La escarlatina , también conocida como fiebre escarlata , es una enfermedad infecciosa causada por Streptococcus pyogenes , un estreptococo del grupo A (GAS). [3] Afecta más comúnmente a niños entre cinco y 15 años de edad. [1] Los signos y síntomas incluyen dolor de garganta , fiebre, dolor de cabeza, ganglios linfáticos inflamados y una erupción característica. [1] La cara está enrojecida y la erupción es roja y pálida . [5] Por lo general, se siente como papel de lija y la lengua puede estar roja y llena de bultos. [1] La erupción se produce como resultado del daño capilar por exotoxinas producidas por S. pyogenes . [6] En la piel con pigmentación más oscura, la erupción puede ser difícil de discernir. [7]
La escarlatina se desarrolla en una pequeña cantidad de personas que tienen faringitis estreptocócica o infecciones cutáneas estreptocócicas . [1] La bacteria generalmente se transmite cuando las personas tosen o estornudan. [1] También se puede transmitir cuando una persona toca un objeto que tiene la bacteria y luego se toca la boca o la nariz. [1] El diagnóstico generalmente se confirma mediante el cultivo de hisopos de la garganta . [1]
No existe vacuna contra la escarlatina. [1] La prevención consiste en lavarse las manos con frecuencia , no compartir objetos personales y mantenerse alejado de otras personas cuando se está enfermo. [1] La enfermedad se puede tratar con antibióticos , que reducen los síntomas y la propagación, y previenen la mayoría de las complicaciones. [1] Los resultados de la escarlatina suelen ser buenos si se trata. [1] Las complicaciones a largo plazo como resultado de la escarlatina incluyen enfermedad renal , fiebre reumática y artritis . [1]
A principios del siglo XX , la escarlatina era una de las principales causas de muerte en niños, pero incluso antes de la Segunda Guerra Mundial y la introducción de los antibióticos, su gravedad ya estaba disminuyendo. Se sugiere que esta disminución se debe a mejores condiciones de vida, la introducción de mejores medidas de control o una disminución de la virulencia de la bacteria. [8] [9] En los últimos años, ha habido signos de resistencia a los antibióticos ; hubo un brote en Hong Kong en 2011 y en el Reino Unido en 2014, y la aparición de la enfermedad aumentó un 68% en el Reino Unido entre 2014 y 2018. Una investigación publicada en octubre de 2020 mostró que la infección de la bacteria por tres virus ha dado lugar a cepas más virulentas de la bacteria. [10]
La escarlatina suele presentarse con una aparición repentina de dolor de garganta , fiebre y malestar . También puede haber dolor de cabeza, náuseas, vómitos y dolor abdominal . [11] La escarlatina suele aparecer a raíz de una infección por estreptococos del grupo A que implica una faringitis estreptocócica , como la amigdalitis estreptocócica o, más habitualmente, la faringitis estreptocócica . A menudo, estas pueden presentarse juntas, lo que se conoce como faringoamigdalitis . Por lo tanto, los signos y síntomas son los de una faringitis estreptocócica , pero van seguidos de la inclusión de la erupción generalizada característica . [12] La erupción suele aparecer uno o dos días después, pero puede aparecer antes o hasta siete días después de sentirse enfermo. [1]
Generalmente duele al tragar. [1] Sin embargo, no todos los casos presentan fiebre, el grado de cansancio puede variar, el dolor de garganta y los cambios en la lengua pueden ser leves o estar ausentes, y el sarpullido puede ser irregular en lugar de difuso en algunos casos. [5] [ página necesaria ] La tos, la ronquera, la secreción nasal, la diarrea y la conjuntivitis suelen estar ausentes en la escarlatina; estos síntomas indican lo que es más probable que sea una infección viral. [13]
La faringitis estreptocócica suele estar asociada a fatiga y fiebre de más de 39 °C (102,2 °F). [13] Las amígdalas pueden aparecer rojas y agrandadas y suelen estar cubiertas de exudado . [12] La garganta puede estar roja con pequeñas manchas rojas en el paladar . [4] La úvula puede verse roja e hinchada. [5] Entre el 30% y el 60% de los casos tienen ganglios linfáticos agrandados y sensibles asociados en el cuello. [5] Durante los dos primeros días de la enfermedad, la lengua puede tener una capa blanquecina de la que sobresalen papilas rojas hinchadas , dando la apariencia de una "lengua de fresa blanca". [5] Después de cuatro a cinco días, cuando la capa blanca se desprende, se convierte en una "lengua de fresa roja". [5] La apariencia sintomática de la lengua es parte de la erupción que es característica de la escarlatina. [14] [15] [16]
La erupción característica se ha denominado "escarlatiniforme" y aparece como un enrojecimiento difuso de la piel con pequeñas protuberancias que se asemejan a la piel de gallina. [17] Por lo general, aparece como pequeñas manchas planas en el cuello o el torso antes de convertirse en pequeñas protuberancias que se extienden a los brazos y las piernas. [18] Suele sentirse áspera como papel de lija. [19] Las mejillas pueden verse enrojecidas con un área pálida alrededor de la boca. [1] La erupción de la escarlatina generalmente se ve roja en la piel blanca y pálida, y puede ser difícil de visualizar en la piel marrón o negra, en la que las protuberancias son típicamente más grandes, la piel menos parecida al papel de lija y la palidez perioral menos obvia. [5] Las palmas y las plantas de los pies se conservan. [18] La piel enrojecida palidece cuando se le aplica presión. [5] La piel puede picar, pero no es dolorosa. [5] Se puede notar un enrojecimiento más intenso en el interior de los pliegues y arrugas de la piel. [4] Son líneas de petequias que aparecen como áreas rosadas o rojas ubicadas en las axilas y los codos. [18] La erupción principal tarda aproximadamente una semana en desaparecer. [1] Esto puede ir seguido de varias semanas de descamación de la piel, generalmente de los dedos de las manos y de los pies. [1] El proceso de descamación suele comenzar en la cara y progresa hacia abajo por el cuerpo. [5] A veces, esta descamación es el único signo de que se ha producido escarlatina. [12] Si el caso de escarlatina no tiene complicaciones, la recuperación de la fiebre y de los síntomas clínicos, aparte del proceso de descamación, se produce en 5 a 10 días. [20] Después de la descamación, la piel quedará con un aspecto quemado por el sol. [21]
Los niños menores de cinco años pueden presentar cuadros atípicos. Los niños menores de tres años pueden presentar congestión nasal y fiebre leve. [22] Los lactantes pueden presentar síntomas de mayor irritabilidad y disminución del apetito. [22]
Las complicaciones que pueden surgir de la escarlatina si no se tratan o se tratan de manera inadecuada se pueden dividir en dos categorías: supurativas y no supurativas. [4]
Complicaciones supurativas : son complicaciones poco frecuentes que surgen de la propagación directa a estructuras cercanas al sitio primario de la infección o a través del sistema linfático o la sangre. En el primer caso, la escarlatina puede propagarse a la faringe. Los posibles problemas derivados de este método de propagación incluyen abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos, celulitis , mastoiditis o sinusitis . [ cita requerida ]
En el segundo caso, la infección estreptocócica puede propagarse a través del sistema linfático o de la sangre a zonas del cuerpo más alejadas de la faringe. Algunos ejemplos de las muchas complicaciones que pueden surgir de esos métodos de propagación incluyen la endocarditis , la neumonía o la meningitis . [23]
Complicaciones no supurativas: Estas complicaciones surgen de ciertos subtipos de estreptococos del grupo A que causan una respuesta autoinmune en el cuerpo a través de lo que se ha denominado mimetismo molecular . En estos casos, los anticuerpos que el sistema inmunológico de la persona desarrolló para atacar a los estreptococos del grupo A también pueden atacar los propios tejidos de la persona. Las siguientes complicaciones resultan, dependiendo de qué tejidos del cuerpo de la persona sean el objetivo de esos anticuerpos. [17]
La faringitis estreptocócica se transmite por contacto cercano entre personas, a través de gotitas respiratorias (por ejemplo, saliva o secreción nasal). [21] Una persona en contacto cercano con otra persona infectada con faringitis estreptocócica del grupo A tiene un 35% de probabilidades de infectarse. [22] Uno de cada diez niños infectados con faringitis estreptocócica del grupo A desarrollará escarlatina. [16]
La erupción de la escarlatina, que es lo que diferencia a esta enfermedad de una faringitis estreptocócica aislada del grupo A (o faringitis estreptocócica), es causada por cepas específicas de estreptococos del grupo A que producen una exotoxina pirogénica estreptocócica , [21] que es la principal responsable de la manifestación cutánea de la infección. [25] Estas cepas productoras de toxinas causan escarlatina en personas que no tienen anticuerpos antitoxina . Se han identificado exotoxinas pirogénicas estreptocócicas - SPE A, B, C. y F. Las exotoxinas pirogénicas, también llamadas toxinas eritrogénicas , causan la erupción eritematosa de la escarlatina. [26] [21] Las cepas de estreptococos del grupo A que causan escarlatina necesitan bacteriófagos específicos para que haya producción de exotoxina pirogénica. En concreto, el bacteriófago T12 es responsable de la producción de speA. [27] La exotoxina pirogénica estreptocócica A, speA, es la que se asocia más comúnmente con casos de escarlatina que se complican con las secuelas inmunomediadas de la fiebre reumática aguda y la glomerulonefritis postestreptocócica. [15]
Estas toxinas también se conocen como " superantígenos " porque pueden causar una respuesta inmunitaria extensa al activar algunas de las células que son principalmente responsables del sistema inmunitario de la persona. [20] Aunque el cuerpo responde a las toxinas que encuentra produciendo anticuerpos, esos anticuerpos solo protegerán contra ese subconjunto particular de toxinas. No necesariamente protegerán por completo a una persona de futuras infecciones por estreptococos del grupo A, porque hay 12 exotoxinas pirogénicas diferentes que pueden ser producidas por la enfermedad, y las infecciones futuras pueden producir un subconjunto diferente de esas toxinas. [21]
La enfermedad es causada por la secreción de exotoxinas pirogénicas por parte de la bacteria Streptococcus . [28] [29] La exotoxina pirogénica A estreptocócica ( speA ) es probablemente la mejor estudiada de estas toxinas. Es transportada por el bacteriófago T12 que se integra en el genoma estreptocócico desde donde se transcribe la toxina. El propio fago se integra en un gen de ARNt de serina en el cromosoma. [30]
El virus T12 en sí no ha sido incluido en un taxón por el Comité Internacional de Taxonomía de Virus . Tiene un genoma de ADN bicatenario y, por razones morfológicas, parece ser un miembro de Siphoviridae . [31]
El gen speA fue clonado y secuenciado en 1986. [32] Tiene una longitud de 753 pares de bases y codifica una proteína de 29,244 kilodalton (kDa) . La proteína contiene un supuesto péptido señal de 30 aminoácidos ; la eliminación de la secuencia señal da un peso molecular previsto de 25,787 kDa para la proteína secretada. Tanto un promotor como un sitio de unión al ribosoma ( secuencia Shine-Dalgarno ) están presentes aguas arriba del gen. Un terminador transcripcional se encuentra 69 bases aguas abajo del codón de terminación de la traducción . La porción carboxiterminal de la proteína exhibe una homología extensa con el extremo carboxiterminal de las enterotoxinas B y C1 de Staphylococcus aureus . [ cita requerida ]
Los fagos estreptocócicos distintos de T12 también pueden portar el gen speA . [33]
Aunque la presentación de la escarlatina puede diagnosticarse clínicamente, pueden ser necesarias pruebas adicionales para distinguirla de otras enfermedades. [5] Además, el historial de una exposición reciente a alguien con faringitis estreptocócica puede ser útil para el diagnóstico. [21] Hay dos métodos utilizados para confirmar la sospecha de escarlatina: la prueba de detección rápida de antígenos y el cultivo de garganta . [22]
La prueba rápida de detección de antígenos es una prueba muy específica pero no muy sensible. Esto significa que si el resultado es positivo (lo que indica que se detectó el antígeno del estreptococo del grupo A y, por lo tanto, confirma que la persona tiene faringitis por estreptococo del grupo A), entonces es adecuado tratar a las personas con escarlatina con antibióticos. Pero, si la prueba rápida de detección de antígenos es negativa (lo que indica que no tienen faringitis por estreptococo del grupo A), entonces se requiere un cultivo de garganta para confirmar, ya que la primera prueba podría haber arrojado un resultado negativo falso . [34] A principios del siglo XXI, el cultivo de garganta es el "patrón oro" actual para el diagnóstico. [22]
Las pruebas serológicas buscan evidencia de los anticuerpos que el cuerpo produce contra la infección estreptocócica, incluyendo antiestreptolisina-O y antidesoxirribonucleasa B. El cuerpo tarda de 2 a 3 semanas en producir estos anticuerpos, por lo que este tipo de prueba no es útil para diagnosticar una infección actual. Pero sí es útil para evaluar a una persona que puede tener una de las complicaciones de una infección estreptocócica previa. [16] [22]
Los cultivos de garganta realizados después de la terapia con antibióticos pueden mostrar si la infección ha desaparecido. Sin embargo, estos hisopados de garganta no están indicados, porque hasta el 25% de las personas tratadas adecuadamente pueden seguir siendo portadoras de la infección estreptocócica sin presentar síntomas. [24]
La escarlatina puede parecer similar a la enfermedad de Kawasaki , que tiene una lengua de fresa roja pero no blanca característica, y a la escarlatina estafilocócica que no tiene lengua de fresa en absoluto. [12] Otras afecciones que pueden parecer similares incluyen impétigo , erisipela , sarampión , varicela y enfermedad de manos, pies y boca , y pueden distinguirse por el patrón de síntomas. [4]
Un método es el uso prolongado de antibióticos para prevenir futuras infecciones por estreptococos del grupo A. Este método solo está indicado para personas que han tenido complicaciones como ataques recurrentes de fiebre reumática aguda o cardiopatía reumática. Los antibióticos tienen una capacidad limitada para prevenir estas infecciones, ya que existen diversos subtipos de estreptococos del grupo A que pueden causar la infección. [21]
Aunque actualmente no existen vacunas disponibles, la estrategia de la vacuna tiene una mayor probabilidad de prevenir eficazmente las infecciones por estreptococos del grupo A en el futuro porque las formulaciones de la vacuna pueden dirigirse a múltiples subtipos de la bacteria. [21] Una vacuna desarrollada por George y Gladys Dick en 1924 se suspendió [ ¿cuándo? ] debido a su baja eficacia y a la introducción de antibióticos. Las dificultades en el desarrollo de vacunas incluyen la considerable variedad de cepas de estreptococos del grupo A presentes en el medio ambiente y la cantidad de tiempo y número de personas necesarias para realizar ensayos apropiados de seguridad y eficacia de cualquier vacuna potencial. [39] Ha habido varios intentos de crear una vacuna en las últimas décadas. Estas vacunas, que todavía están en la fase de desarrollo, exponen a la persona a proteínas presentes en la superficie de los estreptococos del grupo A para activar una respuesta inmunitaria que preparará a la persona para luchar y prevenir futuras infecciones. [40]
Solía existir una vacuna contra la difteria y la escarlatina. [41] Sin embargo, se descubrió que no era eficaz. [42] Este producto se suspendió al final de la Segunda Guerra Mundial. [ cita requerida ]
Los antibióticos para combatir la infección estreptocócica son la base del tratamiento de la escarlatina. La administración rápida de los antibióticos adecuados reduce la duración de la enfermedad. Sin embargo, a pesar del tratamiento, se producirá descamación de la capa externa de la piel. [5] Uno de los principales objetivos del tratamiento es evitar que el niño desarrolle una de las complicaciones supurativas o no supurativas, especialmente la fiebre reumática aguda. [22] Siempre que se inicien los antibióticos dentro de los nueve días, es muy poco probable que el niño desarrolle fiebre reumática aguda. [21] No se ha demostrado que la terapia con antibióticos prevenga el desarrollo de glomerulonefritis posestreptocócica. [5] Otra razón importante para el tratamiento rápido con antibióticos es la capacidad de prevenir la transmisión de la infección entre niños. Es más probable que una persona infectada transmita la infección a otra persona durante las primeras dos semanas. [24] Un niño ya no es contagioso (capaz de transmitir la infección a otro niño) después de 24 horas de antibióticos. [21]
El antibiótico de elección es la penicilina V, que se toma por vía oral. En los países sin un producto líquido de penicilina V, a los niños que no pueden tomar comprimidos se les puede administrar amoxicilina , que viene en forma líquida y es igualmente eficaz. La duración del tratamiento es de 10 días. [22] La penicilina G benzatínica se puede administrar como una inyección intramuscular única como otra alternativa si no es posible tragar las pastillas. [43] Si la persona es alérgica a la familia de antibióticos a la que pertenecen tanto la penicilina como la amoxicilina ( antibióticos betalactámicos ), se utiliza una cefalosporina de primera generación. [34] Sin embargo, los antibióticos de cefalosporina aún pueden causar reacciones adversas en personas cuya reacción alérgica a la penicilina es una reacción de hipersensibilidad de tipo 1. En esos casos, es adecuado elegir clindamicina o eritromicina en su lugar. [34] La amigdalectomía , aunque alguna vez fue un tratamiento razonable para la faringitis estreptocócica recurrente, no está indicada, ya que una persona aún puede estar infectada con estreptococos del grupo A sin tener amígdalas. [24]
En 2011, surgió en Hong Kong una cepa resistente a los antibióticos macrólidos como la eritromicina , pero que conserva la sensibilidad a los antibióticos betalactámicos, como la penicilina, que causó al menos dos muertes en esa ciudad, la primera en más de una década. [44] Alrededor del 60% de las cepas circulantes del estreptococo del grupo A que causan la escarlatina en Hong Kong son resistentes a los antibióticos macrólidos, según el profesor Yuen Kwok-yung , director del departamento de microbiología de la Universidad de Hong Kong . Anteriormente, las tasas de resistencia observadas habían sido del 10 al 30%; es probable que el aumento sea el resultado del uso excesivo de antibióticos macrólidos en los últimos años. [ cita requerida ]
También hubo un brote en el Reino Unido en 2014, y el Servicio Nacional de Salud informó un aumento del 68% en el número de S. pyogenes identificados en informes de laboratorio entre 2014 y 2018. [10]
Una nueva investigación publicada en octubre de 2020 indica que la bacteria parece volverse más robusta después de ser infectada con virus, [10] específicamente el serotipo M12 del noreste de Asia (emm12) (Streptococcus del grupo A, GAS). [45] Encontraron tres nuevos genes, adquiridos de virus, que causan el desarrollo de " superantígenos " dirigidos a los glóbulos blancos , lo que resulta en una cepa más virulenta de la bacteria. [10]
Se ha trabajado durante más de 20 años en una vacuna que proteja contra los 180 a 200 tipos de bacterias que causan la enfermedad, pero en 2020 [actualizar]aún no se había desarrollado una que fuera segura. [10]
La escarlatina afecta tanto a varones como a mujeres. [16] Los niños son los más frecuentemente infectados, generalmente entre los 5 y los 15 años de edad. Aunque las infecciones estreptocócicas pueden ocurrir en cualquier época del año, las tasas de infección alcanzan su pico máximo en los meses de invierno y primavera, generalmente en climas más fríos. [21]
La morbilidad y mortalidad de la escarlatina ha disminuido desde los siglos XVIII y XIX, cuando hubo epidemias de esta enfermedad. [46] Alrededor de 1900, la tasa de mortalidad en múltiples lugares alcanzó el 25%. [47] La mejora en el pronóstico puede atribuirse al uso de penicilina en el tratamiento de esta enfermedad. [13] La frecuencia de casos de escarlatina también ha estado disminuyendo durante el siglo pasado.
En la última década se han notificado varios brotes de la enfermedad en varios países. [48] La razón de estos aumentos sigue sin estar clara en la comunidad médica. Entre 2013 y 2016, las tasas de población de escarlatina en Inglaterra aumentaron de 8,2 a 33,2 por 100 000 y las admisiones hospitalarias por escarlatina aumentaron un 97 %. [49] Se han observado nuevos aumentos en la notificación de casos de escarlatina en Inglaterra durante la temporada 2021-2022 (septiembre a septiembre) y hasta ahora también en la temporada 2022-2023. [50] La Organización Mundial de la Salud ha informado de un aumento de la escarlatina (y de casos de GAS invasivo) en Inglaterra y otros países europeos durante este tiempo. Se han notificado aumentos en Francia e Irlanda. [51] En los EE. UU., no se informan casos de escarlatina, pero a diciembre de 2022, los CDC estaban analizando un posible aumento en la cantidad de infecciones invasivas por GAS notificadas en niños. [52] A fines de diciembre de 2022, la Red de Alerta de Salud de los CDC emitió un aviso sobre los aumentos notificados en las infecciones invasivas por GAS. [53]
No está claro cuándo se registró por primera vez una descripción de esta enfermedad. [54] Hipócrates , escribiendo alrededor del 400 a. C., describió la condición de una persona con piel enrojecida y fiebre. [55]
La primera descripción inequívoca de la enfermedad en la literatura médica apareció en el libro de 1553 De Tumoribus praeter Naturam del anatomista y médico siciliano Giovanni Filippo Ingrassia , donde se refirió a ella como rossalia . También hizo hincapié en distinguir que esta presentación tenía características diferentes del sarampión . [55] Fue redescrita por Johann Weyer durante una epidemia en la Baja Alemania entre 1564 y 1565; se refirió a ella como escarlatina anginosa . La primera descripción inequívoca de la escarlatina apareció en un libro de Joannes Coyttarus de Poitiers , De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo , que se publicó en 1578 en París. Daniel Sennert de Wittenberg describió la clásica "descamación escarlatinal" en 1572 y también fue el primero en describir la artritis temprana, la hidropesía escarlatinal y la ascitis asociadas con la enfermedad. [ cita requerida ]
En 1675, el término que se ha utilizado comúnmente para referirse a la escarlatina, "scarlatina", fue escrito por Thomas Sydenham , un médico inglés. [55]
En 1827, Richard Bright fue el primero en reconocer la participación del sistema renal en la escarlatina. [ cita requerida ]
La asociación entre los estreptococos y la enfermedad fue descrita por primera vez en 1874 por Theodor Billroth , hablando de personas con infecciones de la piel. [55] Billroth también acuñó el nombre del género Streptococcus . En 1884, Friedrich Julius Rosenbach editó el nombre a su nombre actual, Streptococcus pyogenes, después de observar más a fondo las bacterias en las lesiones de la piel. [55] El organismo fue cultivado por primera vez en 1883 por el cirujano alemán Friedrich Fehleisen a partir de lesiones de erisipela . [ cita requerida ]
También en 1884, el médico alemán Friedrich Loeffler fue el primero en demostrar la presencia de estreptococos en las gargantas de personas con escarlatina. Como no todas las personas con estreptococos faríngeos desarrollaban escarlatina, estos hallazgos siguieron siendo controvertidos durante algún tiempo. La asociación entre estreptococos y escarlatina fue confirmada por Alphonse Dochez y George y Gladys Dick a principios del siglo XX. [56]
También en 1884, se inauguró el primer hogar de convalecencia del mundo para personas con escarlatina en Brockley Hill, Stanmore, fundado por Mary Wardell . [57]
Nil Filatov (en 1895) y Clement Dukes (en 1894) describieron una enfermedad exantemática que pensaron que era una forma de rubéola , pero en 1900, Dukes la describió como una enfermedad separada que llegó a conocerse como enfermedad de Dukes , [58] enfermedad de Filatov o cuarta enfermedad. Sin embargo, en 1979, Keith Powell la identificó como de hecho la misma enfermedad que la forma de escarlatina que es causada por la exotoxina estafilocócica y se conoce como síndrome de la piel escaldada estafilocócica . [59] [60] [61] [62]
El suero de escarlatina extraído de la sangre de los caballos se utilizó en el tratamiento de niños a partir de 1900 y redujo significativamente las tasas de mortalidad. [63]
En 1906, el pediatra austríaco Clemens von Pirquet postuló que los complejos inmunes causantes de enfermedades eran responsables de la nefritis que siguió a la escarlatina. [64]
Los bacteriófagos fueron descubiertos en 1915 por Frederick Twort . Su trabajo fue pasado por alto y los bacteriófagos fueron redescubiertos más tarde por Felix d'Herelle en 1917. La asociación específica de la escarlatina con los estreptococos del grupo A tuvo que esperar al desarrollo del esquema de agrupación de estreptococos de Rebecca Lancefield en la década de 1920. George y Gladys Dick demostraron que los filtrados libres de células podían inducir la reacción eritematosa característica de la escarlatina, demostrando que esta reacción se debía a una toxina. Karelitz y Stempien descubrieron que los extractos de globulina sérica humana y globulina placentaria pueden usarse como agentes aclarantes para la escarlatina y esto se usó más tarde como base para la prueba de Dick. La asociación de la escarlatina y los bacteriófagos fue descrita en 1926 por Cantacuzène ( Ioan Cantacuzino ) y Bonciu. [65]
En 1922 hubo una epidemia generalizada de escarlatina. Entre las víctimas de esta epidemia se encontraba Agathe Whitehead .
Se informó que la incidencia de la escarlatina estaba aumentando en países como Inglaterra, Gales, Corea del Sur, Vietnam, China y Hong Kong en la década de 2010; la causa no se había establecido en 2018. [66] [67] También se informó que los casos estaban aumentando después de la flexibilización de las restricciones debido a la pandemia de COVID que comenzó en 2020. [68]
La prueba de Dick, desarrollada en 1924 por George F. Dick y Gladys Dick , se utilizó para identificar a las personas susceptibles a la escarlatina. [69] La prueba de Dick implicaba inyectar una cepa diluida de los estreptococos que se sabe que causan la escarlatina; una reacción en la piel en el lugar de la inyección identificaba a las personas susceptibles a desarrollar escarlatina. La reacción podía verse cuatro horas después de la inyección, pero era más notoria después de 24 horas. Si no se veía ninguna reacción en la piel, se asumía que la persona no corría riesgo de contraer la enfermedad, ya que había desarrollado inmunidad a ella. [70]
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