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Intolerancia a la lactosa

La intolerancia a la lactosa es causada por una capacidad disminuida o una incapacidad total para digerir la lactosa , un azúcar que se encuentra en los productos lácteos . [1] Los seres humanos varían en la cantidad de lactosa que pueden tolerar antes de que se desarrollen los síntomas. [1] Los síntomas pueden incluir dolor abdominal , hinchazón , diarrea , flatulencia y náuseas . [1] Estos síntomas generalmente comienzan entre treinta minutos y dos horas después de comer o beber algo que contenga lactosa, [1] y la gravedad generalmente depende de la cantidad consumida. [1] La intolerancia a la lactosa no causa daño al tracto gastrointestinal . [2]

La intolerancia a la lactosa se debe a la falta de la enzima lactasa en el intestino delgado para descomponer la lactosa en glucosa y galactosa . [3] Hay cuatro tipos: primario, secundario, del desarrollo y congénito. [1] La intolerancia primaria a la lactosa ocurre cuando la cantidad de lactasa disminuye a medida que las personas crecen. [1] La intolerancia secundaria a la lactosa se debe a una lesión en el intestino delgado. Dicha lesión podría ser el resultado de una infección, enfermedad celíaca , enfermedad inflamatoria intestinal u otras enfermedades. [1] [4] La intolerancia a la lactosa en el desarrollo puede ocurrir en bebés prematuros y generalmente mejora en un corto período de tiempo. [1] La intolerancia congénita a la lactosa es un trastorno genético extremadamente raro en el que se produce poca o ninguna lactasa desde el nacimiento. [1] La reducción de la producción de lactasa generalmente comienza al final de la niñez o al comienzo de la edad adulta, [1] pero la prevalencia aumenta con la edad. [5]

El diagnóstico puede confirmarse si los síntomas desaparecen tras eliminar la lactosa de la dieta. [1] Otras pruebas de apoyo incluyen una prueba de hidrógeno en el aliento y una prueba de acidez de las heces . [1] Otras afecciones que pueden producir síntomas similares incluyen el síndrome del intestino irritable , la enfermedad celíaca y la enfermedad inflamatoria intestinal . [1] La intolerancia a la lactosa es diferente de la alergia a la leche . [1] El tratamiento suele consistir en disminuir la cantidad de lactosa en la dieta, tomar suplementos de lactasa o tratar la enfermedad subyacente. [1] [6] Por lo general, las personas pueden beber al menos una taza de leche sin desarrollar síntomas, y se toleran mayores cantidades si se bebe con una comida o durante todo el día. [1] [7]

En todo el mundo, alrededor del 65% de los adultos padecen malabsorción de lactosa. [5] [8] Otros mamíferos suelen perder la capacidad de digerir la lactosa después del destete . La intolerancia a la lactosa es el estado ancestral de todos los humanos antes de la reciente evolución de la persistencia de la lactasa en algunas culturas, que extiende la tolerancia a la lactosa hasta la edad adulta. [9] La persistencia de la lactasa evolucionó en varias poblaciones de forma independiente, probablemente como una adaptación a la domesticación de animales lecheros hace unos 10.000 años. [10] [11] Hoy en día, la prevalencia de la tolerancia a la lactosa varía ampliamente entre regiones y grupos étnicos. [5] La capacidad de digerir la lactosa es más común en personas de ascendencia europea y, en menor medida, en algunas partes de Medio Oriente y África. [5] [8] La intolerancia a la lactosa es más común entre personas de ascendencia del este de Asia, con un 90% de intolerancia a la lactosa, y de ascendencia judía, así como en muchos países africanos y árabes . Las culturas alimentarias tradicionales reflejan variaciones locales en la tolerancia [5] e históricamente muchas sociedades se han adaptado a niveles bajos de tolerancia elaborando productos lácteos que contienen menos lactosa que la leche fresca. [12] La medicalización de la intolerancia a la lactosa como un trastorno se ha atribuido a sesgos en la historia de la investigación, ya que la mayoría de los primeros estudios se realizaron entre poblaciones que normalmente son tolerantes, [9] así como a la importancia cultural y económica y el impacto de la leche en los países. como Estados Unidos. [13]

Terminología

La intolerancia a la lactosa se refiere principalmente a un síndrome que presenta uno o más síntomas tras el consumo de sustancias alimenticias que contienen azúcar lactosa . Las personas pueden ser intolerantes a la lactosa en diversos grados, según la gravedad de estos síntomas.

Hipolactasia es el término específico para el intestino delgado que produce poca o ninguna enzima lactasa . [14] Si una persona con hipolactasia consume azúcar lactosa, se produce malabsorción de lactosa . [2] El sistema digestivo es incapaz de procesar el azúcar lactosa y los azúcares no procesados ​​en el intestino producen los síntomas de la intolerancia a la lactosa .

La intolerancia a la lactosa no es una alergia , porque no es una respuesta inmune, sino más bien una sensibilidad a los lácteos provocada por una deficiencia de la enzima lactasa. La alergia a la leche , que ocurre en aproximadamente el 2% de la población, es una afección separada, con síntomas distintos que ocurren cuando la presencia de proteínas de la leche desencadena una reacción inmune. [15]

Signos y síntomas

La principal manifestación de la intolerancia a la lactosa es una reacción adversa a los productos que contienen lactosa (principalmente leche), que incluye hinchazón y calambres abdominales , flatulencia , diarrea , náuseas , borborigmos y vómitos (particularmente en adolescentes ). Estos aparecen entre media y dos horas después del consumo. [1] La gravedad de estos signos y síntomas generalmente aumenta con la cantidad de lactosa consumida; La mayoría de las personas intolerantes a la lactosa pueden tolerar un cierto nivel de lactosa en sus dietas sin efectos nocivos. [16] [17]

Debido a que la intolerancia a la lactosa no es una alergia, no produce síntomas de alergia (como picazón, urticaria o anafilaxia ).

Causas

La intolerancia a la lactosa es consecuencia de la deficiencia de lactasa , que puede ser genética (hipolactasia primaria y alactasia congénita primaria) o ambiental (hipolactasia secundaria o adquirida). En cualquier caso, los síntomas son causados ​​por niveles insuficientes de lactasa en el revestimiento del duodeno . La lactosa, una molécula de disacárido que se encuentra en la leche y los productos lácteos, no puede absorberse directamente a través de la pared del intestino delgado hacia el torrente sanguíneo, por lo que, en ausencia de lactasa, pasa intacta al colon . [ cita necesaria ] Las bacterias en el colon pueden metabolizar la lactosa y la fermentación resultante produce grandes cantidades de gas (una mezcla de hidrógeno , dióxido de carbono y metano ) que causa diversos síntomas abdominales. Los azúcares no absorbidos y los productos de fermentación también aumentan la presión osmótica del colon, provocando un aumento del flujo de agua hacia los intestinos (diarrea). [18] [9]

La intolerancia a la lactosa en los bebés (deficiencia congénita de lactasa) es causada por mutaciones en el gen LCT. El gen LCT proporciona las instrucciones para producir lactasa. Se cree que las mutaciones interfieren con la función de la lactasa, lo que hace que los bebés afectados tengan una capacidad gravemente afectada para digerir la lactosa en la leche materna o en la fórmula. [19] La intolerancia a la lactosa en la edad adulta es el resultado de la disminución gradual de la actividad (expresión) del gen LCT después de la infancia, lo que ocurre en la mayoría de los humanos. La secuencia de ADN específica del gen MCM6 ayuda a controlar si el gen LCT está activado o desactivado. [20] Hace al menos varios miles de años, algunos humanos desarrollaron una mutación en el gen MCM6 que mantiene activado el gen LCT incluso después de suspender la lactancia. [21] Las poblaciones que son intolerantes a la lactosa carecen de esta mutación. Los genes LCT y MCM6 están ubicados en el brazo largo (q) del cromosoma 2 en la región 21. El locus se puede expresar como 2q21. [21] La deficiencia de lactasa también podría estar relacionada con ciertas herencias y varía ampliamente. Un estudio de 2016 con más de 60.000 participantes de 89 países encontró que la prevalencia regional de malabsorción de lactosa era "64% (54-74) en Asia (excepto Medio Oriente), 47% (33-61) en Europa del este, Rusia y las ex repúblicas soviéticas". , 38% (IC 18–57) en América Latina, 70% (57–83) en Medio Oriente, 66% (45–88) en el norte de África, 42% (13–71) en América del Norte, 45% ( 19-71) en Oceanía, 63% (54-72) en África subsahariana y 28% (19-37) en Europa del norte, sur y oeste". [5] Según Johns Hopkins Medicine, la intolerancia a la lactosa es más común en estadounidenses de origen asiático, afroamericanos, mexicoamericanos y nativos americanos. [22] El análisis del ADN de 94 esqueletos antiguos en Europa y Rusia concluyó que la mutación de la tolerancia a la lactosa apareció hace unos 4.300 años y se extendió por toda la población europea. [23]

Algunas poblaciones humanas han desarrollado persistencia de lactasa , en la que la producción de lactasa continúa hasta la edad adulta probablemente como respuesta a los beneficios de poder digerir la leche de los animales de granja. Algunos han argumentado que esto vincula la intolerancia con la selección natural que favorece a los individuos persistentes en lactasa, pero también es consistente con una respuesta fisiológica para disminuir la producción de lactasa cuando no es necesaria en culturas en las que los productos lácteos no son una fuente de alimento disponible. [24] Aunque inicialmente se pensó que las poblaciones de Europa, India, Arabia y África tenían altas tasas de persistencia de lactasa debido a una sola mutación, se ha atribuido la persistencia de la lactasa a una serie de mutaciones que ocurrieron de forma independiente. [11] Se han desarrollado diferentes alelos para la persistencia de la lactasa al menos tres veces en las poblaciones de África Oriental, con una persistencia que se extiende desde el 26% en Tanzania hasta el 88% en la población pastoril de Beja en Sudán . [25]

La acumulación de factores epigenéticos , principalmente la metilación del ADN , en la región LCT extendida, incluido el potenciador genético ubicado en el gen MCM6 cerca del SNP C/T-13910, también puede contribuir a la aparición de intolerancia a la lactosa en adultos. [26] [27] La ​​expresión de LCT dependiente de la edad en el epitelio intestinal de ratones ha sido la metilación del ADN en el potenciador del gen. [27]

La intolerancia a la lactosa se clasifica según sus causas en:

hipolactasia primaria
La hipolactasia primaria, o deficiencia primaria de lactasa, es genética, se desarrolla en la infancia a distintas edades y está causada por la ausencia de un alelo de persistencia de la lactasa. En personas sin el alelo de persistencia de la lactasa, el cuerpo produce menos lactasa con el tiempo, lo que lleva a hipolactasia en la edad adulta. [2] [28] La frecuencia de la persistencia de la lactasa, que permite la tolerancia a la lactosa, varía enormemente en todo el mundo, con la prevalencia más alta en el noroeste de Europa, disminuye en el sur de Europa y Medio Oriente y es baja en Asia y la mayor parte de África, aunque es Común en poblaciones de pastores de África. [9]
hipolactasia secundaria
La hipolactasia secundaria o deficiencia secundaria de lactasa, también llamada hipolactasia adquirida o deficiencia adquirida de lactasa, es causada por una lesión en el intestino delgado . Esta forma de intolerancia a la lactosa puede ocurrir tanto en bebés como en adultos con persistencia de lactasa y generalmente es reversible. [29] Puede ser causada por gastroenteritis aguda , enfermedad celíaca , enfermedad de Crohn , colitis ulcerosa , [30] quimioterapia , parásitos intestinales (como la giardia ) u otras causas ambientales. [2] [31] [32] [33]
Alactasia congénita primaria
La alactasia congénita primaria, también llamada deficiencia congénita de lactasa, es un defecto enzimático autosómico recesivo extremadamente raro que previene la expresión de lactasa desde el nacimiento. [2] Las personas con deficiencia congénita de lactasa no pueden digerir la lactosa desde el nacimiento, por lo que no pueden digerir la leche materna. Este defecto genético se caracteriza por una falta total de lactasa (alactasia). Se han notificado alrededor de 40 casos en todo el mundo, limitados principalmente a Finlandia . Antes del siglo XX, los bebés que nacían con deficiencia congénita de lactasa a menudo no sobrevivían, [2] pero las tasas de mortalidad disminuyeron con las fórmulas infantiles derivadas de la soja y los productos lácteos manufacturados sin lactosa. [34]

Diagnóstico

Para evaluar la intolerancia a la lactosa, la función intestinal se ve comprometida al ingerir más productos lácteos de los que se pueden digerir fácilmente. Los síntomas clínicos suelen aparecer en 30 minutos, pero pueden tardar hasta dos horas, dependiendo de otros alimentos y actividades. [35] Es de esperar una variabilidad sustancial en la respuesta (síntomas de náuseas, calambres, distensión abdominal, diarrea y flatulencia), ya que el alcance y la gravedad de la intolerancia a la lactosa varían entre los individuos. [ cita necesaria ]

El siguiente paso es determinar si se debe a una deficiencia primaria de lactasa o a una enfermedad subyacente que causa una deficiencia secundaria de lactasa. [2] Los médicos deben investigar la presencia de enfermedad celíaca no diagnosticada , enfermedad de Crohn u otras enteropatías cuando se sospecha una deficiencia de lactasa secundaria y se ha descartado una gastroenteritis infecciosa. [2]

La intolerancia a la lactosa es distinta de la alergia a la leche , una respuesta inmune a las proteínas de la leche de vaca. Se pueden distinguir en el diagnóstico al administrar leche sin lactosa, no produciendo síntomas en el caso de intolerancia a la lactosa, pero sí la misma reacción que a la leche normal en presencia de alergia a la leche. Una persona puede tener ambas condiciones. Si es necesaria una confirmación positiva, hay cuatro pruebas disponibles. [36]

Prueba de hidrógeno en el aliento

En una prueba de hidrógeno en el aliento , la prueba de intolerancia a la lactosa más precisa, después de un ayuno nocturno, se tragan 25 gramos de lactosa (en una solución con agua). Si la lactosa no se puede digerir, las bacterias entéricas la metabolizan y producen hidrógeno que, junto con el metano, si se produce, puede detectarse en el aliento del paciente mediante un cromatógrafo de gases clínico o un detector compacto de estado sólido. La prueba tarda aproximadamente 2,5 horas en completarse. Si los niveles de hidrógeno en el aliento del paciente son altos, es posible que tenga intolerancia a la lactosa. Esta prueba no se suele realizar en bebés ni en niños muy pequeños, porque puede provocar diarrea intensa. [37]

Prueba de tolerancia a la lactosa

En conjunto, medir el nivel de glucosa en sangre cada 10 a 15 minutos después de la ingestión mostrará una "curva plana" en individuos con malabsorción de lactosa, mientras que la lactasa persistente tendrá un "pico" significativo, con una elevación típica del 50% al 100%. dentro de una a dos horas. Sin embargo, debido a la necesidad de tomar muestras de sangre frecuentes, este método ha sido reemplazado en gran medida por las pruebas de aliento. [38]

Después de un ayuno nocturno, se extrae sangre y luego se tragan 50 gramos de lactosa (en solución acuosa). Luego se vuelve a extraer sangre en las marcas de 30 minutos, 1 hora, 2 horas y 3 horas. Si la lactosa no se puede digerir, los niveles de glucosa en sangre aumentarán menos de 20 mg/dl. [39]

Prueba de acidez de las heces

Esta prueba se puede utilizar para diagnosticar la intolerancia a la lactosa en bebés, para quienes otras formas de prueba son riesgosas o poco prácticas. [40] Al bebé se le da de beber lactosa. Si el individuo es tolerante, la lactosa se digiere y se absorbe en el intestino delgado; de lo contrario, no se digiere ni se absorbe y llega al colon. Las bacterias del colon, mezcladas con la lactosa, provocan acidez en las heces. Las heces evacuadas después de la ingestión de lactosa se analizan para determinar el nivel de acidez. Si las heces son ácidas, el bebé es intolerante a la lactosa. [41] El pH de las heces en personas con intolerancia a la lactosa es inferior a 5,5.

biopsia intestinal

Una biopsia intestinal debe confirmar la deficiencia de lactasa tras el descubrimiento de niveles elevados de hidrógeno en la prueba de hidrógeno en el aliento. [42] Las técnicas modernas han permitido realizar una prueba junto a la cama, identificando la presencia de enzima lactasa en los instrumentos de endoscopia gastrointestinal superior. [43] Sin embargo, para aplicaciones de investigación como mediciones de ARNm , se requiere un laboratorio especializado.

Cromatografía de azúcar en heces

La cromatografía se puede utilizar para separar e identificar los azúcares no digeridos presentes en las heces. Aunque se puede detectar lactosa en las heces de personas con intolerancia a la lactosa, esta prueba no se considera lo suficientemente fiable como para diagnosticar o excluir de manera concluyente la intolerancia a la lactosa. [ cita necesaria ]

Diagnóstico genético

Las pruebas genéticas pueden resultar útiles para evaluar si una persona tiene intolerancia primaria a la lactosa. La persistencia de la actividad de la lactasa en adultos se asocia con dos polimorfismos : C/T 13910 y G/A 22018 ubicados en el gen MCM6 . [28] Estos polimorfismos pueden detectarse mediante técnicas de biología molecular en el ADN extraído de muestras de sangre o saliva; Se encuentran disponibles kits genéticos específicos para este diagnóstico. El procedimiento consiste en extraer y amplificar el ADN de la muestra, seguido de un protocolo de hibridación en una tira. Como resultado se obtienen bandas de colores y dependiendo de las diferentes combinaciones se podría determinar si el paciente es intolerante a la lactosa. Esta prueba permite un diagnóstico definitivo no invasivo. [ cita necesaria ]

Frecuencia

La intolerancia a la lactosa es más común en personas de ascendencia del este de Asia, y entre el 70 y el 100 por ciento de las personas afectadas en estas comunidades. La intolerancia a la lactosa también es más común en personas de ascendencia de África occidental, árabe y judía, mientras que sólo alrededor del 5 por ciento de las personas de ascendencia del norte de Europa son intolerantes a la lactosa. [19]

Gestión

Cuando la intolerancia a la lactosa se debe a una deficiencia secundaria de lactasa, el tratamiento de la enfermedad subyacente puede permitir que la actividad de la lactasa vuelva a niveles normales. [6] En las personas con enfermedad celíaca, la intolerancia a la lactosa normalmente se revierte o mejora varios meses después de comenzar una dieta sin gluten , pero puede ser necesaria una restricción dietética temporal de la lactosa. [4] [44]

Las personas con deficiencia primaria de lactasa no pueden modificar la capacidad de su cuerpo para producir lactasa. [1] En sociedades donde la intolerancia a la lactosa es la norma, no se considera una condición que requiera tratamiento. Sin embargo, cuando los lácteos son un componente importante de la dieta normal, pueden resultar útiles varios esfuerzos. Hay cuatro principios generales para tratar la intolerancia a la lactosa: evitar la lactosa en la dieta, sustituirla para mantener la ingesta de nutrientes, regular la ingesta de calcio y utilizar sustitutos enzimáticos. [42] El consumo regular de productos lácteos por parte de personas con deficiencia de lactasa también puede reducir los síntomas de intolerancia al promover la adaptación de las bacterias del colon. [45]

Evitación dietética

La forma principal de controlar los síntomas de la intolerancia a la lactosa es limitar la ingesta de lactosa a un nivel que pueda tolerarse. [46] Las personas con deficiencia de lactasa varían en la cantidad de lactosa que pueden tolerar, [1] y algunos informan que su tolerancia varía con el tiempo, dependiendo del estado de salud y el embarazo. [47] [48] Sin embargo, como regla general, las personas con deficiencia primaria de lactasa y sin lesión en el intestino delgado generalmente pueden consumir al menos 12 gramos de lactosa por sesión sin síntomas, o con síntomas leves, y se toleran cantidades mayores. si se consume con una comida o durante todo el día. [1] [48] [45]

La lactosa se encuentra principalmente en los productos lácteos , los cuales varían en la cantidad de lactosa que contienen:

Solía ​​haber [58] una falta de estandarización sobre cómo se mide e informa la lactosa en los alimentos. Los diferentes pesos moleculares de la lactosa anhidra o la lactosa monohidrato dan como resultado una diferencia de hasta el 5 %. [59] Una fuente recomienda utilizar la parte "carbohidratos" o "azúcares" de la etiqueta nutricional como sustituto del contenido de lactosa, [56] pero no se garantiza que dichos valores de "lactosa por diferencia" correspondan al contenido real de lactosa. [58] El contenido lácteo declarado de un producto también varía según los procesos de fabricación y las prácticas de etiquetado, y la terminología comercial varía según los idiomas y las regiones. [42] Como resultado, las cifras absolutas de la cantidad de lactosa consumida (en peso) pueden no ser muy confiables.

Los productos kosher etiquetados como pareve o fleishig no contienen leche. Sin embargo, si hay una "D" (de "lácteos") junto a la "K", la "U" u otro hechsher encerrado en un círculo , es probable que el producto alimenticio contenga sólidos lácteos, [60] aunque también puede indicar simplemente el producto. se produjo en equipos compartidos con otros productos que contienen derivados lácteos.

La lactosa también es un aditivo alimentario comercial que se utiliza por su textura, sabor y cualidades adhesivas. Se encuentra en aditivos etiquetados como caseína , caseinato , suero , lactosuero , sólidos lácteos , ingredientes lácteos modificados , etc. [ cita requerida ] Como tal, la lactosa se encuentra en alimentos como carnes procesadas ( salchichas / hot dogs , carnes loncheadas, patés ), [60] caldo de salsa en polvo, margarinas , [61] panes de molde , [62] [63] cereales para el desayuno, papas fritas , [64] alimentos procesados , medicamentos , comidas preparadas, sustitutos de comidas (polvos y barras), suplementos proteicos (polvos y barras), e incluso cervezas estilo milk stout . Algunas salsas para barbacoa y quesos líquidos que se usan en restaurantes de comida rápida también pueden contener lactosa. La lactosa se utiliza a menudo como relleno principal (ingrediente principal) en la mayoría de los medicamentos en forma de píldora sólida, recetados y no recetados, aunque el etiquetado del producto rara vez menciona la presencia de "lactosa" o "leche", y tampoco lo hacen los monogramas del producto proporcionados a los farmacéuticos, y la mayoría de los farmacéuticos desconocen el uso común y a gran escala de la lactosa en dichos medicamentos hasta que se ponen en contacto con el proveedor o fabricante para su verificación. [ cita necesaria ]

Sucedáneos de la leche

Las leches y derivados de origen vegetal como la leche de soja , la leche de arroz , la leche de almendras , la leche de coco , la leche de avellanas , la leche de avena , la leche de cáñamo , la leche de nueces de macadamia y la leche de maní son inherentemente libres de lactosa. A menudo se encuentran disponibles versiones de alimentos bajos en lactosa y sin lactosa para reemplazar los alimentos a base de lácteos para las personas con intolerancia a la lactosa. [sesenta y cinco]

Suplementos de lactasa

Cuando no es posible evitar la lactosa, o en ocasiones cuando una persona decide consumir dichos productos, se pueden usar suplementos enzimáticos de lactasa. [66] [67]

Las enzimas lactasas similares a las producidas en el intestino delgado de los humanos son producidas industrialmente por hongos del género Aspergillus . La enzima β-galactosidasa está disponible en forma de tabletas en una variedad de dosis, en muchos países sin receta médica. Funciona bien sólo en ambientes con alto contenido de ácido, como el que se encuentra en el intestino humano debido a la adición de jugos gástricos del estómago. Desafortunadamente, demasiado ácido puede desnaturalizarlo, [68] por lo que no debe tomarse con el estómago vacío. Además, la enzima es ineficaz si no llega al intestino delgado cuando lo hace el alimento problemático. Las personas sensibles a la lactosa pueden experimentar con el momento y la dosis para satisfacer sus necesidades particulares.

Si bien es esencialmente el mismo proceso que la digestión intestinal normal de la lactosa, el tratamiento directo de la leche emplea una variedad diferente de lactasa producida industrialmente. Esta enzima, producida por levaduras del género Kluyveromyces , tarda mucho más en actuar, debe mezclarse completamente en todo el producto y es destruida incluso en ambientes ligeramente ácidos. Su uso principal es en la producción de productos lácteos sin lactosa o bajos en lactosa que se venden en los supermercados. [69]

Rehabituación a los productos lácteos.

El consumo regular de productos lácteos que contienen lactosa puede promover la adaptación de las bacterias del colon, mejorando un microbioma favorable, lo que permite a las personas con deficiencia primaria de lactasa disminuir su intolerancia y consumir más productos lácteos. [45] [48] [70] La forma de inducir la tolerancia se basa en la exposición progresiva, consumiendo cantidades menores con frecuencia, distribuidas a lo largo del día. [71] La intolerancia a la lactosa también se puede controlar ingiriendo cultivos de yogur vivos que contengan lactobacilos que sean capaces de digerir la lactosa de otros productos lácteos. [72]

Epidemiología

Una estimación del porcentaje de adultos que pueden digerir la lactosa en la población indígena del Viejo Mundo [73]

En todo el mundo, alrededor del 65% de las personas experimentan algún tipo de intolerancia a la lactosa a medida que superan la infancia, pero existen diferencias significativas entre poblaciones y regiones. Tan solo el 5% de los europeos del norte son intolerantes a la lactosa, mientras que hasta el 90% de los adultos en algunas partes de Asia son intolerantes a la lactosa. [74]

En los países del norte de Europa, la adopción temprana de la producción lechera confirió una ventaja evolutiva selectiva a los individuos que podían tolerar la lactosa. Esto condujo a mayores frecuencias de tolerancia a la lactosa en estos países. Por ejemplo, se prevé que casi el 100% de los irlandeses sean tolerantes a la lactosa. [75] Por el contrario, las regiones del sur, como África, no adoptaron la producción lechera tan pronto y la tolerancia al consumo de leche no se produjo de la misma manera que en el norte de Europa. [45] La intolerancia a la lactosa es común entre las personas de ascendencia judía, así como entre las personas de África occidental, los países árabes, Grecia e Italia. [74] Diferentes poblaciones presentarán ciertas construcciones genéticas dependiendo de las preconfiguraciones evolutivas y culturales de la región geográfica. [45]

Historia

La mayor tolerancia a la lactosa se ha producido de dos maneras. [76] Algunas poblaciones han desarrollado cambios genéticos para permitir la digestión de la lactosa: persistencia de la lactasa . [76] Otras poblaciones desarrollaron métodos de cocción como la fermentación de la leche. [76]

La persistencia de la lactasa en humanos evolucionó relativamente recientemente (en los últimos 10.000 años) entre algunas poblaciones. Hace unos 8.000 años, en la actual Turquía, los humanos se volvieron dependientes de animales recién domesticados que podían ser ordeñados; como vacas, ovejas y cabras. Esto resultó en una mayor frecuencia de persistencia de lactasa. [77] La ​​persistencia de la lactasa llegó a ser alta en regiones como Europa, Escandinavia, Medio Oriente y el noroeste de la India. Sin embargo, la mayoría de las personas en todo el mundo siguen teniendo lactasa no persistente. [9] Las poblaciones que criaron animales que no se utilizan para producir leche tienden a tener entre un 90 y un 100 por ciento de intolerancia a la lactosa. [78] Por esta razón, la persistencia de la lactasa es de cierto interés para los campos de la antropología , la genética humana y la arqueología , que normalmente utilizan la terminología de persistencia/no persistencia derivada genéticamente. [79]

El aumento de los lácteos y la producción de productos lácteos a partir únicamente de leche de vaca varía según las diferentes regiones del mundo, además de la predisposición genética. [45] El proceso de convertir la leche en queso se remonta a antes del 5200 a.C. [80]

El análisis de ADN realizado en febrero de 2012 reveló que Ötzi era intolerante a la lactosa, lo que respalda la teoría de que la intolerancia a la lactosa todavía era común en ese momento, a pesar de la creciente expansión de la agricultura y la lechería. [81]

El análisis genético muestra que la persistencia de la lactasa se ha desarrollado varias veces en diferentes lugares de forma independiente en un ejemplo de evolución convergente . [25]

Historia de la investigación

No fue hasta hace relativamente poco tiempo que la medicina reconoció la prevalencia mundial de la intolerancia a la lactosa y sus causas genéticas. Sus síntomas se describieron ya en Hipócrates (460-370 a. C.), [82] pero hasta la década de 1960, la suposición predominante era que la tolerancia era la norma. La intolerancia se explicaba como resultado de una alergia a la leche, de patógenos intestinales o como algo psicosomático ; se reconocía que algunas culturas no practicaban la producción de lácteos y que las personas de esas culturas a menudo reaccionaban mal al consumir leche. [83] [84] Se han dado dos razones para esta idea errónea. Una fue que las primeras investigaciones se realizaron únicamente en poblaciones descendientes de europeos, que tienen una incidencia inusualmente baja de intolerancia a la lactosa [85] y una extensa historia cultural de producción lechera. Como resultado, los investigadores concluyeron erróneamente que la tolerancia era la norma mundial. Otra razón es que la intolerancia a la lactosa tiende a no ser reportada: las personas intolerantes a la lactosa pueden tolerar al menos algo de lactosa antes de mostrar síntomas, y sus síntomas difieren en gravedad. La gran mayoría de las personas son capaces de digerir cierta cantidad de leche, por ejemplo en té o café, sin desarrollar ningún efecto adverso. [16] Los productos lácteos fermentados , como el queso, también contienen significativamente menos lactosa que la leche natural. Por lo tanto, en sociedades donde la tolerancia es la norma, muchas personas intolerantes a la lactosa que consumen sólo pequeñas cantidades de lácteos o que sólo tienen síntomas leves pueden no ser conscientes de que no pueden digerir la lactosa.

Finalmente, en la década de 1960, se reconoció que la intolerancia a la lactosa estaba correlacionada con la raza en los Estados Unidos. [86] [87] [88] Investigaciones posteriores revelaron que la intolerancia a la lactosa era más común a nivel mundial que la tolerancia, [89] [90] [91] [92] [93] y que la variación se debía a diferencias genéticas, no a una adaptación. a las prácticas culturales. [84] [94]

Otros animales

La mayoría de los mamíferos normalmente dejan de producir lactasa y se vuelven intolerantes a la lactosa después del destete . [9] La regulación negativa de la expresión de lactasa en ratones podría atribuirse a la acumulación de metilación del ADN en el gen Lct y el gen Mcm6 adyacente . [95]

Ver también

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz "Intolerancia a la lactosa". NIDDK . Junio ​​de 2014. Archivado desde el original el 25 de octubre de 2016 . Consultado el 25 de octubre de 2016 .
  2. ^ abcdefghi Heyman MB (septiembre de 2006). "Intolerancia a la lactosa en bebés, niños y adolescentes". Pediatría . 118 (3): 1279–86. doi : 10.1542/peds.2006-1721 . PMID  16951027. S2CID  2996092.
  3. ^ ab Malik, TF; Panuganti, KK (enero de 2020). "Intolerancia a la lactosa". (StatPearls [Internet]) . Estadísticas de perlas. PMID  30335318. NBK532285.
  4. ^ ab Berni Canani R, Pezzella V, Amoroso A, Cozzolino T, Di Scala C, Passariello A (marzo de 2016). "Diagnóstico y tratamiento de la intolerancia a los carbohidratos en niños". Nutrientes . 8 (3): 157. doi : 10.3390/nu8030157 . PMC 4808885 . PMID  26978392. 
  5. ^ abcdef Storhaug CL, Fosse SK, Fadnes LT (octubre de 2017). "Estimaciones nacionales, regionales y globales sobre la malabsorción de lactosa en adultos: una revisión sistemática y un metanálisis". La lanceta. Gastroenterología y Hepatología . 2 (10): 738–746. doi : 10.1016/S2468-1253(17)30154-1 . PMID  28690131.
  6. ^ ab Vandenplas Y (2015). "Intolerancia a la lactosa". Revista de nutrición clínica de Asia Pacífico . 24 (Suplemento 1): T9-13. doi :10.6133/apjcn.2015.24.s1.02. PMID  26715083.
  7. ^ Suchy FJ, Brannon PM, Carpenter TO, Fernandez JR, Gilsanz V, Gould JB, Hall K, Hui SL, Lupton J, Mennella J, Miller NJ, Osganian SK, Sellmeyer DE, Wolf MA (febrero de 2010). "Declaración de la conferencia de desarrollo de consenso de los NIH: intolerancia a la lactosa y salud". Consenso de los NIH y declaraciones sobre el estado de la ciencia (Conferencia de desarrollo de consenso, NIH. Revisión). 27 (2): 1–27. PMID  20186234. Archivado desde el original el 18 de diciembre de 2016.
  8. ^ ab Bayless TM, Brown E, Paige DM (mayo de 2017). "No persistencia de lactasa e intolerancia a la lactosa". Informes actuales de gastroenterología . 19 (5): 23. doi :10.1007/s11894-017-0558-9. PMID  28421381. S2CID  2941077.
  9. ^ abcdef Tragar DM (2003). "Genética de la persistencia de la lactasa y la intolerancia a la lactosa". Revista Anual de Genética . 37 : 197–219. doi :10.1146/annurev.genet.37.110801.143820. PMID  14616060.
  10. ^ Ségurel L, Bon C (agosto de 2017). "Sobre la evolución de la persistencia de la lactasa en humanos". Revista Anual de Genómica y Genética Humana . 18 (1): 297–319. doi :10.1146/annurev-genom-091416-035340. PMID  28426286.
  11. ^ ab Ingram CJ, Mulcare CA, Itan Y, Thomas MG, Swallow DM (enero de 2009). "Digestión de la lactosa y la genética evolutiva de la persistencia de la lactasa". Genética Humana . 124 (6): 579–91. doi :10.1007/s00439-008-0593-6. PMID  19034520. S2CID  3329285.
  12. ^ Silanikove, Nissim; Leitner, Gabriel; Merin, Uzi (31 de agosto de 2015). "Las interrelaciones entre la intolerancia a la lactosa y la industria láctea moderna: perspectivas globales en contextos históricos y evolutivos". Nutrientes . 7 (9): 7312–7331. doi : 10.3390/nu7095340 . PMC 4586535 . PMID  26404364. 
  13. ^ Wiley, Andrea S. (2004). ""Beber leche para estar en forma": la política cultural de la variación biológica humana y el consumo de leche en los Estados Unidos". Antropólogo estadounidense . 106 (3): 506–517. doi : 10.1525/aa.2004.106.3.506 . JSTOR  3567615.
  14. ^ Lember M (2012). "Hipolactasia: una deficiencia de enzimas común que conduce a malabsorción e intolerancia a la lactosa". Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej . 122 (Suplemento 1): 60–4. doi :10.20452/pamw.1519. PMID  23222197.
  15. ^ Bahna SL (diciembre de 2002). "Alergia a la leche de vaca versus intolerancia a la leche de vaca". Annals of Allergy, Asthma & Immunology (Revisión. Estudio comparativo). 89 (6 suplemento 1): 56–60. doi :10.1016/S1081-1206(10)62124-2. PMID  12487206.
  16. ^ ab Savaiano DA, Levitt MD (febrero de 1987). "Intolerancia a la leche y productos lácteos que contienen microbios". Revista de ciencia láctea . 70 (2): 397–406. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(87)80023-1 . PMID  3553256.
  17. ^ Mądry E, Krasińska B, Woźniewicz MG, Drzymała-Czyż SA, Bobkowski W, Torlińska T, Walkowiak JA (2011). "Tolerancia a diferentes productos lácteos en sujetos con malabsorción sintomática de lactosa por hipolactasia de tipo adulto". Revisión de gastroenterología . 5 : 310–315. doi : 10.5114/pág.2011.25381 .
  18. ^ Intolerancia a la lactosa ~ descripción general en eMedicine
  19. ^ ab "Intolerancia a la lactosa: MedlinePlus Genetics". medlineplus.gov . Consultado el 22 de marzo de 2022 .
  20. ^ Referencia del hogar de genética. "MCM6". Referencia del hogar de genética . Archivado desde el original el 4 de octubre de 2013.
  21. ^ ab Benjamin Phelan (23 de octubre de 2012). "Evolución de la tolerancia a la lactosa: ¿Por qué los humanos siguen bebiendo leche?". Revista Pizarra . Archivado desde el original el 31 de agosto de 2013.
  22. ^ "Intolerancia a la lactosa". Biblioteca de salud Johns Hopkins. Archivado desde el original el 26 de febrero de 2014 . Consultado el 18 de febrero de 2014 .
  23. ^ Gibbons, Ann (2 de abril de 2015). "Cómo evolucionaron los europeos a la piel blanca". Ciencia . doi : 10.1126/ciencia.aab2435.
  24. ^ Beja-Pereira A, Luikart G, RP Inglaterra, Bradley DG, Jann OC, Bertorelle G, Chamberlain AT, Nunes TP, Metodiev S, Ferrand N, Erhardt G (diciembre de 2003). "Coevolución gen-cultivo entre genes de proteína de leche de ganado y genes de lactasa humana". Genética de la Naturaleza . 35 (4): 311–3. doi :10.1038/ng1263. PMID  14634648. S2CID  20415396.
  25. ^ ab Tishkoff SA, Reed FA, Ranciaro A, Voight BF, Babbitt CC, Silverman JS, Powell K, Mortensen HM, Hirbo JB, Osman M, Ibrahim M, Omar SA, Lema G, Nyambo TB, Ghori J, Bumpstead S, Pritchard JK, Wray GA, Deloukas P (enero de 2007). "Adaptación convergente de la persistencia de la lactasa humana en África y Europa". Genética de la Naturaleza . 39 (1): 31–40. doi :10.1038/ng1946. PMC 2672153 . PMID  17159977. 
  26. ^ Labrie V, Buske OJ, Oh E, Jeremian R, Ptak C, Gasiūnas G, et al. (junio de 2016). "La falta de persistencia de la lactasa está dirigida por el envejecimiento epigenético dependiente de la variación del ADN". Naturaleza Biología estructural y molecular . 23 (6): 566–73. doi :10.1038/nsmb.3227. PMC 4899171 . PMID  27159559. 
  27. ^ ab Oh, Eduardo; Jeremías, Richie; Ay, Gabriel; Groot, Daniel; Susic, Miki; Lee, KwangHo; Foy, Kelly; Laird, Peter W.; Petronis, Arturas; Labrie, Viviane (31 de enero de 2017). "La heterogeneidad transcripcional en el gen de la lactasa dentro del tipo celular está vinculada al epigenoma". Informes científicos . 7 (1): 41843. Código bibliográfico : 2017NatSR...741843O. doi : 10.1038/srep41843 . PMC 5282553 . PMID  28139744. 
  28. ^ ab Enattah NS, Sahi T, Savilahti E, Terwilliger JD, Peltonen L, Järvelä I (febrero de 2002). "Identificación de una variante asociada a hipolactasia de tipo adulto". Genética de la Naturaleza . 30 (2): 233–7. doi :10.1038/ng826. PMID  11788828. S2CID  21430931.
  29. ^ "Intolerancia a la lactosa". El Consejo Lácteo del Reino Unido . Archivado desde el original el 9 de marzo de 2016.
  30. ^ Causas de la deficiencia secundaria de lactasa Archivado el 31 de julio de 2016 en la Wayback Machine.
  31. ^ Lawson M, Bentley D, Lifschitz C (2002). Gastroenterología pediátrica y nutrición clínica. Londres: Remedica. pag. 109.ISBN​ 978-1-901346-43-5. Archivado desde el original el 19 de diciembre de 2016.
  32. ^ Intolerancia pediátrica a la lactosa en eMedicine
  33. ^ Swagerty DL, Walling AD, Klein RM (mayo de 2002). "Intolerancia a la lactosa". Médico de familia estadounidense . 65 (9): 1845–50. PMID  12018807.
  34. ^ Sinden AA, Sutphen JL (diciembre de 1991). "Tratamiento dietético de la intolerancia a la lactosa en lactantes y niños". Revista de la Asociación Dietética Estadounidense . 91 (12): 1567–71. doi :10.1016/S0002-8223(21)01435-8. PMID  1960350. S2CID  32296893.
  35. ^ R. Bowen (28 de diciembre de 2006). "Intolerancia a la lactosa (no persistencia de la lactasa)". Fisiopatología del Aparato Digestivo . Universidad Estatal de Colorado. Archivado desde el original el 23 de junio de 2010.
  36. ^ Olivier CE, Lorena SL, Pavan CR, dos Santos RA, dos Santos Lima RP, Pinto DG, da Silva MD, de Lima Zollner R (2012). "¿Es simplemente intolerancia a la lactosa?". Procedimientos de Alergia y Asma . 33 (5): 432–6. doi :10.2500/aap.2012.33.3584. PMID  23026186.
  37. ^ "Pruebas y resultados de intolerancia a la lactosa". WebMD . Archivado desde el original el 2 de febrero de 2014.
  38. ^ "Prueba de hidrógeno en el aliento e intolerancia a la lactosa". WebMD. Archivado desde el original el 16 de agosto de 2017 . Consultado el 19 de agosto de 2017 .
  39. ^ "Pruebas de tolerancia a la lactosa". 3 de mayo de 2011. Archivado desde el original el 27 de mayo de 2016.
  40. ^ Centro Nacional de Información sobre Enfermedades Digestivas (marzo de 2006). "Intolerancia a la lactosa: ¿cómo se diagnostica la intolerancia a la lactosa?". Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, Institutos Nacionales de Salud. Archivado desde el original el 25 de noviembre de 2011 . Consultado el 19 de noviembre de 2004 .
  41. ^ "Prueba de acidez de las heces". Jay W. Marks, MD Archivado desde el original el 16 de mayo de 2011 . Consultado el 20 de mayo de 2011 .
  42. ^ abc Hargrove JL, Berdanier CD (1993). Nutrición y expresión genética . Boca Ratón: CRC Press. ISBN 978-0-8493-6961-2.[ página necesaria ]
  43. ^ Kuokkanen M, Myllyniemi M, Vauhkonen M, Helske T, Kääriäinen I, Karesvuori S, Linnala A, Härkönen M, Järvelä I, Sipponen P (julio de 2006). "Una prueba rápida basada en biopsia en el diagnóstico de hipolactasia duodenal en endoscopia gastrointestinal superior". Endoscopia . 38 (7): 708–12. doi :10.1055/s-2006-925354. PMID  16761211. S2CID  260130448.
  44. ^ Levy J, Bernstein L, Silber N (diciembre de 2014). "Enfermedad celíaca: un síndrome de desregulación inmune". Problemas actuales en la atención sanitaria pediátrica y de adolescentes (revisión). 44 (11): 324–7. doi :10.1016/j.cppeds.2014.10.002. PMID  25499458. Inicialmente, los niveles reducidos de actividades de lactasa y sacarasa pueden requerir mayores restricciones dietéticas hasta que las vellosidades hayan sanado y esos azúcares se toleren mejor.
  45. ^ abcdefg Silanikove N, Leitner G, Merin U (agosto de 2015). "Las interrelaciones entre la intolerancia a la lactosa y la industria láctea moderna: perspectivas globales en contextos históricos y evolutivos". Nutrientes (Revisión). 7 (9): 7312–31. doi : 10.3390/nu7095340 . PMC 4586535 . PMID  26404364. 
  46. ^ "Intolerancia a la lactosa - Tratamiento". NHS del Reino Unido . Archivado desde el original el 18 de julio de 2017 . Consultado el 11 de agosto de 2017 .
  47. ^ Intolerancia a la lactosa en eMedicine Roy, Barakat, Nwakakwa, Shojamanesh, Khurana, 5 de julio de 2006
  48. ^ abc Szilagyi A (agosto de 2015). "Adaptación a la lactosa en personas no persistentes en lactasa: efectos sobre la intolerancia y la relación entre el consumo de lácteos y la evaluación [sic] de enfermedades". Nutrientes (Revisión). 7 (8): 6751–79. doi : 10.3390/nu7085309 . PMC 4555148 . PMID  26287234. 
  49. ^ abc "Dieta para la intolerancia a la lactosa". Archivado desde el original el 24 de diciembre de 2005.
  50. ^ Eddleman, Harold (25 de diciembre de 2003). "Composición de las leches humana, de vaca y de cabra". GoatWorld.com . Archivado desde el original el 28 de septiembre de 2007.
  51. ^ "Cantidad de lactosa en los productos lácteos". food-intolerance-network.com . Red de Intolerancia Alimentaria. 21 de noviembre de 2013. Archivado desde el original el 7 de septiembre de 2017 . Consultado el 7 de septiembre de 2017 .
  52. ^ Peeva (2001). "Composición de la leche de búfala. Fuentes de efectos específicos sobre los componentes separados". Revista Búlgara de Ciencias Agrícolas . 7 : 329–35. Archivado desde el original el 29 de agosto de 2007.
  53. ^ Jiang XP, Liu GQ, Wang C, Mao YJ, Xiong YZ (2004). "Heredabilidad de los rasgos de la leche y correlación con la heterocigosidad en yak" (PDF) . Revista de genética aplicada . 45 (2): 215–24. PMID  15131352. Archivado (PDF) desde el original el 7 de marzo de 2008.
  54. ^ Reger JV, Combs WB, Coulter ST, Koch RB (1 de febrero de 1951). "Una comparación de suero de leche con crema dulce seca y sólidos de leche en polvo sin grasa en la elaboración de pan". Revista de ciencia láctea . 34 (2): 136–44. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(51)91682-7 .
  55. ^ Perkins, Sharon (19 de noviembre de 2018). "¿Puede una persona intolerante a la lactosa comer yogur y queso añejo?". PUERTA SF. Archivado desde el original el 28 de abril de 2015.
  56. ^ ab "Productos lácteos: hogar". Archivado desde el original el 30 de julio de 2013.
  57. ^ Muthukummarappan, K; Biswas, AC; Metzger, LE; Kapoor, R (2007). "Efecto de las características del queso natural sobre las propiedades del queso fundido". Revista de ciencia láctea . Métricas de Plum X. 90 (4): 1625-1634. doi : 10.3168/jds.2006-746 . PMID  17369202. S2CID  32630538 . Consultado el 19 de abril de 2022 .
  58. ^ ab Portnoy, Matilde; Barbano, David M. (julio de 2021). "Lactosa: uso, medición y expresión de resultados". Revista de ciencia láctea . 104 (7): 8314–8325. doi : 10.3168/jds.2020-18706.
  59. ^ "Alimentos lácteos de cabra". Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2007 . Consultado el 11 de octubre de 2007 .
  60. ^ ab "Pautas generales para la alergia a la leche". Universidad de Ciencias y Salud de Oregón. Archivado desde el original el 12 de diciembre de 2012.
  61. ^ "Regulaciones sobre margarina". Archivado desde el original el 11 de octubre de 2007.
  62. ^ "Pan blanco enriquecido en Canadá". La Asociación Canadiense de Celíacos. Archivado desde el original el 3 de diciembre de 2007 . Consultado el 11 de octubre de 2007 .
  63. ^ Riggs LK, Beaty A, Johnson AH (diciembre de 1946). "Influencia de los sólidos de la leche en polvo descremada en el valor nutritivo del pan". Revista de ciencia láctea . 29 (12): 821–9. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(46)92546-5 .
  64. ↑ «Bartek, empresa de aditivos alimentarios» (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 17 de diciembre de 2008 . Consultado el 11 de octubre de 2007 .
  65. ^ Trotta T, Posa F, Mori G, Porro C (2017). "Los productos lácteos y su papel en la salud humana". Avances en Productos Lácteos . págs. 248–61. doi :10.1002/9781118906460.ch2f. ISBN 978-1-118-90646-0.
  66. ^ Montalto M, Curigliano V, Santoro L, Vastola M, Cammarota G, Manna R, Gasbarrini A, Gasbarrini G (enero de 2006). "Manejo y tratamiento de la malabsorción de lactosa". Revista Mundial de Gastroenterología . 12 (2): 187–91. doi : 10.3748/wjg.v12.i2.187 . PMC 4066025 . PMID  16482616. 
  67. ^ He M, Yang Y, Bian L, Cui H (septiembre de 1999). "[Efecto de la lactasa exógena sobre la absorción de lactosa y sus síntomas de intolerancia]". Wei Sheng Yan Jiu = Revista de investigación sobre higiene (en chino). 28 (5): 309–11. PMID  12712706.
  68. ^ O'Connell S, Walsh G (agosto de 2006). "Características fisicoquímicas de las lactasas comerciales relevantes para su aplicación en el alivio de la intolerancia a la lactosa". Bioquímica Aplicada y Biotecnología . 134 (2): 179–91. doi :10.1385/ABAB:134:2:179. PMID  16943638. S2CID  22205720.
  69. ^ Belloch, C.; Querol, A.; Barrio, E. (1 de enero de 2011), "Yeasts and Moulds | Kluyveromyces spp.", en Fuquay, John W. (ed.), Encyclopedia of Dairy Sciences (2ª ed.), San Diego: Academic Press, págs. .754–764, ISBN 978-0-12-374407-4, consultado el 14 de enero de 2022
  70. ^ Tally, Steve (1998). "¿Intolerante a la lactosa? Bebe más leche" (PDF) . Revista de Agricultura . vol. 1, núm. 2. pág. 2. Archivado (PDF) desde el original el 4 de septiembre de 2006.Steve Tally
  71. ^ Grenov B, Briend A, Sangild PT, Thymann T, Rytter MH, Hother AL, Mølgaard C, Michaelsen KF (marzo de 2016). "Los niños desnutridos y la lactosa de la leche". Boletín de Alimentación y Nutrición . 37 (1): 85–99. doi : 10.1177/0379572116629024 . PMID  26893059. S2CID  39762161.
  72. ^ "Opinión científica sobre la fundamentación de declaraciones de propiedades saludables relacionadas con cultivos vivos de yogur y mejora de la digestión de la lactosa (ID 1143, 2976) de conformidad con el artículo 13, apartado 1, del Reglamento (CE) nº 1924/2006". Revista EFSA . 8 (10). 2010. doi : 10.2903/j.efsa.2010.1763 .
  73. ^ Itan Y, Jones BL, Ingram CJ, Swallow DM, Thomas MG (febrero de 2010). "Una correlación mundial entre el fenotipo y los genotipos de persistencia de la lactasa". Biología Evolutiva del BMC . 10 (1): 36. doi : 10.1186/1471-2148-10-36 . PMC 2834688 . PMID  20144208. 
  74. ^ ab "Intolerancia a la lactosa". Referencia del hogar de genética . Archivado desde el original el 19 de noviembre de 2016 . Consultado el 18 de noviembre de 2016 .
  75. ^ Itán, Yuval; Jones, Bryony L; Ingram, Catherine JE; Golondrina, Dallas M; Thomas, Mark G (2010). "Una correlación mundial entre el fenotipo y los genotipos de persistencia de la lactasa". Biología Evolutiva del BMC . 10 (1): 36. doi : 10.1186/1471-2148-10-36 . PMC 2834688 . PMID  20144208. 
  76. ^ abc Schnorr SL, Sankaranarayanan K, Lewis CM, Warinner C (diciembre de 2016). "Perspectivas sobre la evolución humana a partir de estudios de microbiomas antiguos y contemporáneos". Opinión actual en genética y desarrollo . 41 : 14-26. doi :10.1016/j.gde.2016.07.003. PMC 5534492 . PMID  27507098. 
  77. ^ Thompson, Helen (28 de diciembre de 2012). "Una novela policíaca evolutiva: ¿Cómo desarrollaron los humanos la tolerancia a la lactosa?". NPR.org . Consultado el 14 de noviembre de 2019 .
  78. ^ Ore, W. Steven (2000). "Intolerancia a la lactosa: la norma entre los pueblos del mundo" (PDF) . Revista Estadounidense de Educación Farmacéutica . 64 (2): 205–207. ProQuest  211177586. Archivado desde el original (PDF) el 30 de abril de 2021 . Consultado el 20 de noviembre de 2019 .
  79. ^ Curry A (agosto de 2013). "Arqueología: La revolución de la leche". Naturaleza . 500 (7460): 20–2. Código Bib :2013Natur.500...20C. doi : 10.1038/500020a . PMID  23903732. S2CID  4315860.
  80. ^ McClure SB, Magill C, Podrug E, Moore AM, Harper TK, Culleton BJ y col. (2018). "Los valores de δ13C específicos de ácidos grasos revelan la primera producción de queso mediterráneo hace 7.200 años". MÁS UNO . 13 (9): e0202807. Código Bib : 2018PLoSO..1302807M. doi : 10.1371/journal.pone.0202807 . PMC 6124750 . PMID  30183735. 
  81. ^ Keller A, Graefen A, Ball M, Matzas M, Boisguerin V, Maixner F, Leidinger P, Backes C, Khairat R, Forster M, Stade B, Franke A, Mayer J, Spangler J, McLaughlin S, Shah M, Lee C, Harkins TT, Sartori A, Moreno-Estrada A, Henn B, Sikora M, Semino O, Chiaroni J, Rootsi S, Myres NM, Cabrera VM, Underhill PA, Bustamante CD, Vigl EE, Samadelli M, Cipollini G, Haas J, Katus H, O'Connor BD, Carlson MR, Meder B, Blin N, Meese E, Pusch CM, Zink A (2012). "Nuevos conocimientos sobre el origen y el fenotipo del hombre de hielo tirolés según lo inferido por la secuenciación del genoma completo". Comuna Nacional . 3 : 698. Código Bib : 2012NatCo...3..698K. doi : 10.1038/ncomms1701 . PMID  22426219. S2CID  29041624.
  82. ^ Wilson J (diciembre de 2005). "Intolerancia a la leche: intolerancia a la lactosa y alergia a la proteína de la leche de vaca". Reseñas de enfermería para recién nacidos y lactantes . 5 (4): 203–7. doi :10.1053/j.nainr.2005.08.004.
  83. ^ Auricchio S, Rubino A, Landolt M, Semenza G, Prader A (agosto de 1963). "Deficiencia aislada de lactasa intestinal en el adulto". Lanceta . 2 (7303): 324–6. doi :10.1016/s0140-6736(63)92991-x. PMID  14044269.
  84. ^ ab Simoons FJ (diciembre de 1969). "Intolerancia primaria a la lactosa en adultos y hábito de ordeño: un problema de interrelaciones biológicas y culturales. I. Revisión de la investigación médica". La Revista Estadounidense de Enfermedades Digestivas . 14 (12): 819–36. doi :10.1007/bf02233204. PMID  4902756. S2CID  22597839.
  85. ^ Itan Y, Jones BL, Ingram CJ, Swallow DM, Thomas MG (febrero de 2010). "Una correlación mundial entre el fenotipo y los genotipos de persistencia de la lactasa". Biología Evolutiva del BMC . 10 : 36. doi : 10.1186/1471-2148-10-36 . PMC 2834688 . PMID  20144208. 
  86. ^ Bayless TM, Rosensweig NS (septiembre de 1966). "Una diferencia racial en la incidencia de deficiencia de lactasa. Una encuesta sobre intolerancia a la leche y deficiencia de lactasa en varones adultos sanos". JAMA . 197 (12): 968–72. doi :10.1001/jama.1966.03110120074017. PMID  5953213.
  87. ^ Galés JD, Rohrer V, Knudsen KB, Paustian FF (1967). "Deficiencia aislada de lactasa: correlación de estudios de laboratorio y datos clínicos". Archivos de Medicina Interna . 120 (3): 261–269. doi :10.1001/archinte.1967.00300030003003.
  88. ^ Huang SS, Bayless TM (abril de 1968). "Intolerancia a la leche y la lactosa en orientales sanos". Ciencia . 160 (3823): 83–4. Código Bib : 1968 Ciencia... 160... 83H. doi :10.1126/ciencia.160.3823.83-a. PMID  5694356. S2CID  33249040.
  89. ^ Cook GC, Kajubi SK (abril de 1966). "Incidencia tribal de deficiencia de lactasa en Uganda". Lanceta . 1 (7440): 725–9. doi :10.1016/s0140-6736(66)90888-9. PMID  4159716.
  90. ^ Jersky J, Kinsley RH (1967). "Deficiencia de lactasa en los bantúes sudafricanos". Revista médica sudafricana . 41 (46): 1194–6. PMID  6080167.
  91. ^ Bolin TD, Crane GG, Davis AE (noviembre de 1968). "Intolerancia a la lactosa en varios grupos étnicos del sudeste asiático". Anales de medicina de Australasia . 17 (4): 300–6. doi :10.1111/imj.1968.17.4.300. PMID  5701921.
  92. ^ Flatz G, Saengudom C, Sanguanbhokhai T (febrero de 1969). "Intolerancia a la lactosa en Tailandia". Naturaleza . 221 (5182): 758–9. Código Bib :1969Natur.221..758F. doi :10.1038/221758b0. PMID  5818369. S2CID  4201371.
  93. ^ Elliott RB, Maxwell GM, Vawser N (enero de 1967). "Mala digestión de la lactosa en niños aborígenes australianos". La revista médica de Australia . 1 (2): 46–9. doi :10.5694/j.1326-5377.1967.tb21011.x. PMID  6016903. S2CID  44475025.
  94. ^ Flatz G, Rotthauwe HW (1971). "Evidencia contra la adaptación nutricional de la tolerancia a la lactosa". Humangenetik . 13 (2): 118–25. doi :10.1007/bf00295793. PMID  5114667. S2CID  33253438.
  95. ^ Oh E, Jeremian R, Oh G, Groot D, Susic M, Lee K, et al. (Enero de 2017). "La heterogeneidad transcripcional en el gen de la lactasa dentro del tipo celular está vinculada al epigenoma". Informes científicos . 7 : 41843. Código Bib : 2017NatSR...741843O. doi :10.1038/srep41843. PMC 5282553 . PMID  28139744. 

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