stringtranslate.com

Síndrome post-conmoción cerebral

El síndrome posconmoción cerebral ( SPC ), también conocido como síntomas persistentes después de una conmoción cerebral, es un conjunto de síntomas que pueden continuar durante semanas, meses o años después de una conmoción cerebral . El SPC se clasifica médicamente como una lesión cerebral traumática (LCT) leve. [1] [2] [3] [4] [5] Aproximadamente el 35 % de las personas con conmoción cerebral experimentan síntomas persistentes o prolongados de 3 a 6 meses después de la lesión. [6] La conmoción cerebral prolongada se define como tener síntomas de conmoción cerebral durante más de cuatro semanas después del primer accidente en jóvenes y durante semanas o meses en adultos. [7]

El diagnóstico se puede hacer cuando los síntomas resultantes de una conmoción cerebral duran más de tres meses después de la lesión. [8] [9] [6] No se requiere la pérdida de conciencia para el diagnóstico de conmoción cerebral o síndrome posconmoción cerebral. [10] Sin embargo, es importante que los pacientes busquen ayuda tan pronto como noten síntomas persistentes dentro de un mes, y especialmente cuando noten que su salud mental se deteriora, ya que corren el riesgo de sufrir depresión por síndrome posconmoción cerebral. [11] [12]

Aunque no existe un tratamiento específico para el síndrome postoperatorio, los síntomas pueden mejorarse con medicamentos y terapia física y conductual . Es importante informar sobre los síntomas y brindar detalles sobre las expectativas de recuperación. La mayoría de los casos de síndrome postoperatorio se resuelven después de un período de tiempo.

Signos y síntomas

En el pasado, el término PCS también se usaba para referirse a los síntomas físicos inmediatos o síntomas post-conmoción cerebral después de una lesión cerebral traumática menor o una conmoción cerebral. [13] La gravedad de estos síntomas generalmente disminuye rápidamente. [14] Además, la naturaleza de los síntomas puede cambiar con el tiempo: los síntomas agudos son más comúnmente de naturaleza física, mientras que los síntomas persistentes tienden a ser predominantemente psicológicos. [15] [16] Los síntomas como sensibilidad al ruido , problemas de concentración y memoria, irritabilidad, depresión y ansiedad pueden llamarse "síntomas tardíos" porque generalmente no ocurren inmediatamente después de la lesión, sino más bien en los días o semanas posteriores a la lesión. [13] Las náuseas y la somnolencia ocurren comúnmente de forma aguda después de una conmoción cerebral. El dolor de cabeza y los mareos ocurren inmediatamente después de la lesión, pero también pueden ser duraderos. [13]

La afección se asocia con una amplia gama de síntomas no específicos: físicos, como dolor de cabeza ; cognitivos, como dificultad para concentrarse; y emocionales y conductuales, como irritabilidad . Muchos de los síntomas asociados con el PCS son comunes o pueden verse exacerbados por otros trastornos, por lo que existe un riesgo considerable de diagnóstico erróneo. Los dolores de cabeza que ocurren después de una conmoción cerebral pueden sentirse como dolores de cabeza migrañosos o dolores de cabeza de tipo tensional . La mayoría de los dolores de cabeza son dolores de cabeza de tipo tensional, que pueden estar asociados con una lesión en el cuello que ocurrió al mismo tiempo que la lesión en la cabeza. [17] [ necesita actualización ]

Físico

Una afección común asociada con el síndrome postraumático es el dolor de cabeza . [18] [ necesita actualización ] Si bien la mayoría de las personas tienen dolores de cabeza del mismo tipo que experimentaban antes de la lesión, las personas diagnosticadas con síndrome postraumático suelen informar dolores de cabeza más frecuentes o más duraderos. [18] Entre el 30% y el 90% de las personas tratadas por síndrome postraumático informan tener dolores de cabeza más frecuentes y entre el 8% y el 32% todavía los informan un año después de la lesión. [18] [ necesita actualización ]

El mareo es otro síntoma común que se presenta en aproximadamente la mitad de las personas con diagnóstico de síndrome postraumático y todavía está presente en hasta una cuarta parte de ellas un año después de la lesión. [18] Las personas mayores tienen un riesgo especialmente alto de sufrir mareos, lo que puede contribuir a lesiones posteriores y mayores tasas de mortalidad debido a caídas. [19]

Alrededor del 10% de las personas con PCS desarrollan sensibilidad a la luz o al ruido , alrededor del 5% experimenta una disminución del sentido del gusto o del olfato y alrededor del 14% informa visión borrosa. [18] Las personas también pueden tener visión doble o zumbido en los oídos, también llamado tinnitus . [20] El PCS puede causar insomnio , fatiga, [21] u otros problemas con el sueño . [14]

Psicológico y conductual

Las afecciones psicológicas, que están presentes en aproximadamente la mitad de las personas con PCS, pueden incluir irritabilidad , ansiedad , depresión y un cambio en la personalidad . [18] Otros síntomas emocionales y conductuales incluyen inquietud , [22] agresión , [23] y cambios de humor . [21] [24] Algunos síntomas comunes, como apatía, insomnio, irritabilidad o falta de motivación, pueden ser resultado de otras afecciones coexistentes, como la depresión. [18]

Funciones mentales superiores

Los síntomas comunes asociados con un diagnóstico de PCS están relacionados con la cognición , [25] la atención , [26] y la memoria , especialmente la memoria a corto plazo , que también puede empeorar otros problemas como olvidar citas o dificultades en el trabajo. [18] En un estudio, una de cada cuatro personas diagnosticadas con PCS continuó informando problemas de memoria un año después de la lesión, [18] [27] pero la mayoría de los expertos coinciden en que los síntomas cognitivos desaparecen entre seis meses y un año después de la lesión en la gran mayoría de los individuos. [18] [ necesita actualización ]

Causas

No se sabe qué causa la aparición y la persistencia del síndrome de Down, [28] ni por qué algunas personas que sufren una lesión cerebral traumática leve desarrollan posteriormente el síndrome mientras que otras no. [29] [ Necesita actualización ] La naturaleza del síndrome y el diagnóstico en sí han sido objeto de intensos debates desde el siglo XIX. Sin embargo, se han identificado ciertos factores de riesgo; por ejemplo, las condiciones médicas o psicológicas preexistentes, las expectativas de discapacidad, ser mujer y la edad avanzada aumentan las probabilidades de que alguien tenga el síndrome de Down. Se cree que los factores fisiológicos y psicológicos presentes antes, durante y después de la lesión están involucrados en el desarrollo del síndrome de Down. [13] [ Necesita actualización ]

Algunos expertos creen que los síntomas posteriores a una conmoción cerebral son causados ​​por daños estructurales en el cerebro o por la alteración de los sistemas de neurotransmisores, como resultado del impacto que causó la conmoción cerebral. [ cita médica necesaria ] Otros creen que los síntomas posteriores a una conmoción cerebral están relacionados con factores psicológicos comunes. Los síntomas más comunes, como dolor de cabeza, mareos y problemas de sueño, son similares a los que suelen experimentar las personas diagnosticadas con depresión, ansiedad o trastorno de estrés postraumático. [ cita médica necesaria ] En muchos casos, tanto los efectos fisiológicos del traumatismo cerebral como las reacciones emocionales a estos eventos juegan un papel en el desarrollo de los síntomas. [ 30 ]

El PCS puede verse exacerbado por el dolor crónico . [31] La mayoría de los expertos creen que el PCS es resultado de una combinación de factores, incluidos factores psicológicos preexistentes y aquellos directamente relacionados con la lesión física. [13]

Fisiológico

Los estudios convencionales de neuroimagen del cerebro después de una conmoción cerebral suelen ser normales. Sin embargo, los estudios han encontrado algunos cambios fisiológicos sutiles asociados con el PCS utilizando modalidades de imagen más novedosas. [ cita médica necesaria ] Los estudios que utilizan tomografía por emisión de positrones han relacionado el PCS con una reducción en el uso de glucosa por parte del cerebro. [ cita médica necesaria ] También se han observado cambios en el flujo sanguíneo cerebral hasta tres años después de una conmoción cerebral en estudios que utilizan tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT). [18] [ necesita actualización ] Al menos un estudio con imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI) ha mostrado diferencias en la función cerebral durante tareas que involucran la memoria después de una lesión cerebral traumática leve (lTBI), aunque no estaban examinando el PCS específicamente. [32]

Sin embargo, no todas las personas con PCS tienen anomalías en las imágenes, y las anomalías encontradas en estudios como fMRI, PET y SPECT podrían ser el resultado de otras condiciones comórbidas como depresión , dolor crónico o trastorno de estrés postraumático (TEPT). [31] Los defensores de la opinión de que el PCS tiene una base fisiológica señalan los hallazgos de que los niños demuestran déficits en pruebas estandarizadas de función cognitiva después de un TCE leve. [33] Algunos estudios han demostrado que las personas con PCS obtienen puntuaciones más bajas que los controles en pruebas neuropsicológicas que miden la atención, el aprendizaje verbal, el razonamiento y el procesamiento de la información , pero no se puede descartar que los problemas relacionados con el esfuerzo y la ganancia secundaria contribuyan a estas diferencias. [13] La recuperación medida por las puntuaciones en las pruebas cognitivas con frecuencia no se correlaciona con la resolución de los síntomas; las personas diagnosticadas con PCS aún pueden informar síntomas subjetivos después de que su desempeño en las pruebas de funcionamiento cognitivo haya vuelto a la normalidad. [34] Otro estudio encontró que, aunque los niños con PCS tenían puntuaciones más bajas en las pruebas de funcionamiento cognitivo después de la lesión, también tenían un ajuste conductual más pobre antes de la lesión que los niños sin síntomas persistentes; Estos hallazgos apoyan la idea de que el PCS puede ser resultado de una combinación de factores como la disfunción cerebral resultante de una lesión en la cabeza y problemas psicológicos o sociales preexistentes. [33] Diferentes factores pueden predecir diferentes síntomas; por ejemplo, un estudio encontró que los síntomas cognitivos y físicos no se predijeron por la manera en que los padres y los miembros de la familia afrontaron la lesión y se ajustaron a sus efectos, pero los síntomas psicológicos y conductuales sí. [33]

Se sugiere que la inflamación cerebral desempeña un papel en el síndrome posconmocional. [35]

Psicológico

Se ha argumentado que los factores psicológicos juegan un papel importante en la presencia de síntomas post-conmoción cerebral. [36] El desarrollo de PCS puede deberse a una combinación de factores como la adaptación a los efectos de la lesión, vulnerabilidades preexistentes y disfunción cerebral. [37] Los reveses relacionados con la lesión, por ejemplo problemas en el trabajo o con el funcionamiento físico o social, pueden actuar como factores estresantes que interactúan con factores preexistentes como la personalidad y las condiciones mentales para causar y perpetuar el PCS. [31] En un estudio, se encontró que los niveles de estrés diario estaban correlacionados con los síntomas de PCS tanto en sujetos conmocionados como en controles, pero en otro, el estrés no estaba significativamente relacionado con los síntomas. [13]

Los efectos iatrogénicos (aquellos causados ​​por la intervención médica) también pueden ocurrir cuando a las personas se les proporciona información errónea o incorrecta relacionada con la recuperación de los síntomas. Esta información puede hacer que las personas se concentren y se obsesionen con la idea de que sus cerebros están dañados permanentemente. [31] Parece que incluso la expectativa de los síntomas puede contribuir al desarrollo del PCS al hacer que las personas con LCT leve se concentren en los síntomas y, por lo tanto, los perciban como más intensos, atribuyan los síntomas que ocurren por otras razones a la lesión y subestimen la tasa de síntomas antes de la lesión. [34]

Diagnóstico

La Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados (CIE-10) y el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría han establecido criterios para el síndrome posconmocional ( SPC ) y el trastorno posconmocional ( TPC ), respectivamente.

La CIE-10 estableció un conjunto de criterios diagnósticos para el PCS en 1992. [38] Para cumplir con estos criterios, un paciente ha tenido una lesión en la cabeza "generalmente lo suficientemente grave como para provocar pérdida de conciencia" [33] [39] y luego ha desarrollado al menos tres de los ocho síntomas marcados con una marca de verificación en la tabla de la derecha bajo "CIE-10" dentro de cuatro semanas. [38] [40] Alrededor del 38% de las personas que tienen una lesión en la cabeza con síntomas de conmoción cerebral y sin evidencia radiológica de lesiones cerebrales cumplen con estos criterios. [41] Además de estos síntomas, las personas que cumplen con los criterios de la CIE-10 para el PCS pueden temer tener daño cerebral permanente, lo que puede empeorar los síntomas originales. [3] La preocupación por la lesión puede ir acompañada de la asunción de un " rol de enfermo " e hipocondría . [37] Los criterios se centran en los síntomas subjetivos y mencionan que no hay evidencia neuropsicológica de deterioro significativo. [42] Con su enfoque en los factores psicológicos, los criterios de la CIE-10 apoyan la idea de que la causa del síndrome de Down es funcional. [33] Al igual que la CIE-10, la CIE-9-CM define el síndrome de Down en términos de síntomas subjetivos y analiza la mayor frecuencia del síndrome en personas con antecedentes de trastornos mentales o un incentivo financiero para un diagnóstico. [42]

El DSM-IV enumera los criterios para el diagnóstico de PCD en personas que han tenido un traumatismo craneal con amnesia postraumática persistente , pérdida de conciencia o convulsiones postraumáticas . [33] Además, para un diagnóstico de PCD, los pacientes deben tener deterioro neuropsicológico, así como al menos tres de los síntomas marcados con una marca de verificación en la tabla de la derecha debajo de "DSM-IV". [33] Estos síntomas deben estar presentes durante tres meses después de la lesión y deben haber estado ausentes o ser menos graves antes de la lesión. [43] Además, el paciente debe experimentar problemas sociales como resultado, y no debe cumplir los criterios para otro trastorno que explique mejor los síntomas. [43]

Existen pruebas neuropsicológicas para medir los déficits en el funcionamiento cognitivo que pueden resultar del PCS. [18] [27] La ​​prueba de color de Stroop y la prueba de velocidad de procesamiento 2&7 (que detectan déficits en la velocidad de procesamiento mental) pueden predecir el desarrollo de problemas cognitivos a partir del PCS. [18] Una prueba llamada Cuestionario de síntomas posconmoción cerebral de Rivermead , un conjunto de preguntas que miden la gravedad de 16 síntomas posconmoción cerebral diferentes, puede ser autoadministrada o administrada por un entrevistador. [3] Otras pruebas que pueden predecir el desarrollo del PCS incluyen la prueba Hopkins Verbal Learning A (HVLA) y el examen Digit Span Forward . [18] La HVLA evalúa el aprendizaje y la memoria verbal presentando una serie de palabras y asignando puntos según el número recordado, [44] y la amplitud de dígitos mide la eficiencia de la atención pidiendo al examinado que repita los dígitos pronunciados por el examinador en el mismo orden en que se presentan. [45] Además, se pueden realizar pruebas neuropsicológicas para detectar simulación (exageración o invención de los síntomas). [14]

Diagnóstico diferencial

El PCS, que comparte síntomas con una variedad de otras afecciones, tiene una alta probabilidad de ser mal diagnosticado en personas con estas afecciones. [46] [ necesita actualización ] Los síntomas cognitivos y afectivos que ocurren después de una lesión traumática pueden atribuirse a un LCT leve, pero de hecho deberse a otro factor como el trastorno de estrés postraumático , [36] que se diagnostica fácilmente de forma errónea como PCS y viceversa. [46] Los trastornos afectivos como la depresión tienen algunos síntomas que pueden imitar los del PCS y llevar a un diagnóstico erróneo de este último; estos incluyen problemas de concentración, labilidad emocional , ansiedad y problemas de sueño. [18] La depresión, que es muy común en el PCS persistente, puede empeorar otros síntomas del PCS, como dolores de cabeza y problemas de concentración, memoria y sueño. [47] El PCS también comparte síntomas con el síndrome de fatiga crónica , la fibromialgia y la exposición a ciertas toxinas. [21] La lesión cerebral traumática puede causar daño al hipotálamo o a la glándula pituitaria , y las deficiencias de hormonas pituitarias ( hipopituitarismo ) pueden causar síntomas similares al síndrome posconmoción cerebral; en estos casos, los síntomas se pueden tratar reemplazando cualquier hormona que sea deficiente. [ cita médica necesaria ]

Tratamiento

El tratamiento del síndrome posconmocional generalmente implica tratamientos que abordan síntomas específicos; [16] por ejemplo, las personas pueden tomar analgésicos de venta libre para los dolores de cabeza y medicamentos para aliviar la depresión o el insomnio. [48] [ necesita actualización ] Se recomienda la participación en actividades físicas de bajo riesgo que aumenten la frecuencia cardíaca y las actividades mentales, a un nivel que no empeore los síntomas. [49] No se sugiere un descanso prolongado. [49] También se puede prescribir fisioterapia y terapia conductual para problemas como pérdida del equilibrio y dificultades con la atención, respectivamente. [50]

Medicamento

Aunque no existen tratamientos farmacológicos para el PCS, los médicos pueden recetar medicamentos que se utilizan para los síntomas que también se presentan en otras afecciones; por ejemplo, los antidepresivos se utilizan para la depresión que con frecuencia sigue a un TCE leve. [51] Los efectos secundarios de los medicamentos pueden afectar a las personas con TCE leve de manera más grave que a otras, por lo que se recomienda evitar los medicamentos si es posible; [51] puede haber un beneficio al evitar los medicamentos narcóticos . [52] Además, algunos analgésicos recetados para los dolores de cabeza pueden causar dolores de cabeza de rebote cuando se interrumpen. [53]

Psicoterapia

Se ha demostrado que el tratamiento psicológico, al que se deriva a consulta a alrededor del 40% de los pacientes con PCS [41], reduce los problemas. [3] Las discapacidades persistentes pueden tratarse con terapia para mejorar el funcionamiento en el trabajo, en contextos sociales u otros. La terapia tiene como objetivo ayudar a la reincorporación gradual al trabajo y a otras actividades previas a la lesión, según lo permitan los síntomas. Se ha diseñado un protocolo para el tratamiento del PCS basado en los principios de la terapia cognitivo-conductual (TCC), una psicoterapia destinada a influir en las emociones alteradas mejorando los pensamientos y las conductas. [31] La TCC puede ayudar a prevenir la persistencia de los síntomas iatrogénicos [51],  es decir, aquellos que se producen porque los profesionales sanitarios crean la expectativa de que así será. Existe el riesgo de que el poder de la sugestión pueda empeorar los síntomas y causar discapacidades a largo plazo; [53] por lo tanto, cuando se indica asesoramiento, el terapeuta debe tener en cuenta el origen psicológico de los síntomas y no asumir que todos los síntomas son resultado directo del daño neurológico causado por la lesión. [54]

En situaciones como accidentes automovilísticos o después de un ataque violento, el síndrome posconmoción cerebral puede ir acompañado de trastorno de estrés postraumático , que es importante reconocer y tratar por sí solo. Las personas con trastorno de estrés postraumático, depresión y ansiedad pueden tratarse con medicación y psicoterapia . [51]

Fisioterapia

Los protocolos de conmoción cerebral cambian continuamente, y la recomendación común sigue siendo el descanso físico y cognitivo. El ejercicio debe implementarse lo antes posible después del período de descanso inicial, ya que esto reduce el riesgo de síndrome posconmocional (SCP) y los síntomas generales. El ejercicio aeróbico de intensidad moderada proporcionará beneficios terapéuticos y reintroducirá el cuerpo en movimiento. Los pacientes deben comenzar con 20 minutos de caminata rápida o una bicicleta estática con resistencia leve. Si esto exacerba algún síntoma, como dolor de cabeza o mareos, la persona debe dejar de hacer ejercicio y volver a intentarlo al día siguiente. [55]

Educación

La educación sobre los síntomas y su evolución habitual es parte de la terapia psicológica y es más eficaz cuando se proporciona poco después de la lesión. [51] Dado que el estrés exacerba los síntomas posteriores a la conmoción cerebral y viceversa, una parte importante del tratamiento es asegurarles que los síntomas de PCS son normales y educarlos sobre cómo lidiar con las discapacidades. [22] Un estudio encontró que los pacientes con PCS que recibieron instrucciones para volver a las actividades gradualmente, se les dijo qué síntomas esperar y se los entrenó para manejarlos tuvieron una reducción de los síntomas en comparación con un grupo de control de personas no lesionadas. [15] Se ha descubierto que la educación temprana también reduce los síntomas en los niños. [50] Los pacientes posteriores a una conmoción cerebral se beneficiarán más de un enfoque multidisciplinario. La educación es crucial para que los pacientes con conmoción cerebral enfaticen la importancia de estar activos haciendo ejercicio aeróbico ligero, mejorando los hábitos de sueño y reduciendo los factores estresantes tanto como sea posible. Los tratamientos adicionales incluyen terapia manual, como masajes, y reentrenamiento profundo de los flexores del cuello. Las intervenciones deben apuntar a déficits musculares específicos, que comúnmente incluyen debilidad en los romboides, el trapecio medio e inferior y los músculos flexores del cuello [56].

Neuroterapia

La neuroterapia es una prueba de condicionamiento operante en la que se dan a los pacientes recompensas condicionales de audio y video después de producir tipos particulares de actividad de ondas cerebrales. Las recientes mejoras en la neuroterapia en la electroencefalografía cuantitativa pueden identificar los patrones específicos de ondas cerebrales que deben corregirse. Los estudios han demostrado que la neuroterapia es eficaz en el tratamiento del síndrome posconmocional y otros trastornos con síntomas similares. [57] Los campos electromagnéticos pulsantes de baja frecuencia transcraneales (T-PEMF) han mostrado algunos resultados positivos en el tratamiento de pacientes con PCS. La tolerabilidad se evaluó en un estudio de 2020, que dio como resultado que el 61% de los pacientes informaron una disminución de los síntomas según el Cuestionario de síntomas posconmocionales de Rivermead. [58]

Multimodal

Se ha demostrado que la fisioterapia multimodal mejora los síntomas del síndrome de piernas inquietas. La terapia es más eficaz cuando se centra en los síntomas. Los mareos y la marcha inestable se trataron con ejercicios como la estabilización de la mirada y ejercicios de equilibrio estático y dinámico. La disminución del rango de movimiento y la inestabilidad cervical (conocida específicamente como síndrome de piernas inquietas cervicogénico) se tratan mejor con la movilización de los tejidos blandos cervicales y las articulaciones, ejercicios de fortalecimiento de los flexores cervicales profundos y estiramientos. Los síntomas indicativos de síndrome de piernas inquietas fisiológico (síntomas exacerbados por el ejercicio cardiovascular) parecen mejorar con ejercicios cardiovasculares ligeros como caminar y usar una bicicleta estática mientras el fisioterapeuta controla cuidadosamente la frecuencia cardíaca. En general, un plan de atención de fisioterapia específico para el paciente ha demostrado ser significativamente eficaz para reducir los síntomas del síndrome de piernas inquietas. [56]

Pronóstico

El pronóstico para el PCS generalmente se considera positivo, con resolución total de los síntomas en muchos casos, pero no en todos. Para el 50% de las personas, los síntomas posteriores a la conmoción cerebral desaparecen en unos pocos días o varias semanas después de que ocurre la lesión original. [59] En otros, los síntomas pueden permanecer durante tres a seis meses, [25] pero la evidencia indica que muchos casos se resuelven completamente en seis meses. [18] La mayoría de los síntomas desaparecen en gran medida en aproximadamente la mitad de las personas con conmoción cerebral un mes después de la lesión, y aproximadamente dos tercios de las personas con traumatismo craneal menor están casi libres de síntomas en tres meses. Los dolores de cabeza persistentes, a menudo intensos, son el síntoma más persistente en la mayoría de los casos y es el síntoma más probable de nunca resolverse por completo. [51] Se afirma con frecuencia en la literatura y se considera de conocimiento común que entre el 15 y el 30% de las personas con PCS no se han recuperado un año después de la lesión, pero esta estimación es imprecisa porque se basa en estudios de personas ingresadas en un hospital, cuyas metodologías han sido criticadas. [31] [46] [60] En aproximadamente el 15% de las personas, los síntomas pueden persistir durante años o ser permanentes. Si los síntomas no se resuelven al cabo de un año, es probable que sean permanentes, aunque pueden producirse mejoras incluso después de dos o tres años, [43] o pueden aparecer de repente después de un largo tiempo sin mucha mejoría. [61] Las personas mayores y las que han sufrido previamente otra lesión en la cabeza probablemente tarden más en recuperarse. [61]

La forma en que los niños afrontan la lesión después de que ocurre puede tener un mayor impacto que los factores que existían antes de la lesión. [33] Los mecanismos de los niños para lidiar con sus lesiones pueden tener un efecto en la duración de los síntomas, y los padres que no manejan eficazmente la ansiedad sobre el funcionamiento de los niños después de la lesión pueden ser menos capaces de ayudar a sus hijos a recuperarse. [33]

Si se produce otro golpe en la cabeza después de una conmoción cerebral pero antes de que hayan desaparecido sus síntomas, existe un ligero riesgo de desarrollar el grave síndrome del segundo impacto (SIS). [62] [63] En el SIS, el cerebro se hincha rápidamente , lo que aumenta considerablemente la presión intracraneal . [62] Las personas que han sufrido lesiones leves en la cabeza repetidas durante un período prolongado, como los boxeadores y los jugadores de fútbol americano , corren el riesgo de sufrir encefalopatía traumática crónica (o la variante relacionada demencia pugilística ), un trastorno crónico grave que implica una disminución de las capacidades mentales y físicas. [64]

Epidemiología

No se sabe exactamente qué tan común es el síndrome postconmocional persistente. Las estimaciones de la prevalencia a los tres meses posteriores a la lesión se encuentran entre el 24 y el 84%, una variación posiblemente causada por diferentes poblaciones o metodologías de estudio. [13] [ necesita actualización ] La incidencia estimada del síndrome postconmocional persistente (SPP) es de alrededor del 10% de los casos de LCT leve. [42] Dado que el SPP, por definición, solo existe en personas que han tenido una lesión en la cabeza, la demografía y los factores de riesgo son similares a los de la lesión en la cabeza; por ejemplo, los adultos jóvenes tienen un riesgo mayor que otros de recibir una lesión en la cabeza y, en consecuencia, de desarrollar SPP. [43]

La existencia de PCS en niños es controvertida. Es posible que los cerebros de los niños tengan suficiente plasticidad como para no verse afectados por las consecuencias a largo plazo de la conmoción cerebral (aunque se sabe que tales consecuencias son resultado de un traumatismo craneal moderado y grave). [65] Por otro lado, los cerebros de los niños pueden ser más vulnerables a la lesión, ya que todavía se están desarrollando y tienen menos habilidades que puedan compensar los déficits. [66] La investigación clínica ha encontrado tasas más altas de síntomas posteriores a la conmoción cerebral en niños con TCE que en aquellos con lesiones en otras partes del cuerpo, y que los síntomas son más comunes en niños ansiosos. [37] Los síntomas en los niños son similares a los de los adultos, pero los niños presentan menos de ellos. [37] La ​​evidencia de los estudios clínicos encontró que los atletas en edad de escuela secundaria tenían recuperaciones más lentas de la conmoción cerebral según lo medido por pruebas neuropsicológicas que los de edad universitaria y los adultos. [66] El PCS es poco común en niños pequeños. [52]

Factores de riesgo

Se ha identificado una amplia gama de factores como predictores del PCS, incluido el bajo nivel socioeconómico , el TCE leve previo, una lesión asociada grave, dolores de cabeza, un caso judicial en curso, la edad y el sexo femenino. [54] [67] Tener más de 40 años y ser mujer también se han identificado como predictores de un diagnóstico de PCS, [13] y las mujeres tienden a informar síntomas más graves. [18] Además, el desarrollo de PCS se puede predecir teniendo antecedentes de trastorno por consumo de alcohol , bajas capacidades cognitivas antes de la lesión, un trastorno de la personalidad o una enfermedad médica no relacionada con la lesión. [18] El PCS también es más frecuente en personas con antecedentes de afecciones psiquiátricas como depresión clínica o ansiedad antes de la lesión. [68] [69] [70]

Los factores relacionados con una lesión cerebral leve que aumentan el riesgo de persistir los síntomas posteriores a una conmoción cerebral incluyen una lesión asociada con dolor de cabeza agudo, mareos o náuseas; una puntuación de coma de Glasgow aguda de 13 o 14; y haber tenido otra lesión en la cabeza antes de recuperarse de la primera. [16] El riesgo de desarrollar PCS también parece aumentar en personas que tienen recuerdos traumáticos de la lesión o que esperan quedar discapacitadas por la lesión. [16]

Historia

Los síntomas que se producen después de una conmoción cerebral se han descrito en varios informes y escritos durante cientos de años. [25] La idea de que este conjunto de síntomas forma una entidad distinta comenzó a alcanzar un mayor reconocimiento en la última parte del siglo XIX. [71] John Erichsen , un cirujano de Londres , jugó un papel importante en el desarrollo del estudio del PCS. [71] La controversia en torno a la causa del PCS comenzó en 1866 cuando Erichsen publicó un artículo sobre los síntomas persistentes después de sufrir un traumatismo craneal leve. [18] Sugirió que la afección se debía a un "desordenamiento molecular" de la columna vertebral. La afección se llamó originalmente "columna ferroviaria" porque la mayoría de las lesiones estudiadas habían ocurrido a trabajadores del ferrocarril. [18] Si bien algunos de sus contemporáneos estuvieron de acuerdo en que el síndrome tenía una base orgánica, otros atribuyeron los síntomas a factores psicológicos o al fingimiento absoluto. [71] En 1879, la idea de que un problema físico era responsable de los síntomas fue desafiada por Rigler, quien sugirió que la causa de los síntomas persistentes era en realidad "neurosis de compensación": la práctica del ferrocarril de compensar a los trabajadores que habían sido heridos estaba provocando las quejas. [18] Más tarde, Charcot sugirió la idea de que la histeria era responsable de los síntomas después de una lesión leve en la cabeza . [18] [72] La controversia sobre el síndrome continuó durante el siglo XX. [72] Durante la Primera Guerra Mundial, muchos soldados con síntomas desconcertantes después de estar cerca de una detonación, pero sin ninguna evidencia de una herida en la cabeza. La enfermedad se llamó shock de guerra, y finalmente se favoreció una explicación psicológica. [73] Para 1934, el concepto actual de PCS había reemplazado las ideas de la histeria como la causa de los síntomas posteriores a la conmoción cerebral. [18] Las autoridades británicas prohibieron el término "shock de guerra" durante la Segunda Guerra Mundial para evitar una epidemia de casos, y el término " estado de conmoción cerebral postraumática " fue acuñado en 1939 para describir "una alteración de la conciencia sin un cambio patológico inmediato u obvio en el cerebro". [73] El término "síndrome posconmocional" ya se utilizaba en 1941. [73]

En 1961, H. Miller utilizó por primera vez el término "neurosis accidental" para referirse al síndrome que ahora se denomina síndrome postoperatorio y afirmó que la afección solo se produce en situaciones en las que las personas tienen derecho a recibir una compensación por la lesión. [34] Las causas reales de la afección siguen sin estar claras. [18]

Controversia

Aunque no existe una definición universalmente aceptada del síndrome posconmocional, la mayor parte de la literatura define el síndrome como el desarrollo de al menos tres de los siguientes síntomas: dolor de cabeza, mareos, fatiga, irritabilidad, deterioro de la memoria y la concentración, insomnio y menor tolerancia al ruido y la luz. [43] Una complicación en el diagnóstico es que los síntomas del síndrome posconmocional también se presentan en personas que no tienen antecedentes de traumatismo craneoencefálico, pero que tienen otros problemas médicos y psicológicos. [31] En un estudio, el 64% de las personas con TCE, el 11% de las personas con lesiones cerebrales y el 7% de las personas con otras lesiones cumplieron los criterios del DSM-IV para el síndrome posconmocional. Muchas de estas personas con síndrome posconmocional fueron diagnosticadas erróneamente con otras afecciones no relacionadas debido a la similitud de los síntomas (ver diagnóstico más arriba). [74]

El dolor de cabeza es uno de los criterios para el síndrome de estrés postraumático, pero no se ha determinado con precisión su origen. Couch, Lipton, Stewart y Scher (2007) [75] sostienen que los dolores de cabeza, uno de los sellos distintivos del síndrome de estrés postraumático, se producen en una variedad de lesiones en la cabeza y el cuello. Además, Lew et al. (2006) [76] revisaron numerosos estudios que comparaban los dolores de cabeza con los dolores de cabeza postraumáticos y descubrieron que existe una amplia heterogeneidad en el origen y las causas de los dolores de cabeza. Señalan que la Sociedad Internacional de Cefaleas también enumera 14 causas conocidas de dolores de cabeza. Además, los dolores de cabeza pueden explicarse mejor por causas mecánicas, como el latigazo cervical , que a menudo se confunde con el síndrome de estrés postraumático. [77] Una posibilidad adicional es que el trastorno de estrés postraumático pueda explicar algunos casos diagnosticados como síndrome de estrés postraumático, [78] pero también la regulación emocional. [74] [79]

La depresión, el trastorno de estrés postraumático y el dolor crónico comparten síntomas similares a los del síndrome posconmoción cerebral. [31] Un estudio encontró que, si bien las personas con dolor crónico sin LCT informan muchos síntomas similares a los del síndrome posconmoción cerebral, informan menos síntomas relacionados con la memoria, el pensamiento lento y la sensibilidad al ruido y la luz que las personas con LCT leve. [13] Además, se ha encontrado que la neuroendocrinología puede explicar los síntomas depresivos y el manejo del estrés debido a irregularidades en la regulación del cortisol y la regulación de la hormona tiroidea. [80] Por último, existe evidencia de que la depresión mayor después de una LCT es bastante común, pero puede explicarse mejor con un diagnóstico de síndrome disejecutivo . [81]

En un síndrome , un conjunto de síntomas está presente de manera constante y los síntomas están relacionados de tal manera que la presencia de un síntoma sugiere la de otros. Debido a que los síntomas del síndrome postconmoción cerebral son tan variados y muchos pueden estar asociados con una gran cantidad de otras afecciones, existe la duda sobre si el término "síndrome" es apropiado para la constelación de síntomas que se encuentran después de una conmoción cerebral. [82] El hecho de que la persistencia de un síntoma no esté necesariamente relacionada con la de otro ha llevado de manera similar a dudar sobre si "síndrome" es el término apropiado. [51]

Una controversia de larga data en torno al síndrome de Down se refiere a la naturaleza de su etiología  (es decir, la causa que lo provoca [33]  ) y al grado en que son responsables de ello factores psicológicos y factores orgánicos que implican disfunción cerebral. El debate se ha denominado “ psicogénesis versus fisiogénesis” (la psicogénesis se refiere al origen psicológico de la enfermedad, y la fisiogénesis al origen físico). [33]

Véase también

Referencias

  1. ^ "Síndrome posconmoción cerebral: síntomas y causas". mayoclinic.com .
  2. ^ Rao V, Lyketsos C (2000). "Secuelas neuropsiquiátricas de la lesión cerebral traumática". Psychosomatics . 41 (2): 95–103. doi : 10.1176/appi.psy.41.2.95 . PMID  10749946.
  3. ^ abcd Mittenberg W, Strauman S (abril de 2000). "Diagnóstico de traumatismo craneoencefálico leve y síndrome posconmoción cerebral". The Journal of Head Trauma Rehabilitation . 15 (2): 783–791. doi :10.1097/00001199-200004000-00003. PMID  10739967.
  4. ^ Maas A (18 de octubre de 2022). "Un traumatismo craneoencefálico leve no es tan leve". Lifeyana .
  5. ^ Broshek DK, Pardini JE, Herring SA (diciembre de 2022). "Síntomas persistentes después de una conmoción cerebral: es hora de un cambio de paradigma". PM&R . 14 (12): 1509–1513. doi :10.1002/pmrj.12884. PMC 10087676 . PMID  36152344. 
  6. ^ ab CENTER-TBI (8 de noviembre de 2019). "Síntomas posconmoción cerebral en pacientes con traumatismo craneoencefálico leve complicado y no complicado a los tres y seis meses de la lesión: resultados del estudio CENTER-TBI". Journal of Clinical Medicine . 8 (11) – vía MDPI.
  7. ^ Ontario Neurotrauma Foundation. "Pautas para conmociones cerebrales/lesiones cerebrales traumáticas leves y síntomas persistentes: 3.ª edición". braininjuryguidelines.org . Consultado el 9 de noviembre de 2021 .
  8. ^ McHugh T, Laforce R, Gallagher P, Quinn S, Diggle P, Buchanan L (marzo de 2006). "Historia natural de las secuelas cognitivas, afectivas y físicas a largo plazo de la lesión cerebral traumática leve". Cerebro y cognición . 60 (2): 209–211. doi :10.1016/j.bandc.2004.09.018. PMID  16646125. S2CID  53190838.
  9. ^ Bigler ED (enero de 2008). "Neuropsicología y neurociencia clínica del síndrome posconmocional persistente". Revista de la Sociedad Internacional de Neuropsicología . 14 (1): 1–22. doi : 10.1017/S135561770808017X . PMID:  18078527.
  10. ^ "Síndrome posconmocional: síntomas y causas". Mayo Clinic .
  11. ^ Hellewell SC, Beaton CS, Welton T, Grieve SM (19 de mayo de 2020). "Caracterización del riesgo de depresión después de una lesión cerebral traumática leve: un metaanálisis de la literatura que compara poblaciones con LCT leve crónicas con poblaciones sin LCT leve". Frontiers in Neurology . 11 : 350. doi : 10.3389/fneur.2020.00350 . PMC 7248359 . PMID  32508733. 
  12. ^ Wienhoven M (18 de octubre de 2022). "Síndrome de depresión posconmoción cerebral". Lifeyana .
  13. ^ abcdefghij Ryan LM, Warden DL (noviembre de 2003). "Síndrome posconmocional". Revista Internacional de Psiquiatría . 15 (4): 310–316. doi :10.1080/09540260310001606692. PMID  15276952. S2CID  32790756.
  14. ^ abc Kushner D (1998). "Lesión cerebral traumática leve: hacia la comprensión de las manifestaciones y el tratamiento". Archivos de Medicina Interna . 158 (15): 1617–1624. doi :10.1001/archinte.158.15.1617. PMID  9701095.
  15. ^ ab Weight DG (septiembre de 1998). "Traumatismo craneal menor". Clínicas psiquiátricas de Norteamérica . 21 (3): 609–624. doi :10.1016/S0193-953X(05)70026-5. PMID  9774799.
  16. ^ abcd Anderson T, Heitger M, Macleod AD (2006). "Conmoción cerebral y traumatismo craneoencefálico leve". Neurología práctica . 6 (6): 342–57. doi :10.1136/jnnp.2006.106583. S2CID  73308864.
  17. ^ "Síndrome posconmocional: síntomas y causas". Mayo Clinic .
  18. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Hall RC, Hall RC, Chapman MJ (2005). "Definición, diagnóstico e implicaciones forenses del síndrome posconmocional". Psychosomatics . 46 (3): 195–202. doi : 10.1176/appi.psy.46.3.195 . PMID  15883140.
  19. ^ Maskell F, Chiarelli P, Isles R (marzo de 2006). "Mareos después de una lesión cerebral traumática: descripción general y medición en el ámbito clínico". Lesión cerebral . 20 (3): 293–305. doi :10.1080/02699050500488041. PMID  16537271. S2CID  34746334.
  20. ^ Barth JT, Ruff R, Espe-Pfeifer P (2006). "Lesión cerebral traumática leve: definiciones". En Nicholson, Keith, Young, Gerald, Andrew K. Kane (eds.). Conocimiento psicológico en los tribunales: TEPT, dolor y TCE . Berlín: Springer. págs. 271–77. ISBN 0-387-25609-1.
  21. ^ abc Margulies S (septiembre de 2000). "El síndrome posconmocional después de un traumatismo craneoencefálico leve: ¿se sobrediagnostica el daño cerebral? Parte 1". Journal of Clinical Neuroscience . 7 (5): 400–408. doi :10.1054/jocn.1999.0681. PMID  10942660. S2CID  38741663.
  22. ^ ab King NS. 2003. Síndrome posconmocional: ¿claridad en medio de la controversia? Archivado el 10 de diciembre de 2005 en Wayback Machine . Consultado el 1 de enero de 2007.
  23. ^ Shaw NA (julio de 2002). "La neurofisiología de la conmoción cerebral". Progress in Neurobiology . 67 (4): 281–344. doi :10.1016/S0301-0082(02)00018-7. PMID  12207973. S2CID  46514293.
  24. ^ Jagoda A, Riggio S (mayo de 2000). "Lesión cerebral traumática leve y síndrome posconmocional". Emergency Medicine Clinics of North America . 18 (2): 355–363. doi :10.1016/S0733-8627(05)70130-9. PMID  10798893.
  25. ^ abc Evans RW (noviembre de 1992). "El síndrome posconmocional y las secuelas de una lesión cerebral leve". Neurologic Clinics . 10 (4): 815–847. doi :10.1016/S0733-8619(18)30182-8. PMID  1435659.
  26. ^ Cobb S, Battin B (octubre de 2004). "Síndrome del segundo impacto". Revista de enfermería escolar . 20 (5): 262–267. doi :10.1177/10598405040200050401. PMID  15469376. S2CID  38321305.[ enlace muerto permanente ]
  27. ^ ab Olver J (abril de 2005). "Lesión cerebral traumática: la necesidad de apoyo y seguimiento". Australian Family Physician . 34 (4): 269–271. PMID  15861750.
  28. ^ Iverson GL, Lange RT (2003). "Examen de síntomas "similares a los de una conmoción cerebral" en una muestra sana". Neuropsicología Aplicada . 10 (3): 137–144. doi :10.1207/S15324826AN1003_02. PMID  12890639. S2CID  37015199.
  29. ^ King NS (julio de 1996). "Factores emocionales, neuropsicológicos y orgánicos: su uso en la predicción de síntomas persistentes posconmoción cerebral después de lesiones moderadas y leves en la cabeza". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 61 (1): 75–81. doi :10.1136/jnnp.61.1.75. PMC 486463 . PMID  8676166. 
  30. ^ "Síndrome posconmocional: síntomas y causas". Mayo Clinic .
  31. ^ abcdefgh Iverson GL (mayo de 2005). "Resultados de una lesión cerebral traumática leve". Current Opinion in Psychiatry . 18 (3): 301–317. doi :10.1097/01.yco.0000165601.29047.ae. PMID  16639155. S2CID  23068406.
  32. ^ Jorge RE (mayo de 2005). "Consecuencias neuropsiquiátricas de la lesión cerebral traumática: una revisión de los hallazgos recientes". Current Opinion in Psychiatry . 18 (3): 289–299. doi :10.1097/01.yco.0000165600.90928.92. PMID  16639154. S2CID  19572299.
  33. ^ abcdefghijkl Yeates KO, Taylor HG (2005). "Resultados neuroconductuales de traumatismo craneoencefálico leve en niños y adolescentes". Rehabilitación pediátrica . 8 (1): 5–16. doi :10.1080/13638490400011199. PMID  15799131. S2CID  23340592.
  34. ^ abc Jacobson RR (agosto de 1995). "El síndrome posconmocional: fisiogénesis, psicogénesis y simulación. Un modelo integrador". Revista de investigación psicosomática . 39 (6): 675–693. doi :10.1016/0022-3999(95)00006-5. PMID  8568727.
  35. ^ Patterson ZR, Holahan MR (2012). "Entender la respuesta neuroinflamatoria después de una conmoción cerebral para desarrollar estrategias de tratamiento". Frontiers in Cellular Neuroscience . 6 : 58. doi : 10.3389/fncel.2012.00058 . PMC 3520152 . PMID  23248582. 
  36. ^ ab Bryant RA (enero de 2008). "Desenredando la lesión cerebral traumática leve y las reacciones al estrés". The New England Journal of Medicine . 358 (5): 525–527. doi :10.1056/NEJMe078235. PMID  18234757.
  37. ^ abcd Lee LK (agosto de 2007). "Controversias en las secuelas de la lesión cerebral traumática leve pediátrica". Atención de urgencias pediátricas . 23 (8): 580–83. doi :10.1097/PEC.0b013e31813444ea. PMID  17726422. S2CID  33766395.(Se requiere suscripción.) [ dudosodiscutir ]
  38. ^ abc Boake C, McCauley SR, Levin HS, Pedroza C, Contant CF, Song JX, et al. (2005). "Criterios diagnósticos para el síndrome posconmocional después de una lesión cerebral traumática de leve a moderada". The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences . 17 (3): 350–356. doi :10.1176/appi.neuropsych.17.3.350. PMID  16179657. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2006.
  39. ^ CIE-10, Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud, décima revisión (CIE-10), versión para 2010, F07.2 Síndrome posconmocional, Organización Mundial de la Salud.
  40. ^ Sivák S, Kurca E, Jancovic D, Petriscák S, Kucera P (2005). "[Visión contemporánea sobre las lesiones cerebrales leves en la población adulta]" (PDF) . Casopis Lekaru Ceskych (en eslovaco). 144 (7): 445–50, discusión 451–54. PMID  16161536. Archivado desde el original (PDF) el 27 de febrero de 2008.
  41. ^ ab Mittenberg W, Canyock EM, Condit D, Patton C (diciembre de 2001). "Tratamiento del síndrome posconmoción cerebral después de una lesión cerebral leve". Revista de neuropsicología clínica y experimental . 23 (6): 829–836. doi :10.1076/jcen.23.6.829.1022. PMID  11910547. S2CID  10333031.
  42. ^ abc Goodyear B, Umetsu D (2002). "Temas seleccionados en neuropsicología forense". En Van Dorsten B (ed.). Psicología forense: del aula a la sala del tribunal . Nueva York: Kluwer Academic/Plenum. págs. 289–90. ISBN 0-306-47270-8.
  43. ^ abcde Legome E. 2006. Síndrome posconmocional. eMedicine.com. Consultado el 1 de enero de 2007.
  44. ^ Bazarian JJ, Atabaki S (agosto de 2001). "Predicción del síndrome posconmocional después de una lesión cerebral traumática menor". Medicina de emergencia académica . 8 (8): 788–795. doi :10.1111/j.1553-2712.2001.tb00208.x. PMID  11483453.
  45. ^ Hulshoff Pol HE, Hijman R, Baaré WF, van Eekelen S, van Ree JM (agosto de 2000). "Discriminación de olores y duración de tareas en adultos jóvenes y mayores". Sentidos químicos . 25 (4): 461–464. doi : 10.1093/chemse/25.4.461 . PMID  10944510.
  46. ^ abc Iverson GL, Zasler ND, Lange RT (2006). "Trastorno posconmocional". En Zasler ND, Katz DI, Zafonte RD (eds.). Medicina de lesiones cerebrales: principios y práctica . Demos Medical Publishing. págs. 374–85. ISBN 1-888799-93-5. Consultado el 5 de junio de 2008 .
  47. ^ Rees PM (diciembre de 2003). "Cuestiones contemporáneas en la lesión cerebral traumática leve". Archivos de Medicina Física y Rehabilitación . 84 (12): 1885–1894. doi :10.1016/j.apmr.2003.03.001. PMID  14669199.
  48. ^ Schapiro S, Mandel S, Sataloff RT (1993). Traumatismo craneal leve: evaluación, tratamiento y rehabilitación . Berlín: Springer-Verlag. pág. 152. ISBN 0-387-97943-3.
  49. ^ ab McCrory P, Meeuwisse W, Dvořák J, Aubry M, Bailes J, Broglio S, et al. (junio de 2017). "Declaración de consenso sobre la conmoción cerebral en el deporte: la quinta conferencia internacional sobre conmoción cerebral en el deporte celebrada en Berlín en octubre de 2016". British Journal of Sports Medicine . 51 (11): 838–847. doi : 10.1136/bjsports-2017-097699 . hdl : 2263/61384 . PMID  28446457.
  50. ^ ab Schnadower D, Vazquez H, Lee J, Dayan P, Roskind CG (junio de 2007). "Controversias en la evaluación y el tratamiento de traumatismos craneoencefálicos menores en niños". Current Opinion in Pediatrics . 19 (3): 258–264. doi :10.1097/MOP.0b013e3281084e85. PMID  17505183. S2CID  20231463.
  51. ^ abcdefg McAllister TW, Arciniegas D (2002). "Evaluación y tratamiento de los síntomas posconmocionales". NeuroRehabilitation . 17 (4): 265–283. doi : 10.3233/NRE-2002-17402 . PMID  12547976.
  52. ^ ab Ropper AH, Gorson KC (enero de 2007). "Práctica clínica. Conmoción cerebral". The New England Journal of Medicine . 356 (2): 166–172. doi :10.1056/NEJMcp064645. PMID  17215534.
  53. ^ ab Gualtieri CT (1999). "El tratamiento farmacológico de la lesión cerebral leve". En Varney NR, Roberts RJ (eds.). La evaluación y el tratamiento de la lesión cerebral traumática leve . Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates. págs. 411–12. ISBN 0-8058-2394-8.
  54. ^ ab Alexander MP (julio de 1995). "Lesión cerebral traumática leve: fisiopatología, historia natural y tratamiento clínico". Neurología . 45 (7): 1253–1260. doi :10.1212/WNL.45.7.1253. PMID  7617178. S2CID  29479022.
  55. ^ Worts PR, Burkhart SO, Kim JS (mayo de 2019). "Un enfoque basado en la fisiología para prescribir ejercicio después de una conmoción cerebral relacionada con el deporte". Medicina deportiva . 49 (5): 683–706. doi :10.1007/s40279-019-01065-1. PMID  30742254. S2CID  73452168.
  56. ^ ab Grabowski P, Wilson J, Walker A, Enz D, Wang S (enero de 2017). "Fisioterapia multimodal basada en el deterioro para el tratamiento de pacientes con síndrome posconmoción cerebral: un análisis retrospectivo sobre seguridad y viabilidad". Fisioterapia en el deporte . 23 : 22–30. doi :10.1016/j.ptsp.2016.06.001. PMID  27665247.
  57. ^ Duff J (octubre de 2004). "La utilidad del EEG cuantitativo (QEEG) y la neuroterapia en la evaluación y el tratamiento del síndrome posconmoción cerebral". EEG clínico y neurociencia . 35 (4): 198–209. doi :10.1177/155005940403500410. PMID  15493535. S2CID  14749417.
  58. ^ Miller CP, Prener M, Dissing S, Paulson OB (diciembre de 2020). "Campos electromagnéticos pulsantes de baja frecuencia transcraneales (T-PEMF) como tratamiento del síndrome posconmoción cerebral". Acta Neurologica Scandinavica . 142 (6): 597–604. doi :10.1111/ane.13300. PMC 7689717 . PMID  32559313. 
  59. ^ "Conmoción cerebral". Biblioteca médica en línea. Manuales Merck. 2003. Archivado desde el original el 12 de mayo de 2008. Consultado el 11 de mayo de 2008 .
  60. ^ McCrea 2008, págs. 163-64
  61. ^ ab Komaroff A, Harvard University Harvard Business School (1999). Guía de salud familiar de la Facultad de Medicina de Harvard . Nueva York: Simon & Schuster. pág. 359. ISBN 0-684-84703-5.
  62. ^ ab Signoretti S, Lazzarino G, Tavazzi B, Vagnozzi R (octubre de 2011). "La fisiopatología de la conmoción cerebral". PM&R . 3 (10 Suppl 2): ​​S359–S368. doi :10.1016/j.pmrj.2011.07.018. PMID  22035678. S2CID  6161692.
  63. ^ Wetjen NM, Pichelmann MA, Atkinson JL (octubre de 2010). "Síndrome del segundo impacto: complicaciones cerebrales por conmoción cerebral y segunda lesión". Journal of the American College of Surgeons . 211 (4): 553–557. doi :10.1016/j.jamcollsurg.2010.05.020. PMID  20822744. Aunque el síndrome puede ser poco común
  64. ^ Saulle M, Greenwald BD (2012). "Encefalopatía traumática crónica: una revisión". Investigación y práctica de rehabilitación . 2012 : 816069. doi : 10.1155/2012/816069 . PMC 3337491. PMID  22567320 . 
  65. ^ Necajauskaite O, Endziniene M, Jureniene K (2005). "Prevalencia, evolución y características clínicas del síndrome posconmoción cerebral en niños". Medicina . 41 (6): 457–464. PMID  15998982.
  66. ^ ab Lovell MR, Fazio V (febrero de 2008). "Manejo de la conmoción cerebral en el deportista niño y adolescente". Current Sports Medicine Reports . 7 (1): 12–15. doi : 10.1097/01.CSMR.0000308671.45558.e2 . PMID  18296938. S2CID  33758315.
  67. ^ Eman Abdulle A, van der Naalt J (febrero de 2020). "El papel del estado de ánimo, el estrés postraumático, los síntomas posconmocionales y el afrontamiento en el resultado después de una lesión cerebral traumática leve en pacientes de edad avanzada". Revista Internacional de Psiquiatría . 32 (1): 3–11. doi : 10.1080/09540261.2019.1664421 . PMID  31592690.
  68. ^ "Traumatic Brain Injury: Hope Through Research" (Lesión cerebral traumática: esperanza a través de la investigación). nih.gov . NINDS. Fecha de publicación: febrero de 2002. Publicación del NIH n.º 02-2478. Preparado por: Oficina de Comunicaciones y Enlace Público, Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares , Institutos Nacionales de Salud .
  69. ^ Yang J, Peek-Asa C, Covassin T, Torner JC (enero de 2015). "Síntomas de depresión y ansiedad posteriores a una conmoción cerebral en atletas universitarios de la División I". Neuropsicología del desarrollo . 40 (1): 18–23. doi :10.1080/87565641.2014.973499. PMID  25649775. S2CID  4926724.
  70. ^ Yuen KM, Tsai YH, Lin WC, Yang CC, Huang SJ (2 de septiembre de 2016). "Los rasgos de personalidad previos a la lesión evaluados retrospectivamente influyen en los síntomas posteriores a la conmoción cerebral". Neuropsicología aplicada. Adultos . 23 (5): 322–332. doi :10.1080/23279095.2015.1057638. PMID  26786604. S2CID  36551787.
  71. ^ abc Benton AL, Levin HS, Eisenberg HM (1989). "Notas históricas sobre el síndrome posconmocional". Lesión cerebral leve . Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. págs. 3–5. ISBN 0-19-505301-X.
  72. ^ ab Evans RW (febrero de 2004). "Cefaleas postraumáticas". Neurologic Clinics . 22 (1): 237–49, viii. doi :10.1016/S0733-8619(03)00097-5. PMID  15062537. S2CID  18249136.
  73. ^ abc Jones E, Fear NT, Wessely S (noviembre de 2007). "Shock de guerra y traumatismo craneoencefálico leve: una revisión histórica". The American Journal of Psychiatry . 164 (11): 1641–1645. doi :10.1176/appi.ajp.2007.07071180. PMID  17974926.
  74. ^ ab McCrea, MA (2008). Lesión cerebral traumática leve y síndrome posconmocional: la nueva base de evidencia para el diagnóstico y el tratamiento. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. pág. 157. ISBN 978-0-19-532829-5.
  75. ^ Couch JR, Lipton RB, Stewart WF, Scher AI (septiembre de 2007). "La lesión en la cabeza o el cuello aumenta el riesgo de dolor de cabeza crónico diario: un estudio poblacional". Neurología . 69 (11): 1169–1177. doi :10.1212/01.wnl.0000276985.07981.0a. PMID  17846416. S2CID  26059855.
  76. ^ Lew HL, Lin PH, Fuh JL, Wang SJ, Clark DJ, Walker WC (julio de 2006). "Características y tratamiento del dolor de cabeza después de una lesión cerebral traumática: una revisión enfocada". American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation . 85 (7): 619–627. doi :10.1097/01.phm.0000223235.09931.c0. PMID  16788394. S2CID  31848348.
  77. ^ Kasch H, Bach FW, Jensen TS (junio de 2001). "Discapacidad después de una lesión aguda por latigazo cervical: un estudio prospectivo de 1 año sobre los factores de riesgo". Neurología . 56 (12): 1637–1643. doi :10.1212/WNL.56.12.1637. PMID  11425927. S2CID  12734035.
  78. ^ Hickling EJ, Blanchard EB, Silverman DJ, Schwarz SP (marzo de 1992). "Accidentes automovilísticos, dolores de cabeza y trastorno de estrés postraumático: resultados de la evaluación en una serie consecutiva". Dolor de cabeza . 32 (3): 147–151. doi :10.1111/j.1526-4610.1992.hed3203147.x. PMID  1563947. S2CID  29507787.
  79. ^ Jorge R, Robinson RG (noviembre de 2003). "Trastornos del estado de ánimo después de una lesión cerebral traumática". Revista Internacional de Psiquiatría . 15 (4): 317–327. doi :10.1080/09540260310001606700. PMID  15276953. S2CID  21390231.
  80. ^ Abreu BC, Zgaljardic D, Borod JC, Seale G, Temple RO, Ostir GV, Ottenbacher KJ (2009). "Regulación emocional, procesamiento y recuperación después de una lesión cerebral adquirida". En Matuska K, Christiansen CH, Polatajko H , Davis JA (eds.). Equilibrio vital: teorías e investigación multidisciplinarias . Thorofare NJ: SLACK/AOTA Press. págs. 223–40. ISBN 978-1556429064.
  81. ^ Jorge RE, Robinson RG, Moser D, Tateno A, Crespo-Facorro B , Arndt S (enero de 2004). "Depresión mayor después de una lesión cerebral traumática". Archivos de psiquiatría general . 61 (1): 42–50. doi :10.1001/archpsyc.61.1.42. PMID  14706943. S2CID  22778204.
  82. ^ Smith DH (2006). "Los síntomas posconmocionales no son un síndrome". Psychosomatics . 47 (3): 271–2, respuesta del autor 272. doi : 10.1176/appi.psy.47.3.271 . PMID  16684949.

Enlaces externos