR no es un método de diagnóstico infalible, pero debido a que muchos otros indicadores han resultado no ser confiables para diagnosticar infecciones por VZV en el SNC, se recomienda la detección del VZV mediante PCR. Una PCR negativa no descarta la participación del VZV, pero una PCR positiva puede usarse para el diagnóstico y comenzar el tratamiento adecuado (por ejemplo, se pueden recetar antivirales en lugar de antibióticos). [118]
La introducción de técnicas de análisis de ADN ha demostrado que algunas complicaciones de la varicela zoster son más comunes de lo que se pensaba anteriormente. Por ejemplo, la meningoencefalitis (EM) esporádica causada por varicela zoster se consideraba una enfermedad rara, relacionada principalmente con la varicela infantil. Sin embargo, la meningoencefalitis causada por varicela zóster se reconoce cada vez más como una causa predominante de EM entre adultos inmunocompetentes en circunstancias no epidémicas. [120]
El diagnóstico de las complicaciones de la varicela zoster, especialmente en los casos en que la enfermedad se reactiva después de años o décadas de latencia, es difícil. Una erupción (culebrilla) puede estar presente o no. Los síntomas varían y existe una superposición significativa de los síntomas con los síntomas del herpes simple. [120]
Aunque se pueden utilizar técnicas de análisis de ADN, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), para buscar ADN de herpesvirus en el líquido cefalorraquídeo o en la sangre, los resultados pueden ser negativos, incluso en los casos en que existen otros síntomas definitivos. [121] A pesar de estas limitaciones, el uso de la PCR ha resultado en un avance en el estado del arte en nuestra comprensión de los herpesvirus, incluido el VZV, durante las décadas de 1990 y 2000. Por ejemplo, en el pasado, los médicos creían que la encefalitis era causada por el herpes simple y que las personas siempre morían o desarrollaban problemas funcionales graves a largo plazo. Las personas fueron diagnosticadas mediante autopsia o mediante biopsia cerebral . La biopsia cerebral no se realiza a la ligera: se reserva sólo para casos graves que no pueden diagnosticarse mediante métodos menos invasivos. Por esta razón, el conocimiento de estas condiciones del virus del herpes se limitó a los casos graves. Las técnicas de ADN han permitido diagnosticar casos "leves", causados por VZV o HSV, en los que los síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza y alteración del estado mental. Las tasas de mortalidad en las personas tratadas están disminuyendo. [120]
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