stringtranslate.com

Prolactina

La prolactina ( PRL ), también conocida como lactotropina y mamotropina , es una proteína mejor conocida por su papel en la producción de leche en los mamíferos . Es influyente en más de 300 procesos separados en varios vertebrados, incluidos los humanos. [5] La prolactina es secretada por la glándula pituitaria en respuesta a la alimentación, el apareamiento, el tratamiento con estrógenos, la ovulación y la lactancia. Se secreta en gran cantidad en pulsos entre estos eventos. La prolactina desempeña un papel esencial en el metabolismo, la regulación del sistema inmunológico y el desarrollo pancreático. [6] [7]

Descubierta en animales no humanos alrededor de 1930 por Oscar Riddle [8] y confirmada en humanos en 1970 por Henry Friesen , [9] la prolactina es una hormona peptídica , codificada por el gen PRL . [10]

En los mamíferos, la prolactina está asociada con la producción de leche; en los peces se cree que está relacionada con el control del equilibrio de agua y sal. La prolactina también actúa de manera similar a las citocinas y como un importante regulador del sistema inmunológico. Tiene importantes funciones relacionadas con el ciclo celular como factor de crecimiento, diferenciación y antiapoptótico . Como factor de crecimiento, al unirse a receptores similares a las citocinas, influye en la hematopoyesis y la angiogénesis y está involucrada en la regulación de la coagulación sanguínea a través de varias vías. La hormona actúa de manera endocrina , autocrina y paracrina a través del receptor de prolactina y numerosos receptores de citocinas . [5]

La secreción de prolactina hipofisaria está regulada por neuronas endocrinas en el hipotálamo . Las más importantes de ellas son las neuronas neurosecretoras del tuberoinfundíbulo (TIDA) del núcleo arqueado que secretan dopamina (también conocida como hormona inhibidora de la prolactina) para actuar sobre los receptores D 2 de los lactotrofos , lo que provoca la inhibición de la secreción de prolactina. La hormona liberadora de tirotropina tiene un efecto estimulante sobre la liberación de prolactina, aunque la prolactina es la única hormona de la hipófisis anterior cuyo control principal es inhibidor.

Se conocen varias variantes y formas por especie. Muchos peces tienen variantes de prolactina A y prolactina B. La mayoría de los vertebrados, incluidos los humanos, también tienen la somatolactina, estrechamente relacionada. En los humanos, existen variantes de 14, 16 y 22 kDa. [11]

Función

En los humanos

La prolactina tiene una amplia variedad de efectos. Estimula las glándulas mamarias para producir leche ( lactancia ): el aumento de las concentraciones séricas de prolactina durante el embarazo provoca el agrandamiento de las glándulas mamarias y las prepara para la producción de leche, que normalmente comienza cuando los niveles de progesterona disminuyen al final del embarazo y hay un estímulo de succión. La prolactina desempeña un papel importante en el comportamiento maternal . [12]

Se ha demostrado en ratas y ovejas que la prolactina afecta la síntesis de lípidos de forma diferente en las células mamarias y adiposas. La deficiencia de prolactina inducida por bromocriptina aumentó la lipogénesis y la respuesta a la insulina en los adipocitos, mientras que las disminuyó en la glándula mamaria. [13]

En general, la dopamina inhibe la prolactina [14] pero este proceso tiene mecanismos de retroalimentación. [15]

Los niveles elevados de prolactina disminuyen los niveles de hormonas sexuales: estrógeno en las mujeres y testosterona en los hombres. [16] Los efectos de los niveles ligeramente elevados de prolactina son mucho más variables: en las mujeres, aumentan o disminuyen sustancialmente los niveles de estrógeno.

La prolactina a veces se clasifica como una gonadotropina [17] aunque en humanos solo tiene un efecto luteotrópico débil mientras que el efecto de suprimir las hormonas gonadotrópicas clásicas es más importante. [18] La prolactina dentro de los rangos de referencia normales puede actuar como una gonadotropina débil, pero al mismo tiempo suprime la secreción de la hormona liberadora de gonadotropina . El mecanismo exacto por el cual inhibe la hormona liberadora de gonadotropina es poco conocido. Aunque se ha demostrado la expresión de receptores de prolactina en el hipotálamo de ratas, no se ha observado lo mismo en las neuronas de la hormona liberadora de gonadotropina. [19] Los niveles fisiológicos de prolactina en los machos mejoran los receptores de la hormona luteinizante en las células de Leydig , lo que resulta en la secreción de testosterona, que conduce a la espermatogénesis . [20]

La prolactina también estimula la proliferación de células precursoras de oligodendrocitos , que se diferencian en oligodendrocitos , las células responsables de la formación de los recubrimientos de mielina en los axones del sistema nervioso central . [21]

Otras acciones incluyen contribuir a la síntesis de surfactante pulmonar de los pulmones fetales al final del embarazo y la tolerancia inmunológica del feto por parte del organismo materno durante el embarazo. La prolactina promueve la neurogénesis en los cerebros materno y fetal . [22] [23]

En psicología musical , se conjetura que la prolactina puede desempeñar un papel en la percepción placentera de la música triste, ya que los niveles de la hormona aumentan cuando una persona se siente triste, produciendo un efecto psicológico consolador. [24]

En otros vertebrados

La función principal de la prolactina en los peces es la osmorregulación , [25] es decir, controlar el movimiento del agua y las sales entre los tejidos del pez y el agua circundante. Sin embargo, al igual que en los mamíferos, la prolactina en los peces también tiene funciones reproductivas, incluida la promoción de la maduración sexual y la inducción de ciclos de reproducción, así como la crianza y el cuidado parental. [26] En el disco sudamericano , la prolactina también puede regular la producción de una secreción de la piel que proporciona alimento a las larvas de alevines . [27] Se ha informado de un aumento del comportamiento de crianza causado por la prolactina en las gallinas . [28]

La prolactina y su receptor se expresan en la piel, específicamente en los folículos pilosos, donde regulan el crecimiento y la muda del cabello de manera autocrina . [29] [30] Los niveles elevados de prolactina pueden inhibir el crecimiento del cabello, [31] y las mutaciones knock-out en el gen de la prolactina causan un aumento en la longitud del cabello en el ganado [32] y los ratones. [30] Por el contrario, las mutaciones en el receptor de prolactina pueden causar un crecimiento reducido del cabello, lo que resulta en el fenotipo "slick" en el ganado. [32] [33] Además, la prolactina retrasa el recrecimiento del cabello en ratones. [34]

De manera análoga a sus efectos sobre el crecimiento y la caída del pelo en los mamíferos, la prolactina en las aves controla la muda de las plumas, [35] así como la edad de inicio del emplume tanto en pavos como en pollos. [36] Las palomas , los flamencos y los pingüinos emperador machos alimentan a sus crías con una secreción parecida al queso del tracto digestivo superior llamada leche de buche , cuya producción está regulada por la prolactina. [37] [38]

En los roedores, la pseudopreñez puede ocurrir cuando una hembra se aparea con un macho estéril. Este apareamiento puede causar picos de prolactina dos veces al día que normalmente ocurrirían en el embarazo de los roedores. [39] Los picos de prolactina inician la secreción de progesterona que mantiene el embarazo y, por lo tanto, puede iniciar la pseudopreñez. El falso mantenimiento del embarazo exhibe los síntomas físicos externos del embarazo, en ausencia de un feto. [40]

La activación del receptor de prolactina es esencial para el desarrollo normal de las glándulas mamarias durante la pubertad en ratones. [41] Las hembras adultas vírgenes sin receptor de prolactina tienen glándulas mamarias mucho más pequeñas y menos desarrolladas que sus contrapartes de tipo salvaje . [ 41] La señalización de la prolactina y del receptor de prolactina también son esenciales para la maduración de las glándulas mamarias durante el embarazo en ratones. [41]

Regulación

En los humanos, la prolactina se produce al menos en la hipófisis anterior, la decidua , el miometrio , la mama, los linfocitos , los leucocitos y la próstata . [42] [43]

Pituitaria

La prolactina hipofisaria está controlada por el factor de transcripción Pit-1 , que se une al gen en varios sitios, incluido un promotor proximal. [43] Este promotor es inhibido por la dopamina y estimulado por estrógenos, neuropéptidos y factores de crecimiento. [44] Los estrógenos también pueden suprimir la dopamina.

La interacción con los neuropéptidos es todavía un tema de investigación activa: no se ha identificado ninguna hormona liberadora de prolactina específica . Se sabe que los ratones reaccionan tanto al VIP como a la TRH , pero los humanos parecen reaccionar solo a la TRH. Hay péptidos liberadores de prolactina que funcionan in vitro , pero se ha cuestionado si merecen su nombre. La oxitocina no juega un papel importante. Los ratones sin hipófisis posterior no aumentan sus niveles de prolactina ni siquiera con la succión y la inyección de oxitocina, pero los científicos aún tienen que identificar qué hormona específica producida por esta región es la responsable. [45]

En las aves (pavos), el VIP es un potente factor liberador de prolactina, mientras que el péptido histidina isoleucina casi no tiene efecto. [46]

Extrapituitaria

La prolactina extrahipofisaria está controlada por un promotor superdistal, ubicado 5,8 kb aguas arriba del sitio de inicio de la hipófisis. El promotor no reacciona a la dopamina, los estrógenos o la TRH. En cambio, es estimulado por el AMPc . La respuesta al AMPc está mediada por un elemento de respuesta al AMPc imperfecto y dos proteínas de unión a CAAT/potenciador (C/EBP). [43] La progesterona regula positivamente la síntesis de prolactina en el endometrio, pero la disminuye en el miometrio y el tejido glandular mamario. [47]

La mama y otros tejidos pueden expresar el promotor Pit-1 además del promotor distal. Oct-1 parece capaz de sustituir a Pit-1 en la activación del promotor en las células del cáncer de mama. [45]

Se cree que la producción extrahipofisaria de prolactina es exclusiva de los seres humanos y los primates y puede tener fines paracrinos y autocrinos específicos de los tejidos . Se ha planteado la hipótesis de que en vertebrados como los ratones se consigue un efecto tisular específico similar mediante una gran familia de proteínas similares a la prolactina controladas por al menos 26 genes PRL parálogos que no están presentes en los primates. [43]

Estímulos

La prolactina sigue ciclos diurnos y ovulatorios . Los niveles de prolactina alcanzan su punto máximo durante el sueño REM y a primera hora de la mañana. Muchos mamíferos experimentan un ciclo estacional. [38]

Durante el embarazo , las altas concentraciones circulantes de estrógeno y progesterona aumentan los niveles de prolactina entre 10 y 20 veces. El estrógeno y la progesterona inhiben los efectos estimulantes de la prolactina en la producción de leche. La caída abrupta de los niveles de estrógeno y progesterona después del parto permite que la prolactina, que permanece elevada temporalmente, induzca la lactancia. [48]

La succión del pezón compensa la caída de prolactina, ya que se elimina el estímulo interno que lo provoca. La succión activa los mecanorreceptores dentro y alrededor del pezón. Estas señales son transportadas por fibras nerviosas a través de la médula espinal hasta el hipotálamo , donde los cambios en la actividad eléctrica de las neuronas que regulan la glándula pituitaria aumentan la secreción de prolactina. El estímulo de la succión también desencadena la liberación de oxitocina de la glándula pituitaria posterior , que desencadena la bajada de la leche: la prolactina controla la producción de leche (lactogénesis), pero no el reflejo de eyección de la leche; el aumento de prolactina llena el pecho de leche en preparación para la siguiente toma. La pituitaria posterior produce una hormona aún no identificada que causa la producción de prolactina. [45]

En circunstancias normales, en ausencia de galactorrea , la lactancia cesa entre una y dos semanas después de finalizar la lactancia .

Los niveles pueden aumentar después del ejercicio, comidas ricas en proteínas, procedimientos quirúrgicos menores, [49] después de ataques epilépticos [50] o debido al estrés físico o emocional . [51] [52] En un estudio sobre voluntarias femeninas bajo hipnosis, los aumentos repentinos de prolactina resultaron de la evocación, con rabia, de experiencias humillantes, pero no de la fantasía de amamantar. [52] Los cambios de PRL inducidos por estrés no están vinculados a la pituitaria posterior en roedores. [45]

La hipersecreción es más común que la hiposecreción. La hiperprolactinemia es la anomalía más frecuente de los tumores de la hipófisis anterior, denominados prolactinomas . Los prolactinomas pueden alterar el eje hipotálamo-hipófisis-gonadal ya que la prolactina tiende a suprimir la secreción de la hormona liberadora de gonadotropina del hipotálamo y, a su vez, disminuye la secreción de la hormona folículo estimulante y la hormona luteinizante de la hipófisis anterior, interrumpiendo así el ciclo ovulatorio . [53] Estos cambios hormonales pueden manifestarse como amenorrea e infertilidad en las mujeres, así como disfunción eréctil en los hombres. [54] [7] La ​​lactancia inadecuada ( galactorrea ) es otro signo clínico importante de los prolactinomas.

Estructura e isoformas

La estructura de la prolactina es similar a la de la hormona del crecimiento y al lactógeno placentario . La molécula se pliega debido a la actividad de tres enlaces disulfuro . Se ha descrito una heterogeneidad significativa de la molécula, por lo que los bioensayos e inmunoensayos pueden dar resultados diferentes debido a la diferente glicosilación , fosforilación y sulfatación , así como a la degradación. La forma no glicosilada de la prolactina es la forma dominante que secreta la glándula pituitaria . [11]

Los tres tamaños diferentes de prolactina son:

Los niveles de los más grandes son algo más altos durante el período posparto temprano . [58]

Receptor de prolactina

Los receptores de prolactina están presentes en las glándulas mamilares , ovarios , glándulas pituitarias, corazón, pulmón, timo, bazo , hígado, páncreas, riñón , glándula suprarrenal , útero , músculo esquelético , piel y áreas del sistema nervioso central . [59] Cuando la prolactina se une al receptor, hace que se dimerice con otro receptor de prolactina. Esto da como resultado la activación de la Janus quinasa 2 , una tirosina quinasa que inicia la vía JAK-STAT . La activación también da como resultado la activación de las proteínas quinasas activadas por mitógenos y la quinasa Src . [59]

Los receptores de prolactina humanos son insensibles a la prolactina de ratón. [60]

Uso diagnóstico

Los niveles de prolactina se pueden controlar como parte de una evaluación de hormonas sexuales , ya que la secreción elevada de prolactina puede suprimir la secreción de la hormona folículo estimulante y la hormona liberadora de gonadotropina, lo que lleva al hipogonadismo y, a veces, causa disfunción eréctil . [61]

Los niveles de prolactina pueden ser de alguna utilidad para distinguir las convulsiones epilépticas de las convulsiones psicógenas no epilépticas . El nivel sérico de prolactina suele aumentar después de una convulsión epiléptica. [62]

Unidades y conversiones de unidades

La concentración sérica de prolactina se puede expresar en concentración másica ( μg / L o ng / mL ), concentración molar ( nmol /L o pmol /L) o unidades internacionales (normalmente mIU/L). La UI actual está calibrada con respecto al tercer estándar internacional para prolactina, IS 84/500. [63] [64] Las ampollas de referencia de IS 84/500 contienen 2,5 μg de prolactina humana liofilizada [65] y se les ha asignado una actividad de 0,053 unidades internacionales. [63] [64] Las mediciones que se calibran con respecto al estándar internacional actual se pueden convertir en unidades de masa utilizando esta relación de gramos a UI; [66] las concentraciones de prolactina expresadas en mIU/L se pueden convertir a μg/L dividiéndolas por 21,2. Los estándares anteriores utilizan otras relaciones. [67] [68] [69] [70]

La primera preparación de referencia internacional (IRP) de prolactina humana para inmunoensayo se estableció en 1978 (75/504 1.ª IRP para prolactina humana) en un momento en el que la prolactina humana purificada escaseaba. [66] [67] Los estándares anteriores dependían de la prolactina de origen animal. [70] La prolactina humana purificada era escasa, heterogénea, inestable y difícil de caracterizar. El Comité de expertos de la OMS en normalización biológica distribuyó una preparación etiquetada como 81/541 sin estatus oficial y se le asignó el valor de 50 mUI/ampolla basándose en un estudio colaborativo anterior. [66] [68] Se determinó que esta preparación se comportaba de forma anómala en ciertos inmunoensayos y no era adecuada como IS. [66]

Posteriormente se obtuvieron tres extractos hipofisarios humanos diferentes que contenían prolactina como candidatos para un IS. Estos se distribuyeron en ampollas codificadas 83/562, 83/573 y 84/500. [63] [64] [66] [69] Estudios colaborativos que involucraron a 20 laboratorios diferentes encontraron poca diferencia entre estas tres preparaciones. 83/562 parecía ser el más estable. Esta preparación estaba en gran parte libre de dímeros y polímeros de prolactina. Sobre la base de estas investigaciones, 83/562 se estableció como el segundo IS para la prolactina humana. [69] Una vez que se agotaron las existencias de estas ampollas, 84/500 se estableció como el tercer IS para la prolactina humana. [63] [66]

Rangos de referencia

Las pautas generales para diagnosticar el exceso de prolactina ( hiperprolactinemia ) definen el umbral superior de prolactina normal en 25 μg/L para mujeres y 20 μg/L para hombres. [59] De manera similar, las pautas para diagnosticar la deficiencia de prolactina ( hipoprolactinemia ) se definen como niveles de prolactina por debajo de 3 μg/L en mujeres [71] [72] y 5 μg/L en hombres. [73] [74] [75] Sin embargo, diferentes laboratorios emplean diferentes ensayos y métodos para medir la prolactina y, como tal, el rango de referencia sérico para la prolactina a menudo lo determina el laboratorio que realiza la medición. [59] [76] Además, los niveles de prolactina varían según factores como la edad, [77] el sexo, [77] la etapa del ciclo menstrual [77] y el embarazo. [77] Por lo tanto, las circunstancias que rodean una medición de prolactina determinada (ensayo, condición del paciente, etc.) deben considerarse antes de que la medición pueda interpretarse con precisión. [59]

El siguiente gráfico ilustra las variaciones observadas en las mediciones normales de prolactina en diferentes poblaciones. Los valores de prolactina se obtuvieron de grupos de control específicos de distintos tamaños utilizando el ensayo IMMULITE . [77]

Variabilidad entre métodos

La siguiente tabla ilustra la variabilidad en los rangos de referencia de prolactina sérica entre algunos métodos de análisis comúnmente utilizados (a partir de 2008), utilizando un grupo de control de profesionales de la salud sanos (53 hombres, de 20 a 64 años, mediana de 28 años; 97 mujeres, de 19 a 59 años, mediana de 29 años) en Essex , Inglaterra: [76]

Un ejemplo del uso de la tabla anterior es, si se utiliza el ensayo Centaur para estimar los valores de prolactina en μg/L para mujeres, la media es 7,92 μg/L y el rango de referencia es 3,35–16,4 μg/L.

Condiciones

Niveles elevados

La hiperprolactinemia , o exceso de prolactina sérica, se asocia con hipoestrogenismo , infertilidad anovulatoria , oligomenorrea , amenorrea , lactancia inesperada y pérdida de la libido en las mujeres y disfunción eréctil y pérdida de la libido en los hombres. [79]

Causas de los niveles elevados de prolactina

Niveles disminuidos

La hipoprolactinemia , o deficiencia de prolactina sérica, se asocia con disfunción ovárica en mujeres, [71] [72] y disfunción eréctil arteriogénica , eyaculación precoz , [73] oligozoospermia , astenospermia , hipofunción de las vesículas seminales e hipoandrogenismo [74] en hombres. En un estudio, las características normales de los espermatozoides se restauraron cuando los niveles de prolactina se elevaron a valores normales en hombres hipoprolactinémicos. [75]

La hipoprolactinemia puede ser resultado de hipopituitarismo , acción dopaminérgica excesiva en la vía tuberoinfundibular e ingestión de agonistas del receptor D 2 como la bromocriptina . [ cita requerida ]

En medicina

La prolactina está disponible comercialmente para su uso en otros animales, pero no en humanos. [80] Se utiliza para estimular la lactancia en animales. [80] La vida media biológica de la prolactina en humanos es de alrededor de 15 a 20 minutos. [81] El receptor D 2 está involucrado en la regulación de la secreción de prolactina, y los agonistas del receptor como la bromocriptina y la cabergolina disminuyen los niveles de prolactina mientras que los antagonistas del receptor como la domperidona , la metoclopramida , el haloperidol , la risperidona y la sulpirida aumentan los niveles de prolactina. [82] Los antagonistas del receptor D 2 como la domperidona, la metoclopramida y la sulpirida se utilizan como galactogogos para aumentar la secreción de prolactina en la glándula pituitaria e inducir la lactancia en humanos. [83]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000172179 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000021342 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ ab Bole-Feysot C, Goffin V, Edery M, Binart N, Kelly PA (junio de 1998). "Prolactina (PRL) y su receptor: acciones, vías de transducción de señales y fenotipos observados en ratones knock out para el receptor de PRL". Endocrine Reviews . 19 (3): 225–68. doi : 10.1210/edrv.19.3.0334 . PMID  9626554.
  6. ^ Ben-Jonathan N, Hugo ER, Brandebourg TD, LaPensee CR (abril de 2006). "Enfoque en la prolactina como hormona metabólica". Tendencias en endocrinología y metabolismo . 17 (3): 110–116. doi :10.1016/j.tem.2006.02.005. PMID  16517173. S2CID  37979194.
  7. ^ ab Ali M, Mirza L (1 de mayo de 2021). "Obesidad mórbida debida a prolactinoma y pérdida de peso significativa después del tratamiento con agonistas de la dopamina". Informes de casos clínicos de la AACE . 7 (3): 204–206. doi :10.1016/j.aace.2021.01.004. PMC 8165126 . PMID  34095489. 
  8. ^ Bates R, Riddle O (noviembre de 1935). "La preparación de prolactina". Revista de farmacología y terapéutica experimental . 55 (3): 365–371.
  9. ^ Friesen H, Guyda H, Hardy J (diciembre de 1970). "La biosíntesis de la hormona de crecimiento humana y la prolactina". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 31 (6): 611–24. doi :10.1210/jcem-31-6-611. PMID  5483096.[ enlace muerto permanente ]
  10. ^ Evans AM, Petersen JW, Sekhon GS, DeMars R (mayo de 1989). "Mapeo de genes de prolactina y factor de necrosis tumoral beta en el cromosoma humano 6p utilizando mutantes de deleción de células linfoblastoides". Genética molecular y de células somáticas . 15 (3): 203–13. doi :10.1007/BF01534871. PMID  2567059. S2CID  36302971.
  11. ^ abc Mizutani K, Takai Y (1 de enero de 2018), "Prolactina", Módulo de referencia en ciencias biomédicas , Elsevier, doi :10.1016/b978-0-12-801238-3.98018-8, ISBN 978-0-12-801238-3, consultado el 10 de enero de 2024
  12. ^ Lucas BK, Ormandy CJ, Binart N, Bridges RS, Kelly PA (octubre de 1998). "La mutación nula del gen del receptor de prolactina produce un defecto en la conducta materna". Endocrinología . 139 (10): 4102–7. doi : 10.1210/endo.139.10.6243 . PMID  9751488.
  13. ^ Ros M, Lobato MF, García-Ruíz JP, Moreno FJ (marzo de 1990). "Integración del metabolismo lipídico en la glándula mamaria y el tejido adiposo por la prolactina durante la lactancia". Molecular and Cellular Biochemistry . 93 (2): 185–94. doi :10.1007/BF00226191. PMID  2345543. S2CID  19824793.
  14. ^ Ben-Jonathan N (1985). "Dopamine: a prolactin-inhibiting hormone". Endocrine Reviews. 6 (4): 564–89. doi:10.1210/edrv-6-4-564. PMID 2866952.
  15. ^ Freeman ME, Kanyicska B, Lerant A, Nagy G (October 2000). "Prolactin: structure, function, and regulation of secretion". Physiological Reviews. 80 (4): 1523–631. doi:10.1152/physrev.2000.80.4.1523. PMID 11015620.
  16. ^ Prolactinoma—Mayo Clinic
  17. ^ Hoehn K, Marieb EN (2007). Human Anatomy & Physiology. San Francisco: Pearson Benjamin Cummings. p. 605. ISBN 978-0-8053-5909-1.
  18. ^ Gonadotropins at the U.S. National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
  19. ^ Grattan DR, Jasoni CL, Liu X, Anderson GM, Herbison AE (September 2007). "Prolactin regulation of gonadotropin-releasing hormone neurons to suppress luteinizing hormone secretion in mice". Endocrinology. 148 (9): 4344–51. doi:10.1210/en.2007-0403. PMID 17569755.
  20. ^ Hair WM, Gubbay O, Jabbour HN, Lincoln GA (July 2002). "Prolactin receptor expression in human testis and accessory tissues: localization and function". Molecular Human Reproduction. 8 (7): 606–11. doi:10.1093/molehr/8.7.606. PMID 12087074.
  21. ^ Gregg C, Shikar V, Larsen P, Mak G, Chojnacki A, Yong VW, Weiss S (February 2007). "White matter plasticity and enhanced remyelination in the maternal CNS". The Journal of Neuroscience. 27 (8): 1812–23. doi:10.1523/JNEUROSCI.4441-06.2007. PMC 6673564. PMID 17314279.
  22. ^ Shingo T, Gregg C, Enwere E, Fujikawa H, Hassam R, Geary C, Cross JC, Weiss S (January 2003). "Pregnancy-stimulated neurogenesis in the adult female forebrain mediated by prolactin". Science. 299 (5603): 117–20. Bibcode:2003Sci...299..117S. doi:10.1126/science.1076647. PMID 12511652. S2CID 38577726.
  23. ^ Larsen CM, Grattan DR (February 2012). "Prolactin, neurogenesis, and maternal behaviors". Brain, Behavior, and Immunity. 26 (2): 201–9. doi:10.1016/j.bbi.2011.07.233. PMID 21820505. S2CID 27182670.
  24. ^ Huron D (13 July 2011). "Why is sad music pleasurable? A possible role for prolactin". Musicae Scientiae. 15 (2): 146–158. doi:10.1177/1029864911401171. S2CID 45981792.
  25. ^ Sakamoto T, McCormick SD (May 2006). "Prolactin and growth hormone in fish osmoregulation". General and Comparative Endocrinology. 147 (1): 24–30. doi:10.1016/j.ygcen.2005.10.008. PMID 16406056.
  26. ^ Whittington CM, Wilson AB (September 2013). "The role of prolactin in fish reproduction" (PDF). General and Comparative Endocrinology. 191: 123–36. doi:10.1016/j.ygcen.2013.05.027. PMID 23791758.
  27. ^ Khong HK, Kuah MK, Jaya-Ram A, Shu-Chien AC (May 2009). "Prolactin receptor mRNA is upregulated in discus fish (Symphysodon aequifasciata) skin during parental phase". Comparative Biochemistry and Physiology Part B: Biochemistry and Molecular Biology. 153 (1): 18–28. doi:10.1016/j.cbpb.2009.01.005. PMID 19272315.
  28. ^ Jiang RS, Xu GY, Zhang XQ, Yang N (June 2005). "Association of polymorphisms for prolactin and prolactin receptor genes with broody traits in chickens". Poultry Science. 84 (6): 839–845. doi:10.1093/ps/84.6.839. PMID 15971519.
  29. ^ Foitzik K, Krause K, Nixon AJ, Ford CA, Ohnemus U, Pearson AJ, Paus R (May 2003). "Prolactin and Its Receptor Are Expressed in Murine Hair Follicle Epithelium, Show Hair Cycle-Dependent Expression, and Induce Catagen". The American Journal of Pathology. 162 (5): 1611–21. doi:10.1016/S0002-9440(10)64295-2. PMC 1851183. PMID 12707045.
  30. ^ a b Craven AJ, Ormandy CJ, Robertson FG, Wilkins RJ, Kelly PA, Nixon AJ, Pearson AJ (June 2001). "Prolactin Signaling Influences the Timing Mechanism of the Hair Follicle: Analysis of Hair Growth Cycles in Prolactin Receptor Knockout Mice". Endocrinology. 142 (6): 2533–9. doi:10.1210/endo.142.6.8179. PMID 11356702.
  31. ^ Foitzik K, Krause K, Conrad F, Nakamura M, Funk W, Paus R (March 2006). "Human scalp hair follicles are both a target and a source of prolactin, which serves as an autocrine and/or paracrine promoter of apoptosis-driven hair follicle regression". The American Journal of Pathology. 168 (3): 748–56. doi:10.2353/ajpath.2006.050468. PMC 1606541. PMID 16507890.
  32. ^ a b Littlejohn MD, Henty KM, Tiplady K, Johnson T, Harland C, Lopdell T, Sherlock RG, Li W, Lukefahr SD, Shanks BC, Garrick DJ, Snell RG, Spelman RJ, Davis SR (December 2014). "Functionally reciprocal mutations of the prolactin signalling pathway define hairy and slick cattle". Nature Communications. 5: 5861. Bibcode:2014NatCo...5.5861L. doi:10.1038/ncomms6861. PMC 4284646. PMID 25519203.
  33. ^ Porto-Neto LR, Bickhart DM, Landaeta-Hernandez AJ, Utsunomiya YT, Pagan M, Jimenez E, Hansen PJ, Dikmen S, Schroeder SG, Kim ES, Sun J, Crespo E, Amati N, Cole JB, Null DJ, Garcia JF, Reverter A, Barendse W, Sonstegard TS (February 2018). "Convergent Evolution of Slick Coat in Cattle through Truncation Mutations in the Prolactin Receptor". Frontiers in Genetics. 9: 57. doi:10.3389/fgene.2018.00057. PMC 5829098. PMID 29527221.
  34. ^ Craven AJ, Nixon AJ, Ashby MG, Ormandy CJ, Blazek K, Wilkins RJ, Pearson AJ (November 2006). "Prolactin delays hair regrowth in mice". The Journal of Endocrinology. 191 (2): 415–25. doi:10.1677/joe.1.06685. hdl:10289/1353. PMID 17088411.
  35. ^ Dawson A (July 2006). "Control of molt in birds: association with prolactin and gonadal regression in starlings". General and Comparative Endocrinology. 147 (3): 314–22. doi:10.1016/j.ygcen.2006.02.001. PMID 16530194.
  36. ^ Derks MF, Herrero-Medrano JM, Crooijmans RP, Vereijken A, Long JA, Megens HJ, Groenen MA (February 2018). "Early and late feathering in turkey and chicken: same gene but different mutations". Genetics Selection Evolution. 50 (1): 7. doi:10.1186/s12711-018-0380-3. PMC 5863816. PMID 29566646.
  37. ^ Wang Y, Wang X, Luo Y, Zhang J, Lin Y, Wu J, Zeng B, Liu L, Yan P, Liang J, Guo H, Jin L, Tang Q, Long K, Li M (8 de junio de 2023). "La dinámica del transcriptoma espacio-temporal coordina la transición rápida de las funciones centrales del buche en palomas 'lactantes'". PLOS Genetics . 19 (6): e1010746. doi : 10.1371/journal.pgen.1010746 . ISSN  1553-7404. PMC 10249823 . PMID  37289658. 
  38. ^ ab Stewart C, Marshall CJ (2022). "Estacionalidad de la prolactina en aves y mamíferos". Revista de zoología experimental, parte A: fisiología ecológica e integradora . 337 (9–10): 919–938. Bibcode :2022JEZA..337..919S. doi :10.1002/jez.2634. ISSN  2471-5638. PMC 9796654. PMID 35686456  . 
  39. ^ Ladyman SR, Hackwell EC, Brown RS (mayo de 2020). "El papel de la prolactina en la coordinación de la fertilidad y las adaptaciones metabólicas durante la reproducción". Neurofarmacología . 167 : 107911. doi :10.1016/j.neuropharm.2019.107911. PMID  32058177. S2CID  208985116.
  40. ^ Demirel MA, Suntar I, Ceribaşı S, Zengin G, Ceribaşı AO (1 de agosto de 2018). "Evaluación de los efectos terapéuticos de Artemisia absinthium L. en el modelo de pseudopreñez en ratas". Phytochemistry Reviews . 17 (4): 937–946. Bibcode :2018PChRv..17..937D. doi :10.1007/s11101-018-9571-3. ISSN  1572-980X. S2CID  4953983.
  41. ^ abc Ormandy CJ, Binart N, Kelly PA (octubre de 1997). "Desarrollo de la glándula mamaria en ratones deficientes en el receptor de prolactina". J Mammary Gland Biol Neoplasia . 2 (4): 355–64. doi :10.1023/a:1026395229025. PMID  10935023. S2CID  24217896.
  42. ^ Ben-Jonathan N, Mershon JL, Allen DL, Steinmetz RW (diciembre de 1996). "Prolactina extrapituitaria: distribución, regulación, funciones y aspectos clínicos". Endocrine Reviews . 17 (6): 639–69. doi : 10.1210/edrv-17-6-639 . PMID  8969972.
  43. ^ abcd Gerlo S, Davis JR, Mager DL, Kooijman R (octubre de 2006). "Prolactina en el hombre: una historia de dos promotores". BioEssays . 28 (10): 1051–5. doi :10.1002/bies.20468. PMC 1891148 . PMID  16998840. 
  44. ^ Ben-Jonathan N. (2001) Control hipotalámico de la síntesis y secreción de prolactina. En: Horseman ND, ed. Prolactina. Boston: Kluwer; 1–24
  45. ^ abcd Ben-Jonathan N, LaPensee CR, LaPensee EW (febrero de 2008). [18057139 "¿Qué podemos aprender de los roedores sobre la prolactina en humanos?"]. Endocrine Reviews . 29 (1): 1–41. doi :10.1210/er.2007-0017. PMC 2244934 . PMID  18057139.  {{cite journal}}: Verificar |url=valor ( ayuda )
  46. ^ Kulick RS, Chaiseha Y, Kang SW, Rozenboim I, El Halawani ME (julio de 2005). "La importancia relativa del péptido intestinal vasoactivo y del péptido histidina isoleucina como reguladores fisiológicos de la prolactina en el pavo doméstico". Endocrinología general y comparada . 142 (3): 267–73. doi :10.1016/j.ygcen.2004.12.024. PMID  15935152.
  47. ^ Zinger M, McFarland M, Ben-Jonathan N (febrero de 2003). "Expresión y secreción de prolactina por explantos de tejido adiposo y glandular mamario humano". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 88 (2): 689–96. doi : 10.1210/jc.2002-021255 . PMID  12574200.
  48. ^ Calik-Ksepka A, Stradczuk M, Czarnecka K, Grymowicz M, Smolarczyk R (31 de enero de 2022). "Amenorrea de la lactancia: vías neuroendocrinas que controlan la fertilidad y el recambio óseo". Revista internacional de ciencias moleculares . 23 (3): 1633. doi : 10.3390/ijms23031633 . ISSN  1422-0067. PMC 8835773 . PMID  35163554. 
  49. ^ Melmed S, Jameson JL (2005). "333 Trastornos de la hipófisis anterior y el hipotálamo". En Jameson JN, Kasper DL, Harrison TR, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL (eds.). Principios de medicina interna de Harrison (16.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical Publishing Division. ISBN 978-0-07-140235-4.
  50. ^ Mellers JD (agosto de 2005). "El abordaje de pacientes con "convulsiones no epilépticas"". Revista Médica de Postgrado . 81 (958): 498–504. doi :10.1136/pgmj.2004.029785. PMC 1743326 . PMID  16085740. 
  51. ^ "Prolactina". MedLine plus . Consultado el 24 de octubre de 2014 .
  52. ^ a b Sobrinho LG (2003). "Prolactin, psychological stress and environment in humans: adaptation and maladaptation". Pituitary. 6 (1): 35–9. doi:10.1023/A:1026229810876. PMID 14674722. S2CID 1335211.
  53. ^ Welt CK, Barbieri RL, Geffner ME (2020). "Etiology, diagnosis, and treatment of secondary amenorrhea". UpToDate. Waltham, MA. Retrieved 7 November 2013.
  54. ^ Saleem M, Martin H, Coates P (February 2018). "Prolactin Biology and Laboratory Measurement: An Update on Physiology and Current Analytical Issues". The Clinical Biochemist. Reviews. 39 (1): 3–16. PMC 6069739. PMID 30072818.
  55. ^ a b c d Sabharwal P, Glaser R, Lafuse W, Varma S, Liu Q, Arkins S, Kooijman R, Kutz L, Kelley KW, Malarkey WB (August 1992). "Prolactin synthesized and secreted by human peripheral blood mononuclear cells: an autocrine growth factor for lymphoproliferation". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 89 (16): 7713–6. Bibcode:1992PNAS...89.7713S. doi:10.1073/pnas.89.16.7713. PMC 49781. PMID 1502189., in turn citing: Kiefer KA, Malarkey WB (January 1978). "Size heterogeneity of human prolactin in CSF and serum: experimental conditions that alter gel filtration patterns". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 46 (1): 119–24. doi:10.1210/jcem-46-1-119. PMID 752015.
  56. ^ Garnier PE, Aubert ML, Kaplan SL, Grumbach MM (December 1978). "Heterogeneity of pituitary and plasma prolactin in man: decreased affinity of "Big" prolactin in a radioreceptor assay and evidence for its secretion". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 47 (6): 1273–81. doi:10.1210/jcem-47-6-1273. PMID 263349.
  57. ^ Leite V, Cosby H, Sobrinho LG, Fresnoza MA, Santos MA, Friesen HG (October 1992). "Characterization of big, big prolactin in patients with hyperprolactinaemia". Clinical Endocrinology. 37 (4): 365–72. doi:10.1111/j.1365-2265.1992.tb02340.x. PMID 1483294. S2CID 42796831.
  58. ^ Kamel MA, Neulen J, Sayed GH, Salem HT, Breckwoldt M (September 1993). "Heterogeneity of human prolactin levels in serum during the early postpartum period". Gynecological Endocrinology. 7 (3): 173–7. doi:10.3109/09513599309152499. PMID 8291454.
  59. ^ a b c d e Mancini T, Casanueva FF, Giustina A (March 2008). "Hyperprolactinemia and prolactinomas". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 37 (1): 67–99, viii. doi:10.1016/j.ecl.2007.10.013. PMID 18226731.
  60. ^ Utama FE, LeBaron MJ, Neilson LM, Sultan AS, Parlow AF, Wagner KU, Rui H (March 2006). "Human prolactin receptors are insensitive to mouse prolactin: implications for xenotransplant modeling of human breast cancer in mice". The Journal of Endocrinology. 188 (3): 589–601. doi:10.1677/joe.1.06560. PMID 16522738.
  61. ^ Al-Chalabi M, Bass AN, Alsalman I (2023), "Physiology, Prolactin", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29939606, retrieved 10 January 2024
  62. ^ Banerjee S, Paul P, Talib VJ (August 2004). "Serum prolactin in seizure disorders". Indian Pediatrics. 41 (8): 827–31. PMID 15347871.
  63. ^ a b c d Schulster D, Gaines Das RE, Jeffcoate SL (April 1989). "International Standards for human prolactin: calibration by international collaborative study". The Journal of Endocrinology. 121 (1): 157–66. doi:10.1677/joe.0.1210157. PMID 2715755.
  64. ^ a b c "WHO Expert Committee on Biological Standardization" (PDF). Thirty-ninth Report, WHO Technical Report Series. World Health Organization. 1989. Retrieved 3 June 2009. 86.1520, WHO/BS documents: 86.1520 Add 1, 88.1596
  65. ^ "WHO International Standard, Prolactin, Human. NIBSC code: 84/500, Instructions for use" (PDF). NIBSC / Health Protection Agency. 1989. Archived from the original (PDF) on 3 October 2011. Retrieved 21 March 2011.
  66. ^ a b c d e f Canadian Society of Clinical Chemists (December 1992). "Canadian Society of Clinical Chemists position paper: standardization of selected polypeptide hormone measurements". Clinical Biochemistry. 25 (6): 415–24. doi:10.1016/0009-9120(92)90030-V. PMID 1477965.
  67. ^ a b Gaines Das RE, Cotes PM (January 1979). "International Reference Preparation of human prolactin for immunoassay: definition of the International Unit, report of a collaborative study and comparison of estimates of human prolactin made in various laboratories". The Journal of Endocrinology. 80 (1): 157–68. doi:10.1677/joe.0.0800157. PMID 429949.
  68. ^ a b "WHO Expert Committee on Biological Standardization" (PDF). Thirty-fifth Report, WHO Technical Report Series. World Health Organization. 1985. Retrieved 21 March 2011.
  69. ^ a b c "WHO Expert Committee on Biological Standardization" (PDF). Thirty-seventh Report, WHO Technical Report Series. World Health Organization. 1987. Retrieved 21 March 2011.[dead link]
  70. ^ a b Bangham DR, Mussett MV, Stack-Dunne MP (1963). "The Second International Standard for Prolactin". Bulletin of the World Health Organization. 29 (6): 721–8. PMC 2555104. PMID 14107744.
  71. ^ a b Kauppila A, Martikainen H, Puistola U, Reinilä M, Rönnberg L (March 1988). "Hypoprolactinemia and ovarian function". Fertility and Sterility. 49 (3): 437–41. doi:10.1016/s0015-0282(16)59769-6. PMID 3342895.
  72. ^ a b Schwärzler P, Untergasser G, Hermann M, Dirnhofer S, Abendstein B, Berger P (October 1997). "Prolactin gene expression and prolactin protein in premenopausal and postmenopausal human ovaries". Fertility and Sterility. 68 (4): 696–701. doi:10.1016/S0015-0282(97)00320-8. PMID 9341613.
  73. ^ a b Corona G, Mannucci E, Jannini EA, Lotti F, Ricca V, Monami M, Boddi V, Bandini E, Balercia G, Forti G, Maggi M (May 2009). "Hypoprolactinemia: a new clinical syndrome in patients with sexual dysfunction". The Journal of Sexual Medicine. 6 (5): 1457–66. doi:10.1111/j.1743-6109.2008.01206.x. PMID 19210705.
  74. ^ a b Gonzales GF, Velasquez G, Garcia-Hjarles M (1989). "Hypoprolactinemia as related to seminal quality and serum testosterone". Archives of Andrology. 23 (3): 259–65. doi:10.3109/01485018908986849. PMID 2619414.
  75. ^ a b Ufearo CS, Orisakwe OE (September 1995). "Restoration of normal sperm characteristics in hypoprolactinemic infertile men treated with metoclopramide and exogenous human prolactin". Clinical Pharmacology and Therapeutics. 58 (3): 354–9. doi:10.1016/0009-9236(95)90253-8. PMID 7554710. S2CID 1735908.
  76. ^ a b Table 2 Archived 9 November 2011 at the Wayback Machine in Beltran L, Fahie-Wilson MN, McKenna TJ, Kavanagh L, Smith TP (October 2008). "Serum total prolactin and monomeric prolactin reference intervals determined by precipitation with polyethylene glycol: evaluation and validation on common immunoassay platforms". Clinical Chemistry. 54 (10): 1673–81. doi:10.1373/clinchem.2008.105312. PMID 18719199.
  77. ^ a b c d e Prolaktin Archived 28 July 2011 at the Wayback Machine at medical.siemens.com—reference ranges as determined from the IMMULITE assay method
  78. ^ a b c d e f g h i j k l The AIA essay values are also from Table 2 Archived 9 November 2011 at the Wayback Machine in Beltran 2008, like the other values, but it uses a different conversion factor of 27.0 mIU/L per μg/L, taken from the second international standard, IS 83/562).
  79. ^ Melmed S, Kleinberg D 2008 Anterior pituitary. 1n: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Willams textbook of endocrinology. 11th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 185–261
  80. ^ a b Coutts RT, Smail GA (12 May 2014). Polysaccharides Peptides and Proteins: Pharmaceutical Monographs. Elsevier. pp. 153–. ISBN 978-1-4831-9612-1.
  81. ^ D.F. Horrobin (6 December 2012). Prolactin: Physiology and Clinical Significance. Springer Science & Business Media. pp. 13–. ISBN 978-94-010-9695-9.
  82. ^ Martin H. Johnson (14 December 2012). Essential Reproduction. John Wiley & Sons. pp. 40–. ISBN 978-1-118-42388-2.
  83. ^ Jan Riordan (January 2005). Breastfeeding and Human Lactation. Jones & Bartlett Learning. pp. 468–. ISBN 978-0-7637-4585-1.

External links