La vitamina B 6 es una de las vitaminas B y, por tanto, un nutriente esencial . [1] [2] [3] [4] El término se refiere a un grupo de seis compuestos químicamente similares, es decir, " vitámeros ", que pueden interconvertirse en sistemas biológicos. Su forma activa, piridoxal 5′-fosfato , sirve como coenzima en más de 140 reacciones enzimáticas en el metabolismo de aminoácidos , glucosa y lípidos . [1] [2] [3]
Las plantas sintetizan piridoxina como medio de protección contra la radiación UV-B que se encuentra en la luz solar [5] y por el papel que desempeña en la síntesis de clorofila . [6] Los animales no pueden sintetizar ninguna de las diversas formas de la vitamina y, por lo tanto, deben obtenerla a través de la dieta, ya sea de plantas o de otros animales. Existe cierta absorción de la vitamina producida por las bacterias intestinales , pero esto no es suficiente para cubrir las necesidades dietéticas. Para los seres humanos adultos, las recomendaciones de las agencias reguladoras de alimentos de varios países están en el rango de 1,0 a 2,0 miligramos (mg) por día. Estas mismas agencias también reconocen los efectos nocivos de una ingesta demasiado alta y, por lo tanto, establecen límites superiores seguros, que van desde 25 mg/día hasta 100 mg/día, según el país. La carne de res, cerdo, aves y pescado son generalmente buenas fuentes; Los lácteos, los huevos, los moluscos y los crustáceos también contienen vitamina B6 , pero en niveles más bajos. Hay suficiente cantidad en una amplia variedad de alimentos vegetales para que una dieta vegetariana o vegana no ponga a los consumidores en riesgo de sufrir una deficiencia . [7]
La deficiencia dietética es rara. Los síntomas clínicos clásicos incluyen erupción cutánea e inflamación alrededor de la boca y los ojos, además de efectos neurológicos que incluyen somnolencia y neuropatía periférica que afectan los nervios sensoriales y motores de las manos y los pies. Además del déficit dietético, la deficiencia puede ser el resultado de medicamentos antivitamínicos . También existen defectos genéticos raros que pueden desencadenar ataques epilépticos dependientes de la deficiencia de vitamina B 6 en los bebés. Estos responden a la terapia con piridoxal 5'-fosfato. [8]
La vitamina B 6 es una vitamina soluble en agua , una de las vitaminas B. La vitamina en realidad comprende un grupo de seis compuestos químicamente relacionados, es decir, vitámeros , que contienen un anillo de piridina como núcleo. Se trata de piridoxina , piridoxal , piridoxamina y sus respectivos derivados fosforilados piridoxina 5'-fosfato, piridoxal 5'-fosfato y piridoxamina 5'-fosfato. El piridoxal 5'-fosfato tiene la mayor actividad biológica , pero los demás son convertibles a esa forma. [9] La vitamina B 6 sirve como cofactor en más de 140 reacciones celulares, en su mayoría relacionadas con la biosíntesis y el catabolismo de aminoácidos , pero también participa en la biosíntesis de ácidos grasos y otras funciones fisiológicas. [1] [2] [3]
Debido a su estabilidad química, el clorhidrato de piridoxina es la forma más comúnmente administrada como suplemento dietético de vitamina B6 . La piridoxina absorbida (PN) se convierte en piridoxal 5'-fosfato (PMP) mediante la enzima piridoxal quinasa , y la PMP se convierte aún más en piridoxal 5'-fosfato (PLP), la forma metabólicamente activa, mediante las enzimas piridoxamina-fosfato transaminasa o piridoxina. 5'-fosfato oxidasa , la última de las cuales también cataliza la conversión de piridoxina 5'-fosfato (PNP) en PLP. [3] [9] La piridoxina 5'-fosfato oxidasa depende del mononucleótido de flavina (FMN) como cofactor producido a partir de riboflavina (vitamina B 2 ). Para su degradación, en una reacción irreversible, el PLP se cataboliza a ácido 4-piridoxico, que se excreta en la orina. [3]
Actualmente se conocen dos vías para el PLP: una requiere desoxixilulosa 5-fosfato (DXP), mientras que la otra no, por lo que se las conoce como dependientes de DXP e independientes de DXP. Estas vías se han estudiado ampliamente en Escherichia coli [10] y Bacillus subtilis , respectivamente. A pesar de la disparidad en los compuestos de partida y el diferente número de pasos necesarios, las dos vías poseen muchos puntos en común. [11] La vía dependiente de DXP:
El material de partida es el aminoácido alanina o el ácido propiónico convertido en alanina mediante halogenación y aminación . Luego, el procedimiento logra la conversión del aminoácido en piridoxina mediante la formación de un intermedio de oxazol seguido de una reacción de Diels-Alder , y todo el proceso se denomina "método del oxazol". [9] [12] El producto utilizado en suplementos dietéticos y enriquecimiento de alimentos es el clorhidrato de piridoxina , la sal clorhidrato químicamente estable de piridoxina. [13] La piridoxina se convierte en el hígado en la forma de coenzima metabólicamente activa piridoxal 5'-fosfato. En la actualidad, aunque la industria utiliza principalmente el método del oxazol, se están investigando formas de utilizar reactivos menos tóxicos y peligrosos en el proceso. [14] También se están explorando métodos de biosíntesis bacteriana fermentativa, pero aún no se han ampliado para la producción comercial. [13]
El PLP participa en muchos aspectos del metabolismo de los macronutrientes, la síntesis de neurotransmisores , la síntesis de histamina , la síntesis y función de la hemoglobina y la expresión genética . El PLP generalmente sirve como coenzima (cofactor) para muchas reacciones, incluidas la descarboxilación , la transaminación , la racemización , la eliminación , la sustitución y la interconversión de grupos beta. [2] [3] [15]
El PLP es una coenzima necesaria de la glucógeno fosforilasa , la enzima necesaria para la glucogenólisis . El glucógeno sirve como molécula de almacenamiento de carbohidratos y se encuentra principalmente en los músculos, el hígado y el cerebro. Su descomposición libera glucosa para obtener energía. [6] El PLP también cataliza reacciones de transaminación que son esenciales para proporcionar aminoácidos como sustrato para la gluconeogénesis , la biosíntesis de glucosa. [15]
El PLP es un componente esencial de las enzimas que facilitan la biosíntesis de los esfingolípidos . [15] En particular, la síntesis de ceramida requiere PLP. En esta reacción, la serina se descarboxila y se combina con palmitoil-CoA para formar esfinganina , que se combina con un acil graso-CoA para formar dihidroceramida. Luego, este compuesto se desatura aún más para formar ceramida. Además, la degradación de los esfingolípidos también depende de la vitamina B 6 porque la esfingosina-1-fosfato liasa , la enzima responsable de la degradación de la esfingosina-1-fosfato , también depende del PLP.
El PLP ayuda en la síntesis de hemoglobina , al servir como coenzima para la enzima ácido aminolevulínico sintasa . [6] También se une a dos sitios de la hemoglobina para mejorar la unión de oxígeno de la hemoglobina. [15]
Se ha implicado al PLP en el aumento o disminución de la expresión de ciertos genes . Los niveles intracelulares elevados de la vitamina conducen a una disminución en la transcripción de glucocorticoides . La deficiencia de vitamina B6 conduce a una mayor expresión genética del ARNm de albúmina . Además, el PLP influye en la expresión de la glicoproteína IIb al interactuar con varios factores de transcripción ; el resultado es la inhibición de la agregación plaquetaria . [15]
La síntesis vegetal de vitamina B 6 contribuye a la protección de la luz solar. La radiación ultravioleta B (UV-B) de la luz solar estimula el crecimiento de las plantas, pero en grandes cantidades puede aumentar la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) que dañan los tejidos, es decir, oxidantes . Utilizando Arabidopsis thaliana (nombre común: thale berro), los investigadores demostraron que la exposición a los rayos UV-B aumentaba la biosíntesis de piridoxina, pero en una variedad mutante, la capacidad de biosíntesis de piridoxina no era inducible y, como consecuencia, los niveles de ROS, la peroxidación lipídica y las proteínas celulares asociadas con daño tisular fueron todos elevados. [5] [16] [17] La biosíntesis de clorofila depende de la ácido aminolevulínico sintasa, una enzima dependiente de PLP que utiliza succinil-CoA y glicina para generar ácido aminolevulínico , un precursor de la clorofila. [6] Además, las plantas mutantes con una capacidad muy limitada para sintetizar vitamina B 6 han retrasado el crecimiento de las raíces, porque la síntesis de hormonas vegetales como las auxinas requiere la vitamina como cofactor enzimático. [6]
La isoniazida es un antibiótico utilizado para el tratamiento de la tuberculosis . Un efecto secundario común es el entumecimiento de manos y pies, también conocido como neuropatía periférica . [18] El tratamiento conjunto con vitamina B 6 alivia el entumecimiento. [19]
El consumo excesivo de semillas de Ginkgo biloba puede reducir la vitamina B6 , porque la ginkgotoxina es un antivitamínico (antagonista de la vitamina). Los síntomas incluyen vómitos y convulsiones generalizadas. La intoxicación por semillas de ginkgo se puede tratar con vitamina B6 . [20] [21]
De una agencia reguladora a otra, existe un amplio rango entre lo que se considera niveles superiores de ingesta tolerables (UL). El UL para adultos de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) para vitamina B 6 se establece en 12 mg/día [22] frente a 100 mg/día para los Estados Unidos. [4]
La Academia Nacional de Medicina de EE.UU. actualizó las ingestas dietéticas de referencia para muchas vitaminas en 1998. Las cantidades dietéticas recomendadas (CDR), expresadas en miligramos por día, aumentan con la edad de 1,2 a 1,5 mg/día para las mujeres y de 1,3 a 1,7 mg/día para las mujeres. hombres. La dosis diaria recomendada para el embarazo es de 1,9 mg/día, para la lactancia , 2,0 mg/día. Para niños de 1 a 13 años, la dosis diaria recomendada aumenta con la edad de 0,5 a 1,0 mg/día. En cuanto a la seguridad, los UL para vitaminas y minerales se identifican cuando la evidencia es suficiente. En el caso de la vitamina B 6, el UL para adultos establecido en EE. UU. se fijó en 100 mg/día. [4]
La EFSA se refiere al conjunto colectivo de información como Valores Dietéticos de Referencia, con Ingesta de Referencia Poblacional (PRI) en lugar de RDA. Para mujeres y hombres de 15 años o más, el PRI se fija en 1,6 y 1,7 mg/día, respectivamente; para embarazo 1,8 mg/día, para lactancia 1,7 mg/día. Para niños de 1 a 14 años, los PRI aumentan con la edad de 0,6 a 1,4 mg/día. [23] La EFSA también revisó la cuestión de seguridad y en 2023 estableció un límite superior para la vitamina B 6 de 12 mg/día para adultos, con cantidades más bajas que oscilan entre 2,2 y 10,7 mg/día para bebés y niños, dependiendo de la edad. [22] Esto reemplazó el UL para adultos establecido en 2008 en 25 mg/día. [24]
El Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar de Japón actualizó sus recomendaciones de vitaminas y minerales en 2015. La dosis diaria recomendada para adultos es de 1,2 mg/día para las mujeres y 1,4 mg/día para los hombres. La dosis diaria recomendada para el embarazo es de 1,4 mg/día y para la lactancia es de 1,5 mg/día. Para niños de 1 a 17 años, la dosis diaria recomendada aumenta con la edad de 0,5 a 1,5 mg/día. El UL para adultos se fijó en 40 a 45 mg/día para mujeres y 50 a 60 mg/día para hombres, con valores más bajos en esos rangos para adultos mayores de 70 años. [25]
Se han documentado efectos adversos de los suplementos dietéticos de vitamina B 6 , pero nunca de fuentes alimentarias. Aunque es una vitamina soluble en agua y se excreta en la orina, dosis de piridoxina que exceden el límite superior dietético (UL) durante largos períodos causan problemas neurológicos dolorosos y, en última instancia, irreversibles. [4] Los síntomas principales son dolor y entumecimiento de las extremidades. En casos graves, la neuropatía motora puede ocurrir con "disminución de las velocidades de conducción motora, latencias prolongadas de la onda F y latencias sensoriales prolongadas en ambas extremidades inferiores", lo que provoca dificultad para caminar. La neuropatía sensorial generalmente se desarrolla con dosis de piridoxina superiores a 1000 mg por día, pero pueden ocurrir efectos adversos con mucha menos, por lo que las ingestas superiores a 200 mg/día no se consideran seguras. [4] Los ensayos con cantidades iguales o inferiores a 200 mg/día lo establecieron como un " nivel sin efectos adversos observados ", es decir, la cantidad más alta en la que no se observaron efectos adversos. Esto se dividió por dos para tener en cuenta a las personas que podrían ser más sensibles a la vitamina, lo que se conoce como "factor de incertidumbre", lo que dio como resultado el UL para adultos antes mencionado de 100 mg/día establecido para los Estados Unidos. [4] Como se señaló anteriormente, en 2023 la Comisión Europea de Seguridad Alimentaria estableció un UL para adultos en 12 mg/día. [22]
Para fines de etiquetado de alimentos y suplementos dietéticos en EE. UU., la cantidad en una porción se expresa como un porcentaje del valor diario. Para fines de etiquetado de vitamina B 6, el 100 % del valor diario era 2,0 mg, pero a partir del 27 de mayo de 2016, se revisó a 1,7 mg para que coincidiera con la dosis diaria recomendada para adultos. [26] [27] Se proporciona una tabla de los valores diarios antiguos y nuevos para adultos en Ingesta diaria de referencia .
Se sabe que las bacterias que residen en el intestino grueso sintetizan vitaminas B, incluida la B 6 , pero las cantidades no son suficientes para satisfacer las necesidades del huésped, en parte porque las vitaminas son absorbidas de manera competitiva por bacterias que no las sintetizan. [28]
La vitamina B 6 se encuentra en una amplia variedad de alimentos. En general, la carne, el pescado y las aves son buenas fuentes, pero los lácteos y los huevos no lo son (tabla). [29] [30] Los crustáceos y moluscos contienen aproximadamente 0,1 mg/100 gramos. Las frutas (manzanas, naranjas, peras) contienen menos de 0,1 mg/100 g. [30]
Se estima que la biodisponibilidad de una dieta mixta (que contiene alimentos de origen animal y vegetal) es del 75%: mayor para el PLP de carne, pescado y aves, menor de plantas, ya que se encuentran principalmente en forma de glucósido de piridoxina , que tiene aproximadamente la mitad de la biodisponibilidad de la B 6 de origen animal porque la eliminación del glucósido por las células intestinales no es 100% eficiente. [4] Dadas las menores cantidades y la menor biodisponibilidad de la vitamina de las plantas, existía la preocupación de que una dieta vegetariana o vegana pudiera causar un estado de deficiencia de vitaminas. Sin embargo, los resultados de una encuesta poblacional realizada en los EE. UU. demostraron que a pesar de una menor ingesta de vitaminas, el PLP sérico no fue significativamente diferente entre los carnívoros y los vegetarianos, lo que sugiere que una dieta vegetariana no representa un riesgo de deficiencia de vitamina B6. . [7]
Las pérdidas por cocción, almacenamiento y procesamiento varían y en algunos alimentos pueden ser más del 50% dependiendo de la forma de vitamina presente en el alimento. [3] Los alimentos vegetales pierden menos durante el procesamiento, ya que contienen piridoxina, que es más estable que las formas de piridoxal o piridoxamina que se encuentran en los alimentos de origen animal. Por ejemplo, la leche puede perder entre el 30% y el 70% de su contenido de vitamina B6 cuando se seca . [15] La vitamina se encuentra en la capa de germen y aleurona de los granos, por lo que hay más en el pan integral en comparación con el trigo pan blanco, y más en el arroz integral en comparación con el arroz blanco. [30]
La mayoría de los valores que se muestran en la tabla están redondeados a la décima de miligramo más cercana:
En 2019, catorce países exigen la fortificación de alimentos de harina de trigo, harina de maíz o arroz con vitamina B 6 como clorhidrato de piridoxina. La mayoría de ellos se encuentran en el sudeste de África o América Central. Las cantidades estipuladas oscilan entre 3,0 y 6,5 mg/kg. Otros siete países, incluida la India, tienen un programa de fortificación voluntaria. La India estipula 2,0 mg/kg. [31]
En los EE. UU., los productos multivitamínicos/minerales suelen contener de 2 a 4 mg de vitamina B 6 por porción diaria como clorhidrato de piridoxina. Sin embargo, muchas empresas estadounidenses de suplementos dietéticos también comercializan un suplemento dietético de B 6 únicamente con 100 mg por porción diaria. [1] Mientras que la Academia Nacional de Medicina de EE. UU. fijó un UL de seguridad para adultos en 100 mg/día en 1998, [1] [4] en 2023 la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria fijó su UL en 12 mg/día. [22]
El Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar de Japón (MHLW) creó el sistema regulatorio de 'Alimentos para Usos Sanitarios Específicos' (特定保健用食品; FOSHU) en 1991 para aprobar individualmente las declaraciones hechas en las etiquetas de los alimentos sobre los efectos de los alimentos en el cuerpo humano. Posteriormente, el rango regulatorio de FOSHU se amplió para permitir la certificación de cápsulas y tabletas. En 2001, MHLW promulgó un nuevo sistema regulatorio, 'Alimentos con declaraciones de propiedades saludables' (保健機能食品; FHC), que consiste en el sistema FOSHU existente y los recientemente establecidos 'Alimentos con declaraciones de funciones de nutrientes' (栄養機能表示食品; FNFC) , según el cual se aprobaron reclamaciones para cualquier producto que contenga una cantidad específica por porción de 12 vitaminas, incluida la vitamina B 6 , y dos minerales. [32] [33] Para hacer una declaración de propiedades saludables basada en el contenido de vitamina B 6 de un alimento , la cantidad por porción debe estar en el rango de 0,3 a 25 mg. La afirmación permitida es: "La vitamina B 6 es un nutriente que ayuda a producir energía a partir de proteínas y ayuda a mantener la piel y las membranas mucosas saludables ". [34] [35]
En 2010, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) publicó una revisión de las declaraciones de propiedades saludables propuestas para la vitamina B6 , rechazando las declaraciones sobre huesos, dientes, cabello, piel y uñas, y admitiendo afirmaciones de que la vitamina proporcionaba el metabolismo normal de la homocisteína , la producción normal de energía. produciendo metabolismo, función psicológica normal, reducción del cansancio y fatiga, y proporcionó la síntesis normal de cisteína. [36]
La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) tiene varios procesos para permitir declaraciones de propiedades saludables en las etiquetas de alimentos y suplementos dietéticos. [37] No existen declaraciones de propiedades saludables aprobadas por la FDA ni declaraciones de propiedades saludables calificadas para la vitamina B6 . Se pueden hacer afirmaciones sobre estructura/función sin la revisión o aprobación de la FDA, siempre que exista alguna base científica creíble que las respalde. [37] Ejemplos de esta vitamina son "Ayuda a respaldar la función del sistema nervioso" y "Apoya el metabolismo saludable de la homocisteína".
La vitamina B6 se absorbe en el yeyuno del intestino delgado por difusión pasiva . [1] [4] Incluso cantidades extremadamente grandes se absorben bien. La absorción de las formas de fosfato implica su desfosforilación catalizada por la enzima fosfatasa alcalina . [15] La mayor parte de la vitamina es absorbida por el hígado. Allí, las vitaminas desfosforiladas se convierten en PLP, PNP y PMP fosforiladas, y las dos últimas se convierten en PLP. En el hígado, el PLP se une a proteínas, principalmente a la albúmina. El complejo PLP-albúmina es lo que libera el hígado para circular en el plasma. [4] La capacidad de unión a proteínas es el factor limitante para el almacenamiento de vitaminas. Se ha estimado que las reservas corporales totales, la mayoría en los músculos y una menor cantidad en el hígado, oscilan entre 61 y 167 mg. [4]
Los procesos enzimáticos utilizan PLP como cofactor donador de fosfato. El PLP se restaura a través de una vía de recuperación que requiere tres enzimas clave: piridoxal quinasa , piridoxina 5'-fosfato oxidasa y fosfatasas . [6] [8] Se sabe que los errores congénitos en las enzimas de rescate causan niveles inadecuados de PLP en la célula, particularmente en las células neuronales. Se sabe que la deficiencia de PLP resultante causa o está implicada en varias patologías, en particular las crisis epilépticas infantiles. [8]
La vida media de la vitamina B 6 varía según las diferentes fuentes: una fuente sugiere que la vida media de la piridoxina es de hasta 20 días, [38] mientras que otra fuente indica que la vida media de la vitamina B 6 está en el rango de 25 a 20 días. 33 días. [39] Después de considerar las diferentes fuentes, se puede concluir que la vida media de la vitamina B 6 generalmente se mide en varias semanas. [38] [39]
El producto final del catabolismo de la vitamina B 6 es el ácido 4-piridoxico, que constituye aproximadamente la mitad de los compuestos de B 6 en la orina. El ácido 4-piridóxico se forma por la acción de la aldehído oxidasa en el hígado. Las cantidades excretadas aumentan en 1 a 2 semanas con suplementos vitamínicos y disminuyen con la misma rapidez después de que cesa la suplementación. [4] [40] Otras formas de vitaminas excretadas en la orina incluyen piridoxal, piridoxamina y piridoxina, y sus fosfatos. Cuando se administran grandes dosis de piridoxina por vía oral, aumenta la proporción de estas otras formas. También se excreta una pequeña cantidad de vitamina B 6 con las heces. Esto puede ser una combinación de vitamina no absorbida y lo que fue sintetizado por la microbiota del intestino grueso. [4]
El síndrome clínico clásico de la deficiencia de vitamina B 6 es una erupción similar a la dermatitis seborreica , glositis atrófica con ulceración , queilitis angular , conjuntivitis , intertrigo , electroencefalogramas anormales , anemia microcítica (debido a una síntesis alterada del hemo ) y síntomas neurológicos de somnolencia , confusión, depresión y neuropatía (debido a la alteración de la síntesis de esfingosina ). [1]
En los bebés, una deficiencia de vitamina B 6 puede provocar irritabilidad, audición anormalmente aguda y convulsiones. [1]
Los casos menos graves se presentan con enfermedad metabólica asociada con una actividad insuficiente de la coenzima piridoxal 5' fosfato (PLP). [1] La más prominente de las lesiones se debe a una alteración de la conversión de triptófano - niacina . Esto se puede detectar basándose en la excreción urinaria de ácido xanturénico después de una carga oral de triptófano. La deficiencia de vitamina B6 también puede provocar una alteración de la transsulfuración de metionina a cisteína . Las transaminasas dependientes de PLP y la glucógeno fosforilasa confieren a la vitamina su papel en la gluconeogénesis , por lo que la privación de vitamina B 6 provoca una intolerancia a la glucosa . [1] [15]
La evaluación del estado de la vitamina B 6 es fundamental, ya que los signos y síntomas clínicos en los casos menos graves no son específicos. [41] Las tres pruebas bioquímicas más utilizadas son las concentraciones plasmáticas de PLP, el coeficiente de activación de la enzima aspartato aminotransferasa de los eritrocitos y la excreción urinaria de los productos de degradación de la vitamina B 6 , específicamente la PA urinaria. De éstas, el PLP plasmático es probablemente la mejor medida individual, porque refleja las reservas de tejido. Un PLP plasmático inferior a 10 nmol/l es indicativo de deficiencia de vitamina B6 . [40] Se ha elegido una concentración de PLP superior a 20 nmol/L como nivel de adecuación para establecer los requerimientos promedio estimados y las cantidades diarias recomendadas en los EE. UU. [4] La PA urinaria también es un indicador de deficiencia de vitamina B 6 ; niveles inferiores a 3,0 mmol/día sugieren una deficiencia de vitamina B6 . [40] Se han desarrollado otros métodos de medición, incluidos la espectrometría UV , la espectrofluorimetría , la espectrometría de masas , la cromatografía líquida de capa fina y de alto rendimiento , la electroforética , la electroquímica y la enzimática. [40] [42]
Los síntomas clínicos clásicos de la deficiencia de vitamina B 6 son raros, incluso en los países en desarrollo. Se observaron unos pocos casos entre 1952 y 1953, particularmente en los Estados Unidos, y ocurrieron en un pequeño porcentaje de bebés que fueron alimentados con una fórmula sin piridoxina. [43]
Una deficiencia de vitamina B 6 sola es relativamente poco común y a menudo ocurre en asociación con otras vitaminas del complejo B. Existe evidencia de niveles reducidos de vitamina B 6 en mujeres con diabetes tipo 1 y en pacientes con inflamación sistémica , enfermedad hepática, artritis reumatoide y aquellos infectados con VIH . [44] [45] El uso de anticonceptivos orales y el tratamiento con ciertos anticonvulsivos , isoniazida , cicloserina , penicilamina e hidrocortisona afectan negativamente el estado de la vitamina B 6 . [1] [46] [47] La hemodiálisis reduce los niveles plasmáticos de vitamina B 6 . [48]
Los diagnósticos genéticamente confirmados de enfermedades que afectan el metabolismo de la vitamina B6 ( deficiencia de ALDH7A1 , deficiencia de piridoxina-5'-fosfato oxidasa , deficiencia de la proteína fijadora de PLP , hiperprolinemia tipo II e hipofosfatasia ) pueden desencadenar ataques epilépticos dependientes de la deficiencia de vitamina B6 en los bebés. Estos responden a la terapia con piridoxal 5'-fosfato. [8] [49]
En 2012 se publicó un resumen de la historia. [50] En 1934, el médico húngaro Paul György descubrió una sustancia que podía curar una enfermedad de la piel en ratas (dermatitis acrodinia). Llamó a esta sustancia vitamina B 6 , ya que la numeración de las vitaminas B era cronológica, y al ácido pantoténico se le había asignado vitamina B 5 en 1931. [51] [52] En 1938, Richard Kuhn recibió el Premio Nobel de Química por su trabajo. sobre carotenoides y vitaminas, específicamente B 2 y B 6 . [53] También en 1938, Samuel Lepkovsky aisló la vitamina B 6 del salvado de arroz. [50] Un año después, Stanton A. Harris y Karl August Folkers determinaron la estructura de la piridoxina e informaron éxitos en la síntesis química , [54] y luego, en 1942, Esmond Emerson Snell desarrolló un ensayo de crecimiento microbiológico que condujo a la caracterización de la piridoxamina. el producto aminado de la piridoxina, y piridoxal, el derivado formilo de la piridoxina. [50] Otros estudios demostraron que el piridoxal, la piridoxamina y la piridoxina tienen en gran medida la misma actividad en animales y deben su actividad vitamínica a la capacidad del organismo para convertirlos en la forma enzimáticamente activa de piridoxal-5-fosfato. [50]
Siguiendo una recomendación de la IUPAC -IUB en 1973, [55] vitamina B 6 es el nombre oficial para todos los derivados de 2-metil,3-hidroxi,5-hidroximetilpiridina que exhiben la actividad biológica de la piridoxina. [56] Debido a que estos compuestos relacionados tienen el mismo efecto, la palabra "piridoxina" no debe usarse como sinónimo de vitamina B 6 .
Los estudios observacionales sugirieron una correlación inversa entre una mayor ingesta de vitamina B 6 y todos los cánceres , con la evidencia más sólida para los cánceres gastrointestinales. Sin embargo, la evidencia de una revisión de ensayos clínicos aleatorios no respalda un efecto protector. Los autores observaron que una ingesta elevada de B 6 puede ser un indicador de un mayor consumo de otros micronutrientes protectores de la dieta. [57] Una revisión y dos ensayos observacionales que informaron el riesgo de cáncer de pulmón informaron que la vitamina B 6 sérica era más baja en personas con cáncer de pulmón en comparación con personas sin cáncer de pulmón, pero no incorporaron ningún ensayo de intervención o prevención. [58] [59] [60]
Según un estudio de cohorte prospectivo , el uso a largo plazo de vitamina B 6 procedente de fuentes de suplementos individuales en más de 20 mg por día, que es más de diez veces la dosis diaria recomendada de hombres adultos de 1,7 mg/día, se asoció con un mayor riesgo de Cáncer de pulmón entre los hombres. Fumar elevó aún más este riesgo. [61] Sin embargo, una revisión más reciente de este estudio sugirió que aún no se puede confirmar una relación causal entre los suplementos de vitamina B 6 y un mayor riesgo de cáncer de pulmón. [62]
Para la enfermedad coronaria , un metanálisis informó un riesgo relativo más bajo con un incremento de 0,5 mg/día en la ingesta dietética de vitamina B 6 . [63] A partir de 2021, no se publicaron revisiones de ensayos clínicos aleatorios para enfermedades coronarias o cardiovasculares. En revisiones de ensayos observacionales y de intervención, ni las concentraciones más altas de vitamina B 6 [64] ni el tratamiento [65] mostraron ningún beneficio significativo sobre la cognición y el riesgo de demencia . Los niveles bajos de vitamina B6 en la dieta se correlacionaron con un mayor riesgo de depresión en las mujeres, pero no en los hombres. [66] Cuando se revisaron los ensayos de tratamiento, no se informó ningún efecto significativo del tratamiento para la depresión, pero un subconjunto de ensayos en mujeres premenopáusicas sugirió un beneficio, con la recomendación de que se necesitaba más investigación. [67] Los resultados de varios ensayos con niños diagnosticados con trastorno del espectro autista (TEA) tratados con dosis altas de vitamina B 6 y magnesio no dieron como resultado un efecto del tratamiento sobre la gravedad de los síntomas del TEA. [68]
Todos los valores nutricionales contenidos en este artículo provienen de la base de datos central FoodData del USDA.
ビタミンB
6は
、たんぱく質からのエネルギー産生と皮膚や粘膜の健康維持を助け.る栄養素です.
La vida media de la piridoxina es de hasta 20 días.
Del ochenta al noventa por ciento de la vitamina B6 en el cuerpo se encuentra en los músculos y las reservas corporales estimadas en adultos ascienden a aproximadamente 170 mg con una vida media de 25 a 33 días.