Los síntomas del TDAH surgen de la disfunción ejecutiva, [17] y la desregulación emocional a menudo se considera un síntoma central. [21] Las dificultades en la autorregulación, como la gestión del tiempo , la inhibición y la atención sostenida, pueden causar un bajo rendimiento profesional, dificultades en las relaciones y numerosos riesgos para la salud, [22] [23] predisponiendo colectivamente a una disminución de la calidad de vida [24] y una reducción media directa de la esperanza de vida de 13 años. [25] [26] El trastorno le cuesta a la sociedad cientos de miles de millones de dólares estadounidenses cada año, en todo el mundo. [27] Se asocia con otros trastornos mentales y del neurodesarrollo, así como con trastornos no psiquiátricos, que pueden causar un deterioro adicional. [7]
Aunque las personas con TDAH tienen dificultades para persistir en tareas con consecuencias tardías, pueden ser capaces de hacerlo en tareas que les resulten intrínsecamente interesantes o inmediatamente gratificantes; [28] [16] esto se conoce como hiperconcentración (de forma más coloquial) [29] o respuesta perseverante. [30] A menudo es difícil desvincularse de este estado mental [31] [32] y puede estar relacionado con riesgos como la adicción a Internet [33] y tipos de conducta delictiva. [34]
El TDAH representa el extremo inferior del rasgo dimensional continuo (curva de campana) del funcionamiento ejecutivo y la autorregulación, que está respaldado por estudios de gemelos, imágenes cerebrales y genética molecular. [35] [12] [36] [16] [37] [38] [39] [40]
Las causas precisas del TDAH son desconocidas en la mayoría de los casos individuales. [41] [42] Los metaanálisis de estudios de gemelos, familias y genética molecular han demostrado que el trastorno es principalmente genético con una tasa de heredabilidad del 70-80% [43] , donde los factores de riesgo son altamente acumulativos. [44] Los riesgos ambientales no están relacionados con factores sociales o familiares; [45] [46] [47] ejercen sus efectos muy temprano en la vida, en el período prenatal o postnatal temprano. [7] Sin embargo, en casos raros, el TDAH puede ser causado por un solo evento que incluye una lesión cerebral traumática , [43] [48] [49] [50] exposición a riesgos biológicos durante el embarazo, [7] o una mutación genética importante. [51] No existe un TDAH de inicio en la edad adulta biológicamente distinto, excepto cuando el TDAH ocurre después de una lesión cerebral traumática. [52] [7]
Signos y síntomas
La falta de atención, la hiperactividad (inquietud en adultos), el comportamiento disruptivo y la impulsividad son comunes en el TDAH. [53] [54] [55] Las dificultades académicas son frecuentes, al igual que los problemas con las relaciones. [54] [55] [56] Los signos y síntomas pueden ser difíciles de definir, ya que es difícil trazar una línea en donde terminan los niveles normales de falta de atención, hiperactividad e impulsividad y comienzan los niveles significativos que requieren intervenciones. [57]
Según la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) y su revisión de texto ( DSM-5-TR ), los síntomas deben estar presentes durante seis meses o más en un grado mucho mayor que en otros de la misma edad . [3] [4] Esto requiere al menos seis síntomas de falta de atención o hiperactividad/impulsividad para los menores de 17 años y al menos cinco síntomas para los mayores de 17 años. [3] [4] Los síntomas deben estar presentes en al menos dos entornos (por ejemplo, social, escolar, laboral o doméstico) y deben interferir directamente con la calidad del funcionamiento o reducirla. [3] Además, varios síntomas deben haber estado presentes antes de los doce años. [4] La edad de aparición de los síntomas requerida por el DSM-5 es de 12 años. [3] [4] [58] Sin embargo, la investigación indica que la edad de aparición no debe interpretarse como un prerrequisito para el diagnóstico dadas las excepciones contextuales. [52]
Presentaciones
El TDAH se divide en tres presentaciones principales: [4] [57]
Predominantemente hiperactivo-impulsivo (TDAH-PH o TDAH-HI)
presentación combinada (TDAH-C).
La tabla "Síntomas" enumera los síntomas del TDAH-I y del TDAH-HI según dos sistemas de clasificación principales. Los síntomas que se pueden explicar mejor por otra afección psiquiátrica o médica que padece una persona no se consideran síntomas del TDAH en esa persona. En el DSM-5, se descartaron los subtipos y se los reclasificaron como presentaciones del trastorno que cambian con el tiempo.
Las niñas y mujeres con TDAH tienden a mostrar menos síntomas de hiperactividad e impulsividad, pero más síntomas de falta de atención y distracción. [59]
Los síntomas se expresan de manera diferente y más sutil a medida que el individuo envejece. [60] : 6 La hiperactividad tiende a volverse menos evidente con la edad y se convierte en inquietud interior, dificultad para relajarse o permanecer quieto, locuacidad o actividad mental constante en adolescentes y adultos con TDAH. [60] : 6–7 La impulsividad en la edad adulta puede aparecer como comportamiento irreflexivo, impaciencia, gasto irresponsable y comportamientos de búsqueda de sensaciones, [60] : 6 mientras que la falta de atención puede aparecer como aburrimiento fácil, dificultad con la organización, permanecer concentrado en la tarea y tomar decisiones, y sensibilidad al estrés. [60] : 6
Aunque no se menciona como un síntoma oficial, la desregulación emocional o labilidad del estado de ánimo generalmente se entiende como un síntoma común del TDAH. [18] [60] : 6 Las personas con TDAH de todas las edades tienen más probabilidades de tener problemas con las habilidades sociales , como la interacción social y la formación y el mantenimiento de amistades. [61] Esto es cierto para todas las presentaciones. Aproximadamente la mitad de los niños y adolescentes con TDAH experimentan rechazo social por parte de sus compañeros en comparación con el 10-15% de los niños y adolescentes sin TDAH. Las personas con déficit de atención son propensas a tener dificultades para procesar el lenguaje verbal y no verbal, lo que puede afectar negativamente la interacción social. También pueden distraerse durante las conversaciones, perderse las señales sociales y tener problemas para aprender habilidades sociales. [62]
Las dificultades para controlar la ira son más comunes en los niños con TDAH [63], al igual que los retrasos en el habla, el lenguaje y el desarrollo motor. [64] [65] Una letra más pobre es más común en los niños con TDAH. [66] Una letra pobre puede ser un síntoma de TDAH en sí misma debido a una disminución de la atención. Cuando se trata de un problema generalizado, también puede atribuirse a la dislexia [67] [68] o a la disgrafía . Existe una superposición significativa en las sintomatologías del TDAH, la dislexia y la disgrafía, [69] y 3 de cada 10 personas diagnosticadas con dislexia experimentan TDAH coexistente. [70] Aunque causa una dificultad significativa, muchos niños con TDAH tienen una capacidad de atención igual o mayor que la de otros niños para las tareas y los temas que les resultan interesantes. [71]
Rendimiento de la prueba de CI
Algunos estudios han demostrado que las personas con TDAH tienden a obtener puntuaciones más bajas en las pruebas de coeficiente intelectual (CI). [72] La importancia de este hecho es controvertida debido a las diferencias entre las personas con TDAH y la dificultad para determinar la influencia de los síntomas, como la distracción, en las puntuaciones más bajas en lugar de la capacidad intelectual. En los estudios sobre TDAH, los coeficientes intelectuales más altos pueden estar sobrerrepresentados porque muchos estudios excluyen a las personas con coeficientes intelectuales más bajos a pesar de que las personas con TDAH obtienen una puntuación media nueve puntos inferior en las medidas de inteligencia estandarizadas. [73] Sin embargo, otros estudios contradicen esto, diciendo que en las personas con alta inteligencia, existe un mayor riesgo de un diagnóstico de TDAH no diagnosticado, posiblemente debido a las estrategias compensatorias de dichas personas. [74]
Los estudios realizados en adultos sugieren que las diferencias negativas en inteligencia no son significativas y pueden explicarse por problemas de salud asociados. [75]
Comorbilidades
Comorbilidades psiquiátricas
En los niños, el TDAH se presenta junto con otros trastornos aproximadamente dos tercios de las veces. [71]
El TDAH suele ser comórbido con trastornos disruptivos, de control de impulsos y de conducta. El trastorno negativista desafiante (TND) se presenta en aproximadamente el 25 % de los niños con una presentación de falta de atención y en el 50 % de los que tienen una presentación combinada. [4] [ página necesaria ] Se caracteriza por un estado de ánimo enojado o irritable, un comportamiento argumentativo o desafiante y una actitud vengativa que no son apropiadas para la edad. El trastorno de conducta (TC) se presenta en aproximadamente el 25 % de los adolescentes con TDAH. [4] [ página necesaria ] Se caracteriza por agresión, destrucción de la propiedad, engaño, robo y violaciones de las reglas. [79] Los adolescentes con TDAH que también tienen TC tienen más probabilidades de desarrollar un trastorno de personalidad antisocial en la edad adulta. [80] Las imágenes cerebrales respaldan que el trastorno de conducta y el TDAH son trastornos separados: se ha demostrado que el trastorno de conducta reduce el tamaño del lóbulo temporal y el sistema límbico y aumenta el tamaño de la corteza orbitofrontal , mientras que se ha demostrado que el TDAH reduce las conexiones en el cerebelo y la corteza prefrontal de manera más amplia. El trastorno de conducta implica un mayor deterioro en el control de la motivación que el TDAH. [81] El trastorno explosivo intermitente se caracteriza por estallidos repentinos y desproporcionados de ira y coexiste en individuos con TDAH con mayor frecuencia que en la población general. [ cita requerida ]
Los trastornos del sueño y el TDAH suelen coexistir. También pueden producirse como efecto secundario de los medicamentos utilizados para tratar el TDAH. En los niños con TDAH, el insomnio es el trastorno del sueño más común y la terapia conductual es el tratamiento preferido. [85] [86] Los problemas con el inicio del sueño son comunes entre las personas con TDAH, pero a menudo duermen profundamente y tienen una dificultad significativa para levantarse por la mañana. [13] La melatonina se utiliza a veces en niños que tienen insomnio al inicio del sueño. [87] Se ha descubierto que el síndrome de piernas inquietas es más común en las personas con TDAH y a menudo se debe a la anemia por deficiencia de hierro . [88] [89] Sin embargo, las piernas inquietas pueden ser simplemente una parte del TDAH y requiere una evaluación cuidadosa para diferenciar entre los dos trastornos. [90] El trastorno de la fase de sueño retrasada también es una comorbilidad común. [91]
Las personas con TDAH tienen un mayor riesgo de sufrir trastornos por consumo de sustancias . [92] : 9 Esto se observa más comúnmente con el alcohol o el cannabis . [60] : 9 La razón de esto puede ser una vía de recompensa alterada en los cerebros de las personas con TDAH, el autotratamiento y el aumento de los factores de riesgo psicosocial. : 9 Esto dificulta la evaluación y el tratamiento del TDAH, y los problemas graves de abuso de sustancias suelen tratarse primero debido a sus mayores riesgos. [93] Otras afecciones psiquiátricas incluyen el trastorno reactivo del apego , [94] caracterizado por una incapacidad grave para relacionarse socialmente de manera adecuada, y el síndrome de desconexión cognitiva , un trastorno de atención distinto que ocurre en el 30-50% de los casos de TDAH como comorbilidad, independientemente de la presentación; se ha descubierto que un subconjunto de casos diagnosticados con TDAH-PIP tienen en cambio CDS. [95] [96] Las personas con TDAH tienen tres veces más probabilidades de ser diagnosticadas con un trastorno alimentario en comparación con las que no tienen TDAH; Por el contrario, las personas con trastornos alimentarios tienen dos veces más probabilidades de tener TDAH que aquellas que no los padecen. [97]
Trauma
El TDAH, el trauma y las experiencias adversas en la infancia también son comórbidos, [98] [99] lo que podría explicarse en parte por la similitud en la presentación entre diferentes diagnósticos. Los síntomas del TDAH y el TEPT pueden tener una superposición conductual significativa; en particular, la inquietud motora, la dificultad para concentrarse, la distracción, la irritabilidad/ira, la constricción o desregulación emocional, el control deficiente de los impulsos y el olvido son comunes en ambos. [100] [101] Esto podría dar lugar a que los trastornos relacionados con el trauma o el TDAH se identifiquen erróneamente como el otro. [102] Además, los eventos traumáticos en la infancia son un factor de riesgo para el TDAH; [103] [104] pueden conducir a cambios estructurales en el cerebro y al desarrollo de conductas de TDAH. [102] Finalmente, las consecuencias conductuales de los síntomas del TDAH causan una mayor probabilidad de que el individuo experimente un trauma (y, por lo tanto, el TDAH conduce a un diagnóstico concreto de un trastorno relacionado con el trauma). [105] [106]
No psiquiátrico
Algunas enfermedades no psiquiátricas también son comorbilidades del TDAH. Entre ellas se encuentra la epilepsia [77] , una enfermedad neurológica caracterizada por convulsiones recurrentes [107] [108] . Existen asociaciones bien establecidas entre el TDAH y la obesidad, el asma y los trastornos del sueño [109] , y una asociación con la enfermedad celíaca [110] . Los niños con TDAH tienen un mayor riesgo de sufrir migrañas [111] , pero no tienen un mayor riesgo de sufrir cefaleas tensionales. Los niños con TDAH también pueden sufrir dolores de cabeza como resultado de la medicación [112] [113] .
Una revisión de 2021 informó que varios trastornos neurometabólicos causados por errores innatos del metabolismo convergen en mecanismos neuroquímicos comunes que interfieren con los mecanismos biológicos que también se consideran centrales en la fisiopatología y el tratamiento del TDAH. Esto resalta la importancia de una estrecha colaboración entre los servicios de salud para evitar el ensombrecimiento clínico. [114]
En junio de 2021, Neuroscience & Biobehavioral Reviews publicó una revisión sistemática de 82 estudios que confirmaron o implicaron una mayor propensión a sufrir accidentes en pacientes con TDAH y cuyos datos sugirieron que el tipo de accidentes o lesiones y el riesgo general cambian en los pacientes con TDAH a lo largo de la vida. [115] En enero de 2014, Accident Analysis & Prevention publicó un metanálisis de 16 estudios que examinaban el riesgo relativo de colisiones de tráfico para conductores con TDAH, y encontraron una estimación del riesgo relativo general de 1,36 sin controlar la exposición, una estimación del riesgo relativo de 1,29 al controlar el sesgo de publicación , una estimación del riesgo relativo de 1,23 al controlar la exposición y una estimación del riesgo relativo de 1,86 para conductores con TDAH con trastorno negativista desafiante y/o comorbilidades del trastorno de conducta . [116] [117]
Uso problemático de los medios digitales
En abril de 2018, el International Journal of Environmental Research and Public Health publicó una revisión sistemática de 24 estudios que investigaban las asociaciones entre el trastorno de los juegos de Internet (IGD) y varias psicopatologías que encontraron una correlación del 85% entre el IGD y el TDAH. [118] En octubre de 2018, PNAS USA publicó una revisión sistemática de cuatro décadas de investigación sobre la relación entre el uso de medios de pantalla por parte de niños y adolescentes y los comportamientos relacionados con el TDAH y concluyó que existe una relación estadísticamente pequeña entre el uso de medios de los niños y los comportamientos relacionados con el TDAH. [119] En noviembre de 2018, Cyberpsychology publicó una revisión sistemática y un metanálisis de 5 estudios que encontraron evidencia de una relación entre el uso problemático de teléfonos inteligentes y los rasgos de impulsividad . [120] En octubre de 2020, el Journal of Behavioral Addictions publicó una revisión sistemática y un metanálisis de 40 estudios con 33.650 sujetos estudiantes de educación postsecundaria que encontraron una asociación positiva de débil a moderada entre la adicción al teléfono móvil y la impulsividad. [121] En enero de 2021, el Journal of Psychiatric Research publicó una revisión sistemática de 29 estudios que incluían a 56.650 sujetos que encontraron que los síntomas del TDAH se asociaban consistentemente con el trastorno del juego y asociaciones más frecuentes entre la falta de atención y el trastorno del juego que otras escalas del TDAH. [122]
En julio de 2021, Frontiers in Psychiatry publicó un metanálisis que revisaba 40 estudios de morfometría basados en vóxeles y 59 estudios de imágenes por resonancia magnética funcional que comparaban a sujetos con TGI o TDAH con grupos de control que encontraron que los sujetos con TGI y TDAH tenían alteraciones de neuroimagen estructural diferenciadoras de trastornos en el putamen y la corteza orbitofrontal (COF) respectivamente, y alteraciones funcionales en el precúneo para los sujetos con TGI y en el circuito de recompensas (incluyendo la COF, la corteza cingulada anterior y el cuerpo estriado ) para los sujetos con TGI y TDAH. [123] En marzo de 2022, JAMA Psychiatry publicó una revisión sistemática y un metanálisis de 87 estudios con 159.425 sujetos de 12 años o menos que encontraron una correlación pequeña pero estadísticamente significativa entre el tiempo frente a la pantalla y los síntomas de TDAH en niños. [124] En abril de 2022, Developmental Neuropsychology publicó una revisión sistemática de 11 estudios en los que los datos de todos los estudios, excepto uno, sugerían que el mayor tiempo de pantalla de los niños está asociado con problemas de atención. [125] En julio de 2022, el Journal of Behavioral Addictions publicó un metanálisis de 14 estudios que incluían a 2488 sujetos de entre 6 y 18 años que encontraron un uso problemático de Internet significativamente más grave en sujetos diagnosticados con TDAH que en grupos de control. [126]
En diciembre de 2022, European Child & Adolescent Psychiatry publicó una revisión sistemática de la literatura de 28 estudios longitudinales publicados entre 2011 y 2021 sobre las asociaciones entre el uso de medios digitales por parte de niños y adolescentes y los síntomas posteriores de TDAH, y encontró asociaciones recíprocas entre el uso de medios digitales y los síntomas de TDAH (es decir, que los sujetos con síntomas de TDAH tenían más probabilidades de desarrollar un uso problemático de los medios digitales y que un mayor uso de los medios digitales se asociaba con una mayor gravedad posterior de los síntomas de TDAH). [127] En mayo de 2023, Reviews on Environmental Health publicó un metanálisis de 9 estudios con 81.234 niños que encontraron una correlación positiva entre el tiempo frente a la pantalla y el riesgo de TDAH en los niños y que una mayor cantidad de tiempo frente a la pantalla en la infancia puede contribuir significativamente al desarrollo del TDAH. [128] En diciembre de 2023, el Journal of Psychiatric Research publicó un metaanálisis de 24 estudios con 18.859 sujetos con una edad media de 18,4 años que encontraron asociaciones significativas entre el TDAH y el uso problemático de Internet, [129] mientras que Clinical Psychology Review publicó una revisión sistemática y un metaanálisis de 48 estudios que examinaban las asociaciones entre el TDAH y el trastorno del juego que encontraron una asociación estadísticamente significativa entre los trastornos. [130]
Riesgo de suicidio
Las revisiones sistemáticas de 2017 y 2020 encontraron evidencia sólida de que el TDAH está asociado con un mayor riesgo de suicidio en todos los grupos de edad, así como evidencia creciente de que un diagnóstico de TDAH en la infancia o la adolescencia representa un factor de riesgo suicida futuro significativo. [131] [132] Las posibles causas incluyen la asociación del TDAH con el deterioro funcional, los resultados sociales, educativos y ocupacionales negativos y la angustia financiera. [133] [134] Un metanálisis de 2019 indicó una asociación significativa entre el TDAH y las conductas del espectro suicida (intentos de suicidio, ideaciones, planes y suicidios consumados); en los estudios examinados, la prevalencia de intentos de suicidio en personas con TDAH fue del 18,9%, en comparación con el 9,3% en personas sin TDAH, y los hallazgos se replicaron sustancialmente entre los estudios que ajustaron otras variables. Sin embargo, la relación entre el TDAH y las conductas del espectro suicida sigue sin estar clara debido a los hallazgos mixtos en los estudios individuales y al impacto complicador de los trastornos psiquiátricos comórbidos. [133] No hay datos claros sobre si existe una relación directa entre el TDAH y la tendencia suicida, o si el TDAH aumenta el riesgo de suicidio a través de comorbilidades. [132]
Causas
El TDAH surge de un mal desarrollo cerebral, especialmente en las redes ejecutivas prefrontales, que puede surgir de factores genéticos (diferentes variantes genéticas y mutaciones para construir y regular dichas redes) o de alteraciones adquiridas en el desarrollo de estas redes y regiones; involucradas en el funcionamiento ejecutivo y la autorregulación. [7] [16] Su tamaño reducido, conectividad funcional y activación contribuyen a la fisiopatología del TDAH, así como a los desequilibrios en los sistemas noradrenérgico y dopaminérgico que median estas regiones cerebrales. [7] [135]
Los factores genéticos desempeñan un papel importante; el TDAH tiene una tasa de heredabilidad del 70-80%. El 20-30% restante de la varianza está mediada por mutaciones de novo y factores ambientales no compartidos que propician o producen lesiones cerebrales; no hay una contribución significativa del entorno familiar y social en el que se crió al paciente. [141] Muy raramente, el TDAH también puede ser el resultado de anomalías en los cromosomas. [142]
La selección natural ha estado actuando contra las variantes genéticas del TDAH a lo largo de al menos 45.000 años, lo que indica que no era un rasgo adaptativo en la antigüedad. [148] El trastorno puede permanecer a un ritmo estable mediante el equilibrio de las mutaciones genéticas y la tasa de eliminación (selección natural) a lo largo de las generaciones; a lo largo de miles de años, estas variantes genéticas se vuelven más estables, lo que disminuye la prevalencia del trastorno. [149] A lo largo de la evolución humana, las FE implicadas en el TDAH probablemente proporcionen la capacidad de vincular contingencias a lo largo del tiempo, dirigiendo así el comportamiento hacia eventos futuros en lugar de inmediatos para maximizar las consecuencias sociales futuras para los humanos. [150]
El TDAH tiene una alta heredabilidad del 74%, lo que significa que el 74% de la presencia del TDAH en la población se debe a factores genéticos. Existen múltiples variantes genéticas que aumentan ligeramente la probabilidad de que una persona tenga TDAH; es poligénico y, por lo tanto, surge a través de la acumulación de muchos riesgos genéticos, cada uno de los cuales tiene un efecto muy pequeño. [7] [151] Los hermanos de niños con TDAH tienen entre tres y cuatro veces más probabilidades de desarrollar el trastorno que los hermanos de niños sin el trastorno. [152]
La asociación del tabaquismo materno observada en estudios de gran población desaparece después de ajustar por antecedentes familiares de TDAH, lo que indica que la asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y el TDAH se debe a factores familiares o genéticos que aumentan el riesgo de confluencia del tabaquismo y el TDAH. [153] [154]
El TDAH se presenta con tamaño reducido, conectividad funcional y activación [7] así como bajo funcionamiento noradrenérgico y dopaminérgico [155] [156] en regiones y redes cerebrales cruciales para el funcionamiento ejecutivo y la autorregulación. [7] [39] [16] Normalmente, están involucrados varios genes, muchos de los cuales afectan directamente el funcionamiento cerebral y la neurotransmisión. [7] Los involucrados con la dopamina incluyen DAT , DRD4 , DRD5 , TAAR1 , MAOA , COMT y DBH. [157] [158] [159] Otros genes asociados con el TDAH incluyen SERT , HTR1B , SNAP25 , GRIN2A , ADRA2A , TPH2 y BDNF . [160] Se estima que una variante común de un gen llamado latrofilina 3 es responsable de aproximadamente el 9% de los casos y cuando esta variante está presente, las personas responden particularmente a la medicación estimulante. [161] La variante de 7 repeticiones del receptor de dopamina D4 (DRD4–7R) causa mayores efectos inhibidores inducidos por la dopamina y está asociada con el TDAH. El receptor DRD4 es un receptor acoplado a la proteína G que inhibe la adenilil ciclasa . La mutación DRD4–7R produce una amplia gama de fenotipos conductuales , incluidos los síntomas del TDAH que reflejan la atención dividida. [162] El gen DRD4 está vinculado a la búsqueda de novedad y al TDAH. Los genes GFOD1 y CDH13 muestran fuertes asociaciones genéticas con el TDAH. La asociación del CDH13 con el TEA, la esquizofrenia , el trastorno bipolar y la depresión lo convierten en un interesante gen causal candidato. [140] Otro gen causal candidato que se ha identificado es el ADGRL3 . En el pez cebra , la inactivación de este gen provoca una pérdida de la función dopaminérgica en el diencéfalo ventral y el pez muestra un fenotipo hiperactivo/impulsivo . [140]
Para que la variación genética pueda utilizarse como herramienta de diagnóstico, es necesario realizar más estudios de validación. Sin embargo, estudios más pequeños han demostrado que los polimorfismos genéticos en genes relacionados con la neurotransmisión catecolaminérgica o el complejo SNARE de la sinapsis pueden predecir de manera fiable la respuesta de una persona a la medicación estimulante . [140] Las variantes genéticas raras muestran una importancia clínica más relevante ya que su penetración (la probabilidad de desarrollar el trastorno) tiende a ser mucho mayor. [163] Sin embargo, su utilidad como herramientas de diagnóstico es limitada ya que ningún gen por sí solo predice el TDAH. El TEA muestra una superposición genética con el TDAH tanto en niveles comunes como raros de variación genética. [163]
Ambiente
Además de la genética, algunos factores ambientales pueden desempeñar un papel en causar TDAH. [164] [165] El consumo de alcohol durante el embarazo puede causar trastornos del espectro alcohólico fetal que pueden incluir TDAH o síntomas similares. [166] Los niños expuestos a ciertas sustancias tóxicas, como el plomo o los bifenilos policlorados , pueden desarrollar problemas que se parecen al TDAH. [41] [167] La exposición a los insecticidas organofosforados clorpirifos y fosfato de dialquilo se asocia con un mayor riesgo; sin embargo, la evidencia no es concluyente. [168] La exposición al humo del tabaco durante el embarazo puede causar problemas con el desarrollo del sistema nervioso central y puede aumentar el riesgo de TDAH. [41] [169] La exposición a la nicotina durante el embarazo puede ser un riesgo ambiental. [170]
El nacimiento prematuro extremo , el peso muy bajo al nacer y el abandono extremo, el abuso o la privación social también aumentan el riesgo [171] [41] [172] al igual que ciertas infecciones durante el embarazo, en el nacimiento y en la primera infancia. Estas infecciones incluyen, entre otros, varios virus ( sarampión , encefalitis varicela zóster , rubéola , enterovirus 71 ). [173] Al menos el 30% de los niños con una lesión cerebral traumática desarrollan posteriormente TDAH [174] y aproximadamente el 5% de los casos se deben a daño cerebral. [175]
Algunos estudios sugieren que en un pequeño número de niños, los colorantes o conservantes artificiales de alimentos pueden estar asociados con una mayor prevalencia de TDAH o síntomas similares al TDAH, [41] [176] pero la evidencia es débil y puede aplicarse solo a niños con sensibilidades alimentarias . [164] [176] [177] La Unión Europea ha puesto en marcha medidas regulatorias basadas en estas preocupaciones. [178] En una minoría de niños, las intolerancias o alergias a ciertos alimentos pueden empeorar los síntomas del TDAH. [179]
A las personas con sobreestimulación sensorial hipocalémica a veces se les diagnostica TDAH, lo que plantea la posibilidad de que un subtipo de TDAH tenga una causa que se pueda comprender de manera mecánica y tratar de una manera novedosa. La sobrecarga sensorial se puede tratar con gluconato de potasio oral . [ cita requerida ]
Las investigaciones no respaldan las creencias populares de que el TDAH es causado por comer demasiada azúcar refinada, ver demasiada televisión, una mala crianza, la pobreza o el caos familiar; sin embargo, podrían empeorar los síntomas del TDAH en ciertas personas. [53]
En algunos casos, un diagnóstico inadecuado de TDAH puede reflejar una familia disfuncional o un sistema educativo deficiente , en lugar de una presencia real de TDAH en el individuo. [180] [ se necesita una mejor fuente ] En otros casos, puede explicarse por el aumento de las expectativas académicas, siendo el diagnóstico un método para que los padres en algunos países obtengan apoyo financiero y educativo adicional para su hijo. [175] Los comportamientos típicos del TDAH ocurren más comúnmente en niños que han experimentado violencia y abuso emocional. [181]
Fisiopatología
Los modelos actuales del TDAH sugieren que está asociado con deterioros funcionales en algunos de los sistemas de neurotransmisores del cerebro , particularmente aquellos que involucran dopamina y norepinefrina . [182] Las vías de dopamina y norepinefrina que se originan en el área tegmental ventral y el locus coeruleus se proyectan a diversas regiones del cerebro y gobiernan una variedad de procesos cognitivos. [183] [14] Las vías de dopamina y norepinefrina que se proyectan a la corteza prefrontal y al cuerpo estriado son directamente responsables de modular la función ejecutiva (control cognitivo del comportamiento), la motivación, la percepción de recompensa y la función motora; [182] [14] se sabe que estas vías juegan un papel central en la fisiopatología del TDAH. [183] [14] [184] [185] Se han propuesto modelos más amplios de TDAH con vías adicionales. [184] [185]
Estructura del cerebro
En los niños con TDAH, se observa una reducción general del volumen en ciertas estructuras cerebrales, con una disminución proporcionalmente mayor del volumen en la corteza prefrontal izquierda. [182] [186] La corteza parietal posterior también muestra un adelgazamiento en individuos con TDAH en comparación con los controles. También se ha descubierto que otras estructuras cerebrales en los circuitos prefrontal-estriatal-cerebeloso y prefrontal-estriatal-talámico difieren entre personas con y sin TDAH. [182] [184] [185]
Los volúmenes subcorticales del accumbens , la amígdala , el caudado , el hipocampo y el putamen parecen menores en individuos con TDAH en comparación con los controles. [187] Los estudios de resonancia magnética estructural también han revelado diferencias en la materia blanca, con marcadas diferencias en la asimetría interhemisférica entre los jóvenes con TDAH y los que tienen un desarrollo normal. [188]
Los estudios de resonancia magnética funcional (fMRI) han revelado una serie de diferencias entre los cerebros con TDAH y los de control. Siguiendo lo que se sabe de los hallazgos estructurales, los estudios de fMRI han mostrado evidencia de una mayor conectividad entre las regiones subcorticales y corticales, como entre la corteza cauda y la prefrontal. El grado de hiperconectividad entre estas regiones se correlacionó con la gravedad de la falta de atención o la hiperactividad [189]. También se ha postulado que los procesos de lateralización hemisférica están implicados en el TDAH, pero los resultados empíricos mostraron evidencia contrastante sobre el tema. [190] [191]
Vías de neurotransmisores
Anteriormente, se había sugerido que el número elevado de transportadores de dopamina en personas con TDAH era parte de la fisiopatología, pero parece que los números elevados pueden deberse a la adaptación después de la exposición a medicamentos estimulantes. [192] Los modelos actuales involucran la vía de dopamina mesocorticolímbica y el sistema locus coeruleus-noradrenérgico . [183] [182] [14] Los psicoestimulantes para el TDAH poseen eficacia terapéutica porque aumentan la actividad de los neurotransmisores en estos sistemas. [182] [14] [193] También puede haber anomalías en las vías serotoninérgicas , glutamatérgicas o colinérgicas . [193] [194] [195]
Función ejecutiva y motivación
El TDAH surge de un déficit central en las funciones ejecutivas (p. ej. , control de la atención , control inhibitorio y memoria de trabajo ), que son un conjunto de procesos cognitivos que se requieren para seleccionar y monitorear con éxito los comportamientos que facilitan el logro de las metas elegidas. [14] [15] Los deterioros de la función ejecutiva que ocurren en las personas con TDAH resultan en problemas para mantenerse organizado, llevar el tiempo, controlar la procrastinación , mantener la concentración, prestar atención, ignorar distracciones, regular las emociones y recordar detalles. [13] [182] [14] Las personas con TDAH parecen tener una memoria a largo plazo intacta, y los déficits en el recuerdo a largo plazo parecen atribuirse a deterioros en la memoria de trabajo. [196] Debido a las tasas de maduración cerebral y las crecientes demandas de control ejecutivo a medida que una persona envejece, los deterioros del TDAH pueden no manifestarse completamente hasta la adolescencia o incluso la adultez temprana. [13] Por el contrario, las trayectorias de maduración cerebral, que potencialmente muestran tendencias longitudinales divergentes en el TDAH, pueden respaldar una mejora posterior en las funciones ejecutivas después de alcanzar la edad adulta. [190]
El TDAH también se ha asociado con déficits motivacionales en los niños. A los niños con TDAH les suele resultar difícil centrarse en las recompensas a largo plazo en lugar de las de corto plazo, y muestran un comportamiento impulsivo en busca de recompensas a corto plazo. [197]
Reacción paradójica a las sustancias neuroactivas
Otro signo de alteración estructural del procesamiento de señales en el sistema nervioso central en este grupo de personas es la reacción paradójica, notoriamente frecuente ( aproximadamente en el 10-20% de los pacientes). Se trata de reacciones inesperadas en la dirección opuesta a la de un efecto normal, o reacciones significativamente diferentes. Se trata de reacciones a sustancias neuroactivas como la anestesia local en el dentista, sedantes , cafeína , antihistamínicos , neurolépticos débiles y analgésicos centrales y periféricos . Dado que las causas de las reacciones paradójicas son al menos en parte genéticas, puede ser útil en situaciones críticas, por ejemplo antes de operaciones, preguntar si tales anomalías también pueden existir en miembros de la familia. [198] [199]
Diagnóstico
El TDAH se diagnostica mediante una evaluación del desarrollo mental y conductual de una persona, que incluye descartar los efectos de drogas, medicamentos y otros problemas médicos o psiquiátricos como explicaciones de los síntomas. [93] El diagnóstico del TDAH a menudo tiene en cuenta la retroalimentación de los padres y maestros [200] y la mayoría de los diagnósticos comienzan después de que un maestro plantea inquietudes. [175] Si bien existen muchas herramientas para ayudar en el diagnóstico del TDAH, su validez varía en diferentes poblaciones, y un diagnóstico confiable y válido requiere la confirmación de un médico mientras se complementa con escalas de calificación estandarizadas y aportes de múltiples informantes en varios entornos. [201]
El diagnóstico del TDAH ha sido criticado por ser subjetivo porque no se basa en una prueba biológica. La Declaración de Consenso Internacional sobre el TDAH concluyó que esta crítica es infundada, sobre la base de que el TDAH cumple con los criterios estándar para la validez de un trastorno mental establecidos por Robins y Guze. Atestiguan que el trastorno se considera válido porque: 1) profesionales bien capacitados en una variedad de entornos y culturas están de acuerdo sobre su presencia o ausencia utilizando criterios bien definidos y 2) el diagnóstico es útil para predecir a) problemas adicionales que el paciente puede tener (p. ej., dificultades de aprendizaje en la escuela); b) resultados futuros del paciente (p. ej., riesgo de abuso de drogas en el futuro); c) respuesta al tratamiento (p. ej., medicamentos y tratamientos psicológicos); y d) características que indican un conjunto consistente de causas para el trastorno (p. ej., hallazgos genéticos o imágenes cerebrales), y que las asociaciones profesionales han respaldado y publicado pautas para diagnosticar el TDAH. [7]
Las escalas de calificación más comúnmente utilizadas para diagnosticar el TDAH son el Sistema Achenbach de Evaluación Basada Empíricamente (ASEBA) e incluyen la Lista de Verificación del Comportamiento Infantil (CBCL) utilizada por los padres para calificar el comportamiento de sus hijos, el Formulario de Autoinforme Juvenil (YSR) utilizado por los niños para calificar su propio comportamiento, y el Formulario de Informe del Maestro (TRF) utilizado por los maestros para calificar el comportamiento de sus alumnos. Las escalas de calificación adicionales que se han utilizado solas o en combinación con otras medidas para diagnosticar el TDAH incluyen el Sistema de evaluación del comportamiento para niños (BASC), el Inventario de calificación del comportamiento de la función ejecutiva, segunda edición (BRIEF2), la Escala de calificación revisada de Conners (CRS-R) , la Escala de síntomas de oposición al problema de conducta-hiperactividad-atención (CHAOS), el Índice de hiperactividad de la lista de verificación del comportamiento del desarrollo (DBC-HI), la Escala de calificación del trastorno del comportamiento disruptivo de los padres (DBDRS) , la Evaluación diagnóstica para lactantes y niños en edad preescolar (DIPA-L), la Lista de verificación de síntomas pediátricos (PSC), el Cuestionario de comunicación social (SCQ), la Escala de respuesta social (SRS), la Escala de calificación de fortalezas y debilidades de los síntomas del TDAH y la Escala de calificación del comportamiento normal (SWAN) y la Escala de calificación diagnóstica del TDAH de Vanderbilt . [202]
Las escalas de calificación diagnóstica ASEBA, BASC, CHAOS, CRS y Vanderbilt permiten que tanto los padres como los maestros sean evaluadores en el diagnóstico del TDAH infantil y adolescente. Los adolescentes también pueden informar por sí mismos sus síntomas utilizando escalas de autoinforme de ASEBA, SWAN y Dominic Interactive for Adolescents-Revised (DIA-R). [202] Las escalas de autoevaluación, como la escala de calificación del TDAH y la escala de calificación diagnóstica del TDAH de Vanderbilt , se utilizan en la detección y evaluación del TDAH. [203]
Según una revisión sistemática de la literatura y un metanálisis de 2024 encargados por el Patient-Centered Outcomes Research Institute (PCORI), las escalas de calificación basadas en el informe de los padres, el informe del maestro o la autoevaluación del adolescente tienen una alta consistencia interna como herramienta de diagnóstico, lo que significa que los elementos dentro de la escala están altamente interrelacionados. Sin embargo, la confiabilidad de las escalas entre evaluadores (es decir, su grado de acuerdo) es de baja a moderada, por lo que es importante incluir información de múltiples evaluadores para informar mejor un diagnóstico. [202]
Los estudios de imágenes del cerebro no dan resultados consistentes entre individuos; por lo tanto, solo se utilizan con fines de investigación y no para un diagnóstico. [204] La electroencefalografía no es lo suficientemente precisa para hacer un diagnóstico de TDAH. [205] [206] [207] Una revisión sistemática de 2024 concluyó que el uso de biomarcadores como muestras de sangre u orina, marcadores de electroencefalograma (EEG) y neuroimágenes como resonancias magnéticas , en el diagnóstico del TDAH sigue sin estar claro; los estudios mostraron una gran variabilidad, no evaluaron la confiabilidad de la prueba-reprueba y no fueron replicables de forma independiente. [201]
En América del Norte y Australia, se utilizan los criterios del DSM-5 para el diagnóstico, mientras que los países europeos suelen utilizar los de la CIE-10. Los criterios del DSM-IV para el diagnóstico del TDAH tienen entre 3 y 4 veces más probabilidades de diagnosticar el TDAH que los criterios de la CIE-10. [208] El TDAH se clasifica alternativamente como trastorno del desarrollo neurológico [209] o trastorno de conducta disruptiva junto con el TOD , el TC y el trastorno de personalidad antisocial . [210] Un diagnóstico no implica un trastorno neurológico . [181]
Se han realizado muy pocos estudios sobre el diagnóstico del TDAH en niños menores de 7 años, y una revisión sistemática de 2024 determinó que los que se han realizado tienen una evidencia baja o insuficiente. [202]
Clasificación
Manual diagnóstico y estadístico
Al igual que ocurre con muchos otros trastornos psiquiátricos, un profesional cualificado debe realizar un diagnóstico formal basándose en una serie de criterios. En Estados Unidos, estos criterios están definidos por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría en el DSM . Según los criterios del DSM-5 publicados en 2013 y los criterios del DSM-5-TR publicados en 2022, existen tres presentaciones del TDAH:
El TDAH, con presentación predominantemente inatenta, presenta síntomas que incluyen distracción fácil, olvidadizo, ensoñación, desorganización, poca atención sostenida y dificultad para completar tareas.
El TDAH, de presentación predominantemente hiperactiva-impulsiva, se presenta con inquietud y movimiento excesivo, hiperactividad y dificultad para esperar y permanecer sentado.
El TDAH, presentación combinada, es una combinación de las dos primeras presentaciones.
Esta subdivisión se basa en la presencia de al menos seis (en niños) o cinco (en adolescentes mayores y adultos) [211] de nueve síntomas a largo plazo (que duran al menos seis meses) de falta de atención, hiperactividad-impulsividad o ambos. [3] [4] Para que se considere un trastorno, varios síntomas deben haber aparecido entre los seis y los doce años y presentarse en más de un entorno (por ejemplo, en el hogar, la escuela o el trabajo). Los síntomas deben ser inapropiados para un niño de esa edad [212] y debe haber evidencia clara de que están causando deterioro en múltiples dominios de la vida. [213]
El DSM-5 y el DSM-5-TR también ofrecen dos diagnósticos para las personas que presentan síntomas de TDAH pero no cumplen totalmente los requisitos. El TDAH especificado permite al médico describir por qué la persona no cumple los criterios, mientras que el TDAH no especificado se utiliza cuando el médico decide no describir el motivo. [3] [4]
Clasificación Internacional de Enfermedades
En la undécima revisión de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas Relacionados con la Salud ( CIE-11 ) de la Organización Mundial de la Salud , el trastorno se clasifica como trastorno por déficit de atención e hiperactividad (código 6A05). Los subtipos definidos son presentación predominantemente inatenta (6A05.0); presentación predominantemente hiperactiva-impulsiva (6A05.1); y presentación combinada (6A05.2). Sin embargo, la CIE-11 incluye dos categorías residuales para individuos que no coinciden totalmente con ninguno de los subtipos definidos: otra presentación especificada (6A05.Y) donde el médico incluye detalles sobre la presentación del individuo; y presentación no especificada (6A05.Z) donde el médico no proporciona detalles. [5]
En la décima revisión ( CIE-10 ), los síntomas del trastorno hipercinético eran análogos a los del TDAH en la CIE-11. Cuando estaba presente un trastorno de conducta (tal como se define en la CIE-10) [64] , la afección se denominaba trastorno hipercinético de conducta . De lo contrario, el trastorno se clasificaba como alteración de la actividad y la atención , otros trastornos hipercinéticos o trastornos hipercinéticos, no especificados . A este último a veces se lo denominaba síndrome hipercinético . [64]
Teoría de los constructos sociales
La teoría del constructo social del TDAH sugiere que, debido a que los límites entre el comportamiento normal y anormal se construyen socialmente (es decir, se crean y validan conjuntamente por todos los miembros de la sociedad, y en particular por médicos , padres, maestros y otros), se deduce que las valoraciones y juicios subjetivos determinan qué criterios de diagnóstico se utilizan y, por lo tanto, el número de personas afectadas. [214] Thomas Szasz , un partidario de esta teoría, ha argumentado que el TDAH fue "inventado y luego se le dio un nombre". [215]
Adultos
Los adultos con TDAH son diagnosticados bajo los mismos criterios, incluyendo que sus signos deben haber estado presentes a la edad de seis a doce años. El individuo es la mejor fuente de información para el diagnóstico, sin embargo otros pueden proporcionar información útil sobre los síntomas del individuo en la actualidad y en la infancia; una historia familiar de TDAH también agrega peso al diagnóstico. [60] : 7, 9 Si bien los síntomas centrales del TDAH son similares en niños y adultos, a menudo se presentan de manera diferente en adultos que en niños: por ejemplo, la actividad física excesiva observada en niños puede presentarse como sentimientos de inquietud y actividad mental constante en adultos. [60] : 6
A nivel mundial, se estima que el 2,58% de los adultos tienen TDAH persistente (donde el individuo actualmente cumple los criterios y hay evidencia de inicio en la infancia), y el 6,76% de los adultos tienen TDAH sintomático (lo que significa que actualmente cumplen los criterios para el TDAH, independientemente del inicio en la infancia). [216] En 2020, esto fue 139,84 millones y 366,33 millones de adultos afectados respectivamente. [216] Alrededor del 15% de los niños con TDAH continúan cumpliendo todos los criterios del DSM-IV-TR a los 25 años de edad, y el 50% todavía experimenta algunos síntomas. [60] : 2 A partir de 2010 [update], la mayoría de los adultos siguen sin tratamiento. [217] Muchos adultos con TDAH sin diagnóstico ni tratamiento tienen una vida desorganizada, y algunos usan drogas no recetadas o alcohol como mecanismo de afrontamiento. [218] Otros problemas pueden incluir dificultades en las relaciones y el trabajo, y un mayor riesgo de actividades delictivas. [219] [60] : 6 Los problemas de salud mental asociados incluyen depresión, trastornos de ansiedad y discapacidades de aprendizaje. [218]
Algunos síntomas del TDAH en adultos difieren de los que se observan en niños. Mientras que los niños con TDAH pueden trepar y correr excesivamente, los adultos pueden experimentar una incapacidad para relajarse o pueden hablar excesivamente en situaciones sociales. [60] : 6 Los adultos con TDAH pueden iniciar relaciones de manera impulsiva, mostrar un comportamiento de búsqueda de sensaciones y ser irascibles. [60] : 6 El comportamiento adictivo, como el abuso de sustancias y el juego, es común. [60] : 6 Esto llevó a que quienes presentaban una presentación diferente a medida que envejecían hubieran superado los criterios del DSM-IV. [60] : 5–6 Los criterios del DSM-5 se ocupan específicamente de los adultos, a diferencia del DSM-IV, que no tiene en cuenta por completo las diferencias en los deterioros observados en la edad adulta en comparación con la infancia. [60] : 5
Para diagnosticar el TDAH en un adulto, se requiere que el paciente presente síntomas desde la infancia. Sin embargo, una proporción de adultos que cumplen los criterios de TDAH en la edad adulta no habrían sido diagnosticados con TDAH en la infancia. La mayoría de los casos de TDAH de aparición tardía desarrollan el trastorno entre los 12 y los 16 años de edad y, por lo tanto, pueden considerarse TDAH de aparición temprana en la edad adulta o en la adolescencia. [220]
Los trastornos primarios del sueño pueden afectar la atención y el comportamiento, y los síntomas del TDAH pueden afectar el sueño. [223] Por lo tanto, se recomienda que los niños con TDAH sean evaluados regularmente para detectar problemas de sueño. [224] La somnolencia en los niños puede provocar síntomas que van desde los clásicos de bostezar y frotarse los ojos hasta hiperactividad y falta de atención. La apnea obstructiva del sueño también puede causar síntomas similares al TDAH. [225]
Gestión
El tratamiento del TDAH suele incluir terapia psicológica o medicación, ya sea sola o en combinación. Si bien existen diversas opciones de tratamiento para mejorar los síntomas del TDAH, las terapias farmacológicas mejoran sustancialmente los resultados a largo plazo y, si bien eliminan por completo algunos riesgos elevados como la obesidad [7] , conllevan algunos riesgos de efectos adversos [226] . Los medicamentos utilizados incluyen estimulantes, atomoxetina, agonistas del receptor adrenérgico alfa-2 y, a veces, antidepresivos [82] [193] . En aquellos que tienen problemas para concentrarse en las recompensas a largo plazo, una gran cantidad de refuerzo positivo mejora el desempeño de la tarea [197] . Los medicamentos son el tratamiento más eficaz [7] [227] y los efectos secundarios suelen ser leves y fáciles de resolver [7], aunque cualquier mejora se revertirá si se suspende la medicación [228] . Los estimulantes para el TDAH también mejoran la persistencia y el desempeño de la tarea en niños con TDAH. [182] [197] Para citar una revisión sistemática, "la evidencia reciente de estudios observacionales y de registro indica que el tratamiento farmacológico del TDAH se asocia con un mayor rendimiento y una disminución del ausentismo escolar, un menor riesgo de visitas al hospital de urgencias relacionadas con traumas, una reducción de los riesgos de suicidio e intentos de suicidio y una disminución de las tasas de abuso de sustancias y de criminalidad". [229] Los datos también sugieren que combinar la medicación con la TCC es una buena idea: aunque la TCC es sustancialmente menos eficaz, puede ayudar a abordar los problemas que persisten después de que se ha optimizado la medicación. [7]
La naturaleza y el rango de los puntos finales deseables del tratamiento del TDAH varían entre los estándares de diagnóstico para el TDAH. [230] En la mayoría de los estudios, la eficacia del tratamiento está determinada por las reducciones de los síntomas. [231] Sin embargo, algunos estudios han incluido calificaciones subjetivas de profesores y padres como parte de su evaluación de la eficacia del tratamiento. [232]
Terapias conductuales
Hay buena evidencia del uso de terapias conductuales en el TDAH. Son el tratamiento de primera línea recomendado en aquellos que tienen síntomas leves o que están en edad preescolar. [233] [234] Las terapias psicológicas utilizadas incluyen: aporte psicoeducativo , terapia conductual, terapia cognitivo conductual , [235] psicoterapia interpersonal , terapia familiar , intervenciones basadas en la escuela, entrenamiento de habilidades sociales, intervención conductual entre pares, entrenamiento organizacional, [236] y entrenamiento en gestión parental . [181] El neurofeedback tiene mayores efectos del tratamiento que los controles no activos hasta 6 meses y posiblemente un año después del tratamiento, y puede tener efectos del tratamiento comparables a los controles activos (controles que han demostrado tener un efecto clínico) durante ese período de tiempo. [ 237] A pesar de la eficacia en la investigación, existe una regulación insuficiente de la práctica del neurofeedback, lo que lleva a aplicaciones ineficaces y afirmaciones falsas sobre innovaciones. [238] El entrenamiento de los padres puede mejorar una serie de problemas de conducta, incluidos los comportamientos oposicionistas y de incumplimiento. [239]
Hay poca investigación de alta calidad sobre la efectividad de la terapia familiar para el TDAH, pero la evidencia existente muestra que es similar a la atención comunitaria y mejor que el placebo. [240] Los grupos de apoyo específicos para el TDAH pueden proporcionar información y pueden ayudar a las familias a lidiar con el TDAH. [241]
El entrenamiento de habilidades sociales, la modificación de la conducta y la medicación pueden tener algunos efectos beneficiosos limitados en las relaciones con los compañeros. Las amistades estables y de alta calidad con compañeros que no presentan desviaciones protegen contra problemas psicológicos posteriores. [242]
Intervenciones digitales
Varios ensayos clínicos han investigado la eficacia de las terapias digitales, en particular la terapia digital basada en videojuegos AKL-T01 de Akili Interactive Labs, comercializada como EndeavourRx . El ensayo pediátrico aleatorizado, doble ciego, de grupos paralelos y controlado STARS-ADHD demostró que AKL-T01 mejoró significativamente el rendimiento en la Prueba de Variables de Atención , una medida objetiva de atención y control inhibitorio, en comparación con un grupo de control después de cuatro semanas de uso en el hogar. [243] Un estudio pediátrico abierto posterior, STARS-Adjunct, publicado en npj Digital Medicine de Nature Portfolio evaluó AKL-T01 como un tratamiento complementario para niños con TDAH que tomaban medicación estimulante o no recibían farmacoterapia estimulante. Los resultados mostraron mejoras en el deterioro relacionado con el TDAH (medido por la Escala de calificación del deterioro) y los síntomas del TDAH después de 4 semanas de tratamiento, con efectos que persistieron durante una pausa de 4 semanas y mejoraron aún más con un período de tratamiento adicional. [244] Cabe destacar que la magnitud de la mejora medida fue similar para los niños que tomaban y no tomaban estimulantes. [244] En 2020, AKL-T01 recibió la autorización de comercialización para el TDAH pediátrico de la FDA , convirtiéndose en "el primer tratamiento basado en juegos al que la FDA le otorgó la autorización de comercialización para cualquier tipo de afección". [245]
Además de las poblaciones pediátricas, un estudio de 2023 en el Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry investigó la eficacia y seguridad de AKL-T01 en adultos con TDAH. Después de seis semanas de tratamiento en el hogar con AKL-T01, los participantes mostraron mejoras significativas en las medidas objetivas de atención ( TOVA - Attention Comparison Score ), los síntomas de TDAH informados (subescala de inatención ADHD-RS-IV y puntuación total) y la calidad de vida informada (AAQoL). [246] La magnitud de la mejora en la atención fue casi siete veces mayor que la informada en los ensayos pediátricos. [246] El tratamiento fue bien tolerado, con un alto cumplimiento y sin eventos adversos graves. [246]
Medicamento
Los medicamentos para el TDAH parecen aliviar los síntomas a través de sus efectos sobre el sistema ejecutivo prefrontal, el sistema estriatal y las regiones y redes relacionadas en el cerebro; generalmente al aumentar la neurotransmisión de noradrenalina y dopamina . [247] [248] [249]
Estimulantes
El metilfenidato y la anfetamina o sus derivados suelen ser tratamientos de primera línea para el TDAH. [250] [251] Alrededor del 70 por ciento responde al primer estimulante probado y tan solo el 10 por ciento no responde ni a las anfetaminas ni al metilfenidato. [227] Los estimulantes también pueden reducir el riesgo de lesiones no intencionales en niños con TDAH. [252] Los estudios de imágenes por resonancia magnética sugieren que el tratamiento a largo plazo con anfetamina o metilfenidato disminuye las anomalías en la estructura y función cerebral encontradas en sujetos con TDAH. [253] [254] [255] Una revisión de 2018 encontró el mayor beneficio a corto plazo con metilfenidato en niños y anfetaminas en adultos. [232] Los estudios y metaanálisis muestran que la anfetamina es ligeramente más eficaz que el metilfenidato para reducir los síntomas, [256] [257] y son una farmacoterapia más eficaz para el TDAH que los agonistas α2 [258] pero el metilfenidato tiene una eficacia comparable a la de los no estimulantes como la atomoxetina. En una sinopsis clínica Cochrane , el Dr. Storebø y sus colegas resumieron su metarrevisión [259] sobre el metilfenidato para el TDAH en niños y adolescentes. El metaanálisis planteó dudas sustanciales sobre la eficacia del fármaco en relación con un placebo. Esto provocó una fuerte reacción crítica del Grupo Europeo de Directrices para el TDAH y de personas de la comunidad científica, que identificaron una serie de fallos en la revisión. [260] [261] [262] [263] [264] [265] Desde al menos septiembre de 2021, existe un consenso científico unánime y global de que el metilfenidato es seguro y altamente efectivo para tratar el TDAH. [7] [266] La misma revista publicó una revisión sistemática posterior (2022) del metilfenidato de liberación prolongada para adultos, concluyendo dudas similares sobre la certeza de la evidencia. [267] Sin embargo, otras revisiones sistemáticas y metanálisis recientes encuentran certeza en la seguridad y alta eficacia del metilfenidato para reducir los síntomas del TDAH, [232] [268] [269] para aliviar los déficits subyacentes del funcionamiento ejecutivo, [270] y para reducir sustancialmente las consecuencias adversas del TDAH no tratado con un tratamiento continuo. [7] Las guías clínicas a nivel internacional también son consistentes en aprobar la seguridad y eficacia del metilfenidato y recomendarlo como tratamiento de primera línea para el trastorno. [7]
Los datos de seguridad y eficacia han sido revisados extensamente por los reguladores médicos (por ejemplo, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. y la Agencia Europea de Medicamentos), los desarrolladores de pautas internacionales basadas en evidencia (por ejemplo, el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Asistencial del Reino Unido y la Academia Estadounidense de Pediatría) y las agencias gubernamentales que han respaldado estas pautas (por ejemplo, el Consejo Nacional de Salud e Investigación Médica de Australia). Estos grupos profesionales concluyen unánimemente, con base en la evidencia científica, que el metilfenidato es seguro y efectivo y debe considerarse como un tratamiento de primera línea para el TDAH. [7]
La probabilidad de desarrollar insomnio para pacientes con TDAH que toman estimulantes se ha medido entre el 11 y el 45 por ciento para diferentes medicamentos, [271] y puede ser una razón principal para la interrupción. Otros efectos secundarios, como tics , disminución del apetito y pérdida de peso, o labilidad emocional , también pueden llevar a la interrupción. [227] La psicosis y la manía por estimulantes son raras en dosis terapéuticas y parecen ocurrir en aproximadamente el 0,1 % de los individuos, dentro de las primeras semanas después de comenzar la terapia con anfetaminas. [272] [273] [274] La seguridad de estos medicamentos durante el embarazo no está clara. [275] La mejoría de los síntomas no se mantiene si se suspende la medicación. [276] [228] [277]
Los efectos a largo plazo de la medicación para el TDAH aún no se han determinado por completo, [278] [279] aunque los estimulantes generalmente son beneficiosos y seguros hasta por dos años para niños y adolescentes. [280] Un metaanálisis de 2022 no encontró una asociación estadísticamente significativa entre la medicación para el TDAH y el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) en los grupos de edad, aunque el estudio sugiere que se justifica una mayor investigación para los pacientes con ECV preexistente, así como el uso de medicación a largo plazo. [281] Se ha recomendado un seguimiento regular en aquellos en tratamiento a largo plazo. [282] Hay indicios que sugieren que la terapia estimulante para niños y adolescentes debe suspenderse periódicamente para evaluar la necesidad continua de medicación, disminuir el posible retraso del crecimiento y reducir la tolerancia. [283] [284] Aunque potencialmente adictivos en dosis altas, [285] [286] los estimulantes utilizados para tratar el TDAH tienen un bajo potencial de abuso. [250] El tratamiento con estimulantes es protector contra el abuso de sustancias o no tiene efecto. [60] : 12 [278] [285]
La mayoría de los estudios sobre la nicotina y otros agonistas nicotínicos como tratamientos para el TDAH han mostrado resultados favorables; sin embargo, ningún fármaco nicotínico ha sido aprobado para el tratamiento del TDAH. [287] La cafeína se utilizaba anteriormente como tratamiento de segunda línea para el TDAH, pero las investigaciones indican que no tiene efectos significativos en la reducción de los síntomas del TDAH. La cafeína parece ayudar con el estado de alerta, la excitación y el tiempo de reacción, pero no con el tipo de falta de atención implicada en el TDAH (atención sostenida/persistencia). [288] La pseudoefedrina y la efedrina no afectan los síntomas del TDAH. [250]
El modafinilo ha demostrado cierta eficacia para reducir la gravedad del TDAH en niños y adolescentes. [289] Se puede recetar fuera de etiqueta para tratar el TDAH.
No estimulantes
Dos medicamentos no estimulantes, atomoxetina y viloxazina , están aprobados por la FDA y en otros países para el tratamiento del TDAH.
La atomoxetina , debido a su falta de riesgo de adicción, puede ser preferida en aquellos que están en riesgo de uso recreativo o compulsivo de estimulantes, aunque falta evidencia para apoyar su uso sobre estimulantes por esta razón. [60] : 13 La atomoxetina alivia los síntomas del TDAH a través de la recaptación de norepinefrina y aumentando indirectamente la dopamina en la corteza prefrontal, [249] compartiendo el 70-80% de las regiones cerebrales con estimulantes en sus efectos producidos. [248] Se ha demostrado que la atomoxetina mejora significativamente el rendimiento académico. [290] [291] Los metanálisis y las revisiones sistemáticas han encontrado que la atomoxetina tiene una eficacia comparable, una tolerabilidad y una tasa de respuesta iguales (75%) al metilfenidato en niños y adolescentes. En adultos, la eficacia y las tasas de interrupción son equivalentes. [292] [293] [294] [295]
Los análisis de datos de ensayos clínicos sugieren que la viloxazina es aproximadamente tan efectiva como la atomoxetina y el metilfenidato, pero con menos efectos secundarios. [296]
Se ha demostrado que la amantadina induce mejoras similares en niños tratados con metilfenidato , con efectos secundarios menos frecuentes. [297] Un estudio retrospectivo de 2021 mostró que la amantadina puede servir como un complemento eficaz a los estimulantes para los síntomas relacionados con el TDAH y parece ser una alternativa más segura a los antipsicóticos de segunda o tercera generación. [298]
Algunos médicos también utilizan el bupropión fuera de indicación debido a los resultados de las investigaciones. Es eficaz, pero ligeramente menos que la atomoxetina y el metilfenidato. [299]
Hay poca evidencia sobre los efectos de la medicación en las conductas sociales. [300] Los antipsicóticos también pueden usarse para tratar la agresión en el TDAH. [301]
Agonistas alfa-2a
Dos agonistas alfa-2a , formulaciones de liberación prolongada de guanfacina y clonidina , están aprobados por la FDA y en otros países para el tratamiento del TDAH (eficaces en niños y adolescentes, pero aún no se ha demostrado su eficacia en adultos). [302] [303] Parecen ser modestamente menos eficaces que los estimulantes (anfetamina y metilfenidato) y los no estimulantes (atomoxetina y viloxazina) para reducir los síntomas, [304] [305] pero pueden ser alternativas útiles o usarse junto con un estimulante. Estos medicamentos actúan ajustando los puertos alfa-2a en el exterior de las células nerviosas noradrenérgicas en las redes ejecutivas prefrontales, por lo que la información (señal eléctrica) se confunde menos con el ruido. [306]
Pautas
Las pautas sobre cuándo utilizar medicamentos varían según el país. El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención del Reino Unido recomienda su uso en niños solo en casos graves, aunque en el caso de los adultos, los medicamentos son un tratamiento de primera línea. [307] Por el contrario, la mayoría de las pautas de los Estados Unidos recomiendan medicamentos en la mayoría de los grupos de edad. [308] Los medicamentos no se recomiendan especialmente para niños en edad preescolar. [307] [181] Puede producirse una dosis insuficiente de estimulantes, lo que puede dar lugar a una falta de respuesta o a una pérdida posterior de la eficacia. [309] Esto es especialmente común en adolescentes y adultos, ya que la dosificación aprobada se basa en niños en edad escolar, lo que hace que algunos médicos utilicen en su lugar una dosificación no autorizada basada en el peso o en los beneficios. [310] [311] [312]
Ejercicio
El ejercicio no reduce los síntomas del TDAH. [7] La conclusión de la Declaración de Consenso Internacional se basa en dos metanálisis: uno de 10 estudios con 300 niños y el otro de 15 estudios y 668 participantes, que mostraron que el ejercicio no produce reducciones estadísticamente significativas en los síntomas del TDAH. Una revisión sistemática y un metanálisis de 2024 encargados por el Patient-Centered Outcomes Research Institute (PCORI) identificaron siete estudios sobre la eficacia del ejercicio físico para tratar los síntomas del TDAH. [202] El tipo y la cantidad de ejercicio variaron ampliamente entre los estudios, desde intervenciones de artes marciales hasta entrenamiento en cinta de correr, tenis de mesa o ejercicio aeróbico. Los efectos informados no se replicaron, lo que llevó a los autores a concluir que no hay evidencia suficiente de que la intervención con ejercicios sea una forma eficaz de tratamiento para los síntomas del TDAH. [202]
Dieta
Las modificaciones dietéticas no son recomendadas a partir de 2019 [update]por la Academia Estadounidense de Pediatría , el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención , o la Agencia para la Investigación y Calidad de la Atención Médica debido a evidencia insuficiente. [313] [307]
Un metanálisis de 2013 encontró que menos de un tercio de los niños con TDAH experimentan alguna mejoría en los síntomas con la suplementación con ácidos grasos libres o una disminución del consumo de colorantes alimentarios artificiales. [164] Estos beneficios pueden estar limitados a los niños con sensibilidades alimentarias o aquellos que están siendo tratados simultáneamente con medicamentos para el TDAH. [164] Esta revisión también encontró que la evidencia no respalda la eliminación de otros alimentos de la dieta para tratar el TDAH. [164] Una revisión de 2014 encontró que una dieta de eliminación da como resultado un pequeño beneficio general en una minoría de niños, como aquellos con alergias. [179] Una revisión de 2016 afirmó que no se recomienda el uso de una dieta sin gluten como tratamiento estándar para el TDAH. [222] Una revisión de 2017 mostró que una dieta de eliminación de pocos alimentos puede ayudar a los niños demasiado pequeños para ser medicados o que no responden a la medicación, mientras que la suplementación con ácidos grasos libres o la disminución del consumo de colorantes alimentarios artificiales como tratamiento estándar para el TDAH no se recomienda. [314] Las deficiencias crónicas de hierro, magnesio y yodo pueden tener un impacto negativo en los síntomas del TDAH. [315] Existe una pequeña cantidad de evidencia de que los niveles más bajos de zinc en los tejidos pueden estar asociados con el TDAH. [316] En ausencia de una deficiencia de zinc demostrada (lo cual es raro fuera de los países en desarrollo), no se recomienda la suplementación con zinc como tratamiento para el TDAH. [317] Sin embargo, la suplementación con zinc puede reducir la dosis mínima efectiva de anfetamina cuando se usa con anfetamina para el tratamiento del TDAH. [318]
Pronóstico
El TDAH persiste hasta la edad adulta en aproximadamente el 30-50% de los casos. [319] Es probable que los afectados desarrollen mecanismos de afrontamiento a medida que maduran, compensando así en cierta medida sus síntomas previos. [218] Los niños con TDAH tienen un mayor riesgo de lesiones no intencionales. [252] Se han encontrado efectos de la medicación sobre el deterioro funcional y la calidad de vida (p. ej., menor riesgo de accidentes) en múltiples dominios. [320] Las tasas de tabaquismo entre las personas con TDAH son más altas que en la población general, aproximadamente el 40%. [321]
Aproximadamente el 30-50% de las personas diagnosticadas en la infancia continúan teniendo TDAH en la edad adulta , y se estima que el 2,58% de los adultos tienen TDAH que comenzó en la infancia. [216] [322] [ text–source integrity? ] En los adultos, la hiperactividad suele ser reemplazada por inquietud interior , y los adultos a menudo desarrollan habilidades de afrontamiento para compensar sus deficiencias. Puede resultar difícil distinguir este trastorno de otras afecciones, así como de niveles elevados de actividad dentro del rango de conducta normal. El TDAH tiene un impacto negativo en la calidad de vida relacionada con la salud del paciente, que puede verse exacerbada por otros trastornos psiquiátricos, como la ansiedad y la depresión, o puede aumentar el riesgo de padecerlos. [229] Las personas con TDAH también pueden enfrentarse a conceptos erróneos y estigma. [7]
Las personas con TDAH están significativamente sobrerrepresentadas en las poblaciones penitenciarias. Aunque no existe una estimación generalmente aceptada de la prevalencia del TDAH entre los reclusos, un metanálisis de 2015 estimó una prevalencia del 25,5%, y un metanálisis más amplio de 2018 estimó la frecuencia en un 26,2%. [323]
Epidemiología
Se estima que el TDAH afecta a alrededor del 6-7% de las personas de 18 años o menos cuando se diagnostica según los criterios del DSM-IV. [325] Cuando se diagnostica según los criterios de la CIE-10, las tasas en este grupo de edad se estiman en alrededor del 1-2%. [326] Las tasas son similares entre países y las diferencias en las tasas dependen principalmente de cómo se diagnostica. [327] Los niños en América del Norte parecen tener una tasa más alta de TDAH que los niños en África y Oriente Medio; se cree que esto se debe a diferentes métodos de diagnóstico en lugar de una diferencia en la frecuencia subyacente. (La misma publicación que describe esta diferencia también señala que la diferencia puede tener su origen en los estudios disponibles de estas respectivas regiones, ya que muchos más estudios fueron de América del Norte que de África y Oriente Medio). [328] En 2019, [update]se estimó que afectaba a 84,7 millones de personas en todo el mundo. [2]
El TDAH se diagnostica aproximadamente con el doble de frecuencia en niños que en niñas, [4] [325] y 1,6 veces más a menudo en hombres que en mujeres, [4] aunque el trastorno se pasa por alto en las niñas o se diagnostica en etapas posteriores de la vida porque sus síntomas a veces difieren de los criterios de diagnóstico. [332] [333] En 2014, Keith Conners , uno de los primeros defensores del reconocimiento del trastorno, se pronunció en contra del sobrediagnóstico en un artículo del New York Times . [334] Por el contrario, una revisión de la literatura médica revisada por pares de 2014 indicó que el TDAH está infradiagnosticado en adultos. [322]
Estudios de varios países han informado que los niños nacidos más cerca del inicio del año escolar son diagnosticados y medicados con mayor frecuencia con TDAH que sus compañeros de clase mayores. [335] Se demostró que los niños nacidos en diciembre, cuando la edad límite para la escolarización era el 31 de diciembre, tenían un 30% más de probabilidades de ser diagnosticados y un 41% más de probabilidades de ser tratados que los nacidos en enero. Las niñas nacidas en diciembre tuvieron un aumento porcentual de diagnóstico y tratamiento del 70% y 77% respectivamente en comparación con las nacidas en enero. Se informó que los niños nacidos en los últimos tres días de un año calendario tenían niveles significativamente más altos de diagnóstico y tratamiento para TDAH que los niños nacidos en los primeros tres días de un año calendario. Los estudios sugieren que el diagnóstico de TDAH es propenso al análisis subjetivo. [336]
Las tasas de diagnóstico y tratamiento han aumentado tanto en el Reino Unido como en los Estados Unidos desde la década de 1970. Antes de 1970, era raro que los niños fueran diagnosticados con TDAH, mientras que en la década de 1970 las tasas eran de alrededor del 1%. [337] Se cree que esto se debe principalmente a los cambios en la forma en que se diagnostica la afección [338] y la disposición de las personas a tratarla con medicamentos en lugar de un verdadero cambio en la incidencia. [326] Con tasas de diagnóstico muy diferentes entre países, estados dentro de los países, razas y etnias, algunos factores sospechosos distintos de los síntomas del TDAH están desempeñando un papel en el diagnóstico, como las normas culturales. [339] [336]
A pesar de mostrar una mayor frecuencia de síntomas asociados con el TDAH, los niños no blancos en los EE. UU. tienen menos probabilidades que los niños blancos de ser diagnosticados o tratados por TDAH, un hallazgo que a menudo se explica por el sesgo entre los profesionales de la salud, así como por los padres que pueden ser reacios a reconocer que su hijo tiene TDAH. [340] Las diferencias transculturales en el diagnóstico del TDAH también pueden atribuirse a los efectos duraderos de prácticas médicas dañinas y racialmente dirigidas. Las pseudociencias médicas, en particular las que se dirigieron a las poblaciones negras durante el período de la esclavitud en los EE. UU., conducen a una desconfianza en las prácticas médicas dentro de ciertas comunidades. La combinación de los síntomas del TDAH que a menudo se consideran una mala conducta en lugar de una condición psiquiátrica, y el uso de medicamentos para regular el TDAH, dan como resultado una vacilación para confiar en un diagnóstico de TDAH. Los casos de diagnóstico erróneo de TDAH también pueden ocurrir debido a los estereotipos de las personas de color. Debido a los síntomas determinados subjetivamente del TDAH, los profesionales médicos pueden diagnosticar a las personas basándose en el comportamiento estereotipado o diagnosticar erróneamente debido a las diferencias culturales en la presentación de los síntomas. [341]
Un estudio de 2024 publicado en el Informe semanal de morbilidad y mortalidad de los CDC informa que alrededor de 15,5 millones de adultos estadounidenses padecen trastorno por déficit de atención con hiperactividad y muchos de ellos enfrentan dificultades para acceder al tratamiento. [342] Un tercio de las personas diagnosticadas habían recibido una receta para un fármaco estimulante en el último año, pero casi tres cuartas partes de ellas informaron dificultades para surtir la receta debido a la escasez de medicamentos. [343]
Historia
El TDAH se conocía oficialmente como trastorno por déficit de atención ( TDA ) entre 1980 y 1987; antes de la década de 1980, se conocía como reacción hipercinética de la infancia . Se han descrito síntomas similares a los del TDAH en la literatura médica que se remonta al siglo XVIII. Sir Alexander Crichton describe la "inquietud mental" en su libro Una investigación sobre la naturaleza y el origen del trastorno mental escrito en 1798. [344] [345] Hizo observaciones sobre niños que mostraban signos de falta de atención y tenían "inquietud". La primera descripción clara del TDAH se atribuye a George Still en 1902 durante una serie de conferencias que dio en el Royal College of Physicians de Londres. [346] [338]
La terminología utilizada para describir la afección ha cambiado con el tiempo y ha incluido: disfunción cerebral mínima en el DSM-I (1952), reacción hipercinética de la infancia en el DSM-II (1968) y trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad en el DSM-III (1980). [338] En 1987, esto se cambió a TDAH en el DSM-III-R, y en 1994 el DSM-IV dividió el diagnóstico en tres subtipos: TDAH tipo inatento, TDAH tipo hiperactivo-impulsivo y TDAH tipo combinado. [347] Estos términos se mantuvieron en el DSM-5 en 2013 y en el DSM-5-TR en 2022. [3] [4] Antes del DSM, los términos incluían daño cerebral mínimo en la década de 1930. [348]
El TDAH, su diagnóstico y su tratamiento han sido controvertidos desde la década de 1970. [228] [6] Las posiciones varían desde la opinión de que el TDAH está dentro del rango normal de comportamiento [93] [349] hasta la hipótesis de que el TDAH es una condición genética. [350] Otras áreas de controversia incluyen el uso de medicamentos estimulantes en niños, [228] el método de diagnóstico y la posibilidad de sobrediagnóstico. [351] En 2009, el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención afirma que los tratamientos y métodos de diagnóstico actuales se basan en la visión dominante de la literatura académica. [352]
Una vez que los estudios de neuroimagen fueron posibles, los estudios de la década de 1990 respaldaron la teoría preexistente de que las diferencias neurológicas (en particular en los lóbulos frontales ) estaban involucradas en el TDAH. Se identificó un componente genético y se reconoció que el TDAH era un trastorno persistente y de largo plazo que duraba desde la infancia hasta la edad adulta. [353] [354] El TDAH se dividió en los tres subtipos actuales debido a un ensayo de campo realizado por Lahey y colegas y publicado en 1994. [355] En 2021, equipos globales de científicos elaboraron la Declaración de Consenso Internacional que recopila hallazgos basados en evidencia sobre el trastorno. [7]
En 1934, la Benzedrina se convirtió en el primer medicamento anfetamínico aprobado para su uso en los Estados Unidos. [356] El metilfenidato se introdujo en la década de 1950 y la dextroanfetamina enantiopura en la década de 1970. [338] El uso de estimulantes para tratar el TDAH se describió por primera vez en 1937. [357] Charles Bradley les dio Benzedrina a los niños con trastornos de conducta y descubrió que mejoraba el rendimiento académico y la conducta. [358] [359]
Direcciones de investigación
Posibles rasgos positivos
Los posibles rasgos positivos del TDAH son una nueva vía de investigación y, por lo tanto, limitada.
Una revisión de 2020 encontró que la creatividad puede estar asociada con los síntomas del TDAH, en particular el pensamiento divergente y la cantidad de logros creativos, pero no con el trastorno del TDAH en sí, es decir, no se ha encontrado que aumente en personas diagnosticadas con el trastorno, solo en personas con síntomas subclínicos o aquellas que poseen rasgos asociados con el trastorno. El pensamiento divergente es la capacidad de producir soluciones creativas que difieren significativamente entre sí y considerar el problema desde múltiples perspectivas. Las personas con síntomas de TDAH podrían tener ventaja en esta forma de creatividad, ya que tienden a tener una atención difusa, lo que les permite cambiar rápidamente entre aspectos de la tarea en consideración; memoria asociativa flexible , lo que les permite recordar y usar ideas más distantemente relacionadas que se asocia con la creatividad; e impulsividad, lo que les permite considerar ideas que otros pueden no tener. [360]
Posibles biomarcadores para el diagnóstico
Las revisiones de los biomarcadores del TDAH han observado que la expresión de la monoaminooxidasa plaquetaria , la noradrenalina urinaria , la MHPG urinaria y los niveles de fenetilamina urinaria difieren de manera constante entre los individuos con TDAH y los controles sin TDAH. Estas mediciones podrían servir como biomarcadores de diagnóstico para el TDAH, pero se necesita más investigación para establecer su utilidad diagnóstica. Las concentraciones de fenetilamina en orina y plasma sanguíneo son más bajas en los individuos con TDAH en relación con los controles. Los dos medicamentos más comúnmente recetados para el TDAH, la anfetamina y el metilfenidato , aumentan la biosíntesis de fenetilamina en individuos con TDAH que responden al tratamiento. [158] Las concentraciones urinarias más bajas de fenetilamina se asocian con síntomas de falta de atención en los individuos con TDAH. [361]
^ Young K (9 de febrero de 2017). «¿Ansiedad o TDAH? Por qué a veces parecen iguales y cómo diferenciarlos». Hola Sigmund . Archivado desde el original el 26 de enero de 2023. Consultado el 27 de enero de 2023 .
^ ab Institute for Health Metrics and Evaluation (17 de octubre de 2020). «Estudio de la carga mundial de enfermedades 2019: trastorno por déficit de atención e hiperactividad: causa de nivel 3» (PDF) . The Lancet . 396 (10258). Tabla 1. Archivado (PDF) del original el 7 de enero de 2021 . Consultado el 7 de enero de 2021 .Se utilizaron criterios DSM-IV-TR y CIE-10.
^ abcdefghij Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (5.ª ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing. 2013. págs. 59-65. ISBN978-0-89042-555-8.
^ abc «6A05 Trastorno por déficit de atención e hiperactividad». Clasificación Internacional de Enfermedades (11.ª ed.). Febrero de 2022 [2019]. Archivado desde el original el 1 de agosto de 2018. Consultado el 8 de mayo de 2022 .
^ ab Foreman DM (febrero de 2006). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: aspectos legales y éticos". Archivos de enfermedades en la infancia . 91 (2): 192–194. doi :10.1136/adc.2004.064576. PMC 2082674 . PMID 16428370.
^ abcdefghijklmnopqrstu vw Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (septiembre de 2021). "Declaración de consenso internacional de la Federación Mundial de TDAH: 208 conclusiones basadas en evidencia sobre el trastorno". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 128 . Elsevier BV: 789–818. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022 . ISSN 0149-7634. PMC 8328933 . PMID 33549739.
^ [3] [4] [5] [6] [7]
^ Pievsky MA, McGrath RE (marzo de 2018). "El perfil neurocognitivo del trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una revisión de metaanálisis". Archivos de neuropsicología clínica . 33 (2): 143–157. doi : 10.1093/arclin/acx055 . PMID 29106438.
^ Schoechlin C, Engel RR (agosto de 2005). "Rendimiento neuropsicológico en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos: metaanálisis de datos empíricos". Archivos de neuropsicología clínica . 20 (6): 727–744. doi :10.1016/j.acn.2005.04.005. PMID 15953706.
^ Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (febrero de 2013). "Metaanálisis de estudios de imágenes por resonancia magnética funcional sobre inhibición y atención en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: exploración de los efectos específicos de la tarea, de la medicación estimulante y de la edad". JAMA Psychiatry . 70 (2): 185–198. doi :10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID 23247506.
^ ab Hoogman M, Muetzel R, Guimaraes JP, Shumskaya E, Mennes M, Zwiers MP, et al. (julio de 2019). "Imágenes cerebrales de la corteza en el TDAH: un análisis coordinado de muestras clínicas y poblacionales a gran escala". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 176 (7): 531–542. doi : 10.1176/appi.ajp.2019.18091033. PMC 6879185 . PMID 31014101.
^ abcd Brown TE (octubre de 2008). "ADD/ADHD y deterioro de la función ejecutiva en la práctica clínica". Current Psychiatry Reports . 10 (5): 407–411. doi :10.1007/s11920-008-0065-7. PMID 18803914. S2CID 146463279.
^ abcdefgh Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulo 6: Sistemas de proyección amplia: monoaminas, acetilcolina y orexina". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 148, 154–157. ISBN978-0-07-148127-4. La DA tiene múltiples acciones en la corteza prefrontal. Promueve el "control cognitivo" de la conducta: la selección y el control exitoso de la conducta para facilitar el logro de las metas elegidas. Los aspectos del control cognitivo en los que la DA desempeña un papel incluyen la memoria de trabajo, la capacidad de mantener la información "en línea" para guiar las acciones, la supresión de conductas prepotentes que compiten con las acciones dirigidas a un objetivo y el control de la atención y, por lo tanto, la capacidad de superar las distracciones. El control cognitivo se ve afectado en varios trastornos, incluido el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. ... Las proyecciones noradrenérgicas del LC interactúan así con las proyecciones dopaminérgicas del VTA para regular el control cognitivo. ... no se ha demostrado que la 5HT haga una contribución terapéutica al tratamiento del TDAH.
^ ab Diamond A (2013). "Funciones ejecutivas". Revisión anual de psicología . 64 : 135–168. doi :10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861 . PMID 23020641. Las funciones ejecutivas y la corteza prefrontal son las primeras en sufrir, y sufren desproporcionadamente, si algo no está bien en tu vida. Sufren primero, y más, si estás estresado (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), triste (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), solo (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), privado de sueño (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007), o no estás en forma físicamente (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Cualquiera de estos puede hacer que parezca que tienes un trastorno de las funciones ejecutivas, como el TDAH, cuando no es así.
^ abcde Antshel KM, Hier BO, Barkley RA (2014). "Teoría del funcionamiento ejecutivo y TDAH". En Goldstein S, Naglieri JA (eds.). Manual de funcionamiento ejecutivo . Nueva York, Nueva York: Springer. págs. 107-120. doi :10.1007/978-1-4614-8106-5_7. ISBN978-1-4614-8106-5.
^ [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16]
^ ab Retz W, Stieglitz RD, Corbisiero S, Retz-Junginger P, Rösler M (octubre de 2012). "Desregulación emocional en el TDAH en adultos: ¿cuál es la evidencia empírica?". Expert Review of Neurotherapeutics . 12 (10): 1241–1251. doi :10.1586/ern.12.109. PMID 23082740. S2CID 207221320.
^ Faraone SV, Rostain AL, Blader J, Busch B, Childress AC, Connor DF, et al. (febrero de 2019). "Revisión de un profesional: desregulación emocional en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: implicaciones para el reconocimiento clínico y la intervención". Revista de psicología infantil y psiquiatría, y disciplinas afines . 60 (2): 133–150. doi :10.1111/jcpp.12899. PMID 29624671.
^ Shaw P, Stringaris A, Nigg J, Leibenluft E (marzo de 2014). "Desregulación emocional en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". The American Journal of Psychiatry . 171 (3): 276–293. doi :10.1176/appi.ajp.2013.13070966. PMC 4282137 . PMID 24480998.
^ [18] [19] [20]
^ Barkley RA, Murphy KR (1 de junio de 2011). "La naturaleza de los déficits de la función ejecutiva (FE) en las actividades de la vida diaria en adultos con TDAH y su relación con el desempeño en las pruebas de FE". Revista de psicopatología y evaluación conductual . 33 (2): 137–158. doi :10.1007/s10862-011-9217-x. ISSN 1573-3505.
^ Fleming M, Fitton CA, Steiner MF, McLay JS, Clark D, King A, et al. (julio de 2017). "Resultados educativos y de salud de niños tratados por trastorno por déficit de atención e hiperactividad". JAMA Pediatrics . 171 (7): e170691. doi :10.1001/jamapediatrics.2017.0691. PMC 6583483 . PMID 28459927.
^ Lee YC, Yang HJ, Chen VC, Lee WT, Teng MJ, Lin CH, et al. (1 de abril de 2016). "Metaanálisis de la calidad de vida en niños y adolescentes con TDAH: mediante el informe de los padres y el informe del propio niño utilizando PedsQL™". Investigación en discapacidades del desarrollo . 51–52: 160–172. doi :10.1016/j.ridd.2015.11.009. PMID 26829402.
^ Barkley RA, Fischer M (julio de 2019). "Síndrome del niño hiperactivo y expectativa de vida estimada en el seguimiento de adultos jóvenes: el papel de la persistencia del TDAH y otros predictores potenciales". Journal of Attention Disorders . 23 (9): 907–923. doi :10.1177/1087054718816164. PMID 30526189. S2CID 54472439.
^ Cattoi B, Alpern I, Katz JS, Keepnews D, Solanto MV (abril de 2022). "Los resultados adversos para la salud, la carga económica y las implicaciones para la salud pública del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) no controlado: un llamado a la acción resultante de la Cumbre CHADD, Washington, DC, 17 de octubre de 2019". Revista de trastornos de la atención . 26 (6): 807–808. doi :10.1177/10870547211036754. PMID 34585995. S2CID 238218526.
^ Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (1 de septiembre de 2021). "Declaración de consenso internacional de la Federación Mundial de TDAH: 208 conclusiones basadas en evidencia sobre el trastorno". Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 128 : 789–818. doi :10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. ISSN 0149-7634. PMC 8328933 . PMID 33549739.
^ Barkley RA, Murphy KR (1 de junio de 2011). "La naturaleza de los déficits de la función ejecutiva (FE) en las actividades de la vida diaria en adultos con TDAH y su relación con el desempeño en las pruebas de FE". Revista de psicopatología y evaluación conductual . 33 (2): 137–158. doi :10.1007/s10862-011-9217-x. ISSN 1573-3505.
^ Groen Y, Priegnitz U, Fuermaier AB, Tucha L, Tucha O, Aschenbrenner S, et al. (diciembre de 2020). "Prueba de la relación entre el TDAH y las experiencias de hiperconcentración". Investigación en Discapacidades del Desarrollo . 107 : 103789. doi : 10.1016/j.ridd.2020.103789. PMID 33126147.
^ Ayers-Glassey S, MacIntyre PD (septiembre de 2021). "Investigación de la desregulación emocional y las características de perseveración y fluidez de la hiperconcentración del TDAH en estudiantes universitarios canadienses". Psicología de la conciencia: teoría, investigación y práctica . 11 (2): 234–251. doi :10.1037/cns0000299.
^ Barkley RA, Murphy KR (1 de junio de 2011). "La naturaleza de los déficits de la función ejecutiva (FE) en las actividades de la vida diaria en adultos con TDAH y su relación con el desempeño en las pruebas de FE". Revista de psicopatología y evaluación conductual . 33 (2): 137–158. doi :10.1007/s10862-011-9217-x. ISSN 1573-3505.
^ Ashinoff BK, Abu-Akel A (febrero de 2021). «Hiperconcentración: la frontera olvidada de la atención». Psychological Research . 85 (1): 1–19. doi :10.1007/s00426-019-01245-8. PMC 7851038 . PMID 31541305.
^ Ishii S, Takagi S, Kobayashi N, Jitoku D, Sugihara G, Takahashi H (16 de marzo de 2023). "Síntoma de hiperconcentración y adicción a Internet en personas con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Frontiers in Psychiatry . 14 : 1127777. doi : 10.3389/fpsyt.2023.1127777 . PMC 10061009 . PMID 37009127.
^ Worthington R, Wheeler S (enero de 2023). "Hiperconcentración y conducta delictiva: una revisión sistemática" (PDF) . The Journal of Forensic Practice . 25 (3): 185–200. doi :10.1108/JFP-01-2022-0005. ISSN 2050-8794. S2CID 258330884.
^ Larsson H, Anckarsater H, Råstam M, Chang Z, Lichtenstein P (enero de 2012). "El trastorno por déficit de atención e hiperactividad infantil como extremo de un rasgo continuo: un estudio genético cuantitativo de 8.500 pares de gemelos". Revista de psicología infantil y psiquiatría, y disciplinas afines . 53 (1): 73–80. doi :10.1111/j.1469-7610.2011.02467.x. PMID 21923806.
^ Lee SH, Ripke S, Neale BM, Faraone SV, Purcell SM, Perlis RH, et al. (septiembre de 2013). "Relación genética entre cinco trastornos psiquiátricos estimada a partir de SNP de todo el genoma". Nature Genetics . 45 (9): 984–994. doi :10.1038/ng.2711. PMC 3800159 . PMID 23933821.
^ Cecil CA, Nigg JT (noviembre de 2022). "Epigenética y TDAH: reflexiones sobre el conocimiento actual, las prioridades de investigación y el potencial traslacional". Molecular Diagnosis & Therapy . 26 (6): 581–606. doi :10.1007/s40291-022-00609-y. PMC 7613776 . PMID 35933504.
^ Nigg JT, Sibley MH, Thapar A, Karalunas SL (diciembre de 2020). "Desarrollo del TDAH: etiología, heterogeneidad y ciclo vital temprano". Revisión anual de psicología del desarrollo . 2 (1): 559–583. doi :10.1146/annurev-devpsych-060320-093413. PMC 8336725. PMID 34368774 .
^ ab Barkley RA (2011). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad, autorregulación y funcionamiento ejecutivo". En Vohs KD, Baumeister RF (eds.). Manual de autorregulación: investigación, teoría y aplicaciones (2.ª ed.). The Guilford Press. págs. 551–563.
^ Brown TE (marzo de 2009). "ADD/ADHD y deterioro de la función ejecutiva en la práctica clínica". Current Attention Disorders Reports . 1 (1): 37–41. doi :10.1007/s12618-009-0006-3. ISSN 1943-457X.
^ abcde «Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (lectura fácil)». Instituto Nacional de Salud Mental. 2013. Archivado desde el original el 14 de abril de 2016. Consultado el 17 de abril de 2016 .
^ Franke B, Michelini G, Asherson P, Banaschewski T, Bilbow A, Buitelaar JK, et al. (octubre de 2018). "¿Vivir rápido, morir joven? Una revisión de las trayectorias de desarrollo del TDAH a lo largo de la vida". Neuropsicofarmacología europea . 28 (10): 1059–1088. doi :10.1016/j.euroneuro.2018.08.001. PMC 6379245 . PMID 30195575.
^ desde https://pure.rug.nl/ws/portalfiles/portal/1124067910/s41572-024-00495-0.pdf
^ Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar JK, Ramos-Quiroga JA, et al. (agosto de 2015). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad" (PDF) . Nature Reviews. Disease Primers . 1 : 15020. doi :10.1038/nrdp.2015.20. PMID 27189265. S2CID 7171541.
^ "Transmisión intergeneracional de conductas de TDAH: más evidencia de heredabilidad que de la teoría de la historia de vida". europepmc.org . 2022 . Consultado el 1 de octubre de 2024 .
^ ab Larsson H, Chang Z, D'Onofrio BM, Lichtenstein P (julio de 2014). "La heredabilidad del trastorno por déficit de atención e hiperactividad diagnosticado clínicamente a lo largo de la vida". Psychological Medicine . 44 (10): 2223–2229. doi :10.1017/S0033291713002493. ISSN 0033-2917. PMC 4071160 . PMID 24107258.
^ Sinopoli KJ, Schachar R, Dennis M (agosto de 2011). "Lesión cerebral traumática y trastorno secundario de déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes: el efecto de la recompensa en el control inhibitorio". Revista de neuropsicología clínica y experimental . 33 (7): 805–819. doi :10.1080/13803395.2011.562864. PMC 3184364 . PMID 21598155.
^ Eme R (abril de 2012). "TDAH: una integración con la lesión cerebral traumática pediátrica". Expert Review of Neurotherapeutics . 12 (4): 475–483. doi :10.1586/ern.12.15. PMID 22449218. S2CID 35718630.
^ Gerring JP, Brady KD, Chen A, Vasa R, Grados M, Bandeen-Roche KJ, et al. (1998). "Prevalencia premórbida del TDAH y desarrollo del TDAH secundario después de una lesión cerebral cerrada". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 37 (6): 647–654. doi : 10.1097/00004583-199806000-00015 . PMID 9628085.
^ Faraone SV, Larsson H (abril de 2019). "Genética del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Psiquiatría molecular . 24 (4): 562–575. doi :10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889 . PMID 29892054.
^ ab Faraone SV, Biederman J (julio de 2016). "¿Puede el trastorno por déficit de atención e hiperactividad aparecer en la edad adulta?". JAMA Psychiatry . 73 (7): 655–656. doi :10.1001/jamapsychiatry.2016.0400. PMID 27191055.
^ ab "Datos sobre el TDAH". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 6 de enero de 2016. Archivado desde el original el 22 de marzo de 2016 . Consultado el 20 de marzo de 2016 .
^ ab "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Instituto Nacional de Salud Mental . Septiembre de 2023. Consultado el 2 de enero de 2024 .
^ ab "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos: lo que necesita saber". Instituto Nacional de Salud Mental . Consultado el 2 de enero de 2024 .
^ Dobie C, Donald WB, Hanson M, Heim C, Huxsahl J, Karasov R, et al. (marzo de 2012). "Diagnóstico y tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en atención primaria para niños en edad escolar y adolescentes". National Guideline Clearinghous. pág. 79. Archivado desde el original el 1 de marzo de 2013. Consultado el 10 de octubre de 2012 .
^ ab Ramsay JR (2007). Terapia cognitivo conductual para el TDAH en adultos . Routledge. pp. 4, 25–26. ISBN978-0-415-95501-0.
^ Epstein JN, Loren RE (octubre de 2013). "Cambios en la definición de TDAH en el DSM-5: sutiles pero importantes". Neuropsiquiatría . 3 (5): 455–458. doi :10.2217/npy.13.59. PMC 3955126 . PMID 24644516.
^ Gershon J (enero de 2002). "Una revisión metaanalítica de las diferencias de género en el TDAH". Journal of Attention Disorders . 5 (3): 143–154. doi :10.1177/108705470200500302. PMID 11911007. S2CID 8076914.
^ abcdefghijklmnopqr Kooij SJ, Bejerot S, Blackwell A, Caci H, Casas-Brugué M, Carpentier PJ, et al. (septiembre de 2010). "Declaración de consenso europeo sobre el diagnóstico y el tratamiento del TDAH en adultos: la Red Europea de TDAH en adultos". BMC Psychiatry . 10 (67): 67. doi : 10.1186/1471-244X-10-67 . PMC 2942810 . PMID 20815868.
^ Carpenter Rich E, Loo SK, Yang M, Dang J, Smalley SL (julio de 2009). "Dificultades de funcionamiento social en el TDAH: asociación con el riesgo de TGD". Psicología y psiquiatría clínica infantil . 14 (3): 329–344. doi :10.1177/1359104508100890. PMC 2827258. PMID 19515751 .
^ Coleman WL (agosto de 2008). "Competencia social y formación de amistades en adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Medicina del adolescente . 19 (2): 278–99, x. PMID 18822833.
^ "Directorio de manejo de la ira en pacientes con TDAH". Webmd.com. Archivado desde el original el 5 de noviembre de 2013. Consultado el 17 de enero de 2014 .
^ abc «F90 Trastornos hipercinéticos». Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud, 10.ª revisión . Organización Mundial de la Salud. 2010. Archivado desde el original el 2 de noviembre de 2014. Consultado el 2 de noviembre de 2014 .
^ Bellani M, Moretti A, Perlini C, Brambilla P (diciembre de 2011). "Alteraciones del lenguaje en el TDAH". Epidemiología y Ciencias Psiquiátricas . 20 (4): 311–315. doi : 10.1017/S2045796011000527 . PMID 22201208.
^ Racine MB, Majnemer A, Shevell M, Snider L (abril de 2008). "Rendimiento de escritura a mano en niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)". Journal of Child Neurology . 23 (4): 399–406. doi :10.1177/0883073807309244. PMID 18401033. S2CID 206546871.
^ Peterson RL, Pennington BF (mayo de 2012). "Dislexia del desarrollo". Lancet . 379 (9830): 1997–2007. doi :10.1016/S0140-6736(12)60198-6. PMC 3465717 . PMID 22513218.
^ Sexton CC, Gelhorn HL, Bell JA, Classi PM (noviembre de 2012). "La coocurrencia del trastorno de la lectura y el TDAH: epidemiología, tratamiento, impacto psicosocial y carga económica". Journal of Learning Disabilities . 45 (6): 538–564. doi :10.1177/0022219411407772. PMID 21757683. S2CID 385238.
^ Nicolson RI, Fawcett AJ (enero de 2011). "Dislexia, disgrafía, aprendizaje procedimental y el cerebelo". Cortex; una revista dedicada al estudio del sistema nervioso y el comportamiento . 47 (1): 117–127. doi :10.1016/j.cortex.2009.08.016. PMID 19818437. S2CID 32228208.
^ "Dislexia y TDAH". Archivado desde el original el 21 de febrero de 2023. Consultado el 19 de mayo de 2022 .
^ ab Walitza S, Drechsler R, Ball J (agosto de 2012). "[El niño de la escuela con TDAH]" [El niño de la escuela con TDAH]. Therapeutische Umschau (en alemán). 69 (8): 467–473. doi :10.1024/0040-5930/a000316. PMID 22851461.
^ Frazier TW, Demaree HA, Youngstrom EA (julio de 2004). "Metaanálisis del rendimiento intelectual y neuropsicológico en pruebas de trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Neuropsicología . 18 (3): 543–555. doi :10.1037/0894-4105.18.3.543. PMID 15291732. S2CID 17628705.
^ Mackenzie GB, Wonders E (2016). "Replanteamiento de las prácticas de criterios de exclusión del cociente intelectual en el estudio del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Frontiers in Psychology . 7 : 794. doi : 10.3389/fpsyg.2016.00794 . PMC 4886698 . PMID 27303350.
^ Rommelse N, van der Kruijs M, Damhuis J, Hoek I, Smeets S, Antshel KM, et al. (diciembre de 2016). "Una perspectiva basada en evidencia sobre la validez del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en el contexto de la alta inteligencia". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 71 : 21–47. doi :10.1016/j.neubiorev.2016.08.032. hdl : 2066/163023 . PMID 27590827. S2CID 6698847.
^ Bridgett DJ, Walker ME (marzo de 2006). "Funcionamiento intelectual en adultos con TDAH: un examen metaanalítico de las diferencias de CI a escala completa entre adultos con y sin TDAH". Psychological Assessment . 18 (1): 1–14. doi :10.1037/1040-3590.18.1.1. PMID 16594807.
^ Young S, Hollingdale J, Absoud M, Bolton P, Branney P, Colley W, et al. (mayo de 2020). "Guía para la identificación y el tratamiento de personas con trastorno por déficit de atención e hiperactividad y trastorno del espectro autista basada en el consenso de expertos". BMC Medicine . 18 (1). Springer Science and Business Media LLC: 146. doi : 10.1186/s12916-020-01585-y . PMC 7247165 . PMID 32448170.
^ abc "Síntomas del TDAH". nhs.uk . 20 de octubre de 2017. Archivado desde el original el 1 de febrero de 2021 . Consultado el 15 de mayo de 2018 .
^ ab Bailey E (5 de septiembre de 2007). "TDAH y dificultades de aprendizaje: ¿Cómo puede ayudar a su hijo a afrontar el TDAH y las consiguientes dificultades de aprendizaje? Existe una manera". Remedy Health Media, LLC. Archivado desde el original el 3 de diciembre de 2013. Consultado el 15 de noviembre de 2013 .
^ Krull KR (5 de diciembre de 2007). "Evaluación y diagnóstico del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños" . Actualizado . Wolters Kluwer Health. Archivado desde el original el 5 de junio de 2009. Consultado el 12 de septiembre de 2008 .
^ Hofvander B, Ossowski D, Lundström S, Anckarsäter H (2009). «Continuidad de la conducta antisocial agresiva desde la infancia hasta la edad adulta: la cuestión de la definición del fenotipo». Revista Internacional de Derecho y Psiquiatría . 32 (4): 224–234. doi :10.1016/j.ijlp.2009.04.004. PMID 19428109. Archivado desde el original el 17 de mayo de 2022 . Consultado el 22 de noviembre de 2021 .
^ Rubia K (junio de 2011). "Disfunción frontoestriatal inferior "fría" en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad versus disfunción orbitofrontal-límbica ventromedial "caliente" en el trastorno de conducta: una revisión". Biological Psychiatry . 69 (12). Elsevier BV/The Society of Biological Psychiatry: e69–e87. doi :10.1016/j.biopsych.2010.09.023. PMID 21094938. S2CID 14987165.
^ ab Wilens TE, Spencer TJ (septiembre de 2010). "Comprensión del trastorno por déficit de atención e hiperactividad desde la infancia hasta la edad adulta". Medicina de posgrado . 122 (5): 97–109. doi :10.3810/pgm.2010.09.2206. PMC 3724232. PMID 20861593 .
^ Baud P, Perroud N, Aubry JM (junio de 2011). «[Trastorno bipolar y trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos: diagnóstico diferencial o comorbilidad]». Revue Médicale Suisse (en francés). 7 (297): 1219–1222. doi :10.53738/REVMED.2011.7.297.1219. PMID 21717696.
^ Wilens TE, Morrison NR (julio de 2011). "La intersección del trastorno por déficit de atención e hiperactividad y el abuso de sustancias". Current Opinion in Psychiatry . 24 (4): 280–285. doi :10.1097/YCO.0b013e328345c956. PMC 3435098 . PMID 21483267.
^ Corkum P, Davidson F, Macpherson M (junio de 2011). "Un marco para la evaluación y el tratamiento de los problemas de sueño en niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Clínicas pediátricas de Norteamérica . 58 (3): 667–683. doi :10.1016/j.pcl.2011.03.004. PMID 21600348.
^ Tsai MH, Huang YS (mayo de 2010). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad y trastornos del sueño en niños". The Medical Clinics of North America . 94 (3): 615–632. doi :10.1016/j.mcna.2010.03.008. PMID 20451036.
^ Bendz LM, Scates AC (enero de 2010). "Tratamiento con melatonina para el insomnio en pacientes pediátricos con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Anales de farmacoterapia . 44 (1): 185–191. doi :10.1345/aph.1M365. PMID 20028959. S2CID 207263711.
^ Merino-Andreu M (marzo de 2011). "[Trastorno por déficit de atención e hiperactividad y síndrome de piernas inquietas en niños]". Revista de Neurologia (en español). 52 (Suppl 1): S85–S95. doi :10.33588/rn.52S01.2011037. PMID 21365608.
^ Picchietti MA, Picchietti DL (agosto de 2010). "Avances en el síndrome de piernas inquietas pediátrico: hierro, genética, diagnóstico y tratamiento". Medicina del sueño . 11 (7): 643–651. doi :10.1016/j.sleep.2009.11.014. PMID 20620105.
^ Karroum E, Konofal E, Arnulf I (2008). "[Síndrome de piernas inquietas]". Revue Neurologique (en francés). 164 (8–9): 701–721. doi :10.1016/j.neurol.2008.06.006. PMID 18656214.
^ Wajszilber D, Santiseban JA, Gruber R (diciembre de 2018). "Trastornos del sueño en pacientes con TDAH: impacto y desafíos para su manejo". Nature and Science of Sleep . 10 : 453–480. doi : 10.2147/NSS.S163074 . PMC 6299464 . PMID 30588139.
^ Long Y, Pan N, Ji S, Qin K, Chen Y, Zhang X, et al. (septiembre de 2022). "Anormalidades estructurales cerebrales distintivas en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad y los trastornos por consumo de sustancias: un metanálisis comparativo". Psiquiatría traslacional . 12 (1): 368. doi :10.1038/s41398-022-02130-6. PMC 9448791 . PMID 36068207.
^ abc Centro Colaborador Nacional para la Salud Mental (2009). "Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad". Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad: Diagnóstico y Tratamiento del TDAH en Niños, Jóvenes y Adultos. Guías Clínicas del NICE. Vol. 72. Leicester: British Psychological Society. págs. 18-26, 38. ISBN978-1-85433-471-8. Archivado desde el original el 13 de enero de 2016 – vía NCBI Bookshelf.
^ Storebø OJ, Rasmussen PD, Simonsen E (febrero de 2016). "Asociación entre el apego inseguro y el TDAH: factores de mediación ambiental" (PDF) . Journal of Attention Disorders . 20 (2): 187–196. doi :10.1177/1087054713501079. PMID 24062279. S2CID 23564305. Archivado (PDF) del original el 9 de diciembre de 2021 . Consultado el 22 de noviembre de 2021 .
^ Becker SP, Willcutt EG, Leopold DR, Fredrick JW, Smith ZR, Jacobson LA, et al. (junio de 2023). "Informe de un grupo de trabajo sobre ritmo cognitivo lento: direcciones clave de investigación y un cambio de consenso en la terminología del síndrome de desconexión cognitiva". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 62 (6): 629–645. doi :10.1016/j.jaac.2022.07.821. PMC 9943858 . PMID 36007816.
^ Barkley RA (enero de 2014). «Ritmo cognitivo lento (trastorno por déficit de concentración): estado actual, direcciones futuras y una petición de cambio de nombre» (PDF) . Journal of Abnormal Child Psychology . 42 (1): 117–125. doi :10.1007/s10802-013-9824-y. PMID 24234590. S2CID 8287560. Archivado (PDF) del original el 9 de agosto de 2017.
^ Nazar BP, Bernardes C, Peachey G, Sergeant J, Mattos P, Treasure J (diciembre de 2016). "El riesgo de trastornos alimentarios comórbidos con el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una revisión sistemática y un metanálisis". The International Journal of Eating Disorders . 49 (12): 1045–1057. doi :10.1002/eat.22643. PMID 27859581. S2CID 38002526. Archivado desde el original el 8 de diciembre de 2022 . Consultado el 26 de octubre de 2022 .
^ Schneider M, VanOrmer J, Zlomke K (2019). "Experiencias adversas en la infancia y resiliencia familiar entre niños con trastorno del espectro autista y trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics . 40 (8): 573–580. doi :10.1097/DBP.0000000000000703. PMID 31335581. S2CID 198193637.
^ Moon DS, Bong SJ, Kim BN, Kang NR (enero de 2021). "Asociación entre las experiencias adversas de la madre en la infancia y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en la descendencia: el papel mediador de los riesgos para la salud antes del parto". Soa--Ch'ongsonyon Chongsin Uihak = Journal of Child & Adolescent Psychiatry . 32 (1): 28–34. doi :10.5765/jkacap.200041. PMC 7788667 . PMID 33424239.
^ Ford JD, Connor DF (1 de junio de 2009). "TDAH y trastorno de estrés postraumático". Current Attention Disorders Reports . 1 (2): 60–66. doi :10.1007/s12618-009-0009-0. ISSN 1943-457X. S2CID 145508751.
^ Harrington KM, Miller MW, Wolf EJ, Reardon AF, Ryabchenko KA, Ofrat S (agosto de 2012). "Comorbilidad del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en una muestra de veteranos con trastorno de estrés postraumático". Psiquiatría integral . 53 (6): 679–690. doi :10.1016/j.comppsych.2011.12.001. PMC 6519447 . PMID 22305866.
^ ab Szymanski K, Sapanski L, Conway F (1 de enero de 2011). "Trauma y TDAH: ¿asociación o confusión diagnóstica? Una perspectiva clínica". Revista de psicoterapia infantil, infantil y adolescente . 10 (1). Filadelfia, PA: Taylor & Francis Group: 51–59. doi :10.1080/15289168.2011.575704. eISSN 1940-9214. ISSN 1528-9168. S2CID 144348893.
^ Zhang N, Gao M, Yu J, Zhang Q, Wang W, Zhou C, et al. (octubre de 2022). "Entender la asociación entre las experiencias adversas en la infancia y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad posterior: una revisión sistemática y un metanálisis de estudios observacionales". Cerebro y comportamiento . 12 (10): e32748. doi :10.1002/brb3.2748. PMC 9575611 . PMID 36068993.
^ Nguyen MN, Watanabe-Galloway S, Hill JL, Siahpush M, Tibbits MK, Wichman C (junio de 2019). "Modelo ecológico de compromiso escolar y trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños en edad escolar". European Child & Adolescent Psychiatry . 28 (6): 795–805. doi :10.1007/s00787-018-1248-3. PMID 30390147. S2CID 53263217.
^ Miodus S, Allwood MA, Amoh N (5 de enero de 2021). "Síntomas de TDAH infantil en relación con la exposición al trauma y síntomas de TEPT entre estudiantes universitarios: atención y adaptación al trauma". Revista de trastornos emocionales y conductuales . 29 (3): 187–196. doi :10.1177/1063426620982624. ISSN 1063-4266. S2CID 234159064.
^ "¿Es TDAH o trauma?". Child Mind Institute . Consultado el 18 de abril de 2024 .
^ Williams AE, Giust JM, Kronenberger WG, Dunn DW (2016). "Epilepsia y trastorno por déficit de atención e hiperactividad: vínculos, riesgos y desafíos". Enfermedades neuropsiquiátricas y tratamiento . 12 : 287–296. doi : 10.2147/NDT.S81549 . PMC: 4755462. PMID: 26929624 .
^ Silva RR, Munoz DM, Alpert M (marzo de 1996). "Uso de carbamazepina en niños y adolescentes con características de trastorno por déficit de atención e hiperactividad: un metaanálisis". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 35 (3): 352–358. doi : 10.1097/00004583-199603000-00017 . PMID: 8714324.
^ Instanes JT, Klungsøyr K, Halmøy A, Fasmer OB, Haavik J (febrero de 2018). "TDAH en adultos y enfermedades somáticas comórbidas: una revisión sistemática de la literatura". Revista de trastornos de la atención (revisión sistemática). 22 (3): 203–228. doi :10.1177/1087054716669589. PMC 5987989. PMID 27664125 .
^ Gaur S (mayo de 2022). "La asociación entre el TDAH y la enfermedad celíaca en niños". Children . 9 (6). MDPI: 781. doi : 10.3390/children9060781 . PMC 9221618 . PMID 35740718.
^ Hsu TW, Chen MH, Chu CS, Tsai SJ, Bai YM, Su TP, et al. (mayo de 2022). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad y riesgo de migraña: un estudio longitudinal a nivel nacional". Dolor de cabeza . 62 (5): 634–641. doi :10.1111/head.14306. PMID 35524451. S2CID 248553863.
^ Salem H, Vivas D, Cao F, Kazimi IF, Teixeira AL, Zeni CP (marzo de 2018). "El TDAH se asocia con la migraña: una revisión sistemática y un metanálisis". Psiquiatría infantil y adolescente europea . 27 (3). Springer Science and Business Media LLC: 267–277. doi :10.1007/s00787-017-1045-4. PMID 28905127. S2CID 3949012.
^ Pan PY, Jonsson U, Şahpazoğlu Çakmak SS, Häge A, Hohmann S, Nobel Norrman H, et al. (enero de 2022). "Cefalea en el TDAH como comorbilidad y efecto secundario de los medicamentos: una revisión sistemática y un metanálisis". Medicina psicológica . 52 (1). Cambridge University Press: 14–25. doi : 10.1017/s0033291721004141 . PMC 8711104 . PMID 34635194.
^ Cannon Homaei S, Barone H, Kleppe R, Betari N, Reif A, Haavik J (enero de 2022). "Síntomas del TDAH en enfermedades neurometabólicas: mecanismos subyacentes e implicaciones clínicas". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 132 : 838–856. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.11.012 . PMID 34774900. S2CID 243983688.
^ Brunkhorst-Kanaan N, Libutzki B, Reif A, Larsson H, McNeill RV, Kittel-Schneider S (junio de 2021). "TDAH y accidentes a lo largo de la vida: una revisión sistemática". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 125 . Elsevier: 582–591. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.02.002 . PMID 33582234. S2CID 231885131.
^ Vaa T (enero de 2014). "TDAH y riesgo relativo de accidentes en el tráfico vial: un metaanálisis". Análisis y prevención de accidentes . 62 . Elsevier: 415–425. doi :10.1016/j.aap.2013.10.003. hdl : 11250/2603537 . PMID 24238842.
^ "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)". nhs.uk . 1 de junio de 2018 . Consultado el 16 de febrero de 2024 .
^ González-Bueso V, Santamaría JJ, Fernández D, Merino L, Montero E, Ribas J (2018). "Asociación entre el trastorno por juego en Internet o el uso patológico de videojuegos y la psicopatología comórbida: una revisión exhaustiva". Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública . 15 (4). MDPI: 668. doi : 10.3390/ijerph15040668 . PMC 5923710 . PMID 29614059.
^ Beyens I, Valkenburg PM, Piotrowski JT (2 de octubre de 2018). "Uso de medios de pantalla y conductas relacionadas con el TDAH: cuatro décadas de investigación". PNAS USA . 115 (40). Academia Nacional de Ciencias : 9875–9881. Bibcode :2018PNAS..115.9875B. doi : 10.1073/pnas.1611611114 . PMC 6176582 . PMID 30275318.
^ de Francisco Carvalho L, Sette CP, Ferrari BL (2018). "Relación entre el uso problemático de teléfonos inteligentes y rasgos patológicos de personalidad: revisión sistemática y metaanálisis". Ciberpsicología: Revista de investigación psicosocial en el ciberespacio . 12 (3). Universidad de Masaryk: 5. doi :10.5817/CP2018-3-5.
^ Li Y, Li G, Liu L, Wu H (2020). "Correlaciones entre la adicción al teléfono móvil y la ansiedad, la depresión, la impulsividad y la mala calidad del sueño entre estudiantes universitarios: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de adicciones conductuales . 9 (3). Academia Kiadó: 551–571. doi :10.1556/2006.2020.00057. PMC 8943681 . PMID 32903205.
^ Dullur P, Krishnan V, Diaz AM (2021). "Una revisión sistemática sobre la intersección del trastorno por déficit de atención e hiperactividad y el trastorno por juego". Revista de investigación psiquiátrica . 133 . Elsevier: 212–222. doi :10.1016/j.jpsychires.2020.12.026. PMID 33360866. S2CID 229687229.
^ Gao X, Zhang M, Yang Z, Wen M, Huang H, Zheng R, et al. (2021). "Anormalidades cerebrales estructurales y funcionales en el trastorno por juegos de Internet y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: un metaanálisis comparativo". Frontiers in Psychiatry . 12 . Frontiers Media: 679437. doi : 10.3389/fpsyt.2021.679437 . PMC 8281314 . PMID 34276447.
^ Eirich R, McArthur BA, Anhorn C, McGuinness C, Christakis DA, Madigan S (2022). "Asociación del tiempo frente a la pantalla con problemas de conducta internalizantes y externalizantes en niños de 12 años o menos: una revisión sistemática y un metanálisis". JAMA Psychiatry . 79 (5). Asociación Médica Estadounidense: 393–405. doi :10.1001/jamapsychiatry.2022.0155. PMC 8928099 . PMID 35293954.
^ Santos RM, Mendes CG, Miranda DM, Romano-Silva MA (2022). "La asociación entre el tiempo frente a la pantalla y la atención en niños: una revisión sistemática". Neuropsicología del desarrollo . 47 (4). Routledge: 175–192. doi :10.1080/87565641.2022.2064863. PMID 35430923. S2CID 248228233.
^ Werling AM, Kuzhippallil S, Emery S, Walitza S, Drechsler R (2022). "Uso problemático de medios digitales en niños y adolescentes con diagnóstico de trastorno por déficit de atención e hiperactividad en comparación con controles. Un metaanálisis". Revista de adicciones conductuales . 11 (2). Academia Kiadó: 305–325. doi :10.1556/2006.2022.00007. PMC 9295226 . PMID 35567763.
^ Thorell LB, Burén J, Wiman JS, Sandberg D, Nutley SB (2022). "Asociaciones longitudinales entre el uso de medios digitales y los síntomas de TDAH en niños y adolescentes: una revisión sistemática de la literatura". European Child & Adolescent Psychiatry . 33 (8). Springer Science+Business Media: 2503–2526. doi : 10.1007/s00787-022-02130-3 . PMC 11272698 . PMID 36562860.
^ Liu H, Chen X, Huang M, Yu X, Gan Y, Wang J, et al. (2023). "Tiempo frente a la pantalla y trastorno por déficit de atención e hiperactividad infantil: un metaanálisis". Reseñas sobre salud ambiental . De Gruyter. doi :10.1515/reveh-2022-0262. PMID 37163581. S2CID 258591184.
^ Augner C, Vlasak T, Barth A (2023). "La relación entre el uso problemático de Internet y el déficit de atención, la hiperactividad y la impulsividad: un metaanálisis". Revista de investigación psiquiátrica . 168 . Elsevier: 1–12. doi :10.1016/j.jpsychires.2023.10.032. PMID 37866293. S2CID 264190691.
^ Koncz P, Demetrovics Z, Takacs ZK, Griffiths MD, Nagy T, Király O (2023). "La evidencia emergente sobre la asociación entre los síntomas del TDAH y el trastorno del juego: una revisión sistemática y un metanálisis". Clinical Psychology Review . 106 . Elsevier: 102343. doi :10.1016/j.cpr.2023.102343. hdl : 20.500.11820/91f22260-b579-4f0b-9e81-adc063f27e9e . PMID 37883910.
^ Balazs J, Kereszteny A (marzo de 2017). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad y suicidio: una revisión sistemática". Revista Mundial de Psiquiatría . 7 (1): 44–59. doi : 10.5498/wjp.v7.i1.44 . PMC 5371172 . PMID 28401048.
^ ab Garas P, Balazs J (21 de diciembre de 2020). "Riesgo de suicidio a largo plazo de niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una revisión sistemática". Frontiers in Psychiatry . 11 : 557909. doi : 10.3389/fpsyt.2020.557909 . PMC 7779592 . PMID 33408650. 557909.
^ ab Septier M, Stordeur C, Zhang J, Delorme R, Cortese S (agosto de 2019). "Asociación entre conductas del espectro suicida y trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una revisión sistemática y un metanálisis". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 103 : 109–118. doi :10.1016/j.neubiorev.2019.05.022. PMID 31129238. S2CID 162184004. Archivado desde el original el 4 de noviembre de 2021 . Consultado el 7 de diciembre de 2021 .
^ Beauchaine TP, Ben-David I, Bos M (septiembre de 2020). "TDAH, dificultades económicas y suicidio en la edad adulta: un estudio de población". Science Advances . 6 (40): eaba1551. Bibcode :2020SciA....6.1551B. doi :10.1126/sciadv.aba1551. PMC 7527218 . PMID 32998893. eaba1551.
^ Biederman J (junio de 2005). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una visión general selectiva". Psiquiatría biológica . 57 (11): 1215–1220. doi :10.1016/j.biopsych.2004.10.020. PMID 15949990. S2CID 23671547.
^ Faraone SV, Larsson H (abril de 2019). "Genética del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Psiquiatría molecular . 24 (4): 562–575. doi :10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889. PMID 29892054. S2CID 47016805 .
^ Nikolas MA, Burt SA (febrero de 2010). "Influencias genéticas y ambientales en las dimensiones de los síntomas del TDAH de falta de atención e hiperactividad: un metaanálisis". Journal of Abnormal Psychology . 119 (1): 1–17. doi :10.1037/a0018010. PMID 20141238.
^ Demontis D, Walters RK, Martin J, Mattheisen M, Als TD, Agerbo E, et al. (enero de 2019). "Descubrimiento de los primeros loci de riesgo significativos en todo el genoma para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Nature Genetics . 51 (1): 63–75. doi :10.1038/s41588-018-0269-7. hdl : 10023/20827 . PMC 6481311 . PMID 30478444.
^ "Transmisión intergeneracional de conductas de TDAH: más evidencia de heredabilidad que de la teoría de la historia de vida". europepmc.org . 2022 . Consultado el 12 de enero de 2024 .
^ abcd Grimm O, Kranz TM, Reif A (febrero de 2020). "Genética del TDAH: ¿qué debe saber el médico?". Current Psychiatry Reports . 22 (4): 18. doi :10.1007/s11920-020-1141-x. PMC 7046577 . PMID 32108282.
^ [47] [136] [137] [138] [139] [140]
^ Cederlöf M, Ohlsson Gotby A, Larsson H, Serlachius E, Boman M, Långström N, et al. (enero de 2014). "Síndrome de Klinefelter y riesgo de psicosis, autismo y TDAH". Revista de investigación psiquiátrica . 48 (1): 128–130. doi :10.1016/j.jpsychires.2013.10.001. PMID 24139812.
^ Biederman J , Spencer T (noviembre de 1999). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) como trastorno noradrenérgico". Psiquiatría biológica . 46 (9). Elsevier : 1234–1242. doi :10.1016/S0006-3223(99)00192-4. PMID 10560028. S2CID 45497168.
^ Faraone SV , Larsson H (abril de 2019). "Genética del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Psiquiatría molecular . 24 (4). Nature Research : 562–575. doi :10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889. PMID 29892054 .
^ Baron-Cohen S (junio de 2002). "La teoría extrema del cerebro masculino del autismo". Tendencias en Ciencias Cognitivas . 6 (6). Elsevier : 248–254. doi :10.1016/S1364-6613(02)01904-6. PMID 12039606. S2CID 8098723. Archivado desde el original el 3 de julio de 2013 . Consultado el 9 de julio de 2020 .
^ Nesse RM (2016) [2005]. "43. Psicología evolutiva y salud mental". En Buss DM (ed.). El manual de psicología evolutiva, volumen 2: integraciones (2.ª ed.). Hoboken, NJ : Wiley . pág. 1019. ISBN.978-1-118-75580-8.
^ Esteller-Cucala P, Maceda I, Børglum AD, Demontis D, Faraone SV, Cormand B, et al. (mayo de 2020). "Análisis genómico de la historia natural del trastorno por déficit de atención e hiperactividad utilizando muestras de Homo sapiens neandertales y antiguos". Scientific Reports . 10 (1): 8622. Bibcode :2020NatSR..10.8622E. doi :10.1038/s41598-020-65322-4. PMC 7248073 . PMID 32451437.
^ Keller MC (diciembre de 2008). "La persistencia evolutiva de los genes que aumentan el riesgo de trastornos mentales". Current Directions in Psychological Science . 17 (6): 395–399. doi :10.1111/j.1467-8721.2008.006 (inactivo el 14 de agosto de 2024).{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of August 2024 (link)
^ Barkley RA (2004). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad y autorregulación: una perspectiva evolutiva sobre el funcionamiento ejecutivo". En Baumeister RF, Vohs KD (eds.). Manual de autorregulación: investigación, teoría y aplicaciones. The Guilford Press. págs. 301–323.
^ Faraone SV, Larsson H (abril de 2019). "Genética del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Psiquiatría molecular . 24 (4). Springer Science and Business Media LLC: 562–575. doi :10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889 . PMID 29892054.
^ Skoglund C, Chen Q, D'Onofrio BM, Lichtenstein P, Larsson H (enero de 2014). "Confusión familiar de la asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y el TDAH en la descendencia". Revista de Psicología Infantil y Psiquiatría, y Disciplinas Afines . 55 (1): 61–68. doi :10.1111/jcpp.12124. PMC 4217138 . PMID 25359172.
^ Obel C, Zhu JL, Olsen J, Breining S, Li J, Grønborg TK, et al. (abril de 2016). "El riesgo de trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños expuestos al tabaquismo materno durante el embarazo: un nuevo examen utilizando un diseño de hermanos". Revista de psicología infantil y psiquiatría, y disciplinas afines . 57 (4): 532–537. doi :10.1111/jcpp.12478. PMID 26511313.
^ Biederman J (junio de 2005). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una visión general selectiva". Psiquiatría biológica . 57 (11): 1215–1220. doi :10.1016/j.biopsych.2004.10.020. PMID 15949990.
^ Hinshaw SP (mayo de 2018). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH): controversia, mecanismos de desarrollo y múltiples niveles de análisis". Revisión anual de psicología clínica . 14 (1): 291–316. doi :10.1146/annurev-clinpsy-050817-084917. PMID 29220204.
^ Kebir O, Joober R (diciembre de 2011). "Endofenotipos neuropsicológicos en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una revisión de estudios de asociación genética". Archivos europeos de psiquiatría y neurociencia clínica . 261 (8): 583–594. doi :10.1007/s00406-011-0207-5. PMID 21409419. S2CID 21383749.
^ ab Berry MD (enero de 2007). "El potencial de las aminas traza y sus receptores para el tratamiento de enfermedades neurológicas y psiquiátricas". Revisiones sobre ensayos clínicos recientes . 2 (1): 3–19. CiteSeerX 10.1.1.329.563 . doi :10.2174/157488707779318107. PMID 18473983. Aunque hay poca evidencia directa, los cambios en las aminas traza, en particular la PE, se han identificado como un posible factor para la aparición del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). ... Además, las anfetaminas, que tienen utilidad clínica en el TDAH, son buenos ligandos en los receptores de aminas traza. De posible relevancia en este aspecto es el modafanil, que ha mostrado efectos beneficiosos en pacientes con TDAH y se ha informado que mejora la actividad de la PE en TAAR1. Por el contrario, el metilfenidato, ... mostró una eficacia deficiente en el receptor TAAR1. En este sentido, cabe señalar que la mejora del funcionamiento del TAAR1 observada con el modafanil no fue resultado de una interacción directa con el TAAR1.
^ Sotnikova TD, Caron MG, Gainetdinov RR (agosto de 2009). "Receptores asociados a aminas traza como dianas terapéuticas emergentes". Farmacología molecular . 76 (2): 229–235. doi :10.1124/mol.109.055970. PMC 2713119 . PMID 19389919.
^ Gizer IR, Ficks C, Waldman ID (julio de 2009). "Estudios de genes candidatos del TDAH: una revisión metaanalítica". Human Genetics . 126 (1): 51–90. doi :10.1007/s00439-009-0694-x. PMID 19506906. S2CID 166017.
^ Arcos-Burgos M, Muenke M (noviembre de 2010). "Hacia una mejor comprensión del TDAH: variantes del gen LPHN3 y susceptibilidad a desarrollar TDAH". Trastornos por déficit de atención e hiperactividad . 2 (3): 139–147. doi : 10.1007 /s12402-010-0030-2. PMC 3280610. PMID 21432600.
^ Nikolaidis A, Gray JR (junio de 2010). "TDAH y el polimorfismo de 7 repeticiones del exón III de DRD4: un metaanálisis internacional". Neurociencia cognitiva y afectiva social . 5 (2–3): 188–193. doi :10.1093/scan/nsp049. PMC 2894686. PMID 20019071 .
^ ab Zayats T, Neale BM (12 de febrero de 2020). "Avances recientes en la comprensión del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH): cómo la genética está dando forma a nuestra conceptualización de este trastorno". F1000Research . 8 : 2060. doi : 10.12688/f1000research.18959.2 . PMC 6896240 . PMID 31824658.
^ abcde Sonuga-Barke EJ, Brandeis D, Cortese S, Daley D, Ferrin M, Holtmann M, et al. (marzo de 2013). "Intervenciones no farmacológicas para el TDAH: revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorios de tratamientos dietéticos y psicológicos". The American Journal of Psychiatry . 170 (3): 275–289. doi :10.1176/appi.ajp.2012.12070991. eISSN 1535-7228. La suplementación con ácidos grasos libres y la exclusión de colorantes artificiales en los alimentos parecen tener efectos beneficiosos sobre los síntomas del TDAH, aunque el efecto de los primeros es pequeño y los de los segundos pueden limitarse a pacientes con TDAH con sensibilidades alimentarias ...
^ CDC (16 de marzo de 2016). «Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)». Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Archivado desde el original el 14 de abril de 2016. Consultado el 17 de abril de 2016 .
^ Burger PH, Goecke TW, Fasching PA, Moll G, Heinrich H, Beckmann MW, et al. (septiembre de 2011). "[¿Cómo afecta el consumo materno de alcohol durante el embarazo al desarrollo del síndrome de déficit de atención e hiperactividad en el niño?]" [¿Cómo afecta el consumo materno de alcohol durante el embarazo al desarrollo del síndrome de déficit de atención e hiperactividad en el niño?]. Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie (Revisión) (en alemán). 79 (9): 500–506. doi :10.1055/s-0031-1273360. PMID 21739408. S2CID 140766296.
^ Eubig PA, Aguiar A, Schantz SL (diciembre de 2010). "El plomo y los PCB como factores de riesgo del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Environmental Health Perspectives (Revisión. Apoyo a la investigación, NIH, Apoyo a la investigación extramuros, Gobierno de EE. UU., no PHS). 118 (12): 1654–1667. doi :10.1289/ehp.0901852. PMC 3002184. PMID 20829149 .
^ de Cock M, Maas YG, van de Bor M (agosto de 2012). "¿La exposición perinatal a disruptores endocrinos induce trastornos del espectro autista y de déficit de atención con hiperactividad? Revisión". Acta Paediatrica (Revisión. Apoyo a la investigación, gobierno no estadounidense). 101 (8): 811–818. doi :10.1111/j.1651-2227.2012.02693.x. PMID 22458970. S2CID 41748237.
^ Abbott LC, Winzer-Serhan UH (abril de 2012). "Fumar durante el embarazo: lecciones aprendidas de estudios epidemiológicos y estudios experimentales con modelos animales". Critical Reviews in Toxicology (Revisión). 42 (4): 279–303. doi :10.3109/10408444.2012.658506. PMID 22394313. S2CID 38886526.
^ Tiesler CM, Heinrich J (octubre de 2014). "Exposición prenatal a la nicotina y problemas de conducta infantil". European Child & Adolescent Psychiatry . 23 (10): 913–929. doi :10.1007/s00787-014-0615-y. PMC 4186967 . PMID 25241028.
^ Botting N, Powls A, Cooke RW, Marlow N (noviembre de 1997). "Trastornos por déficit de atención e hiperactividad y otros resultados psiquiátricos en niños de muy bajo peso al nacer a los 12 años". Revista de Psicología Infantil y Psiquiatría, y Disciplinas Afines . 38 (8): 931–941. doi :10.1111/j.1469-7610.1997.tb01612.x. PMID 9413793. Archivado desde el original el 17 de mayo de 2022. Consultado el 22 de marzo de 2022 .
^ Thapar A, Cooper M, Jefferies R, Stergiakouli E (marzo de 2012). "¿Qué causa el trastorno por déficit de atención e hiperactividad?". Archives of Disease in Childhood (Revisión. Apoyo a la investigación, gobierno no estadounidense). 97 (3): 260–265. doi :10.1136/archdischild-2011-300482. PMC 3927422. PMID 21903599 .
^ Millichap JG (febrero de 2008). "Clasificación etiológica del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Pediatría (revisión). 121 (2): e358–e365. doi :10.1542/peds.2007-1332. PMID 18245408. S2CID 24339363.
^ Eme R (abril de 2012). "TDAH: una integración con la lesión cerebral traumática pediátrica". Expert Review of Neurotherapeutics (Revisión). 12 (4): 475–483. doi :10.1586/ern.12.15. PMID 22449218. S2CID 35718630.
^ abc Mayes R, Bagwell C, Erkulwater JL (2009). Medicating Children: ADHD and Pediatric Mental Health (edición ilustrada). Harvard University Press. págs. 4-24. ISBN978-0-674-03163-0.
^ ab Millichap JG, Yee MM (febrero de 2012). "El factor dieta en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Pediatría . 129 (2): 330–337. doi :10.1542/peds.2011-2199. PMID 22232312. S2CID 14925322. Archivado desde el original el 11 de septiembre de 2015.
^ Tomaska LD, Brooke-Taylor S (2014). "Aditivos alimentarios: generalidades". En Motarjemi Y, Moy GG, Todd EC (eds.). Enciclopedia de seguridad alimentaria . Vol. 3 (1.ª ed.). Ámsterdam: Elsevier/Academic Press. págs. 449–54. ISBN978-0-12-378613-5.OCLC 865335120 .
^ "Documento de referencia para el Comité Asesor sobre Alimentos: Colorantes certificados en alimentos y posible asociación con el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños" (PDF) . Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos. Marzo de 2011. Archivado (PDF) desde el original el 6 de noviembre de 2015.
^ ab Nigg JT, Holton K (octubre de 2014). "Dietas de restricción y eliminación en el tratamiento del TDAH". Clínicas psiquiátricas para niños y adolescentes de Norteamérica (revisión). 23 (4): 937–953. doi :10.1016/j.chc.2014.05.010. PMC 4322780. PMID 25220094. Una dieta de eliminación produce un pequeño efecto agregado, pero puede tener un mayor beneficio entre algunos niños. Muy pocos estudios permiten una evaluación adecuada de la probabilidad de respuesta en niños con TDAH que no están ya preseleccionados en función de la respuesta a la dieta previa.
^ "Salud mental de los niños y los adolescentes" (PDF) . OMS Europa . 15 de enero de 2005. Archivado desde el original (PDF) el 24 de octubre de 2009 . Consultado el 13 de octubre de 2011 .
^ abcd Centro Colaborador Nacional para la Salud Mental (2009). Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad: Diagnóstico y Tratamiento del TDAH en Niños, Jóvenes y Adultos. Guías Clínicas del NICE. Vol. 72. Leicester: British Psychological Society. ISBN978-1-85433-471-8. Archivado desde el original el 13 de enero de 2016 – vía NCBI Bookshelf.
^ abcdefgh Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulos 10 y 13". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 266, 315, 318–323. ISBN978-0-07-148127-4Los primeros resultados obtenidos con resonancia magnética estructural muestran un adelgazamiento de la corteza cerebral en sujetos con TDAH, en comparación con controles de la misma edad, en la corteza prefrontal y la corteza parietal posterior, áreas implicadas en la memoria de trabajo y la atención .
^ abc Chandler DJ, Waterhouse BD, Gao WJ (mayo de 2014). "Nuevas perspectivas sobre la regulación catecolaminérgica de los circuitos ejecutivos: evidencia de modulación independiente de las funciones prefrontales por neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas del mesencéfalo". Frontiers in Neural Circuits . 8 : 53. doi : 10.3389/fncir.2014.00053 . PMC 4033238 . PMID 24904299.
^ abc Castellanos FX, Proal E (enero de 2012). "Sistemas cerebrales a gran escala en el TDAH: más allá del modelo prefrontal-estriatal". Tendencias en Ciencias Cognitivas . 16 (1): 17–26. doi :10.1016/j.tics.2011.11.007. PMC 3272832 . PMID 22169776. Las conceptualizaciones recientes del TDAH han tomado en serio la naturaleza distribuida del procesamiento neuronal. La mayoría de las redes candidatas se han centrado en los circuitos prefrontal-estriatal-cerebelosos, aunque también se están proponiendo otras regiones posteriores.
^ abc Cortese S, Kelly C, Chabernaud C, Proal E, Di Martino A, Milham MP, et al. (octubre de 2012). "Hacia la neurociencia de sistemas del TDAH: un metaanálisis de 55 estudios fMRI". The American Journal of Psychiatry . 169 (10): 1038–1055. doi :10.1176/appi.ajp.2012.11101521. eISSN 1535-7228 . LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMC 3879048. PMID 22983386.
^ Krain AL, Castellanos FX (agosto de 2006). "Desarrollo cerebral y TDAH". Clinical Psychology Review . 26 (4): 433–444. doi :10.1016/j.cpr.2006.01.005. PMID 16480802.
^ Hoogman M, Bralten J, Hibar DP, Mennes M, Zwiers MP, Schweren LS, et al. (abril de 2017). "Diferencias en el volumen cerebral subcortical en participantes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adultos: un megaanálisis transversal". The Lancet. Psiquiatría . 4 (4): 310–319. doi :10.1016/S2215-0366(17)30049-4. PMC 5933934 . PMID 28219628.
^ Douglas PK, Gutman B, Anderson A, Larios C, Lawrence KE, Narr K, et al. (febrero de 2018). "Diferencias de asimetría cerebral hemisférica en jóvenes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". NeuroImage. Clinical . 18 : 744–752. doi :10.1016/j.nicl.2018.02.020. PMC 5988460 . PMID 29876263.
^ Damiani S, Tarchi L, Scalabrini A, Marini S, Provenzani U, Rocchetti M, et al. (abril de 2021). "Debajo de la superficie: hiperconectividad entre las regiones caudada y de prominencia en fMRI de TDAH en reposo". Psiquiatría infantil y adolescente europea . 30 (4): 619–631. doi :10.1007/s00787-020-01545-0. hdl : 2318/1755224 . PMID: 32385695. S2CID : 218540328.
^ ab Tarchi L, Damiani S, Fantoni T, Pisano T, Castellini G, Politi P, et al. (diciembre de 2022). "La centralidad y la coordinación interhemisférica están relacionadas con diferentes factores clínicos/conductuales en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: un estudio de fMRI en estado de reposo". Brain Imaging and Behavior . 16 (6): 2526–2542. doi :10.1007/s11682-022-00708-8. PMC 9712307 . PMID 35859076.
^ Mohamed SM, Börger NA, Geuze RH, van der Meere JJ (2015). "Lateralización cerebral y síntomas autoinformados de TDAH en una muestra poblacional de adultos: un enfoque dimensional". Frontiers in Psychology . 6 : 1418. doi : 10.3389/fpsyg.2015.01418 . PMC 4585266 . PMID 26441789.
^ Fusar-Poli P, Rubia K, Rossi G, Sartori G, Balottin U (marzo de 2012). "Alteraciones del transportador de dopamina estriatal en el TDAH: ¿fisiopatología o adaptación a los psicoestimulantes? Un metaanálisis". The American Journal of Psychiatry . 169 (3): 264–272. doi : 10.1176/appi.ajp.2011.11060940 . eISSN 1535-7228. hdl :11577/2482784. LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMID 22294258.
^ abc Bidwell LC, McClernon FJ, Kollins SH (agosto de 2011). "Potenciadores cognitivos para el tratamiento del TDAH". Farmacología, bioquímica y comportamiento . 99 (2): 262–274. doi :10.1016/j.pbb.2011.05.002. PMC 3353150 . PMID 21596055.
^ Cortese S (septiembre de 2012). "La neurobiología y la genética del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH): lo que todo médico debe saber". Revista Europea de Neurología Pediátrica . 16 (5): 422–433. doi :10.1016/j.ejpn.2012.01.009. PMID 22306277.
^ Lesch KP, Merker S, Reif A, Novak M (junio de 2013). "Bailando con arañas viudas negras: la desregulación de la señalización del glutamato ocupa un lugar central en el TDAH". Neuropsicofarmacología europea . 23 (6): 479–491. doi :10.1016/j.euroneuro.2012.07.013. PMID 22939004. S2CID 14701654.
^ Skodzik T, Holling H, Pedersen A (febrero de 2017). "Rendimiento de la memoria a largo plazo en adultos con TDAH". Journal of Attention Disorders . 21 (4): 267–283. doi :10.1177/1087054713510561. PMID 24232170. S2CID 27070077.
^ abc Modesto-Lowe V, Chaplin M, Soovajian V, Meyer A (julio de 2013). "¿Se subestiman los déficits de motivación en pacientes con TDAH? Una revisión de la literatura". Medicina de posgrado . 125 (4): 47–52. doi :10.3810/pgm.2013.07.2677. PMID 23933893. S2CID 24817804. Los estudios conductuales muestran un procesamiento alterado del refuerzo y los incentivos en niños con TDAH. Estos niños responden de forma más impulsiva a las recompensas y eligen recompensas pequeñas e inmediatas en lugar de incentivos mayores y retrasados. Curiosamente, una alta intensidad de refuerzo es eficaz para mejorar el rendimiento en las tareas en niños con TDAH. La farmacoterapia también puede mejorar la persistencia en la tarea en estos niños. ... Estudios previos sugieren que un enfoque clínico que utilice intervenciones para mejorar los procesos motivacionales en pacientes con TDAH puede mejorar los resultados a medida que los niños con TDAH pasan a la adolescencia y la edad adulta.
^ B. Langguth, R. Bär, N. Wodarz, M. Wittmann, R. Laufkötter: reacción paradójica en el TDAH. En: Deutsches Ärzteblatt internacional. Banda 108, números 31–32, agosto de 2011, pág. 541; respuesta del autor 541–541; respuesta del autor 542, (en alemán).doi:10.3238/arztebl.2011.0541a, PMID 21886668, PMC 3163785.
^ Rainer Laufkötter, Berthold Langguth, Monika Johann, Peter Eichhammer, Göran Hajak: ADHS des Erwachsenenalters und Komorbiditäten. En: psiconeuro. 31, 2005, S. 563, (en alemán).doi:10.1055/s-2005-923370.
^ Dulcan MK, Lake MB (2011). "Trastornos del Eje I que suelen diagnosticarse por primera vez en la infancia, la niñez o la adolescencia: trastornos por déficit de atención y trastornos de conducta disruptiva". Guía concisa de psiquiatría infantil y adolescente (4.ª edición ilustrada). American Psychiatric Publishing. págs. 34. ISBN978-1-58562-416-4– a través de Google Books.
^ ab Peterson BS, Trampush J, Brown M, Maglione M, Bolshakova M, Rozelle M, et al. (abril de 2024). "Herramientas para el diagnóstico del TDAH en niños y adolescentes: una revisión sistemática". Pediatría . 153 (4). doi :10.1542/peds.2024-065854. PMID 38523599.
^ abcdef Peterson BS, Trampush J, Maglione M, Bolshakova M, Brown M, Rozelle M, et al. (2024). "Diagnóstico y tratamiento del TDAH en niños y adolescentes". effectivenesshealthcare.ahrq.gov . doi :10.23970/ahrqepccer267. PMID 38657097 . Consultado el 22 de junio de 2024 .
^ Smith BJ, Barkley RA, Shapiro CJ (2007). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad". En Mash EJ, Barkley RA (eds.). Assessment of Childhood Disorders (4.ª ed.). Nueva York, NY: Guilford Press. págs. 53–131. ISBN978-1-59385-493-5.
^ "TDAH – Fisiopatología". Módulos MerckMedicus . Whitehouse Station, NJ, EE. UU.: Merck & Co., Inc., agosto de 2002. Archivado desde el original el 1 de mayo de 2010.
^ Al Rahbi HA, Al-Sabri RM, Chitme HR (abril de 2014). "Intervenciones de los farmacéuticos en la atención farmacéutica ambulatoria". Saudi Pharmaceutical Journal . 22 (2): 101–106. doi :10.1016/j.jsps.2013.04.001. PMC 3950532 . PMID 24648820.
^ Adamou M, Fullen T, Jones SL (25 de agosto de 2020). "EEG para el diagnóstico del TDAH en adultos: una revisión sistemática con análisis narrativo". Frontiers in Psychiatry . 11 : 871. doi : 10.3389/fpsyt.2020.00871 . PMC 7477352 . PMID 33192633.
^ Lenartowicz A, Loo SK (noviembre de 2014). "Uso de EEG para diagnosticar TDAH". Current Psychiatry Reports . 16 (11): 498. doi :10.1007/s11920-014-0498-0. PMC 4633088 . PMID 25234074.
^ ab Singh I (diciembre de 2008). "Más allá de las polémicas: ciencia y ética del TDAH". Nature Reviews. Neuroscience . 9 (12): 957–964. doi :10.1038/nrn2514. PMID 19020513. S2CID 205504587.
^ Caroline SC, ed. (2010). Enciclopedia de psicología escolar intercultural. Springer Science & Business Media. pág. 133. ISBN978-0-387-71798-2Archivado del original el 22 de diciembre de 2020 . Consultado el 1 de febrero de 2016 .
^ Wiener JM, Dulcan MK (2004). Libro de texto de psiquiatría infantil y adolescente (edición ilustrada). American Psychiatric Publishing. ISBN978-1-58562-057-9Archivado desde el original el 6 de mayo de 2016 . Consultado el 2 de noviembre de 2014 .
^ "TDAH en adultos: diagnóstico". CAMH . Archivado desde el original el 21 de junio de 2021 . Consultado el 17 de abril de 2022 .
^ Berger I (septiembre de 2011). «Diagnóstico del trastorno por déficit de atención con hiperactividad: mucho ruido y pocas nueces» (PDF) . The Israel Medical Association Journal . 13 (9): 571–574. PMID 21991721. Archivado (PDF) del original el 28 de julio de 2020. Consultado el 23 de mayo de 2013 .
^ Steinau S (2013). "Criterios diagnósticos del trastorno por déficit de atención e hiperactividad: cambios en el DSM 5". Frontiers in Psychiatry . 4 : 49. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00049 . PMC 3667245 . PMID 23755024.
^ Parens E, Johnston J (enero de 2009). "Hechos, valores y trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH): una actualización sobre las controversias". Psiquiatría y salud mental infantil y adolescente . 3 (1): 1. doi : 10.1186/1753-2000-3-1 . PMC 2637252. PMID 19152690 .
^ Szasz T (2001). "Medicina psiquiátrica: trastorno". Farmacracia: medicina y política en Estados Unidos. Westport, CT: Praeger. pp. 101. ISBN978-0-275-97196-0– vía Google Books. Las enfermedades mentales se inventan y luego se les da un nombre, por ejemplo, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).
^ abc Song P, Zha M, Yang Q, Zhang Y, Li X, Rudan I (febrero de 2021). "La prevalencia del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos: una revisión sistemática y un metanálisis globales". Revista de salud global . 11 . Sociedad Internacional de Salud Global: 04009. doi :10.7189/jogh.11.04009. eISSN 2047-2986. OCLC 751737736. PMC 7916320 . PMID 33692893.
^ Culpepper L, Mattingly G (2010). "Desafíos en la identificación y el manejo del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos en el ámbito de la atención primaria: una revisión de la literatura". Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry . 12 (6): PCC.10r00951. doi :10.4088/PCC.10r00951pur. PMC 3067998 . PMID 21494335.
^ abcd Gentile JP, Atiq R, Gillig PM (agosto de 2006). "ADULT ADHD: Diagnosis, Differential Diagnosis, and Medication Management". Psychiatry . 3 (8): 25–30. PMC 2957278 . PMID 20963192. probabilidad de que el adulto con TDAH haya desarrollado mecanismos de afrontamiento para compensar su deterioro
^ Mohr-Jensen C, Steinhausen HC (agosto de 2016). "Un metaanálisis y una revisión sistemática de los riesgos asociados con el trastorno por déficit de atención e hiperactividad infantil en el resultado a largo plazo de arrestos, condenas y encarcelamientos". Clinical Psychology Review . 48 : 32–42. doi :10.1016/j.cpr.2016.05.002. PMID 27390061.
^ Asherson P, Agnew-Blais J (abril de 2019). "Annual Research Review: ¿Existe el trastorno por déficit de atención e hiperactividad de aparición tardía?". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 60 (4): 333–352. doi : 10.1111/jcpp.13020 . PMID 30843223.
^ Consumer Reports , Drug Effectiveness Review Project (marzo de 2012). "Evaluación de medicamentos recetados utilizados para tratar el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH): comparación de eficacia, seguridad y precio" (PDF) . Best Buy Drugs : 2. Archivado (PDF) del original el 15 de noviembre de 2012. Consultado el 12 de abril de 2013 .
^ ab Ertürk E, Wouters S, Imeraj L, Lampo A (agosto de 2020). "Asociación de TDAH y enfermedad celíaca: ¿cuál es la evidencia? Una revisión sistemática de la literatura". Revista de trastornos de la atención (revisión). 24 (10): 1371–1376. doi :10.1177/1087054715611493. PMID 26825336. S2CID 33989148. Hasta ahora, no hay evidencia concluyente de una relación entre el TDAH y el CD . Por lo tanto, no se recomienda realizar una detección rutinaria del CD cuando se evalúa el TDAH (y viceversa) o implementar la GFD como un tratamiento estándar en el TDAH. Sin embargo, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que el CD no tratado predisponga a un comportamiento similar al TDAH. ... Es posible que en pacientes con EC no tratados, los síntomas neurológicos como fatiga crónica, falta de atención, dolor y dolor de cabeza puedan predisponer a los pacientes a un comportamiento similar al TDAH (principalmente síntomas de tipo desatento), que puede aliviarse después del tratamiento con GFD.
^ Owens JA (octubre de 2008). "Trastornos del sueño y trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Current Psychiatry Reports . 10 (5): 439–444. doi :10.1007/s11920-008-0070-x. PMID 18803919. S2CID 23624443.
^ Walters AS, Silvestri R, Zucconi M, Chandrashekariah R, Konofal E (diciembre de 2008). "Revisión de la posible relación y los vínculos hipotéticos entre el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y los trastornos del movimiento relacionados con el sueño, las parasomnias, las hipersomnias y los trastornos del ritmo circadiano". Journal of Clinical Sleep Medicine . 4 (6): 591–600. doi :10.5664/jcsm.27356. PMC 2603539 . PMID 19110891.
^ Lal C, Strange C, Bachman D (junio de 2012). "Deterioro neurocognitivo en la apnea obstructiva del sueño". Chest . 141 (6): 1601–1610. doi :10.1378/chest.11-2214. PMID 22670023.
^ Peterson BS, Trampush J, Maglione M, Bolshakova M, Rozelle M, Miles J, et al. (abril de 2024). "Tratamientos para el TDAH en niños y adolescentes: una revisión sistemática". Pediatría . 153 (4). doi :10.1542/peds.2024-065787. PMID 38523592.
^ abc Wigal SB (2009). "Limitaciones de eficacia y seguridad de la farmacoterapia para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adultos". CNS Drugs . 23 (Supl 1): 21–31. doi :10.2165/00023210-200923000-00004. PMID 19621975. S2CID 11340058.
^ abcd Mayes R, Bagwell C, Erkulwater J (2008). "TDAH y aumento del uso de estimulantes entre los niños". Harvard Review of Psychiatry . 16 (3): 151–166. doi :10.1080/10673220802167782. PMID 18569037. S2CID 18481191.
^ ab Coghill DR, Banaschewski T, Soutullo C, Cottingham MG, Zuddas A (noviembre de 2017). "Revisión sistemática de la calidad de vida y los resultados funcionales en estudios aleatorizados controlados con placebo de medicamentos para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". European Child & Adolescent Psychiatry . 26 (11): 1283–1307. doi :10.1007/s00787-017-0986-y. PMC 5656703 . PMID 28429134.El texto fue copiado de esta fuente, que está disponible bajo una Licencia Creative Commons Atribución 4.0 Internacional «CC BY 4.0 Deed | Attribution 4.0 International | Creative Commons». Archivado desde el original el 16 de octubre de 2017. Consultado el 22 de octubre de 2022 .{{cite web}}: CS1 maint: bot: original URL status unknown (link).
^ Jummani RR, Hirsch E, Hirsch GS (31 de mayo de 2019). "¿Estamos sobrediagnosticando y sobretratando el TDAH?". Psychiatric Times . 34 (5).
^ Luan R, Mu Z, Yue F, He S (2017). "Eficacia y tolerabilidad de diferentes intervenciones en niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Frontiers in Psychiatry . 8 : 229. doi : 10.3389/fpsyt.2017.00229 . PMC 5694170 . PMID 29180967.
^ abc Cortese S, Adamo N, Del Giovane C, Mohr-Jensen C, Hayes AJ, Carucci S, et al. (septiembre de 2018). "Eficacia comparativa y tolerabilidad de medicamentos para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños, adolescentes y adultos: una revisión sistemática y un metanálisis en red". The Lancet. Psiquiatría . 5 (9): 727–738. doi :10.1016/S2215-0366(18)30269-4. PMC 6109107 . PMID 30097390.
^ Fabiano GA, Pelham WE, Coles EK, Gnagy EM, Chronis-Tuscano A, O'Connor BC (marzo de 2009). "Un metaanálisis de los tratamientos conductuales para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Clinical Psychology Review . 29 (2): 129–140. doi : 10.1016/j.cpr.2008.11.001 . PMID 19131150. Existe evidencia sólida y consistente de que los tratamientos conductuales son efectivos para tratar el TDAH.
^ Kratochvil CJ, Vaughan BS, Barker A, Corr L, Wheeler A, Madaan V (marzo de 2009). "Revisión del trastorno por déficit de atención e hiperactividad pediátrico para el psiquiatra general". Clínicas psiquiátricas de Norteamérica . 32 (1): 39–56. doi :10.1016/j.psc.2008.10.001. PMID 19248915.
^ Lopez PL, Torrente FM, Ciapponi A, Lischinsky AG, Cetkovich-Bakmas M, Rojas JI, et al. (marzo de 2018). "Intervenciones cognitivo-conductuales para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en adultos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2018 (3): CD010840. doi :10.1002/14651858.CD010840.pub2. PMC 6494390. PMID 29566425 .
^ Evans SW, Owens JS, Bunford N (2014). "Tratamientos psicosociales basados en evidencia para niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Revista de psicología clínica infantil y adolescente . 43 (4): 527–551. doi :10.1080 / 15374416.2013.850700. PMC 4025987. PMID 24245813.
^ Van Doren J, Arns M, Heinrich H, Vollebregt MA, Strehl U, K Loo S (marzo de 2019). "Efectos sostenidos del neurofeedback en el TDAH: una revisión sistemática y un metanálisis". European Child & Adolescent Psychiatry . 28 (3). Springer Science and Business Media LLC: 293–305. doi :10.1007/s00787-018-1121-4. PMC 6404655 . PMID 29445867.
^ Enriquez-Geppert S, Smit D, Pimenta MG, Arns M (mayo de 2019). "Neurofeedback como intervención de tratamiento en el TDAH: evidencia y práctica actuales". Current Psychiatry Reports . 21 (6). Springer Science and Business Media LLC: 46. doi :10.1007/s11920-019-1021-4. PMC 6538574 . PMID 31139966.
^ Daley D, Van Der Oord S, Ferrin M, Cortese S, Danckaerts M, Doepfner M, et al. (septiembre de 2018). "Practitioner Review: Current best practice in the use of parent training and other behavioral interventions in the treatment of children and teenagers with attention deficit hyperactivity disorder" (Revisión de profesionales: mejores prácticas actuales en el uso de la capacitación de padres y otras intervenciones conductuales en el tratamiento de niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad). Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines (Revista de psicología infantil y psiquiatría y disciplinas afines ). 59 (9). Wiley: 932–947. doi :10.1111/jcpp.12825. hdl : 11343/293788 . PMID: 29083042. S2CID: 31044370. Archivado desde el original el 25 de septiembre de 2017. Consultado el 21 de noviembre de 2018 .
^ Bjornstad G, Montgomery P (abril de 2005). Bjornstad GJ (ed.). "Terapia familiar para el trastorno por déficit de atención o el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (2): CD005042. doi :10.1002/14651858.CD005042.pub2. PMID 15846741. S2CID 27339381.
^ Turkington C, Harris J (2009). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)". La enciclopedia del cerebro y los trastornos cerebrales . Infobase Publishing. pp. 47. ISBN978-1-4381-2703-3– a través de Google Books.
^ Mikami AY (junio de 2010). "La importancia de la amistad para los jóvenes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Clinical Child and Family Psychology Review . 13 (2): 181–198. doi :10.1007/s10567-010-0067-y. PMC 2921569 . PMID 20490677.
^ Kollins SH, DeLoss DJ, Cañadas E, Lutz J, Findling RL, Keefe RS, et al. (abril de 2020). "Una nueva intervención digital para reducir activamente la gravedad del TDAH pediátrico (STARS-ADHD): un ensayo controlado aleatorizado". The Lancet. Salud digital . 2 (4): e168–e178. doi : 10.1016/S2589-7500(20)30017-0 . PMID 33334505.
^ ab Kollins SH, Childress A, Heusser AC, Lutz J (marzo de 2021). "Eficacia de una terapia digital como complemento al tratamiento con medicación en el TDAH pediátrico". npj Digital Medicine . 4 (1): 58. doi :10.1038/s41746-021-00429-0. PMC 7997870 . PMID 33772095.
^ "La FDA permite la comercialización del primer juego terapéutico digital para mejorar la función de atención en niños con TDAH". Administración de Alimentos y Medicamentos . Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos. 17 de junio de 2020 . Consultado el 19 de abril de 2024 .
^ abc Stamatis CA, Mercaldi C, Kollins SH (octubre de 2023). "Un ensayo fundamental de un solo brazo para evaluar la eficacia de Akl-T01, una nueva intervención digital para la atención, en adultos con diagnóstico de TDAH". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 62 (10): S318. doi :10.1016/j.jaac.2023.09.510 . Consultado el 22 de abril de 2024 .
^ Devilbiss DM, Berridge CW (octubre de 2008). "Las dosis de metilfenidato que mejoran la cognición aumentan preferentemente la capacidad de respuesta neuronal de la corteza prefrontal". Psiquiatría biológica . 64 (7): 626–635. doi :10.1016/j.biopsych.2008.04.037. PMC 2603602 . PMID 18585681.
^ ab Schulz KP, Fan J, Bédard AC, Clerkin SM, Ivanov I, Tang CY, et al. (septiembre de 2012). "Mecanismos terapéuticos comunes y únicos de los tratamientos estimulantes y no estimulantes para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Archivos de psiquiatría general . 69 (9): 952–961. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2011.2053. PMID 22945622.
^ ab Koda K, Ago Y, Cong Y, Kita Y, Takuma K, Matsuda T (julio de 2010). "Efectos de la administración aguda y crónica de atomoxetina y metilfenidato sobre los niveles extracelulares de noradrenalina, dopamina y serotonina en la corteza prefrontal y el cuerpo estriado de ratones". Journal of Neurochemistry . 114 (1): 259–270. doi :10.1111/j.1471-4159.2010.06750.x. PMID 20403082.
^ abc Dodson WW (mayo de 2005). "Farmacoterapia del TDAH en adultos". Journal of Clinical Psychology . 61 (5): 589–606. doi :10.1002/jclp.20122. PMID 15723384. Por ejemplo, la pseudoefedrina y la efedrina... no tienen efectos detectables sobre los síntomas del TDAH.
^ Storebø OJ, Storm MR, Pereira Ribeiro J, Skoog M, Groth C, Callesen HE, et al. (marzo de 2023). "Metilfenidato para niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2023 (3): CD009885. doi :10.1002/14651858.CD009885.pub3. PMC 10042435. PMID 36971690 .
^ ab Ruiz-Goikoetxea M, Cortese S, Aznarez-Sanado M, Magallón S, Alvarez Zallo N, Luis EO, et al. (enero de 2018). "Riesgo de lesiones no intencionales en niños y adolescentes con TDAH y el impacto de los medicamentos para el TDAH: una revisión sistemática y un metaanálisis". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 84 : 63–71. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.11.007 . hdl : 10171/45012 . PMID 29162520.
^ Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (febrero de 2013). "Metaanálisis de estudios de imágenes por resonancia magnética funcional sobre inhibición y atención en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: exploración de los efectos específicos de la tarea, de la medicación estimulante y de la edad". JAMA Psychiatry . 70 (2): 185–198. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2013.277 . PMID 23247506.
^ Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Lomedico A, et al. (septiembre de 2013). "Efecto de los psicoestimulantes en la estructura y función cerebral en el TDAH: una revisión bibliográfica cualitativa de estudios de neuroimagen basados en imágenes por resonancia magnética". The Journal of Clinical Psychiatry . 74 (9): 902–917. doi :10.4088/JCP.12r08287. PMC 3801446 . PMID 24107764.
^ Frodl T, Skokauskas N (febrero de 2012). "Metaanálisis de estudios de resonancia magnética estructural en niños y adultos con trastorno por déficit de atención con hiperactividad indica efectos del tratamiento". Acta Psychiatrica Scandinavica . 125 (2): 114–126. doi : 10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x . PMID 22118249. S2CID 25954331. Las regiones de los ganglios basales como el globo pálido derecho, el putamen derecho y el núcleo caudado se ven afectadas estructuralmente en niños con TDAH. Estos cambios y alteraciones en las regiones límbicas como la corteza cerebral anterior y la amígdala son más pronunciados en poblaciones no tratadas y parecen disminuir con el tiempo desde la infancia hasta la edad adulta. El tratamiento parece tener efectos positivos en la estructura cerebral.
^ Stuhec M, Lukić P, Locatelli I (febrero de 2019). "Eficacia, aceptabilidad y tolerabilidad de la lisdexanfetamina, sales mixtas de anfetamina, metilfenidato y modafinilo en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos: una revisión sistemática y un metanálisis". Anales de farmacoterapia . 53 (2): 121–133. doi :10.1177/1060028018795703. PMID 30117329. S2CID 52019992.
^ Faraone SV, Biederman J, Roe C (octubre de 2002). "Eficacia comparativa de Adderall y metilfenidato en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: un metaanálisis". Journal of Clinical Psychopharmacology . 22 (5): 468–473. doi :10.1097/00004714-200210000-00005. PMID 12352269. S2CID 19726926.
^ Nam SH, Lim MH, Park TW (abril de 2022). "Trastornos del movimiento inducidos por estimulantes en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Soa--Ch'ongsonyon Chongsin Uihak = Revista de psiquiatría infantil y adolescente . 33 (2): 27–34. doi : 10.5765/jkacap.210034. PMC 8984208. PMID 35418800.
^ Storebø OJ, Krogh HB, Ramstad E, Moreira-Maia CR, Holmskov M, Skoog M, et al. (noviembre de 2015). "Metilfenidato para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes: revisión sistemática Cochrane con metanálisis y análisis secuenciales de ensayos clínicos aleatorizados". BMJ . 351 : h5203. doi :10.1136/bmj.h5203. PMC 4659414 . PMID 26608309.
^ Banaschewski T, Buitelaar J, Chui CS, Coghill D, Cortese S, Simonoff E, et al. (noviembre de 2016). "Metilfenidato para el TDAH en niños y adolescentes: tirar al bebé junto con el agua de la bañera". Salud mental basada en evidencia . 19 (4): 97–99. doi :10.1136/eb-2016-102461. PMC 10699535 . PMID 27935807.
^ Hoekstra PJ, Buitelaar JK (abril de 2016). "¿Es defectuosa la base de evidencia del metilfenidato para niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad?". European Child & Adolescent Psychiatry . 25 (4): 339–340. doi :10.1007/s00787-016-0845-2. PMID 27021055.
^ Banaschewski T, Gerlach M, Becker K, Holtmann M, Döpfner M, Romanos M (julio de 2016). "Confiar, pero verificar. Los errores y las malas interpretaciones en el análisis Cochrane de OJ Storebo y colegas sobre la eficacia y seguridad del metilfenidato para el tratamiento de niños y adolescentes con TDAH". Zeitschrift Fur Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie . 44 (4): 307–314. doi :10.1024/1422-4917/a000433. PMID 27270192.
^ Romanos M, Reif A, Banaschewski T (septiembre de 2016). "Metilfenidato para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". JAMA . 316 (9): 994–995. doi :10.1001/jama.2016.10279. PMID 27599342.
^ Shaw P (mayo de 2016). "Cuantificación de los beneficios y riesgos del metilfenidato como tratamiento para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad infantil". JAMA . 315 (18): 1953–1955. doi :10.1001/jama.2016.3427. PMID 27163984.
^ Gerlach M, Banaschewski T, Coghill D, Rohde LA, Romanos M (marzo de 2017). "¿Cuáles son los beneficios del metilfenidato como tratamiento para niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad?". Trastornos por déficit de atención e hiperactividad . 9 (1): 1–3. doi :10.1007/s12402-017-0220-2. PMID 28168407.
^ Kooij JJ, Bijlenga D, Salerno L, Jaeschke R, Bitter I, Balázs J, et al. (febrero de 2019). "Declaración de consenso europea actualizada sobre el diagnóstico y el tratamiento del TDAH en adultos". Psiquiatría europea . 56 (1): 14–34. doi :10.1016/j.eurpsy.2018.11.001. hdl : 10651/51910 . PMID 30453134.
^ Boesen K, Paludan-Müller AS, Gøtzsche PC, Jørgensen KJ (febrero de 2022). "Metilfenidato de liberación prolongada para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en adultos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2022 (2): CD012857. doi :10.1002/14651858.CD012857.pub2. PMC 8869321. PMID 35201607 .
^ Jaeschke RR, Sujkowska E, Sowa-Kućma M (octubre de 2021). "Metilfenidato para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos: una revisión narrativa". Psicofarmacología . 238 (10): 2667–2691. doi :10.1007/s00213-021-05946-0. PMC 8455398 . PMID 34436651.
^ Carucci S, Balia C, Gagliano A, Lampis A, Buitelaar JK, Danckaerts M, et al. (enero de 2021). "Exposición a largo plazo al metilfenidato y crecimiento en niños y adolescentes con TDAH. Una revisión sistemática y un metanálisis". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 120 : 509–525. doi :10.1016/j.neubiorev.2020.09.031. hdl : 11584/301387 . PMID 33080250.
^ Isfandnia F, El Masri S, Radua J, Rubia K (julio de 2024). "Los efectos de la administración crónica de medicamentos estimulantes y no estimulantes en las funciones ejecutivas en el TDAH: una revisión sistemática y un metanálisis". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 162 (105703): 105703. doi :10.1016/j.neubiorev.2024.105703. PMID 38718988.
^ Wynchank D, Bijlenga D, Beekman AT, Kooij JJ, Penninx BW (octubre de 2017). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en adultos e insomnio: una actualización de la literatura". Current Psychiatry Reports . 19 (12). Springer Science and Business Media LLC: 98. doi :10.1007/s11920-017-0860-0. PMID 29086065. S2CID 38064951. En porcentajes variables de participantes del ensayo, el insomnio es un efecto adverso emergente del tratamiento en sales de anfetamina mixtas de triple perla (40-45 %), dasotralina (35-45 %), lisdexanfetamina (10-19 %) y metilfenidato de liberación prolongada (11 %).
^ Shoptaw SJ, Kao U, Ling W (enero de 2009). Shoptaw SJ, Ali R (eds.). "Tratamiento de la psicosis anfetamínica". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2009 (1): CD003026. doi :10.1002/14651858.CD003026.pub3. PMC 7004251. PMID 19160215. Una minoría de personas que consumen anfetaminas desarrollan una psicosis en toda regla que requiere atención en departamentos de urgencias u hospitales psiquiátricos. En tales casos, los síntomas de la psicosis anfetamínica suelen incluir delirios paranoides y persecutorios , así como alucinaciones auditivas y visuales en presencia de agitación extrema. Lo más común (alrededor del 18%) es que los usuarios frecuentes de anfetaminas informen síntomas psicóticos que son subclínicos y que no requieren una intervención de alta intensidad... Alrededor del 5 al 15% de los usuarios que desarrollan una psicosis anfetamínica no se recuperan completamente (Hofmann 1983)... Los hallazgos de un ensayo indican que el uso de medicamentos antipsicóticos resuelve eficazmente los síntomas de la psicosis anfetamínica aguda.
^ "Información de prescripción de Adderall XR" (PDF) . Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos . Shire US Inc. Diciembre de 2013. Archivado (PDF) del original el 30 de diciembre de 2013 . Consultado el 30 de diciembre de 2013 . Los síntomas psicóticos o maníacos emergentes del tratamiento, por ejemplo, alucinaciones, pensamientos delirantes o manía en niños y adolescentes sin antecedentes de enfermedad psicótica o manía pueden ser causados por estimulantes en dosis habituales. ... En un análisis agrupado de múltiples estudios a corto plazo controlados con placebo, dichos síntomas ocurrieron en aproximadamente el 0,1% (4 pacientes con eventos de 3482 expuestos a metilfenidato o anfetamina durante varias semanas en dosis habituales) de los pacientes tratados con estimulantes en comparación con 0 en los pacientes tratados con placebo.
^ Mosholder AD, Gelperin K, Hammad TA, Phelan K, Johann-Liang R (febrero de 2009). "Alucinaciones y otros síntomas psicóticos asociados con el uso de medicamentos para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños". Pediatría . 123 (2): 611–616. doi :10.1542/peds.2008-0185. PMID 19171629. S2CID 22391693.
^ Ashton H, Gallagher P, Moore B (septiembre de 2006). "El dilema del psiquiatra adulto: uso de psicoestimulantes en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Journal of Psychopharmacology . 20 (5): 602–610. doi :10.1177/0269881106061710. PMID 16478756. S2CID 32073083.
^ Parker J, Wales G, Chalhoub N, Harpin V (septiembre de 2013). "Los resultados a largo plazo de las intervenciones para el manejo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes: una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorizados". Psychology Research and Behavior Management . 6 : 87–99. doi : 10.2147/PRBM.S49114 . PMC 3785407 . PMID 24082796. Los resultados sugieren que hay evidencia de nivel moderado a alto de que las intervenciones farmacológicas y conductuales combinadas, y las intervenciones farmacológicas solas pueden ser efectivas para manejar los síntomas centrales del TDAH y el rendimiento académico a los 14 meses. Sin embargo, el tamaño del efecto puede disminuir más allá de este período. ... Solo un artículo que examinó los resultados más allá de los 36 meses cumplió con los criterios de revisión. ... Existe evidencia de alto nivel que sugiere que el tratamiento farmacológico puede tener un efecto beneficioso importante sobre los síntomas centrales del TDAH (hiperactividad, falta de atención e impulsividad) en aproximadamente el 80% de los casos, en comparación con los controles placebo, en el corto plazo.
^ Castells X, Blanco-Silvente L, Cunill R, et al. (Grupo Cochrane de Problemas Psicosociales, de Desarrollo y de Aprendizaje) (agosto de 2018). "Anfetaminas para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en adultos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2018 (8): CD007813. doi :10.1002/14651858.CD007813.pub3. PMC 6513464. PMID 30091808 .
^ ab Kiely B, Adesman A (junio de 2015). "Lo que no sabemos sobre el TDAH... todavía". Current Opinion in Pediatrics . 27 (3): 395–404. doi :10.1097/MOP.0000000000000229. PMID 25888152. S2CID 39004402. Además, no se ha alcanzado un consenso sobre los criterios diagnósticos óptimos para el TDAH. Además, los beneficios y los efectos a largo plazo de las terapias médicas y complementarias para este trastorno siguen siendo objeto de debate. Estas lagunas en el conocimiento obstaculizan la capacidad de los médicos para reconocer y tratar eficazmente el TDAH.
^ Hazell P (julio de 2011). "Los desafíos para demostrar los efectos a largo plazo del tratamiento con psicoestimulantes para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Current Opinion in Psychiatry . 24 (4): 286–290. doi :10.1097/YCO.0b013e32834742db. PMID 21519262. S2CID 21998152. Archivado desde el original el 26 de julio de 2020. Consultado el 19 de julio de 2019 .
^ Kemper AR, Maslow GR, Hill S, Namdari B, Allen Lapointe NM, Goode AP, et al. (enero de 2018). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: diagnóstico y tratamiento en niños y adolescentes". Comparative Effectiveness Reviews (203). Rockville (MD): Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Sanitaria (EE. UU.). PMID 29558081. Archivado desde el original el 17 de mayo de 2022. Consultado el 7 de noviembre de 2021 .
^ Zhang L, Yao H, Li L, Du Rietz E, Andell P, Garcia-Argibay M, et al. (noviembre de 2022). "Riesgo de enfermedades cardiovasculares asociado a los medicamentos utilizados en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una revisión sistemática y un metanálisis". JAMA Network Open . 5 (11): e2243597. doi : 10.1001/jamanetworkopen.2022.43597 . PMC 9685490 . PMID 36416824.
^ Kraemer M, Uekermann J, Wiltfang J, Kis B (julio de 2010). "Psicosis inducida por metilfenidato en adultos con trastorno por déficit de atención e hiperactividad: informe de 3 casos nuevos y revisión de la literatura". Neurofarmacología clínica . 33 (4): 204–206. doi :10.1097/WNF.0b013e3181e29174. PMID 20571380. S2CID 34956456.
^ van de Loo-Neus GH, Rommelse N, Buitelaar JK (agosto de 2011). "¿Dejar de tomar o no dejar de tomar? ¿Cuánto tiempo debe prolongarse el tratamiento farmacológico del trastorno por déficit de atención e hiperactividad?". Neuropsicofarmacología europea . 21 (8): 584–599. doi :10.1016/j.euroneuro.2011.03.008. PMID 21530185. S2CID 30068561.
^ Ibrahim K, Donyai P (julio de 2015). "Vacaciones de la medicación para el TDAH: experiencia internacional en las últimas cuatro décadas". Journal of Attention Disorders . 19 (7): 551–568. doi :10.1177/1087054714548035. PMID 25253684. S2CID 19949563. Archivado (PDF) desde el original el 30 de junio de 2016.
^ ab Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 323, 368. ISBN978-0-07-148127-4. el uso supervisado de estimulantes en dosis terapéuticas puede reducir el riesgo de experimentar con drogas para automedicar los síntomas. En segundo lugar, el TDAH no tratado puede conducir al fracaso escolar, al rechazo de los compañeros y a la posterior asociación con grupos de compañeros desviados que fomentan el abuso de drogas. ... las anfetaminas y el metilfenidato se utilizan en dosis bajas para tratar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y en dosis más altas para tratar la narcolepsia (Capítulo 12). A pesar de sus usos clínicos, estos fármacos son fuertemente reforzantes y su uso a largo plazo en dosis altas está vinculado con una posible adicción.
^ McDonagh MS, Christensen V, Peterson K, Thakurta S (octubre de 2009). "Advertencias de recuadro negro de los medicamentos para el TDAH aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos". Revisión de la clase de medicamentos: Tratamientos farmacológicos para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: Informe final, actualización 3 [Internet]. Portland, Oregón: Universidad de Ciencias y Salud de Oregón. Apéndice G: Advertencias de recuadro negro de los medicamentos para el TDAH aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos. Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2017. Consultado el 17 de enero de 2014 , a través de la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos.
^ Potter AS, Schaubhut G, Shipman M (diciembre de 2014). "Abordar el sistema colinérgico nicotínico para tratar el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: fundamentos y avances hasta la fecha". CNS Drugs . 28 (12): 1103–1113. doi :10.1007/s40263-014-0208-9. PMC 4487649 . PMID 25349138.
^ Perrotte G, Moreira MM, de Vargas Junior A, Teixeira Filho A, Castaldelli-Maia JM (septiembre de 2023). "Efectos de la cafeína sobre los síntomas principales en niños con TDAH: una revisión sistemática y un metaanálisis de ensayos aleatorios". Brain Sciences . 13 (9): 1304. doi : 10.3390/brainsci13091304 . PMC 10526204 . PMID 37759905.
^ Turner D (abril de 2006). "Una revisión del uso de modafinilo para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Expert Review of Neurotherapeutics . 6 (4): 455–468. doi :10.1586/14737175.6.4.455. PMID 16623645. S2CID 24293088.
^ Weiss M, Tannock R, Kratochvil C, Dunn D, Velez-Borras J, Thomason C, et al. (julio de 2005). "Un estudio aleatorizado y controlado con placebo de atomoxetina una vez al día en el entorno escolar en niños con TDAH". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 44 (7): 647–655. doi :10.1097/01.chi.0000163280.47221.c9. PMID 15968233.
^ Biederman J, Wigal SB, Spencer TJ, McGough JJ, Mays DA (febrero de 2006). "Un análisis de subgrupos post hoc de un ensayo controlado aleatorio de 18 días que compara la tolerabilidad y eficacia de sales de anfetamina mixtas de liberación prolongada y atomoxetina en niñas en edad escolar con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Clinical Therapeutics . 28 (2): 280–293. doi :10.1016/j.clinthera.2006.02.008. PMID 16678649.
^ Bushe C, Day K, Reed V, Karlsdotter K, Berggren L, Pitcher A, et al. (mayo de 2016). "Un metaanálisis en red de atomoxetina y metilfenidato de liberación osmótica por vía oral en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en pacientes adultos". Revista de psicofarmacología . 30 (5): 444–458. doi :10.1177/0269881116636105. PMID 27005307. S2CID 104938.
^ Hazell PL, Kohn MR, Dickson R, Walton RJ, Granger RE, Wyk GW (noviembre de 2011). "Mejora de los síntomas centrales del TDAH con atomoxetina frente a metilfenidato: un metanálisis de comparación directa". Journal of Attention Disorders . 15 (8): 674–683. doi :10.1177/1087054710379737. PMID 20837981. S2CID 43503227.
^ Hanwella R, Senanayake M, de Silva V (noviembre de 2011). "Eficacia comparativa y aceptabilidad del metilfenidato y la atomoxetina en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes: un metaanálisis". BMC Psychiatry . 11 (1): 176. doi : 10.1186/1471-244X-11-176 . PMC 3229459 . PMID 22074258.
^ Rezaei G, Hosseini SA, Akbari Sari A, Olyaeemanesh A, Lotfi MH, Yassini M, et al. (10 de febrero de 2016). "Eficacia comparativa del metilfenidato y la atomoxetina en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista Médica de la República Islámica de Irán . 30 : 325. PMC 4898838 . PMID 27390695.
^ Faraone SV, Gomeni R, Hull JT, Busse GD, Melyan Z, O'Neal W, et al. (febrero de 2021). "La respuesta temprana a SPN-812 (viloxazina de liberación prolongada) puede predecir el resultado de eficacia en sujetos pediátricos con TDAH: un análisis post-hoc de aprendizaje automático de cuatro ensayos clínicos aleatorizados". Investigación en psiquiatría . 296 : 113664. doi : 10.1016/j.psychres.2020.113664 . PMID 33418457. S2CID 230716405.
^ Mohammadi MR, Kazemi MR, Zia E, Rezazadeh SA, Tabrizi M, Akhondzadeh S (noviembre de 2010). "Amantadina versus metilfenidato en niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad: un ensayo aleatorizado, doble ciego". Psicofarmacología humana . 25 (7–8): 560–565. doi :10.1002/hup.1154. PMID 21312290. S2CID 30677758.
^ Morrow K, Choi S, Young K, Haidar M, Boduch C, Bourgeois JA (septiembre de 2021). "Amantadina para el tratamiento de los síntomas psiquiátricos en la infancia y la adolescencia". Actas . 34 (5): 566–570. doi :10.1080/08998280.2021.1925827. PMC 8366930 . PMID 34456474.
^ Stuhec M, Munda B, Svab V, Locatelli I (junio de 2015). "Eficacia comparativa y aceptabilidad de atomoxetina, lisdexanfetamina, bupropión y metilfenidato en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes: un metanálisis centrado en el bupropión". Journal of Affective Disorders . 178 : 149–159. doi :10.1016/j.jad.2015.03.006. PMID 25813457.
^ McDonagh MS, Peterson K, Thakurta S, Low A (diciembre de 2011). Drug Class Review: Pharmacologic Treatments for Attention Deficit Hyperactivity Disorder (Informe). Drug Class Reviews. Biblioteca de Medicina de los Estados Unidos. PMID 22420008. Archivado desde el original el 31 de agosto de 2016.
^ Gurnani T, Ivanov I, Newcorn JH (febrero de 2016). "Farmacoterapia de la agresión en trastornos psiquiátricos infantiles y adolescentes". Revista de psicofarmacología infantil y adolescente . 26 (1): 65–73. doi :10.1089/cap.2015.0167. PMID 26881859. Varios estudios (por ejemplo, Findling et al. 2000; Armenteros et al. 2007) han demostrado que los antipsicóticos, especialmente los agentes de segunda generación, pueden ser eficaces cuando se utilizan junto con estimulantes para la agresión en el TDAH.
^ Childress AC, Sallee FR (marzo de 2012). "Revisitando la clonidina: una opción innovadora como complemento para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Drugs of Today . 48 (3): 207–217. doi :10.1358/dot.2012.48.3.1750904. PMID 22462040.
^ Huss M, Chen W, Ludolph AG (enero de 2016). "Liberación prolongada de guanfacina: una nueva opción de tratamiento farmacológico en Europa". Clinical Drug Investigation . 36 (1). Springer Science and Business Media LLC: 1–25. doi :10.1007/s40261-015-0336-0. PMC 4706844. PMID 26585576 .
^ Biederman J, Melmed RD, Patel A, McBurnett K, Konow J, Lyne A, et al. (Grupo de estudio SPD503) (enero de 2008). "Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de guanfacina de liberación prolongada en niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Pediatría . 121 (1): e73–e84. doi :10.1542/peds.2006-3695. PMID 18166547. S2CID 25551406.
^ Palumbo DR, Sallee FR, Pelham WE, Bukstein OG, Daviss WB, McDERMOTT MP (febrero de 2008). "Clonidina para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: I. Resultados de eficacia y tolerabilidad". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 47 (2): 180–188. doi :10.1097/chi.0b013e31815d9af7. PMID 18182963.
^ Arnsten AF, Jin LE (2012). "Enfoque: Medicina traslacional: Guanfacina para el tratamiento de trastornos cognitivos: un siglo de descubrimientos en Yale". The Yale Journal of Biology and Medicine . 85 (1): 45–58. PMC 3313539 . PMID 22461743.
^ abc Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (2019). Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: diagnóstico y tratamiento. Guía NICE, n.º 87. Londres: Centro Nacional de Guías (Reino Unido). ISBN978-1-4731-2830-9. OCLC 1126668845. Archivado desde el original el 12 de enero de 2021 . Consultado el 9 de enero de 2021 .
^ "Pautas de práctica canadienses para el TDAH" (PDF) . Canadian ADHD Resource Alliance . Archivado (PDF) del original el 21 de enero de 2021 . Consultado el 4 de febrero de 2011 .
^ Stevens JR, Wilens TE, Stern TA (2013). "Uso de estimulantes para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: enfoques clínicos y desafíos". The Primary Care Companion for CNS Disorders . 15 (2). doi :10.4088/PCC.12f01472. PMC 3733520 . PMID 23930227.
^ Young JL (20 de diciembre de 2010). «Individualización del tratamiento del TDAH en adultos: una guía basada en la evidencia». Medscape . Archivado desde el original el 8 de mayo de 2022 . Consultado el 8 de mayo de 2022 .
^ Biederman J (21 de noviembre de 2003). "Estimulantes de acción prolongada de nueva generación para el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Medscape . Archivado desde el original el 8 de mayo de 2022 . Consultado el 8 de mayo de 2022 . Como la mayoría de las pautas de tratamiento y la información de prescripción de medicamentos estimulantes se relacionan con la experiencia en niños en edad escolar, faltan dosis prescritas para pacientes mayores. La evidencia emergente tanto para el metilfenidato como para el Adderall indica que cuando se utilizan dosis diarias corregidas en función del peso, equipotentes con las utilizadas en el tratamiento de pacientes más jóvenes, para tratar a adultos con TDAH, estos pacientes muestran una respuesta clínica muy sólida, consistente con la observada en estudios pediátricos. Estos datos sugieren que los pacientes mayores pueden requerir un enfoque más agresivo en términos de dosificación, basado en los mismos rangos de dosis objetivo que ya se han establecido: para el metilfenidato, 1–1,5–2 mg/kg/día, y para la D,L-anfetamina, 0,5–0,75–1 mg/kg/día.... En particular, los adolescentes y los adultos son vulnerables a la infradosificación y, por lo tanto, corren el riesgo potencial de no recibir los niveles de dosis adecuados. Como ocurre con todos los agentes terapéuticos, la eficacia y la seguridad de los medicamentos estimulantes siempre deben guiar la conducta de prescripción: una titulación cuidadosa de la dosis del producto estimulante seleccionado debe ayudar a garantizar que cada paciente con TDAH reciba una dosis adecuada, de modo que se puedan lograr plenamente los beneficios clínicos de la terapia.
^ Kessler S (enero de 1996). "Terapia farmacológica en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Southern Medical Journal . 89 (1): 33–38. doi :10.1097/00007611-199601000-00005. PMID 8545689. S2CID 12798818.
^ Wolraich ML, Hagan JF, Allan C, Chan E, Davison D, Earls M, et al. (octubre de 2019). "Guía de práctica clínica para el diagnóstico, la evaluación y el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes". Pediatría . 144 (4): e20192528. doi :10.1542/peds.2019-2528. PMC 7067282 . PMID 31570648.
^ Pelsser LM, Frankena K, Toorman J, Rodrigues Pereira R (enero de 2017). "Dieta y TDAH: revisión de la evidencia: una revisión sistemática de metaanálisis de ensayos doble ciego controlados con placebo que evalúan la eficacia de las intervenciones dietéticas en el comportamiento de los niños con TDAH". PLOS ONE (revisión sistemática). 12 (1): e0169277. Bibcode :2017PLoSO..1269277P. doi : 10.1371/journal.pone.0169277 . PMC 5266211 . PMID 28121994.
^ Konikowska K, Regulska-Ilow B, Rózańska D (2012). "La influencia de los componentes de la dieta sobre los síntomas del TDAH en los niños". Roczniki Panstwowego Zakladu Higieny . 63 (2): 127-134. PMID 22928358.
^ Arnold LE, DiSilvestro RA (agosto de 2005). "Zinc en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Revista de psicofarmacología infantil y adolescente . 15 (4): 619–627. doi :10.1089/cap.2005.15.619. hdl : 1811/51593 . PMID: 16190793.
^ Bloch MH, Mulqueen J (octubre de 2014). "Suplementos nutricionales para el tratamiento del TDAH". Clínicas psiquiátricas para niños y adolescentes de Norteamérica . 23 (4): 883–897. doi :10.1016/j.chc.2014.05.002. PMC 4170184. PMID 25220092 .
^ Krause J (abril de 2008). "SPECT y PET del transportador de dopamina en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Expert Review of Neurotherapeutics . 8 (4): 611–625. doi :10.1586/14737175.8.4.611. PMID 18416663. S2CID 24589993. El zinc se une a ... sitios extracelulares del DAT, actuando como inhibidor del DAT. En este contexto, son de interés los estudios controlados doble ciego en niños, que mostraron efectos positivos de la [suplementación] de zinc sobre los síntomas del TDAH. Cabe señalar que en este momento [la suplementación] con zinc no está integrada en ningún algoritmo de tratamiento del TDAH.
^ Bálint S, Czobor P, Mészáros A, Simon V, Amargo I (2008). "[Deficiencias neuropsicológicas en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos: una revisión de la literatura]" [Deficiencias neuropsicológicas en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos: una revisión de la literatura]. Psychiatria Hungarica (en húngaro). 23 (5). Magyar Pszichiátriai Társaság: 324–335. PMID 19129549. PsycNET 2008-18348-001.
^ Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar JK, Ramos-Quiroga JA, et al. (agosto de 2015). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Nature Reviews. Disease Primers (revisión). 1 : 15020. CiteSeerX 10.1.1.497.1346 . doi :10.1038/nrdp.2015.20. PMID 27189265. S2CID 7171541.
^ McClernon FJ, Kollins SH (octubre de 2008). "TDAH y tabaquismo: de los genes al cerebro y al comportamiento". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1141 (1): 131–147. Bibcode :2008NYASA1141..131M. doi :10.1196/annals.1441.016. PMC 2758663 . PMID 18991955.
^ ab Ginsberg Y, Quintero J, Anand E, Casillas M, Upadhyaya HP (2014). "Subdiagnóstico del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en pacientes adultos: una revisión de la literatura". The Primary Care Companion for CNS Disorders . 16 (3). doi :10.4088/PCC.13r01600. PMC 4195639 . PMID 25317367. Los informes indican que el TDAH afecta al 2,5%–5% de los adultos en la población general, 5–8 en comparación con el 5%–7% de los niños. 9,10 ... Sin embargo, menos del 20% de los adultos con TDAH son diagnosticados y/o tratados actualmente por psiquiatras. 7,15,16
^ Baggio S, Fructuoso A, Guimaraes M, Fois E, Golay D, Heller P, et al. (2 de agosto de 2018). "Prevalencia del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en centros de detención: una revisión sistemática y un metaanálisis". Frontiers in Psychiatry . 9 : 331. doi : 10.3389/fpsyt.2018.00331 . PMC 6084240 . PMID 30116206.
^ "Datos de prevalencia basados en el estado del TDAH notificado por los padres". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . 13 de febrero de 2017. Archivado desde el original el 30 de marzo de 2019. Consultado el 31 de marzo de 2020 .
^ ab Willcutt EG (julio de 2012). "La prevalencia del trastorno por déficit de atención e hiperactividad según el DSM-IV: una revisión metaanalítica". Neurotherapeutics . 9 (3): 490–499. doi :10.1007/s13311-012-0135-8. PMC 3441936 . PMID 22976615.
^ ab Cowen P, Harrison P, Burns T (2012). "Fármacos y otros tratamientos físicos". Shorter Oxford Textbook of Psychiatry (6.ª ed.). Oxford University Press . pp. 546. ISBN978-0-19-960561-3– a través de Google Books.
^ Faraone SV (2011). "Cap. 25: Epidemiología del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". En Tsuang MT, Tohen M, Jones P (eds.). Libro de texto de epidemiología psiquiátrica (3.ª ed.). John Wiley & Sons. pág. 450. ISBN978-0-470-97740-8Archivado del original el 22 de diciembre de 2020 . Consultado el 1 de febrero de 2016 .
^ Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, Biederman J, Rohde LA (junio de 2007). "La prevalencia mundial del TDAH: una revisión sistemática y análisis de metarregresión". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 164 (6): 942–948. doi : 10.1176/appi.ajp.164.6.942 . eISSN 1535-7228. LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMID 17541055.
^ Young S, Adamo N, Ásgeirsdóttir BB, Branney P, Beckett M, Colley W, et al. (agosto de 2020). "Mujeres con TDAH: una declaración de consenso de expertos que adopta un enfoque de ciclo de vida que proporciona orientación para la identificación y el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niñas y mujeres". BMC Psychiatry . 20 (1): 404. doi : 10.1186/s12888-020-02707-9 . PMC 7422602 . PMID 32787804.
^ Crawford N (febrero de 2003). «TDAH: un problema de mujeres». Monitor on Psychology . 34 (2): 28. Archivado desde el original el 9 de abril de 2017.
^ Emond V, Joyal C, Poissant H (abril de 2009). "[Neuroanatomía estructural y funcional del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)]" [Neuroanatomía estructural y funcional del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)]. L'Encephale (en francés). 35 (2): 107–114. doi :10.1016/j.encep.2008.01.005. PMID 19393378.
^ [329] [330] [331] [208]
^ Staller J, Faraone SV (2006). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niñas: epidemiología y tratamiento". CNS Drugs . 20 (2): 107–123. doi :10.2165/00023210-200620020-00003. PMID 16478287. S2CID 25835322.
^ Schwarz A (14 de diciembre de 2013). "The Selling of Attention Deficit Disorder". The New York Times . Archivado desde el original el 1 de marzo de 2015. Consultado el 26 de febrero de 2015 .
^ Whitely M, Raven M, Timimi S, Jureidini J, Phillimore J, Leo J, et al. (abril de 2019). "El efecto de la fecha de nacimiento tardía en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad es común tanto en jurisdicciones internacionales con alta como baja prescripción: una revisión sistemática". Revista de Psicología Infantil y Psiquiatría, y Disciplinas Afines . 60 (4): 380–391. doi :10.1111/jcpp.12991. PMC 7379308 . PMID 30317644.
^ ab Ford-Jones PC (mayo de 2015). "Diagnóstico erróneo del trastorno por déficit de atención e hiperactividad: 'comportamiento normal' y madurez relativa". Pediatría y salud infantil . 20 (4): 200–202. doi :10.1093/pch/20.4.200. PMC 4443828 . PMID 26038639.
^ Connor DF (2011). "Problemas de sobrediagnóstico y sobreprescripción en el TDAH: ¿son legítimos?". Psychiatric Times . Vol. 28, núm. 8. pág. 14. Archivado desde el original el 12 de agosto de 2021.
^ abcd "TDAH a lo largo de los años" (PDF) . Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades. Archivado (PDF) del original el 7 de agosto de 2013 . Consultado el 2 de agosto de 2013 .
^ Elder TE (septiembre de 2010). "La importancia de los estándares relativos en los diagnósticos de TDAH: evidencia basada en fechas de nacimiento exactas". Journal of Health Economics . 29 (5): 641–656. doi :10.1016/j.jhealeco.2010.06.003. PMC 2933294 . PMID 20638739.
^ Coker TR, Elliott MN, Toomey SL, Schwebel DC, Cuccaro P, Tortolero Emery S, et al. (septiembre de 2016). "Disparidades raciales y étnicas en el diagnóstico y tratamiento del TDAH". Pediatría . 138 (3): e20160407. doi :10.1542/peds.2016-0407. PMC 5684883 . PMID 27553219. Existen diversas mejoras en la atención que pueden ayudar a cerrar esta brecha en el diagnóstico y el tratamiento. Estas incluyen la generación activa y universal de inquietudes de los padres sobre el comportamiento del niño y el desempeño académico (en el hogar y la escuela) en las visitas de control,32,33 brindando atención que sea culturalmente relevante en los idiomas preferidos de las familias,34 y vinculando con recursos comunitarios para brindar educación, orientación y servicios de salud mental a las familias (por ejemplo, cursos de capacitación para padres de niños con TDAH).35–39 Los médicos pediátricos también pueden necesitar considerar herramientas universales de detección de salud conductual para niños para mejorar las capacidades de diagnóstico y reconocer cuando un niño tiene síntomas de TDAH, incluso si el problema no es reconocido por los padres. Debido a que las tasas de diagnóstico y tratamiento están aumentando en la población general de niños estadounidenses, sigue existiendo una necesidad significativa de identificar y tratar a los niños afroamericanos y latinos que tienen TDAH y evitar una ampliación de estas disparidades.
^ Slobodin O, Masalha R (junio de 2020). "Desafíos en la atención del TDAH para niños de minorías étnicas: una revisión de la literatura actual". Psiquiatría transcultural . 57 (3): 468–483. doi :10.1177/1363461520902885. PMID 32233772. S2CID 214768588.
^ Staley BS (2024). "Diagnóstico, tratamiento y uso de telemedicina en adultos por trastorno por déficit de atención e hiperactividad — Sistema de encuestas rápidas del Centro Nacional de Estadísticas de Salud, Estados Unidos, octubre-noviembre de 2023". MMWR. Informe semanal de morbilidad y mortalidad . 73 (40): 890–895. doi :10.15585/mmwr.mm7340a1. ISSN 0149-2195. PMC 11466376 . PMID 39388378.
^ Singh P (10 de octubre de 2024). "Un nuevo estudio estima que más de 15 millones de adultos estadounidenses padecen TDAH". Reuters .
^ Palmer ED, Finger S (mayo de 2001). "Una descripción temprana del TDAH (subtipo inatento): Dr. Alexander Crichton y 'Inquietud mental' (1798)". Salud mental infantil y adolescente . 6 (2): 66–73. doi :10.1111/1475-3588.00324.
^ Crichton A (1976) [1798]. Una investigación sobre la naturaleza y el origen del trastorno mental: que comprende un sistema conciso de la fisiología y patología de la mente humana y una historia de las pasiones y sus efectos. Reino Unido: AMS Press. p. 271. ISBN978-0-404-08212-3. Archivado desde el original el 3 de abril de 2019 . Consultado el 17 de enero de 2014 – a través de Google Books.
^ Still G (1902). "Algunas condiciones psíquicas anormales en niños: las conferencias de Goulston". Lancet . 159 : 1008–1012. doi :10.1016/s0140-6736(01)74984-7.
^ Millichap JG (2010). "Definición e historia del TDAH". Manual del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (2.ª ed.). Springer Science. págs. 2-3. doi :10.1007/978-1-4419-1397-5_1. ISBN978-1-4419-1396-8. LCCN 2009938108. Archivado desde el original el 14 de enero de 2023. Consultado el 8 de mayo de 2022 – a través de Google Books.
^ Weiss M, Hechtman LT, Weiss G (2001). "TDAH en la edad adulta: una introducción". TDAH en la edad adulta: una guía sobre la teoría, el diagnóstico y el tratamiento actuales. Taylor & Francis. págs. 34. ISBN978-0-8018-6822-1– a través de Google Books.
^ Faraone SV (febrero de 2005). "La base científica para entender el trastorno por déficit de atención e hiperactividad como un trastorno psiquiátrico válido". European Child & Adolescent Psychiatry . 14 (1): 1–10. doi :10.1007/s00787-005-0429-z. PMID 15756510. S2CID 143646869.
^ Boseley S (30 de septiembre de 2010). «Los niños hiperactivos pueden tener un trastorno genético, según un estudio». The Guardian . Archivado desde el original el 8 de julio de 2017.
^ Cormier E (octubre de 2008). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una revisión y actualización". Journal of Pediatric Nursing . 23 (5): 345–357. doi :10.1016/j.pedn.2008.01.003. PMID 18804015.
^ Centro Colaborador Nacional para la Salud Mental (2009). "Diagnóstico". Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: diagnóstico y tratamiento del TDAH en niños, jóvenes y adultos. Guías clínicas del NICE. Vol. 72. Leicester: British Psychological Society. págs. 116–7, 119. ISBN978-1-85433-471-8. Archivado desde el original el 13 de enero de 2016 – vía NCBI Bookshelf.
^ Biederman J, Faraone SV, Keenan K, Knee D, Tsuang MT (julio de 1990). "Factores de riesgo genéticos familiares y psicosociales en el trastorno por déficit de atención según el DSM-III". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 29 (4): 526–533. doi :10.1097/00004583-199007000-00004. PMID 2387786.
^ Barkley R (2006). Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: Manual para el diagnóstico y el tratamiento. Nueva York: Guilford. pp. 42–5. ISBN978-1-60623-750-2Archivado desde el original el 2 de octubre de 2023 . Consultado el 19 de julio de 2022 .
^ Lahey BB, Applegate B, McBurnett K, Biederman J, Greenhill L, Hynd GW, et al. (noviembre de 1994). "Ensayos de campo del DSM-IV para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes". The American Journal of Psychiatry . 151 (11): 1673–1685. doi :10.1176/ajp.151.11.1673. eISSN 1535-7228. LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMID 7943460.
^ Rasmussen N (julio de 2006). "Fabricación del primer antidepresivo: la anfetamina en la medicina estadounidense, 1929-1950". Revista de Historia de la Medicina y Ciencias Afines . 61 (3): 288–323. doi :10.1093/jhmas/jrj039. PMID 16492800. S2CID 24974454.
^ Patrick KS, Straughn AB, Perkins JS, González MA (enero de 2009). "Evolución de los estimulantes para tratar el TDAH: metilfenidato transdérmico". Psicofarmacología humana . 24 (1): 1–17. doi :10.1002/hup.992. PMC 2629554 . PMID 19051222.
^ Gross MD (febrero de 1995). "Origen del uso de estimulantes para el tratamiento del trastorno por déficit de atención". The American Journal of Psychiatry . 152 (2): 298–299. doi :10.1176/ajp.152.2.298b. eISSN 1535-7228. LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMID 7840374.
^ Brown W (1998). "Charles Bradley, MD". Revista Estadounidense de Psiquiatría . 155 (7): 968. doi :10.1176/ajp.155.7.968. eISSN 1535-7228. ISSN 0002-953X. LCCN 22024537. OCLC 1480183.
^ Hoogman M, Stolte M, Baas M, Kroesbergen E (diciembre de 2020). "Creatividad y TDAH: una revisión de estudios conductuales, el efecto de los psicoestimulantes y los fundamentos neuronales" (PDF) . Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 119 : 66–85. doi :10.1016/j.neubiorev.2020.09.029. hdl :1874/409179. PMID 33035524. S2CID 222142805. Archivado (PDF) del original el 6 de septiembre de 2023 . Consultado el 28 de agosto de 2023 .
^ Scassellati C, Bonvicini C, Faraone SV, Gennarelli M (octubre de 2012). "Biomarcadores y trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una revisión sistemática y metanálisis". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 51 (10): 1003–1019.e20. doi :10.1016/j.jaac.2012.08.015. PMID 23021477.
Lectura adicional
Barkley RA, Benton CM (2022). Cómo controlar el TDAH en adultos: estrategias comprobadas para tener éxito en el trabajo, en casa y en las relaciones (2.ª ed.). The Guilford Press, una división de Guildford Publications, Inc. ISBN 9781462547524.OCLC 1251741330 .
Hallowell EM, Ratey JJ (2011). Distraídos: reconocer y afrontar el trastorno por déficit de atención desde la infancia hasta la edad adulta (1.ª ed.). Anchor Books. ISBN 9780307743152.OCLC 1200786886 .
Hinshaw SP, Scheffler RM (2014). La explosión del TDAH: mitos, medicación, dinero y la presión actual por el rendimiento . Oxford University Press. ISBN 978-0-19-979055-5.
Mate G (1999). Mentes dispersas: una nueva mirada a los orígenes y la curación del trastorno por déficit de atención . Canadá: Vintage. ISBN 9780676972597.OCLC 48795973 .
Schwarz A (2016). Nación del TDAH: niños, médicos, grandes farmacéuticas y la creación de una epidemia estadounidense. Scribner. ISBN 978-1-5011-0591-3.OCLC 951612166 .
Pliszka S (julio de 2007). "Parámetros de práctica para la evaluación y el tratamiento de niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 46 (7): 894–921. doi : 10.1097/chi.0b013e318054e724 . PMID: 17581453. S2CID : 602465.
Reaser A, Prevatt F, Petscher Y, Proctor B (2007). "Las estrategias de aprendizaje y estudio de estudiantes universitarios con TDAH". Psicología en las escuelas . 44 (6). Wiley-Blackwell: 627–638. doi :10.1002/pits.20252. eISSN 1520-6807. ISSN 0033-3085. LCCN 64009353. OCLC 1763062.
Enlaces externos
Instituto Nacional de Salud Mental. Páginas del NIMH sobre el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Institutos Nacionales de Salud (NIH), Departamento de Salud y Servicios Humanos de los EE. UU.