Dado que las dioxinas pueden persistir en el medio ambiente durante más de 100 años, la mayor parte de la contaminación actual por PCDD no es el resultado de emisiones recientes, sino el resultado acumulativo de procesos sintéticos emprendidos desde principios del siglo XX, incluida la fabricación relacionada con organoclorados , la incineración de sustancias que contienen cloro, como el cloruro de polivinilo (PVC), y el blanqueo del papel con cloro . [2] [3] Los incendios forestales y las erupciones volcánicas también se han citado como fuentes transmitidas por el aire, aunque su contribución a los niveles actuales de acumulación de PCDD es menor en comparación. [4] [5] Los incidentes de envenenamiento por dioxinas resultantes de emisiones y accidentes industriales se registraron por primera vez a mediados del siglo XIX, durante la Revolución Industrial . [6]
La estructura de la dibenzo-1,4-dioxina consta de dos anillos de benceno unidos por dos puentes de oxígeno. Esto convierte al compuesto en un diéter aromático . El nombre dioxina se refiere formalmente al anillo dioxigenado central, que está estabilizado por los dos anillos de benceno flanqueantes .
En los PCDD, los átomos de cloro están unidos a esta estructura en cualquiera de los 8 lugares diferentes de la molécula, en las posiciones 1 a 4 y 6 a 9. Hay 75 congéneres diferentes de PCDD (es decir, compuestos de dioxinas relacionados). [7]
La toxicidad de los PCDD depende del número y las posiciones de los átomos de cloro. Se ha descubierto que los congéneres que tienen cloro en las posiciones 2, 3, 7 y 8 son significativamente tóxicos. De hecho, siete congéneres tienen átomos de cloro en las posiciones relevantes que fueron considerados tóxicos según el esquema de equivalentes tóxicos de la Organización Mundial de la Salud (WHO-TEQ). [8]
Perspectiva historica
Estructura de la 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD)
Antes de la industrialización, existían bajas concentraciones de dioxinas en la naturaleza como resultado de la combustión natural y de procesos geológicos. [9] [10] Las dioxinas se produjeron por primera vez de forma no intencionada como subproductos a partir de 1848, cuando las plantas de proceso Leblanc comenzaron a funcionar en Alemania. [6] La primera síntesis intencional de dibenzodioxina clorada fue en 1872. Hoy en día, se encuentran concentraciones de dioxinas en todos los seres humanos, y los niveles más altos se encuentran comúnmente en personas que viven en países más industrializados. La dioxina más tóxica, la 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD), se hizo muy conocida como contaminante del Agente Naranja , un herbicida utilizado en la Emergencia Malaya y la Guerra de Vietnam . [11] Posteriormente, se encontraron dioxinas en Times Beach , Missouri [12] y Love Canal , Nueva York [13] y Seveso , Italia . [14] Más recientemente, las dioxinas han aparecido en las noticias con el envenenamiento del presidente Viktor Yushchenko de Ucrania en 2004, [15] la crisis de la mozzarella de Nápoles, [16] la crisis del cerdo irlandés de 2008 y el incidente del pienso alemán de 2010. [ 17]
La exposición ocupacional es un problema para algunos en las industrias químicas , históricamente para quienes fabrican clorofenoles o herbicidas de ácido clorofenoxi o en la aplicación de productos químicos, en particular herbicidas. En muchos países desarrollados existen ahora regulaciones sobre emisiones que han disminuido drásticamente las emisiones [18] y, por lo tanto, han aliviado algunas preocupaciones, aunque la falta de muestreo continuo de las emisiones de dioxinas causa preocupación por la subestimación de las emisiones. En Bélgica , mediante la introducción de un proceso llamado AMESA , el muestreo continuo demostró que el muestreo periódico subestimaba las emisiones en un factor de 30 a 50 veces. Pocas instalaciones cuentan con muestreo continuo.
Las dioxinas se producen en pequeñas concentraciones cuando se quema material orgánico en presencia de cloro , ya sea que el cloro esté presente como iones cloruro o como compuestos organoclorados , por lo que se producen ampliamente en muchos contextos. Según los datos más recientes de la EPA de EE. UU., las principales fuentes de dioxinas son, en términos generales, de los siguientes tipos: [18]
Cuando se llevó a cabo por primera vez en 1987, el inventario original de fuentes de dioxinas de la EPA de EE. UU. reveló que la incineración representaba más del 80% de las fuentes de dioxinas conocidas. Como resultado, la EPA de EE. UU. implementó nuevos requisitos de emisiones. Estas regulaciones lograron reducir las emisiones de dioxinas provenientes de los incineradores. La incineración de desechos sólidos municipales , desechos médicos , lodos de depuradora y desechos peligrosos en conjunto produce ahora menos del 3% de todas las emisiones de dioxinas. Sin embargo, desde 1987, la quema de barriles en los patios traseros casi no ha disminuido y ahora es la mayor fuente de emisiones de dioxinas, produciendo alrededor de un tercio de la producción total. [18]
En la incineración, las dioxinas también pueden reformarse o formarse de novo en la atmósfera encima de la chimenea a medida que los gases de escape se enfrían a través de una ventana de temperatura de 600 a 200 °C. El método más común para reducir la cantidad de dioxinas que se reforman o se forman de novo es mediante el enfriamiento rápido (30 milisegundos) de los gases de escape a través de esa ventana de 400 °C. [19] Las emisiones de dioxinas de los incineradores se han reducido en más del 90% como resultado de los nuevos requisitos de control de emisiones. La incineración en los países desarrollados es ahora un contribuyente muy pequeño [ cita necesaria ] a las emisiones de dioxinas.
Las dioxinas también se generan en reacciones que no implican combustión, como el blanqueo con cloro de fibras para papel o textiles, y en la fabricación de fenoles clorados, particularmente cuando la temperatura de reacción no está bien controlada. [20] Los compuestos implicados incluyen el conservante de la madera pentaclorofenol y también herbicidas como el ácido 2,4-diclorofenoxiacético (o 2,4-D) y el ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5-T). Los niveles más altos de cloración requieren temperaturas de reacción más altas y una mayor producción de dioxinas. Las dioxinas también pueden formarse durante la descomposición fotoquímica del compuesto antimicrobiano común triclosán . [21]
Fuentes de ingesta humana
Un gráfico que ilustra cuánta dioxina consume el estadounidense promedio por día. (Nota: pg = picogramo, o una billonésima parte de un gramo, o 10 −12 g). [22]
La Organización Mundial de la Salud y varios gobiernos han establecido ingestas diarias, mensuales o anuales tolerables . Las dioxinas ingresan a la población general casi exclusivamente a través de la ingestión de alimentos, específicamente a través del consumo de pescado, carne y productos lácteos, ya que las dioxinas son liposolubles y ascienden fácilmente en la cadena alimentaria . [22] [23]
Las madres transmiten a los niños cargas corporales sustanciales, y la lactancia materna aumenta la carga corporal del niño. [24] La exposición a dioxinas también puede ocurrir por el contacto con madera tratada con pentaclorofenol (Penta), ya que el pentaclorofenol a menudo contiene dioxinas como contaminante. La ingesta diaria de los niños durante la lactancia suele ser muchas veces superior a la ingesta de los adultos en función del peso corporal. Por este motivo, el grupo de consulta de la OMS evaluó la ingesta tolerable para evitar que la mujer acumule cargas corporales nocivas antes de su primer embarazo. [25] Los niños amamantados generalmente todavía tienen cargas corporales de dioxinas más altas que los niños no amamantados. La OMS todavía recomienda la lactancia materna por sus otros beneficios. [26] En muchos países, las dioxinas en la leche materna han disminuido incluso en un 90% durante las dos últimas décadas. [27]
Las dioxinas están presentes en el humo del cigarrillo . [28] La EPA de EE.UU. señaló que las dioxinas presentes en el humo del cigarrillo estaban "poco estudiadas" en su "Reevaluación de dioxinas" (1995). En ese mismo documento, la EPA de EE.UU. reconoció que la dioxina contenida en los cigarrillos es "antropógena" (creada por el hombre, "poco probable que se encuentre en la naturaleza").
Metabolismo
Las dioxinas se absorben principalmente a través de la ingesta de grasas en la dieta, ya que es aquí donde se acumulan en animales y humanos. En los seres humanos, las dioxinas altamente cloradas se almacenan en los tejidos grasos y no se metabolizan ni se excretan fácilmente. La vida media de eliminación estimada de las dioxinas altamente cloradas (4 a 8 átomos de cloro) en humanos oscila entre 4,9 y 13,1 años. [29]
Se cree que la persistencia de un congénere particular de dioxina en un animal es consecuencia de su estructura. Las dioxinas sin cloros laterales (2, 3, 7 y 8), que por tanto contienen átomos de hidrógeno en pares de carbonos adyacentes, pueden oxidarse más fácilmente mediante los citocromos P450 . [30] Las dioxinas oxidadas pueden entonces excretarse más fácilmente que almacenarse durante mucho tiempo. [ cita necesaria ]
La 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina (TCDD) se considera el más tóxico de los congéneres (para conocer el mecanismo de acción, consulte 2,3,7,8-tetraclorodibenzodioxina y receptor de arilhidrocarburo ). Otros congéneres de dioxinas, incluidos los PCDF y PCB con toxicidad similar a las dioxinas, reciben una clasificación de toxicidad de 0 a 1, donde TCDD = 1 (consulte Dioxinas y compuestos similares a las dioxinas ). Esta clasificación de toxicidad se denomina concepto de factor de equivalencia tóxica o TEF . Los TEF son valores de consenso y, debido a la fuerte dependencia de las especies en cuanto a toxicidad, se enumeran por separado para mamíferos, peces y aves. Los TEF para especies de mamíferos generalmente se aplican a los cálculos de riesgo humano. Los TEF se han desarrollado a partir de una evaluación detallada de datos bibliográficos para facilitar tanto la evaluación de riesgos como el control regulatorio. [8] Muchos otros compuestos también pueden tener propiedades similares a las de las dioxinas, en particular los PCB no orto , uno de los cuales tiene un TEF de hasta 0,1.
El valor de equivalencia tóxica total de dioxinas (TEQ) expresa la toxicidad como si la mezcla fuera TCDD pura. El enfoque TEQ y los TEF actuales se han adoptado internacionalmente como la forma más adecuada de estimar los riesgos potenciales para la salud de las mezclas de dioxinas. Datos recientes sugieren que este tipo de factor de escala simple puede no ser el tratamiento más apropiado para mezclas complejas de dioxinas; tanto la transferencia desde la fuente como la absorción y eliminación varían entre los diferentes congéneres, y el valor del TEF no puede reflejar esto con precisión. [31]
Las dioxinas y otros contaminantes orgánicos persistentes (COP) están sujetos al Convenio de Estocolmo . El tratado obliga a los signatarios a tomar medidas para eliminar cuando sea posible y minimizar cuando no sea posible eliminar todas las fuentes de dioxinas.
Las dioxinas se acumulan principalmente en los tejidos grasos con el tiempo ( bioacumulación ), por lo que incluso exposiciones pequeñas pueden llegar a alcanzar niveles peligrosos. En 1994, la EPA de EE. UU. informó que las dioxinas son un probable carcinógeno , pero señaló que efectos no cancerígenos (reproducción y desarrollo sexual, sistema inmunológico) pueden representar una amenaza mayor para la salud humana. La TCDD , la más tóxica de las dibenzodioxinas, está clasificada como carcinógeno del Grupo 1 por la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). La TCDD tiene una vida media de aproximadamente 8 años en humanos, aunque en concentraciones altas, el metabolismo mejora la tasa de eliminación. [32] Los efectos de las dioxinas sobre la salud están mediados por su acción sobre un receptor celular, el receptor de aril hidrocarburo (AhR). [33]
La exposición a altos niveles de dioxinas en humanos causa una forma grave de acné persistente , conocida como cloracné . [34] Estudios epidemiológicos han demostrado que los niveles altos de exposición ocupacional o accidental a dioxinas conducen a un mayor riesgo de tumores en todos los sitios. [35] Otros efectos en humanos (a niveles de dosis altos) pueden incluir:
Anomalías del desarrollo del esmalte de los dientes de los niños . [36] [37]
Estudios recientes han demostrado que la alta exposición a las dioxinas cambia la proporción de nacimientos de hombres y mujeres en una población tal que nacen más mujeres que hombres. [43]
Las dioxinas se acumulan en las cadenas alimentarias de forma similar a otros compuestos clorados ( bioacumulación ). Esto significa que incluso pequeñas concentraciones en agua contaminada pueden concentrarse en la cadena alimentaria hasta niveles peligrosos debido a la larga vida media biológica y la baja solubilidad en agua de las dioxinas.
Efectos tóxicos en animales.
Si bien ha sido difícil establecer efectos específicos sobre la salud en humanos debido a la falta de experimentos con dosis controladas, los estudios en animales han demostrado que las dioxinas causan una amplia variedad de efectos tóxicos. [44] En particular, se ha demostrado que el TCDD es teratogénico , mutagénico , cancerígeno , inmunotóxico y hepatotóxico . Además, se han informado alteraciones en múltiples sistemas endocrinos y de factores de crecimiento . Los efectos más sensibles, observados en múltiples especies, parecen ser sobre el desarrollo, incluidos los efectos sobre los sistemas inmunológico , nervioso y reproductivo en desarrollo . [45] Los efectos más sensibles se producen con cargas corporales relativamente cercanas a las reportadas en humanos.
Entre los animales en los que se ha estudiado la toxicidad del TCDD, existe fuerte evidencia de los siguientes efectos:
La LD50 de la dioxina también varía enormemente entre especies, siendo la disparidad más notable entre las especies aparentemente similares de hámster y conejillo de indias. La LD50 oral para cobayas es tan baja como 0,5 a 2 μg/kg de peso corporal, mientras que la LD50 oral para hámsteres puede ser tan alta como 1 a 5 mg/kg de peso corporal, una diferencia de hasta mil veces o más, y incluso entre cepas de ratas puede haber diferencias mil veces mayores. [44]
Durante la guerra de Vietnam, entre 1962 y 1971, el ejército de los Estados Unidos roció 20.000.000 de galones estadounidenses (76.000.000 L) de herbicidas y defoliantes químicos en Vietnam, el este de Laos y partes de Camboya, como parte de la Operación Ranch Hand. [58]
En 1971, el 12% de la superficie total de Vietnam del Sur había sido rociada con productos químicos defoliantes, que a menudo se aplicaban en dosis 13 veces superiores al límite legal del USDA. [59] Sólo en Vietnam del Sur, se estima que finalmente fueron destruidas unos 10 millones de hectáreas de tierras agrícolas. [60] En algunas áreas, las concentraciones de TCDD en el suelo y el agua eran cientos de veces mayores que los niveles considerados seguros por la Agencia de Protección Ambiental de EE. UU . [61] [62]
Según el Ministerio de Asuntos Exteriores de Vietnam, 4,8 millones de vietnamitas estuvieron expuestos al Agente Naranja, lo que provocó la muerte o mutilación de 400.000 personas y el nacimiento de 500.000 niños con defectos de nacimiento . [63] La Cruz Roja de Vietnam estima que hasta 1 millón de personas están discapacitadas o tienen problemas de salud debido a la contaminación del Agente Naranja. [64] El gobierno de los Estados Unidos ha cuestionado estas cifras por ser poco fiables e irrealmente altas. [65] [66]
Incidentes de exposición a dioxinas
En 1949, en una planta de producción de herbicida para 2,4,5-T de Monsanto en Nitro, Virginia Occidental , 240 personas resultaron afectadas cuando se abrió una válvula de alivio. [67]
En 1963, una nube de dioxinas se escapó tras una explosión en una planta de Philips -Duphar (ahora Grupo Solvay ) cerca de Ámsterdam . [6] La planta quedó tan contaminada con dioxinas después del accidente que tuvo que ser desmantelada, incrustada en concreto y arrojada al océano. [68] [69] [70]
Planta de cloro-álcali Spolana Neratovice , vista aéreaEntre 1965 y 1968, la producción de 2,4,5-triclorofenol en la planta de Spolana Neratovice en Checoslovaquia envenenó gravemente con dioxinas a unos 60 trabajadores; Después de 3 años de investigación sobre los problemas de salud de los trabajadores, Spolana dejó de fabricar 2,4,5-T (la mayor parte del cual se suministraba al ejército estadounidense en Vietnam ). Varios edificios de la planta química de Spolana resultaron gravemente contaminados por dioxinas. [71] Cantidades desconocidas de dioxinas fueron arrojadas a los ríos Elba y Mulde durante la inundación europea de 2002 , contaminando el suelo. [72] El análisis de huevos y patos encontró niveles de dioxinas 15 veces superiores al límite de la UE y una alta concentración de PCB similares a las dioxinas en el pueblo de Libiš . [73] En 2004, la autoridad sanitaria estatal publicó un estudio que analizaba el nivel de sustancias tóxicas en la sangre humana cerca de Spolana. Según el estudio, los niveles de dioxinas en Neratovice , Libiš y Tišice eran aproximadamente el doble que los del grupo de control en Benešov . La cantidad de dioxinas cerca de Spolana es significativamente mayor que los niveles de fondo en otros países. Según la EPA de EE.UU., incluso un nivel de fondo puede suponer un riesgo de cáncer de 1:10.000 a 1:1.000, aproximadamente 100 veces mayor de lo normal. [74] Se prohibió el consumo de pescado, huevos, aves y algunos productos locales debido a la contaminación posterior a las inundaciones. [75]
También entre 1965 y 1968, el Dr. Albert M. Kligman fue contratado por Dow Chemical Company para realizar pruebas de umbral para TCDD en los reclusos de la prisión de Holmesburg en Filadelfia después de que los estudios de Dow revelaran que los efectos adversos en los trabajadores de la planta de Dow en Midland, Michigan , probablemente se debían a a TCDD. Una prueba posterior realizada por Dow en modelos de orejas de conejo cuando se expusieron a 4-8 μg generalmente provocó una respuesta grave. Los estudios en humanos llevados a cabo en Holmesburg no siguieron el protocolo original de Dow y carecieron del consentimiento informado adecuado de los participantes. Como resultado de un diseño deficiente del estudio y la posterior destrucción de registros, las pruebas fueron prácticamente inútiles a pesar de que diez reclusos estuvieron expuestos a 7.500 μg de TCDD. [76]
En 1976, se liberaron grandes cantidades de dioxinas en un accidente industrial en Seveso , Italia, aunque no se produjeron muertes humanas inmediatas ni defectos de nacimiento. [77] [78] [79]
Desde 1982 hasta 1985, Times Beach, Missouri , fue comprada y evacuada por orden de la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos debido a los altos niveles de dioxinas en el suelo causados por las aplicaciones de aceite contaminado destinado a controlar el polvo en los caminos de tierra de la ciudad. [80] La ciudad finalmente se desincorporó. [81]
En la primavera de 1990, una planta química de Khimprom en Ufa , Rusia, liberó fenol en los afluentes de agua. Una investigación reveló la eliminación previamente clasificada de dioxinas en la fabricación de ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético . El accidente afectó a 670.000 personas. Se encontraron dioxinas en el agua del grifo. Se supuso que era el resultado del clorofenol producido por una reacción con el cloro en la purificación del agua. [82]
En diciembre de 1991, una explosión eléctrica provocó que las dioxinas (creadas a partir de la oxidación del bifenilo policlorado ) se propagaran por cuatro residencias universitarias y otros dos edificios en el campus universitario de SUNY New Paltz .
En mayo de 1999 se produjo en Bélgica una crisis de dioxinas : cantidades de bifenilos policlorados con una toxicidad similar a la de las dioxinas habían entrado en la cadena alimentaria a través de piensos contaminados . Hubo que sacrificar 7.000.000 de pollos y 60.000 cerdos. A este escándalo le siguió un cambio aplastante de gobierno en las elecciones de un mes después. [83]
Las explosiones resultantes de los ataques terroristas del 11 de septiembre de 2001 en Estados Unidos liberaron al aire enormes cantidades de polvo. Se midieron las dioxinas en el aire desde el 23 de septiembre de 2001 hasta el 21 de noviembre de 2001, y se informó que era "probablemente la concentración ambiental más alta jamás reportada [en la historia]". El informe de la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos de octubre de 2002 y publicado en diciembre de 2002, titulado "Evaluación de la exposición y la salud humana de la contaminación aérea procedente del desastre del World Trade Center", escrito por la Oficina de Investigación y Desarrollo de la EPA en Washington, afirma que los niveles de dioxinas registrados en un estación de monitoreo en Park Row, cerca del City Hall Park en Nueva York , entre el 12 y el 29 de octubre de 2001, promedió 5,6 partes por billón, o casi seis veces el nivel más alto de dioxinas jamás registrado en los EE.UU. Los niveles de dioxinas en los escombros de los World Trade Centers fueron mucho mayor con concentraciones que oscilan entre 10 y 170 partes por billón. El informe no midió la toxicidad del aire interior.
En un estudio de caso de 2001, [34] los médicos informaron cambios clínicos en una mujer de 30 años que había estado expuesta a una dosis masiva (144.000 pg/g de grasa en sangre) de dioxina equivalente a 16.000 veces el nivel corporal normal; la dosis más alta de dioxina jamás registrada en un ser humano. Sufría cloracné , náuseas , vómitos , dolor epigástrico , pérdida de apetito , leucocitosis , anemia , amenorrea y trombocitopenia . Sin embargo, otras pruebas de laboratorio notables, como las pruebas de función inmune, fueron relativamente normales. El mismo estudio también cubrió a un segundo sujeto que había recibido una dosis equivalente a 2.900 veces el nivel normal, que aparentemente no sufrió efectos negativos notables aparte del cloracné. A estos pacientes se les proporcionó olestra para acelerar la eliminación de dioxinas. [84]
Viktor Yushchenko con cloracné después de su incidente de envenenamiento con TCDDEn 2004, en un notable caso individual de intoxicación por dioxinas, el político ucraniano Viktor Yushchenko estuvo expuesto a la segunda mayor dosis medida de dioxinas, según los informes de los médicos responsables de diagnosticarla. Este es el primer caso conocido de intoxicación por una única dosis alta de dioxina TCDD, y fue diagnosticado sólo después de que un toxicólogo reconoció los síntomas del cloracné mientras veía la cobertura de noticias en televisión sobre su afección. [15]
A principios de la década de 2000, los residentes de la ciudad de New Plymouth , Nueva Zelanda , informaron sobre muchas enfermedades de las personas que vivían y trabajaban en la planta de Dow Chemical. Esta planta dejó de producir 2,4,5-T en 1987.
DuPont ha sido demandado por 1.995 personas que afirman que las emisiones de dioxinas de la planta de DuPont en DeLisle, Mississippi , causaron cáncer, enfermedades o la muerte de sus seres queridos; de estos, sólo 850 estaban pendientes en junio de 2008. En agosto de 2005, Glen Strong, un pescador de ostras con un raro cáncer de sangre, mieloma múltiple , recibió 14 millones de dólares de DuPont, pero el fallo fue anulado el 5 de junio de 2008 por un jurado de Mississippi que descubrió que la planta de DuPont no tenía conexión con la enfermedad del Sr. Strong. [85] En otro caso, los padres afirmaron que las dioxinas de la contaminación causaron la muerte de su hija de 8 años; El juicio tuvo lugar en el verano de 2007 y un jurado rechazó por completo las afirmaciones de la familia, ya que no se pudo demostrar ninguna conexión científica entre DuPont y la trágica pérdida de la familia. [86] La planta DeLisle de DuPont es una de las tres instalaciones de dióxido de titanio (incluidas Edgemoor, Delaware , y New Johnsonville, Tennessee ) que son los mayores productores de dioxinas en el país, según el Inventario de emisiones tóxicas de la EPA de EE. UU. DuPont mantiene que sus operaciones son seguras y ambientalmente responsables.
En 2007, miles de toneladas de desechos malolientes se acumularon en Nápoles , Italia y sus pueblos circundantes, desfigurando barrios enteros. Las autoridades descubrieron que los niveles de dibenzodioxinas policloradas en la leche de búfala utilizada por 29 fabricantes de mozzarella excedían los límites permitidos; Después de una mayor investigación, confiscaron leche de 66 granjas. Las autoridades sospecharon que la fuente de la contaminación provenía de desechos eliminados ilegalmente en tierras de pastoreo de búfalos. Los fiscales de Nápoles han investigado a 109 personas bajo sospecha de fraude e intoxicación alimentaria. Las ventas de queso mozzarella cayeron un 50% en Italia. [87]
En diciembre de 2008, en Irlanda se reveló que los niveles de dioxinas en la carne de cerdo eran entre 80 y 200 veces el límite legal. Todos los productos porcinos irlandeses fueron retirados de la venta tanto a nivel nacional como internacional. En este caso, se descubrió que la toxicidad de las dioxinas se debía principalmente a dibenzofuranos policlorados y bifenilos policlorados similares a las dioxinas , y la contribución de las dibenzodioxinas policloradas reales fue relativamente baja. Se cree que el incidente se debió a la contaminación con PCB del fueloil utilizado en un quemador de secado en un único procesador de alimentación. La combustión resultante produjo una mezcla altamente tóxica de PCB, dioxinas y furanos , que se incluyó en el pienso producido y posteriormente alimentado a un gran número de cerdos. [88]
Según datos de 2009, [89] en 2005 la producción de dioxinas por parte de la industria siderúrgica ILVA en Taranto ( Italia ) representó el 90,3 por ciento de las emisiones totales italianas y el 8,8 por ciento de las emisiones europeas.
Incidente alemán de dioxinas: En enero de 2011, a unas 4.700 granjas alemanas se les prohibió realizar entregas después de que el autocontrol de un productor de alimentos para animales mostrara niveles de dioxinas superiores a los niveles máximos. Este incidente pareció involucrar PCDD y no PCB. [17] Se encontraron dioxinas en los alimentos para animales y en los huevos de muchas granjas. Los valores máximos se superaron dos veces en el alimento y, como máximo, cuatro veces en algunos huevos individuales. [17] Así, el incidente fue menor en comparación con la crisis belga de 1999, y las prohibiciones de entrega se eliminaron rápidamente. [90]
Pruebas de dioxinas
Los análisis utilizados para determinar la toxicidad relativa de estos compuestos comparten elementos comunes que difieren de los métodos utilizados para determinaciones analíticas más tradicionales. Los métodos preferidos para las dioxinas y los análisis relacionados utilizan cromatografía de gases/espectrometría de masas de alta resolución (HRGC/HRMS). Las concentraciones se determinan midiendo la proporción del analito con respecto al estándar interno marcado isotópicamente apropiado. [91]
Actualmente también se utilizan bioensayos novedosos como el DR CALUX para la identificación de dioxinas y compuestos similares a las dioxinas. La ventaja con respecto a HRGC/HRMS es que puede escanear muchas muestras a menores costos. También es capaz de detectar todos los compuestos que interactúan con el receptor Ah, responsable de los efectos cancerígenos. [92]
Dibenzofuranos policlorados (PCDF): un grupo de compuestos producidos en las mismas condiciones que las dioxinas y comúnmente copresentados con las dioxinas en incidentes de contaminación. Tienen el mismo modo de acción tóxico y están incluidos en el esquema de equivalentes tóxicos a los efectos de evaluar los niveles de dioxinas.
Chemetco : esta antigua fundición de cobre se cita en un estudio académico como una de las 10 fuentes de contaminación por dioxinas más importantes que llegan a Nunavut, en el Ártico canadiense.
Bifenilos policlorados : grupo de compuestos utilizados históricamente en la fabricación de transformadores eléctricos, algunos de cuyos miembros también pueden contribuir a una toxicidad similar a la de las dioxinas. Estos compuestos similares a las dioxinas también se incluyen en el esquema de equivalentes tóxicos cuando se miden los niveles de dioxinas.
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enlaces externos
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