La angina , también conocida como angina de pecho , es un dolor o presión en el pecho, generalmente causado por un flujo sanguíneo insuficiente al músculo cardíaco (miocardio). [2] Es más comúnmente un síntoma de enfermedad de las arterias coronarias . [2]
La angina suele ser el resultado de una obstrucción parcial o un espasmo de las arterias que suministran sangre al músculo cardíaco . [3] El principal mecanismo de obstrucción de la arteria coronaria es la aterosclerosis como parte de la enfermedad de la arteria coronaria. Otras causas de angina incluyen ritmos cardíacos anormales , insuficiencia cardíaca y, con menos frecuencia, anemia . [4] El término deriva del latín rage ("estrangular") y pectus ("pecho"), por lo que puede traducirse como "una sensación de estrangulamiento en el pecho".
Existe una relación entre la gravedad de la angina y el grado de privación de oxígeno en el músculo cardíaco. Sin embargo, la gravedad de la angina no siempre coincide con el grado de falta de oxígeno del corazón o el riesgo de sufrir un ataque cardíaco (infarto de miocardio). Algunas personas pueden experimentar un dolor intenso aunque exista poco riesgo de sufrir un ataque cardíaco, mientras que otras pueden sufrir un ataque cardíaco y experimentar poco o ningún dolor. [5] [6] En algunos casos, la angina puede ser bastante grave. Los ataques de angina que empeoran, la angina de aparición repentina en reposo y la angina que dura más de 15 minutos son síntomas de angina inestable (generalmente agrupados con afecciones similares al síndrome coronario agudo ). Como pueden preceder a un ataque cardíaco, requieren atención médica urgente y, en general, se tratan de manera similar a los ataques cardíacos. [7]
A principios del siglo XX, la angina grave se consideraba un signo de muerte inminente. [8] Sin embargo, las terapias médicas modernas han mejorado sustancialmente las perspectivas. Los pacientes de mediana edad que experimentan angina de moderada a grave ( clasificada según las clases II, III y IV ) tienen una tasa de supervivencia a cinco años de aproximadamente el 92 %. [9]
También conocida como 'angina de esfuerzo', se refiere al tipo clásico de angina relacionada con la isquemia miocárdica . Una presentación típica de la angina estable es la de malestar torácico y síntomas asociados precipitados por alguna actividad (correr, caminar, etc.) con síntomas mínimos o inexistentes en reposo o tras la administración de nitroglicerina sublingual . [10] Los síntomas generalmente disminuyen varios minutos después de la actividad y reaparecen cuando se reanuda la actividad. De esta manera, se puede considerar que la angina estable es similar a los síntomas de claudicación intermitente . Otros precipitantes reconocidos de la angina estable incluyen el clima frío, las comidas copiosas y el estrés emocional .
La angina inestable (UA) (también " angina crescendo "; esta es una forma de síndrome coronario agudo ) se define como angina de pecho que cambia o empeora. [11]
Tiene al menos una de estas tres características: [12]
La UA puede ocurrir a menudo de manera impredecible e incluso en reposo, lo que puede ser un indicador grave de un ataque cardíaco inminente. El factor principal que diferencia la angina inestable de la angina estable (aparte de los síntomas) es la fisiopatología subyacente de la aterosclerosis . La fisiopatología de la angina inestable es la reducción del flujo sanguíneo coronario debido a la agregación plaquetaria transitoria en el endotelio aparentemente normal , espasmos de las arterias coronarias o trombosis coronaria . [13] [14]
El proceso comienza con la aterosclerosis, progresa a través de la inflamación para producir una placa inestable activa, que sufre trombosis y produce isquemia miocárdica aguda que, si no se revierte, produce necrosis celular (infarto). [14] Los estudios muestran que el 64% de todas las anginas inestables ocurren entre las 22:00 y las 08:00 cuando los pacientes están en reposo. [14] [15]
En la angina estable, el ateroma en desarrollo (una placa grasa) está protegido con una capa fibrosa . Esta tapa puede romperse en la angina inestable, lo que permite que los coágulos de sangre se precipiten y disminuyan aún más el área de la luz del vaso coronario o el espacio abierto interior dentro de una arteria. Esto explica por qué, en muchos casos, la angina inestable se desarrolla independientemente de la actividad. [14]
La angina microvascular , también conocida como síndrome cardíaco X , se caracteriza por un dolor torácico similar a la angina, en el contexto de arterias coronarias epicárdicas normales (los vasos más grandes en la superficie del corazón, antes de una ramificación significativa) en la angiografía . La definición original de síndrome cardíaco X también exigía que se mostraran cambios isquémicos durante el ejercicio (a pesar de arterias coronarias normales), como se muestra en las pruebas de esfuerzo cardíaco . [16] Se desconoce la causa principal de la angina microvascular, pero los factores aparentemente involucrados son la disfunción endotelial y la reducción del flujo (tal vez debido a un espasmo) en los pequeños vasos sanguíneos de "resistencia" del corazón. [17] Dado que la angina microvascular no se caracteriza por obstrucciones arteriales importantes, es más difícil de reconocer y diagnosticar. [18] [19] [20]
La angina microvascular se consideraba anteriormente una afección bastante benigna, pero datos más recientes han cambiado esta actitud. Los estudios, incluida la Evaluación del Síndrome de Isquemia de la Mujer (WISE), sugieren que la angina microvascular es parte de la fisiopatología de la cardiopatía isquémica, lo que quizás explique las tasas más altas de angina en mujeres que en hombres, así como su predilección hacia la isquemia y los síndromes coronarios agudos. en ausencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva. [21]
La angina de pecho puede ser bastante dolorosa, pero muchos pacientes con angina se quejan de malestar en el pecho en lugar de dolor real: el malestar generalmente se describe como una sensación de presión, pesadez, opresión, opresión, ardor o asfixia. Además de las molestias en el pecho, también se pueden experimentar dolores anginosos en el epigastrio (parte superior central del abdomen), la espalda, la zona del cuello, la mandíbula o los hombros. Esto se explica por el concepto de dolor referido y se debe a que el nivel espinal que recibe sensación visceral del corazón recibe simultáneamente sensación cutánea de partes de la piel especificadas por el dermatoma de ese nervio espinal , sin capacidad para discriminar entre ambas. Las ubicaciones típicas de dolor referido son los brazos (a menudo la parte interna del brazo izquierdo), los hombros y el cuello hasta la mandíbula. La angina suele ser precipitada por el esfuerzo o el estrés emocional. Se agrava por tener el estómago lleno y por las bajas temperaturas. El dolor puede ir acompañado de dificultad para respirar, sudoración y náuseas en algunos casos. En este caso, aumenta la frecuencia del pulso y la presión arterial. El dolor en el pecho que dura sólo unos segundos normalmente no es angina (como el síndrome de captura precordial ).
La isquemia miocárdica se produce cuando el miocardio (el músculo cardíaco) recibe sangre y oxígeno insuficientes para funcionar normalmente, ya sea debido a una mayor demanda de oxígeno por parte del miocardio o a una disminución del suministro al miocardio. Esta perfusión inadecuada de sangre y la consiguiente reducción del suministro de oxígeno y nutrientes están directamente relacionados con la obstrucción o el estrechamiento de los vasos sanguíneos.
Algunos experimentan "síntomas autónomos" (relacionados con una mayor actividad del sistema nervioso autónomo ) como náuseas , vómitos y palidez .
Los principales factores de riesgo de angina incluyen tabaquismo , diabetes , colesterol alto , presión arterial alta , estilo de vida sedentario y antecedentes familiares de enfermedad cardíaca prematura.
Una variante de la angina, la angina de Prinzmetal , ocurre en pacientes con arterias coronarias normales o aterosclerosis insignificante. Se cree que es causado por espasmos de la arteria . Ocurre más en mujeres más jóvenes. [22]
La angina coital, también conocida como angina de amor , es la angina posterior a la relación sexual . [23] Generalmente es poco común, excepto en pacientes con enfermedad arterial coronaria grave . [23]
En general, se ha descubierto que el asesoramiento rutinario de los médicos a adultos para aconsejarles que mejoren su dieta y aumenten su actividad física induce sólo pequeños cambios en el comportamiento real. Por lo tanto, a partir de 2012, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. no recomienda el asesoramiento de rutina sobre el estilo de vida de todos los pacientes sin enfermedad cardiovascular, hipertensión, hiperlipidemia o diabetes conocidas, y en su lugar recomienda asesorar selectivamente solo a aquellos pacientes que parecen más preparados para realizar cambios en el estilo de vida y utilizar el tiempo disponible con otros pacientes para explorar otros tipos de intervención que tendrían más probabilidades de tener un impacto preventivo. [25]
Un estudio encontró que los fumadores con enfermedad de las arterias coronarias tenían un nivel significativamente mayor de actividad nerviosa simpática en comparación con aquellos que no la padecían. Esto se suma a los aumentos de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular periférica asociados con la nicotina, que pueden provocar ataques de angina recurrentes. Además, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) informan que el riesgo de enfermedad coronaria (enfermedad coronaria), accidente cerebrovascular y enfermedad vascular periférica (EVP) se reduce entre 1 y 2 años después de dejar de fumar. En otro estudio se encontró que, al cabo de un año, la prevalencia de angina en fumadores menores de 60 años tras un ataque inicial era un 40% menor en los que habían dejado de fumar respecto a los que continuaban. Los estudios han encontrado que dejar de fumar tiene beneficios a corto y largo plazo. [27] [28] [29] [30]
La isquemia miocárdica puede deberse a:
La aterosclerosis es la causa más común de estenosis (estrechamiento de los vasos sanguíneos) de las arterias del corazón y, por tanto, de angina de pecho. Algunas personas con dolor en el pecho tienen un estrechamiento normal o mínimo de las arterias del corazón; En estos pacientes, el vasoespasmo es una causa más probable del dolor, a veces en el contexto de la angina de Prinzmetal y el síndrome X.
La isquemia miocárdica también puede ser el resultado de factores que afectan la composición de la sangre, como la capacidad reducida de la sangre para transportar oxígeno , como se observa en la anemia grave (número bajo de glóbulos rojos) o el tabaquismo prolongado .
La angina se produce cuando hay un desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno del corazón. Este desequilibrio puede resultar de un aumento de la demanda (p. ej., durante el ejercicio) sin un aumento proporcional de la oferta (p. ej., debido a obstrucción o aterosclerosis de las arterias coronarias).
Sin embargo, la fisiopatología de la angina en las mujeres varía significativamente en comparación con los hombres. [37] La enfermedad coronaria no obstructiva es más común en las mujeres. [38] [39]
Se debe sospechar angina en personas que presentan molestias en el pecho oprimidas, sordas o pesadas, es decir: [40]
Algunas personas presentan síntomas atípicos, que incluyen dificultad para respirar, náuseas, malestar epigástrico o ardor. Estos síntomas atípicos son particularmente probables en personas mayores, mujeres y personas con diabetes. [40]
El dolor anginoso no suele ser agudo ni punzante ni influenciado por la respiración. Los antiácidos y los analgésicos simples no suelen aliviar el dolor. Si el malestar torácico (en cualquier sitio) se precipita con el esfuerzo, se alivia con el reposo y se alivia con trinitrato de glicerilo, aumenta la probabilidad de angina. [40]
En pacientes con angina que momentáneamente no sienten ningún dolor en el pecho, un electrocardiograma (ECG) suele ser normal, a menos que haya habido otros problemas cardíacos en el pasado. Durante los períodos de dolor, se puede observar depresión o elevación del segmento ST . Para provocar estos cambios, se puede realizar una prueba de ECG de esfuerzo ("prueba en cinta rodante"), durante la cual el paciente hace ejercicio al máximo de su capacidad antes de que intervenga la fatiga, la dificultad para respirar o el dolor; si se documentan cambios característicos en el ECG (típicamente más de 1 mm de depresión ST plana o descendente), la prueba se considera diagnóstica de angina. Incluso la monitorización constante de la presión arterial y del pulso puede llevar a algunas conclusiones sobre la angina. La prueba de esfuerzo también es útil para buscar otros marcadores de isquemia miocárdica: respuesta de la presión arterial (o falta de ella, en particular, una caída de la presión arterial sistólica), arritmia y respuesta cronotrópica. Otras alternativas a una prueba de esfuerzo estándar incluyen una gammagrafía con talio o una gammagrafía con sestamibi (en pacientes que no pueden hacer suficiente ejercicio para las pruebas en cinta rodante, por ejemplo, debido a asma o artritis o en quienes el ECG es demasiado anormal en reposo) o una ecocardiografía de esfuerzo .
En pacientes en quienes estas pruebas no invasivas son diagnósticas, generalmente se realiza una angiografía coronaria para identificar la naturaleza de la lesión coronaria y si ésta sería candidata para angioplastia , injerto de derivación de arteria coronaria (CABG), tratamiento solo con medicamentos u otros. tratos. En pacientes hospitalizados con angina inestable (o el término más nuevo de "síndromes coronarios agudos de alto riesgo"), aquellos con cambios isquémicos en el ECG en reposo o aquellos con enzimas cardíacas elevadas como la troponina pueden someterse a una angiografía coronaria directamente.
La angina de pecho se produce como resultado de una insuficiencia del flujo sanguíneo coronario ante una mayor demanda de oxígeno. El objetivo principal en la prevención y el alivio de la angina es limitar las necesidades de oxígeno del corazón para que pueda satisfacer el suministro inadecuado de oxígeno derivado de la sangre suministrada por las arterias estenosadas o constreñidas. Los principales objetivos del tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la desaceleración de la progresión de la enfermedad y la reducción de eventos futuros, especialmente ataques cardíacos y muerte. Los betabloqueantes (p. ej., carvedilol , metoprolol , propranolol ) tienen una gran cantidad de evidencia sobre los beneficios en morbilidad y mortalidad (menos síntomas, menos discapacidad y vida más larga) y los medicamentos de nitroglicerina de acción corta se han utilizado desde 1879 para el alivio sintomático de la angina. [41] Existen diferentes tratamientos para el paciente según el tipo de angina que tenga. Sin embargo, este segundo puede proporcionar una breve descripción de los tipos de medicamentos proporcionados para la angina y el propósito por el cual se prescriben.
Los betabloqueantes , específicamente los bloqueadores adrenérgicos B1 sin actividad simpaticomimética intrínseca, son los preferidos para el tratamiento de la angina, entre los agentes B1 selectivos y no selectivos, así como los B1 ISA. Los bloqueadores B1 son agentes bloqueadores cardioselectivos (como nevibolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol, etc.) que bloquean el AMPc en las células del músculo cardíaco. El AMPc, que desempeña un papel vital en la fosforilación del receptor de rianodina y LTCC, generalmente aumentará los niveles de Ca +2 en las células del músculo cardíaco, bloqueando la contracción. Por tanto, el bloqueo de B1 disminuye la FC y la contracción del músculo cardíaco, haciendo que demande menos oxígeno. Una cosa importante a tener en cuenta es que los bloqueadores cardioselectivos B1 son cardioselectivos y no cardioespecíficos. Esto significa que si el antagonista beta-adrenérgico se prescribe en dosis más altas, puede perder el aspecto de selectividad y comenzar a causar hipertensión debido a la estimulación adrenérgica B2 de las células del músculo liso. Es por eso que en el tratamiento de pacientes con angina, los organonitratos vasodilatadores complementan el uso de bloqueadores B cuando se prescribe el uso de angina. La preferencia por los bloqueadores cardioselectivos Beta-1 es por los bloqueadores cardioselectivos B1 sin actividad simpática intrínseca. Los betabloqueantes con actividad simpática intrínseca seguirán realizando el bloqueo beta de las células del músculo cardíaco y tendrán un efecto ionotrófico y cronotrópico disminuido, pero este efecto será en menor medida que si el bloqueador beta no tuviera actividad simpática intrínseca. Un betabloqueante común con ISA recetado para el tratamiento de la angina es el acebutolol.
Los antagonistas beta-adrenérgicos no selectivos producirán la misma acción sobre los receptores B1, pero también actuarán sobre los receptores B2. Estos medicamentos, como el propranolol y el nadolol, también actúan sobre los receptores B1 de las células del músculo liso. El bloqueo de B1 se produce en las células del músculo liso. Concretamente el AMPc es el responsable de inhibir la Miosina Luz Quinasa, la enzima encargada de actuar sobre la Actina-Miosina. La inhibición de B1 dará como resultado una disminución de los niveles de AMPc, lo que conducirá a un aumento de los niveles de miosina quinasa de cadena ligera en las células del músculo liso, la enzima responsable de actuar sobre la actina-miosina y provocar la contracción de la célula del músculo liso. Este aumento de la contracción de las células del músculo liso debido al bloqueo de B1 no es deseable ya que explica la hipertensión que puede surgir con los pacientes que toman ese medicamento.
Los bloqueadores de los canales de calcio actúan para disminuir la carga de trabajo del corazón y, por lo tanto, sus necesidades de oxígeno al bloquear los canales de calcio de las células del músculo cardíaco. Con una disminución del calcio intracelular, el complejo calcio-troponina no se forma en la célula del músculo cardíaco y no se contrae, lo que reduce la necesidad de oxígeno.
La otra clase de medicamento que se puede utilizar para tratar la angina son los nitratos orgánicos. Los nitratos orgánicos se utilizan ampliamente para tratar la angina. Mejoran el flujo sanguíneo coronario de las arterias coronarias (arterias que suministran sangre al músculo cardíaco) al revertir y prevenir el vasoespasmo, lo que aumenta el flujo sanguíneo al corazón, mejorando la perfusión y el suministro de oxígeno al corazón asociado con el dolor de la angina. Estos fármacos también reducen la resistencia vascular sistémica, tanto de venas como de arterias, pero en mayor medida de las venas. La disminución de la resistencia de las arterias y venas disminuye la demanda de oxígeno del miocardio, lo que también reduce la demanda de oxígeno del miocardio. La nitroglicerina es un potente vasodilatador que disminuye la demanda de oxígeno del miocardio al disminuir la carga de trabajo del corazón. No se debe administrar nitroglicerina si se han tomado ciertos inhibidores como sildenafil , tadalafil o vardenafil en las 12 horas anteriores, ya que la combinación de ambos podría provocar una caída grave de la presión arterial.
Los tratamientos para la angina son la angioplastia con balón , en la que el balón se inserta en el extremo de un catéter y se infla para ensanchar la luz arterial . A menudo se utilizan al mismo tiempo stents para mantener el ensanchamiento arterial. La cirugía de bypass coronario implica evitar arterias constreñidas con injertos venosos. Esto es mucho más invasivo que la angioplastia .
Los bloqueadores de los canales de calcio (como la nifedipina (Adalat) y la amlodipina ), el mononitrato de isosorbida y el nicorandil son vasodilatadores comúnmente utilizados en la angina estable crónica. [ cita necesaria ] Recientemente se ha puesto a disposición una nueva clase terapéutica, llamada inhibidor de If: la ivabradina proporciona una reducción de la frecuencia cardíaca sin afectar la contractilidad [42] , lo que conduce a una importante eficacia antiisquémica y antianginosa. Los inhibidores de la ECA también son vasodilatadores con beneficios tanto sintomáticos como pronósticos. Las estatinas son los modificadores de lípidos y colesterol más utilizados, que probablemente también estabilizan la placa de ateroma existente. [43] La aspirina en dosis bajas disminuye el riesgo de ataque cardíaco en pacientes con angina estable crónica y era parte del tratamiento estándar. Sin embargo, en pacientes sin enfermedad cardiovascular establecida, el aumento de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos y hemorragias gastrointestinales anula cualquier beneficio y ya no se recomienda a menos que el riesgo de infarto de miocardio sea muy alto. [44]
El ejercicio también es un muy buen tratamiento a largo plazo para la angina (pero sólo regímenes particulares: ejercicio suave y sostenido en lugar de períodos cortos e intensos), [45] probablemente funciona mediante mecanismos complejos como la mejora de la presión arterial y la promoción de la colateralización de la arteria coronaria.
Aunque a veces los pacientes los utilizan, la evidencia no respalda el uso de productos herbales tradicionales chinos (THCP) para la angina. [46]
Identificar y tratar los factores de riesgo de una mayor enfermedad coronaria es una prioridad en pacientes con angina. Esto significa realizar pruebas de colesterol elevado y otras grasas en la sangre, diabetes e hipertensión (presión arterial alta), y fomentar el abandono del hábito de fumar y la optimización del peso .
El bloqueador de los canales de calcio nifedipino prolonga la supervivencia sin eventos cardiovasculares ni procedimientos en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias. Las nuevas insuficiencias cardíacas manifiestas se redujeron en un 29 % en comparación con el placebo; sin embargo, la diferencia en la tasa de mortalidad entre los dos grupos fue estadísticamente insignificante. [47]
Las mujeres con isquemia miocárdica a menudo no presentan síntomas o presentan síntomas atípicos, como palpitaciones, ansiedad, debilidad y fatiga. Además, muchas mujeres con angina presentan isquemia cardíaca, pero no hay evidencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva en el cateterismo cardíaco. Se están acumulando pruebas de que casi la mitad de las mujeres con isquemia miocárdica tienen enfermedad microvascular coronaria, una afección a menudo llamada angina microvascular (MVA). Las pequeñas arteriolas intramiocárdicas se contraen en la MVA y causan un dolor isquémico que es menos predecible que en la enfermedad de las arterias coronarias (EAC) epicárdica típica. La fisiopatología es compleja y aún se está dilucidando, pero hay pruebas sólidas de que la disfunción endotelial, la disminución de los vasodilatadores endógenos, la inflamación, los cambios en las adipocinas y la activación plaquetaria son factores contribuyentes. El diagnóstico de MVA puede requerir un cateterismo durante el cual se evalúa la respuesta microcirculatoria a la adenosina o acetilcolina y se mide la reserva de flujo coronario y fraccional. Las nuevas técnicas incluyen la tomografía por emisión de positrones (PET), la resonancia magnética cardíaca (MRI) y la ecocardiografía Doppler transtorácica.
Manejar la MVA puede ser un desafío; por ejemplo, las mujeres con esta afección tienen menos dilatación microvascular coronaria en respuesta a los nitratos que aquellas sin MVA. Las mujeres con MVA a menudo tienen factores de riesgo tradicionales de CAD, como obesidad, dislipidemia, diabetes e hipertensión. Las intervenciones agresivas para reducir los factores de riesgo modificables son un componente importante del tratamiento, especialmente el abandono del hábito de fumar, el ejercicio y el control de la diabetes. La combinación de vasodilatadores sin nitrato, como bloqueadores de los canales de calcio y inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) junto con inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas), también es eficaz en muchas mujeres, y nuevos fármacos, como la ranolazina y la ivabradina, Se han mostrado prometedores en el tratamiento de la MVA. Otros enfoques incluyen estimuladores de la médula espinal, bloqueo del receptor de adenosina e intervención psiquiátrica. [48] [49] [50] [51] [52] [53]
Se recomienda el ingreso hospitalario de personas con los siguientes síntomas, ya que pueden tener angina inestable: dolor en reposo (que puede aparecer por la noche), dolor al mínimo esfuerzo, angina que parece progresar rápidamente a pesar de aumentar el tratamiento médico. Todas las personas con sospecha de angina deben ser derivadas urgentemente a un servicio de evaluación del dolor torácico, para confirmación del diagnóstico y valoración de la gravedad de la enfermedad coronaria. [54]
En 2010, la angina debida a cardiopatía isquémica afecta aproximadamente a 112 millones de personas (1,6% de la población mundial), siendo ligeramente más común en hombres que en mujeres (1,7% a 1,5%). [55]
En los Estados Unidos, se estima que 10,2 millones experimentan angina y cada año se producen aproximadamente 500.000 casos nuevos. [10] [56] La angina es con más frecuencia el síntoma de presentación de la enfermedad de las arterias coronarias en mujeres que en hombres. La prevalencia de la angina aumenta con la edad, con una edad media de aparición de 62,3 años. [57] Después de cinco años después del inicio, el 4,8% de las personas con angina murieron posteriormente de enfermedad coronaria. Se descubrió que los hombres con angina tenían un mayor riesgo de sufrir un infarto agudo de miocardio posterior y muerte relacionada con enfermedades coronarias que las mujeres. Se aplican cifras similares en el resto del mundo occidental. Todas las formas de enfermedad coronaria son mucho menos comunes en el Tercer Mundo , ya que sus factores de riesgo son mucho más comunes en los países occidentales y occidentalizados; Por lo tanto, podría denominarse enfermedad de la opulencia .
La condición fue llamada "hritshoola" en la antigua India y fue descrita por Sushruta (siglo VI a. C.). [58]
La primera descripción clínica de la angina de pecho fue realizada por el médico británico, el Dr. William Heberden, en 1768. [59]