La hipercapnia (del griego hyper = "arriba" o "demasiado" y kapnos = " humo "), también conocida como hipercapnia y retención de CO 2 , es una condición en la que los niveles de dióxido de carbono (CO 2 ) en la sangre son anormalmente elevados . El dióxido de carbono es un producto gaseoso del metabolismo del cuerpo y normalmente se expulsa a través de los pulmones . El dióxido de carbono puede acumularse en cualquier condición que cause hipoventilación , una reducción de la ventilación alveolar (la eliminación de aire de los pequeños sacos del pulmón donde tiene lugar el intercambio de gases ), así como también como resultado de la inhalación de CO 2 . La incapacidad de los pulmones para eliminar el dióxido de carbono o la inhalación de niveles elevados de CO 2 conduce a la acidosis respiratoria . Con el tiempo, el cuerpo compensa el aumento de acidez reteniendo álcali en los riñones, un proceso conocido como "compensación metabólica".
La hipercapnia aguda se denomina insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda ( IRAH ) y es una emergencia médica, ya que generalmente ocurre en el contexto de una enfermedad aguda. La hipercapnia crónica, en la que suele haber compensación metabólica, puede causar síntomas, pero generalmente no es una emergencia. Dependiendo del escenario, ambas formas de hipercapnia pueden tratarse con medicación, con ventilación no invasiva con mascarilla o con ventilación mecánica .
La hipercapnia es un peligro del buceo submarino asociado con el buceo con apnea, el buceo con escafandra autónoma, particularmente con rebreathers, y el buceo profundo, donde se asocia con una mayor densidad del gas respirable debido a la alta presión ambiental. [3] [4] [5]
La hipercapnia puede ocurrir en el contexto de una condición de salud subyacente y los síntomas pueden estar relacionados con esta condición o directamente con la hipercapnia. Los síntomas específicos atribuibles a la hipercapnia temprana son disnea (falta de aire), dolor de cabeza, confusión y letargo. Los signos clínicos incluyen piel enrojecida, pulso lleno (pulso saltón), respiración rápida , latidos cardíacos prematuros , espasmos musculares y aleteos de las manos ( asterixis ). Aumenta el riesgo de sufrir irregularidades peligrosas en los latidos del corazón . [6] [7] La hipercapnia también ocurre cuando el gas respirable está contaminado con dióxido de carbono, o el intercambio de gases respiratorios no puede seguir el ritmo de la producción metabólica de dióxido de carbono, lo que puede ocurrir cuando la densidad del gas limita la ventilación a altas presiones ambientales. [3]
En la hipercapnia grave (generalmente superior a 10 kPa o 75 mmHg ), la sintomatología progresa hacia desorientación, pánico , hiperventilación , convulsiones , pérdida del conocimiento y, finalmente , muerte . [8] [9]
El dióxido de carbono es un producto metabólico normal, pero se acumula en el cuerpo si se produce más rápido de lo que se elimina. Durante el ejercicio extenuante, la tasa de producción de dióxido de carbono puede aumentar más de diez veces con respecto a la tasa de producción durante el descanso. El dióxido de carbono se disuelve en la sangre y se elimina mediante intercambio gaseoso en los pulmones durante la respiración. [10] La hipercapnia generalmente es causada por hipoventilación , enfermedad pulmonar o disminución de la conciencia . También puede ser causada por la exposición a ambientes que contienen concentraciones anormalmente altas de dióxido de carbono, como la actividad volcánica o geotérmica, o por la reinhalación del dióxido de carbono exhalado . En esta situación la hipercapnia también puede ir acompañada de acidosis respiratoria . [11]
La insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda puede ocurrir en enfermedades agudas causadas por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), deformidad de la pared torácica, algunas formas de enfermedades neuromusculares (como miastenia gravis y síndrome de hipoventilación por obesidad) . [12] AHRF también puede desarrollarse en cualquier forma de insuficiencia respiratoria donde los músculos respiratorios se agotan, como neumonía grave y asma aguda grave . También puede ser consecuencia de una supresión profunda de la conciencia, como una sobredosis de opioides . [ cita necesaria ]
La respiración normal en los buceadores produce hipoventilación alveolar que resulta en una eliminación inadecuada de CO 2 o hipercapnia. El trabajo de Lanphier en la Unidad de Buceo Experimental de la Marina de los EE. UU. respondió a la pregunta: "¿Por qué los buzos no respiran lo suficiente?": [13]
Existen diversas razones por las que el dióxido de carbono no se expulsa por completo cuando el buceador exhala:
Saltar la respiración es una técnica controvertida para conservar el gas respirable cuando se utiliza equipo de buceo de circuito abierto , que consiste en contener brevemente la respiración entre la inhalación y la exhalación (es decir, "saltarse" una respiración). Puede provocar que el CO 2 no se exhale de manera eficiente. [19] El riesgo de estallido pulmonar ( barotrauma pulmonar del ascenso) aumenta si se contiene la respiración mientras se asciende. Es particularmente contraproducente con un rebreather , donde el acto de respirar bombea el gas alrededor del "bucle", empujando el dióxido de carbono a través del depurador y mezclando oxígeno recién inyectado. [5]
En el buceo con rebreather de circuito cerrado , el dióxido de carbono exhalado debe eliminarse del sistema respiratorio, generalmente mediante un depurador que contiene un compuesto químico sólido con alta afinidad por el CO2 , como la cal sodada . Si no se elimina del sistema, puede reinhalarse, provocando un aumento en la concentración inhalada. [20]
En condiciones hiperbáricas, la hipercapnia contribuye a la narcosis por nitrógeno y a la toxicidad del oxígeno al provocar vasodilatación cerebral que aumenta la dosis de oxígeno al cerebro. [18]
La hipercapnia normalmente desencadena un reflejo que aumenta la respiración y el acceso al oxígeno (O 2 ), como la excitación y el giro de la cabeza durante el sueño. Una falla de este reflejo puede ser fatal, por ejemplo como factor contribuyente al síndrome de muerte súbita del lactante . [21]
La hipercapnia puede inducir un aumento del gasto cardíaco, una elevación de la presión arterial (los niveles más altos de dióxido de carbono estimulan los quimiorreceptores aórticos y carotídeos con aferencias -CN IX y X- al bulbo raquídeo con los siguientes efectos crono e inotrópicos ), [ se necesita aclaración ] y una propensión a las arritmias cardíacas . La hipercapnia puede aumentar la resistencia de los capilares pulmonares. [ cita necesaria ]
Una presión parcial arterial alta de dióxido de carbono ( ) provoca cambios en la actividad cerebral que afectan negativamente tanto al control muscular fino como al razonamiento. Se pueden detectar cambios en el EEG que denotan efectos narcóticos menores cuando la presión parcial de gas espirado al final de la espiración del dióxido de carbono ( ) aumenta de 40 torrs (0,053 atm) a aproximadamente 50 torrs (0,066 atm). El buceador no necesariamente nota estos efectos. [10]
Los niveles más altos de tienen un efecto narcótico más fuerte: pueden ocurrir confusión y comportamiento irracional alrededor de 72 torrs (0,095 atm) y pérdida del conocimiento alrededor de 90 torrs (0,12 atm). La euforia desencadena la respuesta de lucha o huida, afecta los niveles hormonales y puede causar ansiedad, irritabilidad y respuestas inapropiadas o de pánico, que pueden estar fuera del control del sujeto, a veces con poca o ninguna advertencia. La vasodilatación es otro efecto, especialmente en la piel, donde se reportan sensaciones de calor desagradable, y en el cerebro, donde el flujo sanguíneo puede aumentar en un 50% a una presión de 50 torrs (0,066 atm). La presión intracraneal puede aumentar, con un dolor de cabeza punzante. . Si se asocia con un alto suministro de oxígeno al cerebro, puede aumentar el riesgo de toxicidad por oxígeno del SNC a presiones parciales que generalmente se consideran aceptables. [10]
En muchas personas, la euforia provoca una sensación de dificultad para respirar, pero la falta de este síntoma no es garantía de que no se estén produciendo los demás efectos. Un porcentaje significativo de muertes por rebreather se ha asociado con la retención de CO 2 . Los efectos de la euforia pueden tardar varios minutos u horas en resolverse una vez que se ha eliminado la causa. [10]
Se pueden realizar pruebas de gases en sangre , generalmente mediante punción de la arteria radial , en caso de problemas respiratorios agudos u otras enfermedades médicas agudas. La hipercapnia generalmente se define como un nivel de dióxido de carbono en sangre arterial superior a 45 mmHg (6 kPa). Dado que el dióxido de carbono está en equilibrio con el ácido carbónico en la sangre, la hipercapnia reduce el pH sérico, lo que produce acidosis respiratoria. Clínicamente, el efecto de la hipercapnia sobre el pH se estima utilizando la relación entre la presión arterial de dióxido de carbono y la concentración de iones bicarbonato . [ cita necesaria ]
Las pruebas realizadas en perros mestizos demostraron el efecto fisiológico del dióxido de carbono en el cuerpo del animal: después de la inhalación de una mezcla de 50% CO 2 y 50% aire, el movimiento respiratorio aumentó durante aproximadamente 2 minutos y luego disminuyó durante 30 a 90 minutos. minutos. Hill y Flack demostraron que concentraciones de CO2 de hasta el 35% tienen un efecto excitante tanto en la circulación como en la respiración, pero aquellas superiores al 35% las deprimen. [ cita necesaria ] La presión arterial (PA) disminuyó transitoriamente durante el aumento del movimiento respiratorio y luego aumentó nuevamente y mantuvo el nivel original por un tiempo. La frecuencia cardíaca disminuyó ligeramente justo después de la inhalación de la mezcla de gases. Se cree que la depresión inicial de la presión arterial con disminución de la frecuencia cardíaca se debe al efecto depresor directo del CO 2 sobre el corazón y que el retorno de la presión arterial a su nivel original se debió al rápido aumento de . Después de 30 a 90 minutos, el centro respiratorio estaba deprimido y se produjo hipotensión gradual o repentina debido a la reducción del gasto cardíaco, lo que provocó apnea y finalmente paro circulatorio.
A concentraciones más altas de CO 2 , la pérdida del conocimiento se produjo casi instantáneamente y el movimiento respiratorio cesó en 1 minuto. Después de unos minutos de apnea, se observó paro circulatorio. Estos hallazgos implican que la causa de muerte al respirar altas concentraciones de CO 2 no es la hipoxia sino la intoxicación por dióxido de carbono. [23]
El tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda depende de la causa subyacente, pero puede incluir medicamentos y asistencia respiratoria mecánica. En aquellos sin contraindicaciones, la ventilación no invasiva (VNI) suele utilizarse con preferencia a la ventilación mecánica invasiva . [12] En el pasado, el fármaco doxapram (un estimulante respiratorio) se utilizaba para la hipercapnia en la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica , pero hay poca evidencia que respalde su uso en comparación con la VNI, [24] y no aparece en Directrices profesionales recientes. [12]
La insuficiencia respiratoria muy grave, en la que también puede haber hipercapnia, a menudo se trata con oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), en la que se añade oxígeno y se elimina dióxido de carbono directamente de la sangre. [25]
Una modalidad relativamente novedosa es la eliminación extracorpórea de dióxido de carbono (ECCO 2 R). Esta técnica elimina el CO 2 del torrente sanguíneo y puede reducir el tiempo que se requiere ventilación mecánica para aquellos con AHRF; requiere volúmenes más pequeños de flujo sanguíneo en comparación con la ECMO. [25] [26]
La hipercapnia es lo opuesto a la hipocapnia , el estado de tener niveles anormalmente reducidos de dióxido de carbono en la sangre.
El dióxido de carbono puede acumularse insidiosamente en el buzo que intencionalmente contiene la respiración de forma intermitente (se salta la respiración) en un intento equivocado de conservar el aire.
