El síndrome de hipoventilación por obesidad ( SHO ) es una afección en la que las personas con sobrepeso grave no logran respirar rápida o profundamente , lo que resulta en niveles bajos de oxígeno y niveles altos de dióxido de carbono (CO 2 ) en sangre. El síndrome a menudo se asocia con la apnea obstructiva del sueño (AOS), que provoca períodos de ausencia o reducción de la respiración durante el sueño, lo que provoca muchos despertares parciales durante la noche y somnolencia durante el día. [1] La enfermedad ejerce presión sobre el corazón, lo que puede provocar insuficiencia cardíaca e hinchazón de las piernas .
El síndrome de hipoventilación por obesidad se define como la combinación de obesidad y un aumento del nivel de dióxido de carbono en sangre durante el día que no es atribuible a otra causa de respiración excesivamente lenta o superficial . [2]
El tratamiento más eficaz es la pérdida de peso , pero esto puede requerir cirugía bariátrica para lograrlo. [3] Generalmente se requiere una pérdida de peso del 25 al 30% para resolver el trastorno. [3] El otro tratamiento de primera línea es la presión positiva no invasiva en las vías respiratorias (PAP), generalmente en forma de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) durante la noche. [4] [5] La enfermedad se conoció inicialmente en la década de 1950 como "síndrome pickwickiano" en referencia a un personaje dickensiano . [5]
La mayoría de las personas con síndrome de hipoventilación por obesidad tienen apnea obstructiva del sueño concurrente , una afección caracterizada por ronquidos , episodios breves de apnea (cese de la respiración) durante la noche, sueño interrumpido y somnolencia diurna excesiva . En el SHO, la somnolencia puede empeorar por niveles elevados de dióxido de carbono en la sangre , lo que provoca somnolencia ("narcosis por CO 2 "). Otros síntomas presentes en ambas afecciones son la depresión y la hipertensión (presión arterial alta) que es difícil de controlar con medicamentos . [4] El alto nivel de dióxido de carbono también puede causar dolores de cabeza , que tienden a empeorar por la mañana. [6]
El bajo nivel de oxígeno provoca una constricción fisiológica de las arterias pulmonares para corregir el desajuste entre ventilación y perfusión, lo que ejerce una tensión excesiva en el lado derecho del corazón. Cuando esto conduce a insuficiencia cardíaca del lado derecho, se conoce como cor pulmonale . [4] Los síntomas de este trastorno se producen porque el corazón tiene dificultad para bombear sangre desde el cuerpo a través de los pulmones. Por tanto, el líquido puede acumularse en la piel de las piernas en forma de edema (hinchazón) y en la cavidad abdominal en forma de ascitis ; Puede producirse una disminución de la tolerancia al ejercicio y dolor en el pecho durante el esfuerzo. En el examen físico , los hallazgos característicos son la presencia de presión venosa yugular elevada , elevación paraesternal palpable, soplo cardíaco debido a la fuga de sangre a través de la válvula tricúspide , hepatomegalia (agrandamiento del hígado), ascitis y edema en las piernas. [7] El cor pulmonale ocurre en aproximadamente un tercio de todas las personas con SHO. [5]
No se comprende completamente por qué algunas personas obesas desarrollan el síndrome de hipoventilación por obesidad y otras no. Es probable que sea el resultado de una interacción de varios procesos. En primer lugar, el trabajo respiratorio aumenta a medida que el tejido adiposo restringe el movimiento normal de los músculos del tórax y hace que la pared torácica sea menos dócil , el diafragma se mueve con menos eficacia, los músculos respiratorios se fatigan más fácilmente y el flujo de aire que entra y sale de los pulmones se ve afectado por exceso de tejido en el área de la cabeza y el cuello. Por tanto, las personas con obesidad necesitan gastar más energía para respirar eficazmente. [8] [9] Estos factores juntos conducen a trastornos respiratorios durante el sueño y a una eliminación inadecuada de dióxido de carbono de la circulación y, por tanto, a hipercapnia; Dado que el dióxido de carbono en solución acuosa se combina con agua para formar un ácido (CO 2 [g] + H 2 O [l] + exceso de H 2 O [l] --> H 2 CO 3 [aq]), esto causa acidosis. (aumento de la acidez de la sangre). En circunstancias normales, los quimiorreceptores centrales del tronco del encéfalo detectan la acidez y responden aumentando la frecuencia respiratoria ; en SSO, esta "respuesta ventilatoria" se embota. [5] [10]
La respuesta ventilatoria embotada se atribuye a varios factores. Las personas obesas tienden a tener niveles elevados de la hormona leptina , que es secretada por el tejido adiposo y en circunstancias normales aumenta la ventilación. En OHS, este efecto se reduce. [5] [10] Además, los episodios de acidosis nocturna (por ejemplo, debido a la apnea del sueño) provocan una compensación por parte de los riñones con retención del bicarbonato alcalino . Esto normaliza la acidez de la sangre. Sin embargo, el bicarbonato permanece en el torrente sanguíneo durante más tiempo y episodios posteriores de hipercapnia provocan una acidosis relativamente leve y una respuesta ventilatoria reducida en un círculo vicioso . [5] [10]
Los niveles bajos de oxígeno provocan vasoconstricción pulmonar hipóxica , el endurecimiento de los pequeños vasos sanguíneos del pulmón para crear una distribución óptima de la sangre a través del pulmón. Los niveles persistentemente bajos de oxígeno que causan vasoconstricción crónica conducen a un aumento de la presión sobre la arteria pulmonar ( hipertensión pulmonar ), lo que a su vez ejerce presión sobre el ventrículo derecho , la parte del corazón que bombea sangre a los pulmones. El ventrículo derecho sufre una remodelación , se distiende y es menos capaz de eliminar la sangre de las venas. Cuando este es el caso, el aumento de la presión hidrostática provoca la acumulación de líquido en la piel (edema) y, en casos más graves, en el hígado y la cavidad abdominal. [5]
Los niveles crónicamente bajos de oxígeno en la sangre también provocan una mayor liberación de eritropoyetina y la activación de la eritropoyesis , la producción de glóbulos rojos . Esto produce policitemia , un número anormalmente mayor de glóbulos rojos circulantes y un hematocrito elevado . [5]
Los criterios formales para el diagnóstico de SHO son: [4] [5] [11]
Si se sospecha SHO, se requieren diversas pruebas para su confirmación. La prueba inicial más importante es la demostración de niveles elevados de dióxido de carbono en la sangre. Esto requiere una determinación de gases en sangre arterial , que implica tomar una muestra de sangre de una arteria , generalmente la arteria radial . Dado que sería complicado realizar esta prueba a todos los pacientes con problemas respiratorios relacionados con el sueño, algunos sugieren que medir los niveles de bicarbonato en sangre normal (venosa) sería una prueba de detección razonable. Si está elevado (27 mmol/L o más), se deben medir los gases en sangre. [5]
Para distinguir varios subtipos, se requiere polisomnografía . Esto generalmente requiere un breve ingreso a un hospital con un departamento especializado en medicina del sueño donde se realizan varias mediciones diferentes mientras el sujeto está dormido; esto incluye electroencefalografía (registro electrónico de la actividad eléctrica en el cerebro), electrocardiografía (lo mismo para la actividad eléctrica en el corazón), oximetría de pulso (medición de los niveles de oxígeno) y, a menudo, otras modalidades. [4] También se recomiendan análisis de sangre para la identificación de hipotiroidismo y policitemia . [4] [5]
Para distinguir entre el SHO y otras enfermedades pulmonares que pueden causar síntomas similares, se pueden realizar imágenes médicas de los pulmones (como una radiografía de tórax o una tomografía computarizada/TAC ), una espirometría , una electrocardiografía y una ecocardiografía . La ecografía y la electrocardiografía también pueden mostrar tensión en el lado derecho del corazón causada por el SHO, y la espirometría puede mostrar un patrón restrictivo relacionado con la obesidad. [5]
El síndrome de hipoventilación por obesidad es una forma de alteración respiratoria durante el sueño . Se reconocen dos subtipos, dependiendo de la naturaleza de los trastornos respiratorios detectados en investigaciones posteriores. El primero es el SHO en el contexto de la apnea obstructiva del sueño; esto se confirma por la aparición de 5 o más episodios de apnea, hipopnea o despertares relacionados con la respiración por hora ( índice alto de apnea-hipopnea ) durante el sueño. El segundo es el SHO debido principalmente al "síndrome de hipoventilación del sueño"; esto requiere un aumento de los niveles de CO 2 de 10 mmHg (1,3 kPa) después del sueño en comparación con las mediciones despierto y caídas durante la noche en los niveles de oxígeno sin apnea o hipopnea simultáneas. [4] [11] En general, el 90% de todas las personas con SST entran en la primera categoría y el 10% en la segunda. [5]
En personas con SHO estable, el tratamiento más importante es la pérdida de peso : mediante dieta, ejercicio , medicación o, a veces, cirugía para bajar de peso (cirugía bariátrica). Se ha demostrado que esto mejora los síntomas del SHO y la resolución de los altos niveles de dióxido de carbono. La pérdida de peso puede llevar mucho tiempo y no siempre es exitosa. [4] Si los síntomas son importantes, se intenta el tratamiento con presión positiva en las vías respiratorias (PAP) durante la noche; Esto implica el uso de una máquina para ayudar con la respiración. La PAP existe en varias formas y la estrategia ideal es incierta. Se han probado algunos medicamentos para estimular la respiración o corregir anomalías subyacentes; su beneficio es nuevamente incierto. [5]
Si bien muchas personas con síndrome de hipoventilación por obesidad reciben atención ambulatoria, algunas se deterioran repentinamente y cuando ingresan en el hospital pueden mostrar anomalías graves, como una acidez de la sangre notablemente alterada (pH <7,25) o un nivel de conciencia reducido debido a un nivel muy alto de dióxido de carbono. niveles. En ocasiones es necesario el ingreso a una unidad de cuidados intensivos con intubación y ventilación mecánica . De lo contrario, se suele utilizar presión positiva de "dos niveles" en las vías respiratorias (consulte la siguiente sección) para estabilizar al paciente, seguida del tratamiento convencional. [12]
La presión positiva en las vías respiratorias , inicialmente en forma de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), es un tratamiento útil para el síndrome de hipoventilación por obesidad, particularmente cuando coexiste apnea obstructiva del sueño. La CPAP requiere el uso durante el sueño de una máquina que proporciona una presión positiva continua a las vías respiratorias y previene el colapso de los tejidos blandos de la garganta durante la respiración; se administra a través de una mascarilla en la boca y la nariz juntas o, si no se tolera, solo en la nariz (CPAP nasal). Esto alivia las características de la apnea obstructiva del sueño y, a menudo, es suficiente para eliminar la acumulación resultante de dióxido de carbono. Se aumenta la presión hasta que desaparecen los síntomas obstructivos (ronquidos y periodos de apnea). La CPAP por sí sola es eficaz en más del 50% de las personas con SHO. [5]
En algunas ocasiones, los niveles de oxígeno son persistentemente demasiado bajos ( saturaciones de oxígeno inferiores al 90%). En ese caso, la hipoventilación en sí se puede mejorar cambiando del tratamiento con CPAP a un dispositivo alternativo que proporcione presión positiva de "dos niveles": presión más alta durante la inspiración (inspiración) y una presión más baja durante la espiración (exhalación). Si esto tampoco es efectivo para aumentar los niveles de oxígeno, puede ser necesario agregar oxigenoterapia . Como último recurso, puede ser necesaria una traqueotomía ; Esto implica realizar una abertura quirúrgica en la tráquea para evitar la obstrucción de las vías respiratorias en el cuello relacionada con la obesidad. Esto se puede combinar con ventilación mecánica con un dispositivo de respiración asistida a través de la abertura. [5]
Las personas que fracasan con los tratamientos de primera línea o que padecen una enfermedad muy grave y potencialmente mortal pueden en ocasiones ser tratadas con traqueotomía , que es un procedimiento reversible. [13] Los tratamientos sin beneficios comprobados y sin preocupación por los daños incluyen oxígeno solo o medicamentos estimulantes de la respiración. El acetato de medroxiprogesterona , una progestina , y la acetazolamida se asocian con un mayor riesgo de trombosis y no se recomiendan. [4] [5]
El síndrome de hipoventilación por obesidad se asocia con una calidad de vida reducida , y las personas con esta afección incurren en mayores costos de atención médica, en gran parte debido a los ingresos hospitalarios, incluida la observación y el tratamiento en unidades de cuidados intensivos . El SHO a menudo ocurre junto con otras afecciones médicas incapacitantes, como asma (en 18 a 24%) y diabetes tipo 2 (en 30 a 32%). Su principal complicación, la insuficiencia cardíaca, afecta al 21-32% de los pacientes. [5]
Aquellos con anomalías lo suficientemente graves como para justificar el tratamiento tienen un mayor riesgo de muerte, que se informa es del 23 % en 18 meses y del 46 % en 50 meses. Este riesgo se reduce a menos del 10% en quienes reciben tratamiento con PAP. El tratamiento también reduce la necesidad de ingresos hospitalarios y reduce los costos de atención médica. [5]
Se desconoce la prevalencia exacta del síndrome de hipoventilación por obesidad y se cree que muchas personas con síntomas de SHO no han sido diagnosticadas. [4] Aproximadamente un tercio de todas las personas con obesidad mórbida (un índice de masa corporal superior a 40 kg/m 2 ) tienen niveles elevados de dióxido de carbono en la sangre. [5]
Al examinar grupos de personas con apnea obstructiva del sueño, los investigadores descubrieron que entre el 10% y el 20% de ellas también cumplen con los criterios de SHO. El riesgo de SHO es mucho mayor en personas con obesidad más grave, es decir, un índice de masa corporal (IMC) de 40 kg/m 2 o superior. Es dos veces más común en hombres que en mujeres. La edad promedio en el momento del diagnóstico es 52 años. Los negros estadounidenses tienen más probabilidades de ser obesos que los blancos estadounidenses y, por lo tanto, tienen más probabilidades de desarrollar SHO, pero los asiáticos obesos tienen más probabilidades que las personas de otras etnias de tener SHO con un IMC más bajo como resultado. resultado de características físicas. [5]
Se prevé que las tasas de SST aumentarán a medida que aumente la prevalencia de la obesidad. Esto también puede explicar por qué el SHO se reporta con mayor frecuencia en los Estados Unidos , donde la obesidad es más común que en otros países. [5]
El descubrimiento del síndrome de hipoventilación por obesidad se atribuye generalmente a los autores de un informe de 1956 sobre un jugador de póquer profesional que, después de ganar peso, se volvía somnoliento, fatigado y propenso a quedarse dormido durante el día, además de desarrollar edema en las piernas, lo que sugería un corazón. falla . Los autores acuñaron la condición "síndrome pickwickiano" en honor al personaje Joe de Los artículos póstumos del club Pickwick (1837) de Dickens , que era notablemente obeso y tendía a quedarse dormido incontrolablemente durante el día. [14] Este informe, sin embargo, fue precedido por otras descripciones de hipoventilación en la obesidad. [5] [15] En la década de 1960, se hicieron varios descubrimientos adicionales que llevaron a la distinción entre apnea obstructiva del sueño e hipoventilación del sueño. [dieciséis]
El término "síndrome de Pickwick" ha perdido popularidad porque no distingue el síndrome de hipoventilación por obesidad y la apnea del sueño como trastornos separados (que pueden coexistir). [16] [17]