Una miocina o mioquina es una de varios cientos de citocinas u otras proteínas pequeñas (~5–20 kDa) y péptidos proteoglicanos que son producidos y liberados por las células musculares (miocitos) en respuesta a las contracciones musculares.
[3][4] Los receptores de miocinas se encuentran en las células musculares, grasas, hepáticas, pancreáticas, óseas, cardíacas, inmunes y cerebrales.
[4][7] La citocina del receptor gp130 IL-6 (Interleucina 6) fue la primera miocina secretada en el torrente sanguíneo en respuesta a las contracciones musculares.
Muchas proteínas producidas por el músculo esquelético dependen de la contracción; por lo tanto, la inactividad física probablemente conduce a una respuesta alterada de la mioquina, que podría proporcionar un mecanismo potencial para la asociación entre el comportamiento sedentario y muchas enfermedades crónicas.
[3]El ejercicio físico desencadena rápidamente cambios sustanciales a nivel organismal, incluida la secreción de mioquinas y metabolitos por las células musculares.
[2] Por ejemplo, el ejercicio aeróbico en humanos conduce a alteraciones estructurales significativas en el cerebro, mientras que el rodar ruedas en roedores promueve la neurogénesis y mejora la transmisión sináptica, en particular en el hipocampo.
[10] En particular, el ejercicio regular se asocia de alguna manera con una mejor calidad del sueño,[11] que podría estar mediada por el secretoma muscular.
Del mismo modo, el corazón tiene dos posibles respuestas a cualquiera de los dos tipos de estrés: hipertrofia cardíaca, que es un crecimiento normal, fisiológico y adaptativo; o remodelación cardíaca, que es un crecimiento anormal, patológico y desadaptativo.
El mecanismo para revertir esta elección es el microARN miR-222 en las células musculares cardíacas, que regula el ejercicio a través de mioquinas desconocidas.
Durante el ejercicio, tanto los neutrófilos como las células NK y otros linfocitos ingresan a la sangre.
Por lo tanto, primero se pensó que la respuesta de IL-6 inducida por el ejercicio estaba relacionada con el daño muscular.
Este hallazgo demuestra claramente que el daño muscular no es necesario para provocar un aumento en la IL-6 plasmática durante el ejercicio.
Sin embargo, estudios recientes muestran que el BDNF también se expresa en tejidos no neurogénicos, incluido el músculo esquelético.
Sin embargo, también se lo ha identificado como un componente clave de la vía hipotalámica que controla la masa corporal y la homeostasis energética.
Los bajos niveles de BDNF circulante también se encuentran en individuos obesos y en aquellos con diabetes tipo 2.
Los estudios han demostrado que el ejercicio físico puede aumentar los niveles circulantes de BDNF en humanos.
[22] Con respecto a los estudios de ejercicio y función cerebral, se ha demostrado que el volumen del hipocampo anterior aumentó en un 2% en respuesta al entrenamiento aeróbico en un ensayo controlado aleatorio con 120 adultos mayores.
El volumen del hipocampo disminuyó en el grupo de control, pero una mayor forma física previa a la intervención atenuó parcialmente la disminución, lo que sugiere que la forma física protege contra la pérdida de volumen.
Los volúmenes del núcleo caudado y el tálamo no se vieron afectados por la intervención.
Además, la expresión de decorina en el músculo esquelético aumenta en humanos después del entrenamiento crónico.
La sobreexpresión in vivo de decorina en el músculo esquelético murino promovió la expresión del factor pro-miogénico fuerte, que está regulado negativamente por la miostatina.
También se encontró MYOD1 y follistatina que aumentar en respuesta a la sobreexpresión de decorina.
[9] Irisina es una versión escindida de FNDC5, nombrada así en honor a la diosa mensajera griega Iris.
La secreción muscular de una hormona que activa la termogénesis adiposa durante este proceso podría proporcionar una defensa más amplia y robusta contra la hipotermia.
[27] Mientras que los hallazgos murinos parece alentador, otros investigadores han cuestionado si la irisina funciona de manera similar en humanos.