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Corteza orbitofrontal

La corteza orbitofrontal ( COF ) es una región de la corteza prefrontal en los lóbulos frontales del cerebro que está involucrada en el proceso cognitivo de toma de decisiones . En los primates no humanos, está formada por las áreas de la corteza de asociación área de Brodmann 11 , 12 y 13 ; en los humanos , está formada por las áreas de Brodmann 10 , 11 y 47. [1]

La corteza prefrontal ventromedial está funcionalmente relacionada con la corteza prefrontal ventromedial . [2] Por lo tanto, la región se distingue debido a las distintas conexiones neuronales y las distintas funciones que realiza. [3] Se define como la parte de la corteza prefrontal que recibe proyecciones del núcleo dorsal medial del tálamo , y se cree que representa la emoción , el gusto, el olfato y la recompensa en la toma de decisiones. [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] Recibe su nombre de su posición inmediatamente encima de las órbitas en las que se encuentran los ojos . Se ha encontrado una variabilidad individual considerable en la corteza prefrontal de los humanos. [12] Se encuentra un área relacionada en los roedores . [13]

Estructura

El OFC se divide en múltiples regiones amplias que se distinguen por la citoarquitectura, que incluyen el área de Brodmann 47/12 , el área de Brodmann 11 , el área de Brodmann 14 , el área de Brodmann 13 y el área de Brodmann 10. [ 14] Cuatro giros están divididos por un complejo de surcos que con mayor frecuencia se asemeja a un patrón en "H" o "K". Extendiéndose a lo largo del eje rostro-caudal, dos surcos, el surco lateral y el orbital, generalmente están conectados por el surco orbital transversal, que se extiende a lo largo de un eje medial-lateral. Más medialmente, el giro orbital medial está separado del giro recto por el surco olfatorio. [15] Anteriormente, tanto el giro recto como la parte medial del giro orbital medial consisten en el área 11(m), y posteriormente, el área 14. El giro orbital posterior consiste principalmente en el área 13, y está bordeado medial y lateralmente por las ramas anteriores de los surcos orbitales medial y lateral. El área 11 constituye una gran parte de la corteza orbital medial que involucra tanto las partes laterales del giro orbital medial como el giro orbital anterior. El giro orbital lateral consiste principalmente en el área 47/12. [14] La mayor parte de la corteza orbital medial es granular , aunque las partes caudales del área 13 y el área 14 son agranulares. [16] Estas regiones caudales, que a veces incluyen partes de la corteza insular , responden principalmente a señales sensoriales no procesadas. [17]

Conexiones

La conectividad de la COF varía un poco a lo largo de un eje rostral-caudal. La COF caudal está más fuertemente interconectada con las regiones sensoriales, recibiendo notablemente información directa de la corteza piriforme . La COF caudal también es la más fuertemente interconectada con la amígdala . [18] Rostralmente, la COF recibe menos proyecciones sensoriales directas y está menos conectada con la amígdala, pero está interconectada con la corteza prefrontal lateral y el parahipocampo . [17] La ​​conectividad de la COF también ha sido conceptualizada como compuesta por dos redes; una red orbital compuesta por la mayoría de las partes centrales de la COF, incluyendo la mayoría de las áreas 47/12, 13 y 11; una red medial compuesta por las regiones más medial y caudolateral de la COF, así como las áreas 24 , 25 y 32 de la corteza prefrontal medial. [19] Las redes medial y orbital a veces se denominan "red visceromotora" y "red sensorial", respectivamente. [20]

Aferentes

La COF recibe proyecciones de múltiples modalidades sensoriales. La corteza olfativa primaria , la corteza gustativa , la corteza somatosensorial secundaria , el giro temporal superior e inferior (que transmite información visual) se proyectan todas a la COF. [16] [21] [22] La evidencia de entradas auditivas es débil, aunque algunas neuronas responden a estímulos auditivos, lo que indica que puede existir una proyección indirecta. [19] La COF también recibe información del núcleo dorsal medial , la corteza insular , la corteza entorinal , la corteza perirrinal , el hipotálamo y la amígdala . [21] [23]

Eferentes

La corteza orbitofrontal está conectada recíprocamente con las cortezas perirrinal y entorinal, [23] la amígdala, el hipotálamo y partes del lóbulo temporal medial. Además de estas salidas, la corteza orbitofrontal también proyecta al cuerpo estriado , incluido el núcleo accumbens , el núcleo caudado y el putamen ventral , así como a regiones del mesencéfalo, incluida la sustancia gris periacueductal y el área tegmental ventral . [21] [24] Las entradas de la corteza orbitofrontal a la amígdala hacen sinapsis en múltiples objetivos, incluidas dos vías robustas a la amígdala basolateral y las células intercaladas de la amígdala , así como una proyección directa más débil al núcleo central de la amígdala . [18]

Función

Se han atribuido múltiples funciones a la corteza orbitofrontal, entre ellas la mediación de respuestas específicas al contexto, [25] la codificación de contingencias de manera flexible, la codificación de valores, la codificación de valores inferidos, la inhibición de respuestas , el aprendizaje de cambios en la contingencia, la evaluación emocional, [26] la alteración del comportamiento a través de marcadores somáticos, el impulso del comportamiento social y la representación de espacios de estados. [27] [28] Si bien la mayoría de estas teorías explican ciertos aspectos de las observaciones electrofisiológicas y los cambios relacionados con las lesiones en el comportamiento, a menudo no logran explicarlos o son contradichas por otros hallazgos.

Una propuesta que explica la variedad de funciones de la OFC es que la OFC codifica espacios de estados, o la configuración discreta de características internas y externas asociadas con una situación y sus contingencias. [29] Por ejemplo, la propuesta de que la OFC codifica el valor económico puede ser un reflejo de la codificación OFC del valor del estado de la tarea. [25] La representación de los estados de la tarea también podría explicar la propuesta de que la OFC actúa como un mapa flexible de contingencias, ya que un cambio en el estado de la tarea permitiría la codificación de nuevas contingencias en un estado, con la preservación de las antiguas contingencias en un estado separado, lo que permite cambiar de contingencia cuando el antiguo estado de la tarea vuelve a ser relevante. [28] La representación de los estados de la tarea está respaldada por evidencia electrofisiológica que demuestra que la OFC responde a una amplia gama de características de la tarea y es capaz de reasignarse rápidamente durante los cambios de contingencia. [28] La representación de los estados de la tarea puede influir en el comportamiento a través de múltiples mecanismos potenciales. Por ejemplo, la OFC es necesaria para que las neuronas del área tegmental ventral (VTA) produzcan un error de predicción de recompensa dopaminérgica, y la OFC puede codificar expectativas para el cálculo de RPE en el VTA. [25]

Se han atribuido funciones específicas a subregiones de la corteza orbitofrontal (COF). Se ha propuesto que la COF lateral refleja el valor de elección potencial, lo que permite que los errores de predicción ficticios (contrafácticos) medien potencialmente el cambio de elección durante la reversión, la extinción y la devaluación. [30] La activación optogenética de la COFl mejora la conducta dirigida a objetivos sobre la habitual, posiblemente reflejando una mayor sensibilidad a las elecciones potenciales y, por lo tanto, un mayor cambio. Por otro lado, se ha propuesto que la COFm refleja el valor subjetivo relativo. [26] En roedores, se ha atribuido una función similar a la COFm, que codifica el valor de la acción de forma gradual, mientras que se ha propuesto que la COFl codifica características sensoriales específicas de los resultados. [31] También se ha propuesto que la COFl codifica las asociaciones de resultados de estímulos, que luego se comparan por valor en la COFl. [32] Un metanálisis de estudios de neuroimagen en humanos revela que existe un gradiente de valencia medial-lateral, en el que la corteza orbitofrontal medial responde con mayor frecuencia a la recompensa y la corteza orbitofrontal lateral responde con mayor frecuencia al castigo. También se encontró un gradiente de abstracción posterior-anterior, en el que la corteza orbitofrontal posterior responde a una recompensa más simple y la corteza orbitofrontal anterior responde más a las recompensas abstractas. [33] Se informaron resultados similares en un metanálisis de estudios sobre recompensas primarias versus secundarias. [34]

La corteza orbitofrontal y la amígdala basolateral (ABP) están muy interconectadas y su conectividad es necesaria para las tareas de devaluación. El daño a la ABP o a la ABP antes de la devaluación, pero solo a la ABP después de la devaluación, afecta el desempeño. [35] Mientras que la ABP solo responde a las señales que predicen resultados salientes de manera gradual de acuerdo con el valor, la ABP responde tanto al valor como a los atributos sensoriales específicos de las asociaciones señal-resultado. Mientras que las neuronas de la ABP que, al principio del aprendizaje, responden a la recepción del resultado normalmente transfieren su respuesta al inicio de las señales que predicen el resultado, el daño a la ABP afecta esta forma de aprendizaje. [36]

La corteza orbitofrontal posterior (pOFC) está conectada a la amígdala a través de múltiples vías, que son capaces de regular tanto positiva como negativamente la actividad del sistema nervioso autónomo. [37] La ​​evidencia provisional sugiere que el neuromodulador dopamina desempeña un papel en la mediación del equilibrio entre las vías inhibitorias y excitatorias, con un alto estado de dopamina impulsando la actividad autónoma . [38]

Se ha sugerido que la corteza orbitofrontal medial está involucrada en la formación de asociaciones estímulo-recompensa y en el refuerzo de la conducta, mientras que la corteza orbitofrontal lateral está involucrada en asociaciones estímulo-resultado y en la evaluación y posiblemente reversión de la conducta. [39] La actividad en la corteza orbitofrontal lateral se encuentra, por ejemplo, cuando los sujetos codifican nuevas expectativas sobre el castigo y la represalia social. [40] [41]

Se ha descubierto que la corteza orbitofrontal anterior media sigue de manera consistente el placer subjetivo en estudios de neuroimagen. Se ha descubierto un punto de acceso hedónico en la corteza orbitofrontal anterior, que es capaz de mejorar la respuesta de gusto por la sacarosa. La corteza orbitofrontal también es capaz de sesgar las respuestas afectivas inducidas por el antagonismo del ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA) en el núcleo accumbens hacia respuestas apetitivas. [42]

La OFC es capaz de modular el comportamiento agresivo a través de proyecciones a interneuronas en la amígdala que inhiben las proyecciones glutamatérgicas al hipotálamo ventromedial . [43]

Electrofisiología

Las neuronas de la corteza orbitofrontal responden tanto a los reforzadores primarios como a las señales que predicen recompensas en múltiples dominios sensoriales. La evidencia de respuestas a estímulos visuales, gustativos, somatosensoriales y olfativos es sólida, pero la evidencia de respuestas auditivas es más débil. En un subconjunto de neuronas de la corteza orbitofrontal, las respuestas neuronales a las recompensas o señales de recompensa están moduladas por la preferencia individual y por estados motivacionales internos como el hambre. Una fracción de las neuronas que responden a señales sensoriales que predicen una recompensa son selectivas para la recompensa y exhiben un comportamiento inverso cuando se intercambian las relaciones señal-resultado. Las neuronas de la corteza orbitofrontal también exhiben respuestas a la ausencia de una recompensa esperada y al castigo. Otra población de neuronas exhibe respuestas a estímulos nuevos y puede "recordar" estímulos familiares hasta por un día. [44]

Durante las tareas de recompensa con señales o de recompensa instrumental con señales, las neuronas de la corteza orbital oftalmológica muestran tres patrones generales de activación: activación en respuesta a señales; activación antes de recibir la recompensa; activación en respuesta a recibir la recompensa. A diferencia de la corteza prefrontal medial y del cuerpo estriado , las neuronas de la corteza orbital oftalmológica no muestran una activación mediada por el movimiento. Sin embargo, sus respuestas predictivas de recompensa están determinadas por la atención: al cambiar la atención entre dos alternativas, la misma población de la corteza orbital oftalmológica representará positivamente el valor de un elemento al que se presta atención actualmente, pero negativamente el valor del elemento al que no se presta atención. [45] La codificación de la magnitud de la recompensa también es flexible y tiene en cuenta los valores relativos de las recompensas actuales. [46]

Humanos

La corteza orbitofrontal humana es una de las regiones menos comprendidas del cerebro humano. Se ha propuesto que la corteza orbitofrontal está involucrada en la integración sensorial, en la representación del valor afectivo de los reforzadores y en la toma de decisiones y las expectativas. [1] En particular, la corteza orbitofrontal parece ser importante en la señalización de las recompensas/castigos esperados de una acción dados los detalles particulares de una situación. [47] Al hacer esto, el cerebro es capaz de comparar la recompensa/castigo esperado con la entrega real de la recompensa/castigo, por lo que la corteza orbitofrontal es fundamental para el aprendizaje adaptativo. Esto está respaldado por la investigación en humanos, primates no humanos y roedores.

Trastornos psiquiátricos

La corteza orbitofrontal se ha relacionado con el trastorno límite de la personalidad , [48] esquizofrenia , trastorno depresivo mayor , trastorno bipolar , trastorno obsesivo-compulsivo , adicción , trastorno de estrés postraumático , autismo , [49] y trastorno de pánico . Aunque los estudios de neuroimagen han proporcionado evidencia de disfunción en una amplia variedad de trastornos psiquiátricos, la naturaleza enigmática del papel de la corteza orbitofrontal en el comportamiento complica la comprensión de su papel en la fisiopatología de los trastornos psiquiátricos. [50] La función de la corteza orbitofrontal no se conoce, pero sus conexiones anatómicas con el estriado ventral, la amígdala, el hipotálamo, el hipocampo y la sustancia gris periacueductal respaldan un papel en la mediación de conductas relacionadas con la recompensa y el miedo. [51]

Trastorno obsesivo compulsivo

Los metaanálisis de estudios de neuroimagen en el TOC informan de hiperactividad en áreas que generalmente se consideran parte del segmento orbitofrontal del circuito cortico-basal-tálamo-cortical , como el núcleo caudado , el tálamo y la corteza orbitofrontal. Se ha propuesto que el TOC refleja un circuito de retroalimentación positiva debido a la excitación mutua de la corteza orbitofrontal y las estructuras subcorticales. [52] Si bien la corteza orbitofrontal suele estar hiperactiva durante las tareas de provocación de síntomas, las tareas cognitivas suelen provocar hipoactividad de la corteza orbitofrontal; [53] esto puede reflejar una distinción entre tareas emocionales y no emocionales, corteza orbitofrontal lateral y medial, [54] o simplemente metodologías inconsistentes. [55]

Adicción

Los modelos animales y las manipulaciones específicas de células en relación con el comportamiento de búsqueda de drogas implican una disfunción de la OFC en la adicción. [56] Los trastornos por consumo de sustancias están asociados con una variedad de déficits relacionados con el comportamiento flexible dirigido a objetivos y la toma de decisiones. Estos déficits se superponen con los síntomas relacionados con las lesiones de la OFC y también están asociados con una reducción de la materia gris orbitofrontal , hipometabolismo en estado de reposo y actividad embotada de la OFC durante las tareas que implican la toma de decisiones o el comportamiento dirigido a objetivos. En contraste con la actividad relacionada con el estado de reposo y la toma de decisiones, las señales asociadas con las drogas evocan una actividad robusta de la OFC que se correlaciona con el ansia. [57] Los estudios con roedores también demuestran que las proyecciones de lOFC a BLA son necesarias para el restablecimiento inducido por señales de la autoadministración. Todos estos hallazgos son congruentes con el papel que desempeña la OFC en la codificación de los resultados asociados con ciertos estímulos. [58] [59] [60] La progresión hacia el abuso compulsivo de sustancias puede reflejar un cambio entre la toma de decisiones basada en modelos, donde un modelo interno de resultados futuros guía las decisiones, al aprendizaje libre de modelos, donde las decisiones se basan en el historial de refuerzo. El aprendizaje basado en modelos involucra la corteza orbitofrontal y es flexible y está orientado a objetivos, mientras que el aprendizaje libre de modelos es más rígido; ya que el cambio hacia un comportamiento más libre de modelos debido a una disfunción en la corteza orbitofrontal, como la producida por las drogas de abuso, podría ser la base de los hábitos de búsqueda de drogas. [61]

Trastornos del comportamiento

El trastorno de conducta se asocia tanto con anomalías estructurales como con anomalías funcionales durante las tareas afectivas. [62] Se han observado anomalías en la estructura, la actividad y la conectividad funcional de la corteza orbitofrontal en asociación con la agresión. [63]

Trastornos afectivos

Los estudios de neuroimagen han encontrado anomalías en la corteza orbitofrontal en el TDM y el trastorno bipolar. En consonancia con el gradiente medial/recompensa y lateral/castigo encontrado en los estudios de neuroimagen, algunos estudios de neuroimagen han observado una actividad elevada de la corteza orbitofrontal lateral en la depresión, así como una interconectividad reducida de la corteza orbitofrontal medial y una interconectividad mejorada en la corteza orbitofrontal lateral. [64] La hipoactividad de la corteza orbitofrontal lateral se ha observado con frecuencia en el trastorno bipolar, en particular durante los episodios maníacos. [64]

Investigación

Imágenes

El uso de imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI) para obtener imágenes de la corteza orbitofrontal humana es un desafío, porque esta región del cerebro está cerca de los senos nasales llenos de aire . Esto significa que pueden ocurrir errores de artefactos en el procesamiento de la señal , causando, por ejemplo, distorsiones geométricas que son comunes cuando se utilizan imágenes ecoplanares (EPI) con intensidades de campo magnético más altas. Por lo tanto, se recomienda tener un cuidado especial para obtener una buena señal de la corteza orbitofrontal, y se han ideado varias estrategias, como el calce automático con intensidades de campo magnético estático altas. [65]

Roedores

En roedores , la OFC es completamente agranular o disgranular. [16] La OFC se divide en regiones ventrolateral (VLO), lateral (LO), medial (MO) y dorsolateral (DLO). [19] Utilizando técnicas altamente específicas para manipular circuitos, como la optogenética , la OFC ha sido implicada en comportamientos similares al TOC, [66] y en la capacidad de usar variables latentes en tareas de toma de decisiones. [67]

Importancia clínica

Daño

La destrucción de la corteza orbitofrontal a causa de una lesión cerebral adquirida suele dar lugar a un patrón de comportamiento desinhibido . Entre los ejemplos se incluyen el uso excesivo de malas palabras, la hipersexualidad, la escasa interacción social, el juego compulsivo, el consumo de drogas (incluido el alcohol y el tabaco) y la escasa capacidad de empatía. Se cree que el comportamiento desinhibido de los pacientes con algunas formas de demencia frontotemporal se debe a la degeneración de la corteza orbitofrontal. [68]

Ruptura

Cuando se interrumpen las conexiones de la corteza orbitofrontal, pueden surgir diversas consecuencias cognitivas, conductuales y emocionales. Las investigaciones respaldan que los principales trastornos asociados con la conectividad/circuito desregulado de la corteza orbitofrontal se centran en la toma de decisiones, la regulación de las emociones, el control impulsivo y la expectativa de recompensa. [69] [70] [71] [72] Un estudio reciente de neuroimagen humana multimodal muestra que la conectividad estructural y funcional interrumpida de la corteza orbitofrontal con las estructuras límbicas subcorticales (p. ej., la amígdala o el hipocampo) y otras regiones frontales (p. ej., la corteza prefrontal dorsal o la corteza cingulada anterior) se correlaciona con el procesamiento anormal del afecto de la corteza orbitofrontal (p. ej., el miedo) en adultos clínicamente ansiosos. [73]

Una clara extensión de los problemas con la toma de decisiones es la adicción a las drogas/ dependencia de sustancias , que puede resultar de la alteración del circuito estriado-tálamo-orbitofrontal. [72] [70] [74] El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) también se ha visto implicado en la disfunción de los circuitos de recompensa neuronal que controlan la motivación, la recompensa y la impulsividad, incluidos los sistemas OFC. [71] Otros trastornos del funcionamiento ejecutivo y del control de los impulsos pueden verse afectados por la desregulación de los circuitos OFC, como el trastorno obsesivo-compulsivo y la tricotilomanía [75] [76] [77]

Algunas demencias también están asociadas con alteraciones de la conectividad de la corteza orbitofrontal. La variante conductual de la demencia frontotemporal [78] está asociada con patrones de atrofia neuronal de las fibras de proyección de materia blanca y gris involucradas en la conectividad de la corteza orbitofrontal. [79] Finalmente, algunas investigaciones sugieren que las etapas posteriores de la enfermedad de Alzheimer se ven afectadas por la conectividad alterada de los sistemas de la corteza orbitofrontal. [77]

Epilepsia orbitofrontal

La epilepsia orbitofrontal es poco frecuente, pero se produce. La presentación de la epilepsia de la corteza orbitofrontal es bastante diversa, aunque las características comunes incluyen síntomas relacionados con el sueño, automatismos y síntomas hipermotores. Una revisión informó que las auras generalmente no eran comunes o inespecíficas, mientras que otra informó que la epilepsia de la corteza orbitofrontal estaba asociada con auras que involucraban fenómenos somatosensoriales y miedo. [80] [81] [82]

Evaluación

Prueba de discriminación visual

La prueba de discriminación visual tiene dos componentes. En el primer componente, "aprendizaje inverso", a los participantes se les presenta una de dos imágenes, A y B. Aprenden que serán recompensados ​​si presionan un botón cuando se muestra la imagen A, pero castigados si presionan el botón cuando se muestra la imagen B. Una vez que se ha establecido esta regla, la regla se intercambia. En otras palabras, ahora es correcto presionar el botón para la imagen B, no para la imagen A. La mayoría de los participantes sanos captan esta inversión de la regla casi de inmediato, pero los pacientes con daño en la corteza orbitofrontal continúan respondiendo al patrón original de refuerzo, aunque ahora están siendo castigados por perseverar en él. Rolls et al. [83] observaron que este patrón de comportamiento es particularmente inusual dado que los pacientes informaron que entendían la regla.

El segundo componente de la prueba es la "extinción". Nuevamente, los participantes aprenden a presionar el botón de la imagen A, pero no de la imagen B. Sin embargo, esta vez, en lugar de invertirse las reglas, la regla cambia por completo. Ahora, el participante será castigado por presionar el botón en respuesta a cualquiera de las dos imágenes. La respuesta correcta es no presionar el botón en absoluto, pero a las personas con disfunción de la corteza orbitofrontal les resulta difícil resistir la tentación de presionar el botón a pesar de ser castigadas por ello.

Tarea de juego de Iowa

La tarea de juego de Iowa , que simula la toma de decisiones en la vida real, se utiliza ampliamente en la investigación sobre la cognición y las emociones. [84] A los participantes se les presentan cuatro barajas virtuales de cartas en una pantalla de ordenador. Se les dice que cada vez que eligen una carta pueden ganar algo de dinero del juego. Se les dice que el objetivo del juego es ganar la mayor cantidad de dinero posible. Sin embargo, de vez en cuando, cuando eligen una carta, perderán algo de dinero. La tarea está pensada para ser opaca, es decir, los participantes no deben elaborar conscientemente la regla, y se supone que deben elegir cartas basándose en su " reacción visceral ". Dos de las barajas son "malas barajas", lo que significa que, a lo largo de un tiempo suficientemente largo, tendrán una pérdida neta; las otras dos barajas son "buenas barajas" y tendrán una ganancia neta a lo largo del tiempo.

La mayoría de los participantes sanos prueban cartas de cada baraja y, tras unas 40 o 50 selecciones, se quedan bastante bien con las buenas. Sin embargo, los pacientes con disfunción de la corteza orbitofrontal siguen perseverando con las barajas malas, a veces incluso aunque saben que están perdiendo dinero en general. La medición simultánea de la respuesta galvánica de la piel muestra que los participantes sanos muestran una reacción de "estrés" al pasar el ratón sobre las barajas malas después de sólo 10 intentos, mucho antes de la sensación consciente de que las barajas son malas. Por el contrario, los pacientes con disfunción de la corteza orbitofrontal nunca desarrollan esta reacción fisiológica al castigo inminente. Bechara y sus colegas explican esto en términos de la hipótesis del marcador somático . La tarea de juego de Iowa está siendo utilizada actualmente por varios grupos de investigación que utilizan fMRI para investigar qué regiones cerebrales se activan con la tarea en voluntarios sanos, así como en grupos clínicos con enfermedades como la esquizofrenia y el trastorno obsesivo compulsivo .

La prueba del paso en falso consiste en una serie de viñetas que relatan una ocasión social en la que alguien dijo algo que no debería haber dicho o un suceso incómodo. La tarea del participante es identificar qué se dijo que fue incómodo, por qué fue incómodo, cómo se habrían sentido las personas en reacción al paso en falso y a una pregunta de control factual. Aunque inicialmente se diseñó para su uso en personas con espectro autista , [85] la prueba también es sensible a pacientes con disfunción de la corteza orbitofrontal, que no pueden juzgar cuándo ha sucedido algo socialmente incómodo a pesar de parecer entender la historia perfectamente bien.

Véase también

Imágenes adicionales

Referencias

  1. ^ ab Kringelbach ML (2005). "La corteza orbitofrontal: vinculando la recompensa a la experiencia hedónica". Nature Reviews Neuroscience . 6 (9): 691–702. doi :10.1038/nrn1747. PMID  16136173. S2CID  205500365.
  2. ^ Phillips, LH., MacPherson, SE. y Della Sala, S. (2002). 'Edad, cognición y emoción: el papel de la segregación anatómica en los lóbulos frontales: el papel de la segregación anatómica en los lóbulos frontales'. en J Grafman (ed.), Handbook of Neuropsychology: the frontal lobes. Elsevier Science, Ámsterdam, págs. 73-98.
  3. ^ Barbas H, Ghashghaei H, Rempel-Clower N, Xiao D (2002) Base anatómica de la especialización funcional en las cortezas prefrontales de los primates. En: Handbook of Neuropsychology (Grafman J, ed), págs. 1-27. Ámsterdam: Elsevier Science BV
  4. ^ Gottfried, Jay A.; Zald, David H. (diciembre de 2005). "Sobre el olor de la corteza olfativa orbitofrontal humana: metaanálisis y comparación con primates no humanos". Brain Research Reviews . 50 (2): 287–304. doi :10.1016/j.brainresrev.2005.08.004. PMID  16213593.
  5. ^ Rolls, Edmund T. (junio de 2004). "Las funciones de la corteza orbitofrontal". Cerebro y cognición . 55 (1): 11–29. doi :10.1016/S0278-2626(03)00277-X. PMID  15134840.
  6. ^ Kringelbach, Morten L. (septiembre de 2005). "La corteza orbitofrontal humana: vinculando la recompensa a la experiencia hedónica". Nature Reviews Neuroscience . 6 (9): 691–702. doi :10.1038/nrn1747. ISSN  1471-003X. PMID  16136173.
  7. ^ Rushworth, MFS; Behrens, TEJ; Rudebeck, PH; Walton, ME (abril de 2007). "Roles contrastantes de la corteza cingulada y orbitofrontal en las decisiones y el comportamiento social". Tendencias en las ciencias cognitivas . 11 (4): 168–176. doi :10.1016/j.tics.2007.01.004. PMID  17337237.
  8. ^ Dixon, Matthew L.; Thiruchselvam, Ravi; Todd, Rebecca; Christoff, Kalina (octubre de 2017). "Emoción y corteza prefrontal: una revisión integradora". Psychological Bulletin . 143 (10): 1033–1081. doi :10.1037/bul0000096. ISSN  1939-1455. PMID  28616997.
  9. ^ Kringelbach, Morten L.; Rolls, Edmund T. (abril de 2004). "La neuroanatomía funcional de la corteza orbitofrontal humana: evidencia de neuroimagen y neuropsicología". Progress in Neurobiology . 72 (5): 341–372. doi :10.1016/j.pneurobio.2004.03.006. ISSN  0301-0082. PMID  15157726.
  10. ^ Damasio, Antonio R. (1994). El error de Descartes: emoción, razón y cerebro humano . Nueva York: Putnam. ISBN 978-0-399-13894-2.
  11. ^ Fuster, JM La corteza prefrontal , (Raven Press, Nueva York, 1997).
  12. ^ Isamah N, Faison W, Payne ME, MacFall J, Steffens DC, Beyer JL, Krishnan R, Taylor WD (2010). "Variabilidad en la estructura del cerebro frontotemporal: la importancia del reclutamiento de afroamericanos en la investigación en neurociencia". PLOS ONE . ​​5 (10): e13642. Bibcode :2010PLoSO...513642I. doi : 10.1371/journal.pone.0013642 . PMC 2964318 . PMID  21049028. 
  13. ^ Uylings HB, Groenewegen HJ, Kolb B (2003). "¿Tienen las ratas una corteza prefrontal?". Behav Brain Res . 146 (1–2): 3–17. doi :10.1016/j.bbr.2003.09.028. PMID  14643455. S2CID  32136463.
  14. ^ ab Mackey, Sott; Petrides, Michael (2006). "Capítulo 2: La corteza orbitofrontal: morfología y arquitectura de los surcos y las circunvoluciones". En Zald, David H.; Rauch, Scott (eds.). La corteza orbitofrontal . Nueva York: Oxford University Press. p. 34. ISBN 9780198565741.
  15. ^ Mackey, Sott; Petrides, Michael (2006). "Capítulo 2: La corteza orbitofrontal: morfología y arquitectura de los surcos y las circunvoluciones". En Zald, David H.; Rauch, Scott (eds.). La corteza orbitofrontal . Nueva York: Oxford University Press. pág. 24. ISBN. 9780198565741.
  16. ^ abc Passingham, Richard E.; Wise, Steven P. (1012). "Capítulo 4 Corteza prefrontal orbital: elección de objetos en función de los resultados". La neurobiología de la corteza prefrontal: anatomía, evolución y origen de la intuición . Great Clarendon Street, Oxford: Oxford University Press. pág. 97. ISBN 9780199552917.
  17. ^ ab Haber, SN; Behrens, TE (3 de septiembre de 2014). "La red neuronal subyacente al aprendizaje basado en incentivos: implicaciones para la interpretación de las interrupciones de circuitos en trastornos psiquiátricos". Neuron . 83 (5): 1019–39. doi :10.1016/j.neuron.2014.08.031. PMC 4255982 . PMID  25189208. 
  18. ^ ab Barbas, Helen; Zikopoulos, Basilis (2006). "Capítulo 4: Circuitos secuenciales y paralelos para el procesamiento emocional en la corteza orbitofrontal de los primates". En Rauch, Scott L.; Zald, David H. (eds.). La corteza orbitofrontal . Nueva York: Oxford University Press. pág. 67.
  19. ^ abc Price, Joseph L. (2006). "Capítulo 3: Conexiones de la corteza orbital". En Rauch, Scott L.; Zald, David H. (eds.). La corteza orbitofrontal . Nueva York: Oxford University Press. pág. 42.
  20. ^ Rudebeck, PH; Murray, EA (diciembre de 2011). "Balcanización de la corteza orbitofrontal de los primates: subregiones distintas para comparar y contrastar valores". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1239 (1): 1–13. Bibcode :2011NYASA1239....1R. doi :10.1111/j.1749-6632.2011.06267.x. PMC 3951748 . PMID  22145870. 
  21. ^ abc Rolls, ET (marzo de 2000). "La corteza orbitofrontal y la recompensa". Corteza cerebral . 10 (3): 284–94. doi : 10.1093/cercor/10.3.284 . PMID  10731223.
  22. ^ Rolls, ET (noviembre de 2004). "Convergencia de los sistemas sensoriales en la corteza orbitofrontal en primates y diseño cerebral para la emoción". The Anatomical Record Part A: Discoveries in Molecular, Cellular, and Evolutionary Biology . 281 (1): 1212–25. doi : 10.1002/ar.a.20126 . PMID  15470678.
  23. ^ ab Rempel-Clower, NL (diciembre de 2007). "El papel de las conexiones de la corteza orbitofrontal en la emoción". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1121 (1): 72–86. Bibcode :2007NYASA1121...72R. doi :10.1196/annals.1401.026. PMID  17846152. S2CID  21317263.
  24. ^ Price, Joseph L. (2006). "Capítulo 3: Conexiones de la corteza orbital". En Rauch, Scott L.; Zald, David H. (eds.). La corteza orbitofrontal . Nueva York: Oxford University Press. pág. 45.
  25. ^ abc Wikenheiser, AM; Schoenbaum, G (agosto de 2016). "Sobre el río, a través del bosque: mapas cognitivos en el hipocampo y la corteza orbitofrontal". Nature Reviews. Neurociencia . 17 (8): 513–23. doi :10.1038/nrn.2016.56. PMC 5541258 . PMID  27256552. 
  26. ^ ab Fettes, P; Schulze, L; Downar, J (2017). "Circuitos de bucle cortico-estriatal-talámico de la corteza orbitofrontal: objetivos terapéuticos prometedores en enfermedades psiquiátricas". Frontiers in Systems Neuroscience . 11 : 25. doi : 10.3389/fnsys.2017.00025 . PMC 5406748 . PMID  28496402. 
  27. ^ Wilson, Robert C.; Takahashi, Yuji K.; Schoenbaum, Geoffrey; Niv, Yael (enero de 2014). "Corteza orbitofrontal como mapa cognitivo del espacio de tareas". Neuron . 81 (2): 267–279. doi :10.1016/j.neuron.2013.11.005. ISSN  0896-6273. PMC 4001869 . PMID  24462094. 
  28. ^ abc Sadacca, BF; Wikenheiser, AM; Schoenbaum, G (14 de marzo de 2017). "Hacia un papel teórico de la noradrenalina tónica en la corteza orbitofrontal para facilitar el aprendizaje flexible". Neurociencia . 345 : 124–129. doi :10.1016/j.neuroscience.2016.04.017. PMC 5461826 . PMID  27102419. 
  29. ^ Stalnaker, TA; Cooch, NK; Schoenbaum, G (mayo de 2015). "Lo que la corteza orbitofrontal no hace". Nature Neuroscience . 18 (5): 620–7. doi :10.1038/nn.3982. PMC 5541252 . PMID  25919962. 
  30. ^ Tobia, MJ; Guo, R.; Schwarze, U.; Boehmer, W.; Gläscher, J.; Finckh, B.; Marschner, A.; Büchel, C.; Obermayer, K.; Sommer, T. (1 de abril de 2014). "Sistemas neuronales de elección y valoración con señales de aprendizaje contrafactuales". NeuroImagen . 89 : 57–69. doi : 10.1016/j.neuroimage.2013.11.051. ISSN  1053-8119. PMID  24321554. S2CID  35280557.
  31. ^ Izquierdo, A (1 de noviembre de 2017). "Heterogeneidad funcional en la corteza orbitofrontal de la rata en el aprendizaje basado en recompensas y la toma de decisiones". The Journal of Neuroscience . 37 (44): 10529–10540. doi :10.1523/JNEUROSCI.1678-17.2017. PMC 6596524 . PMID  29093055. 
  32. ^ Rudebeck, PH; Murray, EA (diciembre de 2011). "Balcanización de la corteza orbitofrontal de los primates: subregiones distintas para comparar y contrastar valores". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1239 (1): 1–13. Bibcode :2011NYASA1239....1R. doi :10.1111/j.1749-6632.2011.06267.x. PMC 3951748 . PMID  22145870. 
  33. ^ Kringelbach, ML; Rolls, ET (abril de 2004). "La neuroanatomía funcional de la corteza orbitofrontal humana: evidencia de neuroimagen y neuropsicología". Progress in Neurobiology . 72 (5): 341–72. doi :10.1016/j.pneurobio.2004.03.006. PMID  15157726. S2CID  13624163.
  34. ^ Sescousse, G; Caldú, X; Segura, B; Dreher, JC (mayo de 2013). "Procesamiento de recompensas primarias y secundarias: un metaanálisis cuantitativo y una revisión de estudios de neuroimagen funcional humana". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 37 (4): 681–96. doi :10.1016/j.neubiorev.2013.02.002. hdl : 2066/117487 . PMID  23415703. S2CID  8335094.
  35. ^ Padoa-Schioppa, C; Conen, KE (15 de noviembre de 2017). "Corteza orbitofrontal: un circuito neuronal para decisiones económicas". Neurona . 96 (4): 736–754. doi :10.1016/j.neuron.2017.09.031. PMC 5726577 . PMID  29144973. 
  36. ^ Sharpe, MJ; Schoenbaum, G (mayo de 2016). "De vuelta a lo básico: hacer predicciones en el circuito orbitofrontal-amígdala". Neurobiología del aprendizaje y la memoria . 131 : 201–6. doi :10.1016/j.nlm.2016.04.009. PMC 5541254 . PMID  27112314. 
  37. ^ Barbas, H (agosto de 2007). "Flujo de información para las emociones a través de las vías temporales y orbitofrontales". Journal of Anatomy . 211 (2): 237–49. doi :10.1111/j.1469-7580.2007.00777.x. PMC 2375774 . PMID  17635630. La corteza orbitofrontal posterior se dirige a sistemas duales en la amígdala que tienen efectos opuestos en las estructuras autónomas centrales. Ambas vías se originan en la corteza orbitofrontal posterior, pero una se dirige en gran medida a las masas intercaladas inhibidoras, cuya activación puede, en última instancia, desinhibir las estructuras autónomas centrales durante la excitación emocional. 
  38. ^ Zikopoulos, B; Höistad, M; John, Y; Barbas, H (17 de mayo de 2017). "Las vías orbitofrontal posterior y cingulada anterior hacia la amígdala se dirigen a sistemas inhibidores y excitadores con funciones opuestas". The Journal of Neuroscience . 37 (20): 5051–5064. doi :10.1523/JNEUROSCI.3940-16.2017. PMC 5444191 . PMID  28411274. La inervación específica de los sistemas inhibidores en la amígdala que se encuentra aquí, junto con el impacto diferencial que la dopamina tiene sobre ellos, permite plantear la hipótesis de cómo se pueden lograr estados autónomos distintos. Una fuerte influencia de pOFC en IM que activa las neuronas DARPP-32+ y CB+ puede ayudar a modular la función autónoma al regular negativamente CeM y, por lo tanto, facilitar las interacciones sociales en primates.... Por otro lado, en un estado de pánico, cuando se percibe que la supervivencia está amenazada, los niveles de dopamina aumentan notablemente. Las neuronas DARPP-32+ en IM pueden, por lo tanto, inhibirse principalmente, volviendo ineficaz la vía pOFC. 
  39. ^ Walton ME; Behrens TE; Buckley MJ; Rudebeck PH; Rushworth MF (2010). "Sistemas de aprendizaje separables en el cerebro de macaco y el papel de la corteza orbitofrontal en el aprendizaje contingente". Neuron . 65 (6): 927–939. doi :10.1016/j.neuron.2010.02.027. PMC 3566584 . PMID  20346766. 
  40. ^ Campbell-Meiklejohn DK; Kanai R.; Bahrami B.; Bach DR; Dolan RJ; Roepstorff A.; Frith CD (2012). "La estructura de la corteza orbitofrontal predice la influencia social". Current Biology . 22 (4): R123–R124. Bibcode :2012CBio...22.R123C. doi :10.1016/j.cub.2012.01.012. PMC 3315000 . PMID  22361146. 
  41. ^ Tanferna A.; López-Jiménez L.; Blas J.; Hiraldo F.; Sergio F. (2012). "Cómo influye el asesoramiento experto en la toma de decisiones". PLOS ONE . ​​7 (11): e49748. Bibcode :2012PLoSO...749748M. doi : 10.1371/journal.pone.0049748 . PMC 3504100 . PMID  23185425. 
  42. ^ Berridge, KC; Kringelbach, ML (6 de mayo de 2015). "Sistemas de placer en el cerebro". Neuron . 86 (3): 646–64. doi :10.1016/j.neuron.2015.02.018. PMC 4425246 . PMID  25950633. 
  43. ^ Numan, Michael (2015). Neurobiología del comportamiento social: hacia una comprensión del cerebro prosocial y antisocial. Londres, Reino Unido; Waltham, MA: Elsevier. p. 85. ISBN 978-0-12-416040-8.OCLC 879584151  .
  44. ^ Rolls, Edmund T. (2006). "Capítulo 5 La neurofisiología y las funciones de la corteza orbitofrontal". En Zald, David H.; Rauch, Scott L. (eds.). La corteza orbitofrontal . Nueva York: Oxford University Press.
  45. ^ Hunt LT; Malalasekera WMN; de Berker AO; Miranda B; Farmer S; Behrens TEJ; Kennerley SW (26 de septiembre de 2018). "Triple disociación de la atención y los cálculos de decisión en la corteza prefrontal". Nature Neuroscience . 21 (9): 1471–1481. doi :10.1038/s41593-018-0239-5. PMC 6331040 . PMID  30258238. 
  46. ^ Schultz, Wolfram; Tremblay, Leon (2006). "Capítulo 7: Participación de las neuronas orbitofrontales de los primates en la recompensa, la incertidumbre y el aprendizaje 173 Wolfram Schultz y Leon Tremblay". En Zald, David H.; Rauch, Scott :L. (eds.). La corteza orbitofrontal . Nueva York: Oxford University Press.
  47. ^ Schoenbaum G, Takahashi Y, Liu T, McDannald M (2011). "¿La corteza orbitofrontal transmite valor?". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1239 (1): 87–99. Bibcode :2011NYASA1239...87S. doi :10.1111/j.1749-6632.2011.06210.x. PMC 3530400 . PMID  22145878. 
  48. ^ Berlin, Heather A.; Rolls, Edmund T.; Iversen, Susan D. (diciembre de 2005). "Trastorno límite de la personalidad, impulsividad y la corteza orbitofrontal". The American Journal of Psychiatry . 162 (12): 2360–2373. doi :10.1176/appi.ajp.162.12.2360. ISSN  0002-953X. PMID  16330602.
  49. ^ Ha, Sungji; Sohn, In-Jung; Kim, Namwook; Sim, Hyeon Jeong; Cheon, Keun-Ah (diciembre de 2015). "Características de los cerebros en el trastorno del espectro autista: estructura, función y conectividad a lo largo de la vida". Neurobiología experimental . 24 (4): 273–284. doi :10.5607/en.2015.24.4.273. ISSN  1226-2560. PMC 4688328 . PMID  26713076. 
  50. ^ Jackowski, AP; Araújo Filho, gerente general; Almeida, AG; Araújo, CM; Reis, M; Nery, F; Batista, IR; Silva, yo; Lacerda, AL (junio de 2012). "La participación de la corteza orbitofrontal en los trastornos psiquiátricos: una actualización de los hallazgos de neuroimagen". Revista Brasileira de Psiquiatria . 34 (2): 207–12. doi : 10.1590/S1516-44462012000200014 . PMID  22729418.
  51. ^ Milad, MR; Rauch, SL (diciembre de 2007). "El papel de la corteza orbitofrontal en los trastornos de ansiedad". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1121 (1): 546–61. Bibcode :2007NYASA1121..546M. doi :10.1196/annals.1401.006. PMID  17698998. S2CID  34467365.
  52. ^ Nakao, T; Okada, K; Kanba, S (agosto de 2014). "Modelo neurobiológico del trastorno obsesivo-compulsivo: evidencia de hallazgos neuropsicológicos y de neuroimagen recientes". Psiquiatría y neurociencias clínicas . 68 (8): 587–605. doi : 10.1111/pcn.12195 . PMID  24762196. S2CID  5528241.
  53. ^ Fineberg, NA; Potenza, MN; Chamberlain, SR; Berlin, HA; Menzies, L; Bechara, A; Sahakian, BJ; Robbins, TW; Bullmore, ET; Hollander, E (febrero de 2010). "Investigación de conductas compulsivas e impulsivas, desde modelos animales hasta endofenotipos: una revisión narrativa". Neuropsicofarmacología . 35 (3): 591–604. doi :10.1038/npp.2009.185. PMC 3055606 . PMID  19940844. 
  54. ^ Milad, MR; Rauch, SL (enero de 2012). "Trastorno obsesivo-compulsivo: más allá de las vías corticoestriatales segregadas". Tendencias en Ciencias Cognitivas . 16 (1): 43–51. doi :10.1016/j.tics.2011.11.003. PMC 4955838 . PMID  22138231. 
  55. ^ Vaghi, M. M; Robbins, T. W (octubre de 2017). "Estudios de neuroimagen funcional basados ​​en tareas del trastorno obsesivo-compulsivo: una revisión basada en hipótesis". En Pittenger, Christopher (ed.). Trastorno obsesivo-compulsivo: fenomenología, fisiopatología y tratamiento Trastorno obsesivo-compulsivo: fenomenología, fisiopatología y tratamiento. Vol. 1. Oxford University Press. págs. 239–240. doi :10.1093/med/9780190228163.003.0022.
  56. ^ Schoenbaum, G; Chang, CY; Lucantonio, F; Takahashi, YK (diciembre de 2016). "Pensar fuera de la caja: corteza orbitofrontal, imaginación y cómo podemos tratar la adicción". Neuropsicofarmacología . 41 (13): 2966–2976. doi :10.1038/npp.2016.147. PMC 5101562 . PMID  27510424. 
  57. ^ Koob, GF; Volkow, ND (enero de 2010). "Neurocircuitería de la adicción". Neuropsicofarmacología . 35 (1): 217–38. doi :10.1038/npp.2009.110. PMC 2805560 . PMID  19710631. 
  58. ^ Moorman, DE (2 de febrero de 2018). "El papel de la corteza orbitofrontal en el consumo, abuso y dependencia del alcohol". Progreso en neuropsicofarmacología y psiquiatría biológica . 87 (Pt A): 85–107. doi : 10.1016 /j.pnpbp.2018.01.010. PMC 6072631. PMID  29355587. 
  59. ^ Gowin, JL; Mackey, S; Paulus, MP (1 de septiembre de 2013). "Altered risk-related processing in substance users: equilibrium of pain and gain" (Procesamiento alterado relacionado con el riesgo en usuarios de sustancias: desequilibrio entre el dolor y la ganancia). Dependencia de drogas y alcohol . 132 (1–2): 13–21. doi :10.1016/j.drugalcdep.2013.03.019. PMC 3748224. PMID 23623507.  Las personas con TUS muestran varias anomalías de procesamiento durante la toma de decisiones de riesgo, que incluyen una valoración alterada de las opciones (VMPFC) y los resultados (OFC y estriado), una estimación deficiente de la incertidumbre (ACC y corteza insular), un control ejecutivo disminuido (DLPFC) y una influencia atenuada de la prominencia emocional (amígdala) y una capacidad de respuesta reducida a los marcadores somáticos (corteza somatosensorial). Estas diferencias en el procesamiento neuronal durante la toma de riesgos entre individuos con TUS se han relacionado con un peor desempeño conductual en tareas de toma de riesgos y un historial más extenso de consumo de sustancias. 
  60. ^ Chase, HW; Eickhoff, SB; Laird, AR; Hogarth, L (15 de octubre de 2011). "La base neural del procesamiento y el ansia por el estímulo de las drogas: un metaanálisis de estimación de la probabilidad de activación". Psiquiatría biológica . 70 (8): 785–93. doi :10.1016/j.biopsych.2011.05.025. PMC 4827617 . PMID  21757184. Una región medial de la corteza orbitofrontal mostró una mayor activación por señales de drogas en comparación con las señales de control y se activó de manera consistente en el subgrupo que no buscaba tratamiento. Existe evidencia sustancial de que esta región desempeña un papel en el comportamiento apetitivo y la toma de decisiones (86,87), en particular con respecto a las expectativas de recompensa (88) predichas por estímulos condicionados (89–94), que pueden controlar la selección de acciones instrumentales. 
  61. ^ Lucantonio, F; Caprioli, D; Schoenbaum, G (enero de 2014). "Transición del control conductual 'basado en modelos' al 'libre de modelos' en la adicción: participación de la corteza orbitofrontal y el estriado dorsolateral". Neurofarmacología . 76 Pt B: 407–15. doi :10.1016/j.neuropharm.2013.05.033. PMC 3809026 . PMID  23752095. 
  62. ^ Rubia, K (15 de junio de 2011). "Disfunción frontoestriatal inferior "fría" en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad versus disfunción orbitofrontal-límbica ventromedial "caliente" en el trastorno de conducta: una revisión". Biological Psychiatry . 69 (12): e69–87. doi :10.1016/j.biopsych.2010.09.023. PMID  21094938. S2CID  14987165.
  63. ^ Rosell, DR; Siever, LJ (junio de 2015). "La neurobiología de la agresión y la violencia". Espectros del sistema nervioso central . 20 (3): 254–79. doi : 10.1017/S109285291500019X . PMID  25936249.
  64. ^ ab Rolls, ET (septiembre de 2016). "Una teoría de la depresión basada en el atractor sin recompensa" (PDF) . Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 68 : 47–58. doi :10.1016/j.neubiorev.2016.05.007. PMID  27181908. S2CID  8145667.
  65. ^ J. Wilson; M. Jenkinson; IET de Araujo; Morten L. Kringelbach; ET Rolls y Peter Jezzard (octubre de 2002). "Optimización rápida y totalmente automatizada del campo magnético global y local para fMRI del cerebro humano". NeuroImage . 17 (2): 967–976. doi :10.1016/S1053-8119(02)91172-9. PMID  12377170.
  66. ^ Ahmari, SE; Dougherty, DD (agosto de 2015). "Disección de los circuitos del TOC: de los modelos animales a los tratamientos específicos". Depresión y ansiedad . 32 (8): 550–62. doi :10.1002/da.22367. PMC 4515165 . PMID  25952989. 
  67. ^ Vertechi, Pietro; Lottem, Eran; Sarra, Darío; Godinho, Beatriz; Tréves, Isaac; Quendera, Tiago; Lohuis, Matthijs Nicolai Oude; Mainen, Zachary F. (8 de abril de 2020). "Decisiones basadas en inferencias en una tarea de búsqueda de alimento en estado oculto: contribuciones diferenciales de las áreas corticales prefrontales". Neurona . 106 (1): 166–176.e6. doi : 10.1016/j.neuron.2020.01.017 . ISSN  0896-6273. PMC 7146546 . PMID  32048995. 
  68. ^ Snowden JS; Bathgate D.; Varma A.; Blackshaw A.; Gibbons ZC; Neary D. (2001). "Perfiles conductuales distintos en la demencia frontotemporal y la demencia semántica". J Neurol Neurosurg Psychiatry . 70 (3): 323–332. doi :10.1136/jnnp.70.3.323. PMC 1737271 . PMID  11181853. 
  69. ^ Xiao, Xiong; Deng, Hanfei; Wei, Lei; Huang, Yanwang; Wang, Zuoren (septiembre de 2016). "La actividad neuronal de la corteza orbitofrontal contribuye al control de la espera". Revista Europea de Neurociencia . 44 (6): 2300–2313. doi :10.1111/ejn.13320. ISSN  1460-9568. PMID  27336203. S2CID  205105682.
  70. ^ ab Paulus MP; Hozack NE; Zauscher BE; Frank L.; Brown GG; Braff DL; Schuckit MA (2002). "Evidencia de neuroimagen funcional y conductual para disfunción prefrontal en sujetos dependientes de metanfetamina". Neuropsicofarmacología . 26 (1): 53–63. doi : 10.1016/s0893-133x(01)00334-7 . PMID  11751032.
  71. ^ ab Toplak ME; Jain U.; Tannock R. (2005). "Procesos ejecutivos y motivacionales en adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)". Funciones conductuales y cerebrales . 1 (1): 8–20. doi : 10.1186/1744-9081-1-8 . PMC 1183187 . PMID  15982413. 
  72. ^ ab Verdejo-García A.; Bechara A.; Recknor EC; Pérez-García M. (2006). "Disfunción ejecutiva en individuos dependientes de sustancias durante el uso y la abstinencia de drogas: un examen de los correlatos conductuales, cognitivos y emocionales de la adicción". Revista de la Sociedad Internacional de Neuropsicología . 12 (3): 405–415. doi :10.1017/s1355617706060486. PMID  16903133. S2CID  15939155.
  73. ^ Cha, Jiook; Greenberg, Tsafrir; Carlson, Joshua M.; DeDora, Daniel J.; Hajcak, Greg; Mujica-Parodi, Lilianne R. (12 de marzo de 2014). "Medidas funcionales y estructurales de todo el circuito predicen la generalización del miedo en la corteza prefrontal ventromedial: implicaciones para el trastorno de ansiedad generalizada". The Journal of Neuroscience . 34 (11): 4043–4053. doi :10.1523/JNEUROSCI.3372-13.2014. ISSN  0270-6474. PMC 6705282 . PMID  24623781. 
  74. ^ Volkow ND; Fowler JS (2000). "La adicción, una enfermedad de compulsión e impulso: implicación de la corteza orbitofrontal". Corteza cerebral . 10 (3): 318–325. doi : 10.1093/cercor/10.3.318 . PMID  10731226.
  75. ^ Chamberlain SR; Odlaug BL; Boulougouris V.; Fineberg NA; Grant JE (2009). "Tricotilomanía: neurobiología y tratamiento". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 33 (6): 831–842. doi :10.1016/j.neubiorev.2009.02.002. PMID  19428495. S2CID  6956143.
  76. ^ Menzies L. (2008). "Integración de evidencia de estudios neuropsicológicos y de neuroimagen del trastorno obsesivo-compulsivo: el modelo orbitofronto-estriatal revisado". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 32 (3): 525–549. doi :10.1016/j.neubiorev.2007.09.005. PMC 2889493 . PMID  18061263. 
  77. ^ ab Tekin S.; Cummings JL (2002). "Circuitos neuronales frontosubcorticales y neuropsiquiatría clínica: una actualización". Revista de investigación psicosomática . 53 (2): 647–654. doi :10.1016/s0022-3999(02)00428-2. PMID  12169339.
  78. ^ Rahman S.; Sahakian BJ; Hodges JR; Rogers RD; Robbins TW (1999). "Déficits cognitivos específicos en la variante conductual temprana de la demencia frontotemporal". Cerebro . 122 (8): 1469–1493. doi : 10.1093/brain/122.8.1469 . PMID  10430832.
  79. ^ Seeley WW; Crawford R.; Rascovsky K.; Kramer JH; Weiner M.; Miller BL; Gorno-Tempini L. (2008). "Atrofia de la red paralímbica frontal en la variante conductual muy leve de la demencia frontotemporal". Archivos de Neurología . 65 (2): 249–255. doi :10.1001/archneurol.2007.38. PMC 2544627 . PMID  18268196. 
  80. ^ Chibane, IS; Boucher, O; Dubeau, F; Tran, TPY; Mohamed, I; McLachlan, R; Sadler, RM; Desbiens, R; Carmant, L; Nguyen, DK (noviembre de 2017). "Epilepsia orbitofrontal: serie de casos y revisión de la literatura". Epilepsia y comportamiento . 76 : 32–38. doi :10.1016/j.yebeh.2017.08.038. PMID  28928072. S2CID  13656956.
  81. ^ Gold, JA; Sher, Y; Maldonado, JR (2016). "Epilepsia del lóbulo frontal: una introducción para psiquiatras y una revisión sistemática de las manifestaciones psiquiátricas". Psychosomatics . 57 (5): 445–64. doi :10.1016/j.psym.2016.05.005. PMID  27494984.
  82. ^ Smith, JR; Sillay, K; Winkler, P; King, DW; Loring, DW (2004). "Epilepsia orbitofrontal: análisis electroclínico de casos quirúrgicos y revisión de la literatura". Neurocirugía estereotáctica y funcional . 82 (1): 20–5. doi :10.1159/000076656. PMID  15007215. S2CID  18811550.
  83. ^ Rolls ET; Hornak J.; Wade D.; McGrath J. (1994). "Aprendizaje relacionado con la emoción en pacientes con cambios sociales y emocionales asociados con daño del lóbulo frontal". J Neurol Neurosurg Psychiatry . 57 (12): 1518–1524. doi :10.1136/jnnp.57.12.1518. PMC 1073235 . PMID  7798983. 
  84. ^ Bechara A.; Damasio AR; Damasio H.; Anderson SW (1994). "Insensibilidad a las consecuencias futuras tras un daño en la corteza prefrontal humana". Cognición . 50 (1–3): 7–15. doi :10.1016/0010-0277(94)90018-3. PMID  8039375. S2CID  204981454.
  85. ^ Stone VE; Baron-Cohen S.; Knight RT (1998a). "Contribuciones del lóbulo frontal a la teoría de la mente". Revista de investigación médica . 10 (5): 640–656. CiteSeerX 10.1.1.330.1488 . doi :10.1162/089892998562942. PMID  9802997. S2CID  207724498. 

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