Potencial de acción cardíaco
Por ejemplo, el tejido conductivo especializado del corazón tiene la capacidad de despolarizarse sin ninguna influencia externa.
Esto se debe a la pequeña masa de estos tejidos en comparación al miocardio.
Por ejemplo, algunos canales iónicos son selectivos para iones sodio, potasio, calcio y cloro.
Los iones sólo pueden pasar a través de los canales cuando están en conformación abierta.
Cuando la membrana está en reposo (-90 mV), estos canales están cerrados, impidiendo la entrada de sodio al interior celular.
Cuando la membrana se despolariza (+20 mV), el canal pasa a la conformación abierta, y el sodio entra.
Cuando el potencial vuelve a alcanzar el estado de reposo, el canal recupera la conformación cerrada original.
Otros canales iónicos también presentan conformaciones abiertas y cerradas, pero los detalles a nivel molecular no se conocen bien aún.
Este potencial está determinado por la permeabilidad selectiva de la membrana celular a varios iones.
Durante este periodo, la célula no puede iniciar un nuevo PA porque los canales están inactivos.
El largo periodo refractario también evita que el corazón realice contracciones sostenidas, de tipo tetánico, como ocurre en el músculo esquelético.
Cuando todos los canales para el sodio están en conformación de reposo, la célula deviene completamente activable, y puede generar un PA normal.
El automatismo se demuestra sobre todo en el nodo sinusal, el denominado "marcapasos del corazón".
En el corazón existen otras células con capacidad marcapasos, en el nodo atrioventricular (AV) y en el sistema de conducción ventricular, pero sus tasas de latido son menores que la tasa del nodo sinusal, por lo que su actividad marcapasos está normalmente suprimida.
Este mecanismo produce un incremento de la corriente a voltajes diastólicos, y por tanto una aceleración del ritmo cardíaco.
La activación del sistema parasimpático (que reduce los niveles de AMPc) disminuye los latidos cardíacos por la acción opuesta, es decir, modificando la activación de los canales If a potenciales más negativos (hiperpolarizados).
Estas variaciones se deben sobre todo a la acción del sistema nervioso autónomo sobre el nodo sinusal: El sistema parasimpático libera el neurotransmisor acetilcolina, que se une a sus receptores y produce una disminución del AMPc y por tanto el efecto contrario (bradicardia).
Algunas drogas que se utilizan para tratar arritmias también afectan a la actividad del nodo sinusal: En casos en los que se produce un bloqueo cardíaco, en el que la actividad del marcapasos primario no se propaga al resto del corazón, el nodo atrioventricular (AV) tomará el relevo, generando una despolarización espontánea y creando un PA.
Por razones mal conocidas, a veces células no-marcapasos pueden realizar despolarizaciones espontáneas, bien durante fase 3 o en fase 4 temprana, generando PA anormales, denominados post-despolarizaciones, que si tienen suficiente magnitud pueden producir taquicardia.
Ambos casos parecen estar relacionados con un aumento en las concentraciones intracelulares de calcio, como ocurre en la isquemia, en la intoxicación con digitalis o en la hiperestimulación con catecolaminas.
