Las toxinas microbianas son toxinas producidas por microorganismos , entre los que se incluyen bacterias , hongos , protozoos , dinoflagelados y virus . Muchas toxinas microbianas promueven infecciones y enfermedades al dañar directamente los tejidos del huésped y al desactivar el sistema inmunológico. Las endotoxinas se refieren más comúnmente al lipopolisacárido (LPS) o lipooligosacárido (LOS) que se encuentran en la membrana plasmática externa de las bacterias gramnegativas. La toxina botulínica , que es producida principalmente por Clostridium botulinum y con menor frecuencia por otras especies de Clostridium , es la sustancia más tóxica conocida en el mundo. [1] Sin embargo, las toxinas microbianas también tienen usos importantes en la ciencia médica y la investigación. Actualmente, se están desarrollando nuevos métodos de detección de toxinas bacterianas para aislar y comprender mejor estas toxinas. Las posibles aplicaciones de la investigación sobre toxinas incluyen la lucha contra la virulencia microbiana, el desarrollo de nuevos fármacos contra el cáncer y otros medicamentos, y el uso de toxinas como herramientas en neurobiología y biología celular . [2]
Toxinas bacterianas que pueden clasificarse como exotoxinas o endotoxinas . Las exotoxinas se generan y secretan activamente; las endotoxinas siguen siendo parte de las bacterias. Por lo general, una endotoxina es parte de la membrana externa bacteriana y no se libera hasta que el sistema inmunológico mata a la bacteria . La respuesta del cuerpo a una endotoxina puede implicar una inflamación grave . En general, el proceso de inflamación suele considerarse beneficioso para el huésped infectado, pero si la reacción es lo suficientemente grave, puede provocar sepsis . Las exotoxinas son típicamente proteínas con actividad enzimática que interfieren con las células huésped desencadenando los síntomas asociados con la enfermedad. Las exotoxinas también son relativamente específicas de las bacterias que las producen; por ejemplo, la toxina de la difteria solo es producida por la bacteria Corynebacterium diphtheriae y es necesaria para la enfermedad de la difteria. [3] Algunas toxinas bacterianas se pueden utilizar en el tratamiento de tumores . [4] Las endotoxinas se refieren más comúnmente al lipopolisacárido (LPS) o lipooligosacárido (LOS) que se encuentran en la membrana plasmática externa de las bacterias gramnegativas. No todas las cepas de una especie de bacteria son virulentas; hay algunas cepas de Corynebacterium diphtheriae que no producen toxina de la difteria y se consideran no virulentas y no toxigénicas. Las clasificaciones adicionales utilizadas para describir las toxinas incluyen enterotoxina , neurotoxina , leucocidina o hemolisina que indican en qué parte del cuerpo del huésped se dirige la toxina. Las enterotoxinas se dirigen a los intestinos, las neurotoxinas a las neuronas, la leucocidina a los leucocitos (glóbulos blancos) y las hemolisinas a los glóbulos rojos. La actividad de las exotoxinas se puede separar en actividad citotóxica específica o actividad citotóxica amplia según si la toxina se dirige a tipos de células específicos o a varios tipos de células y tejidos, respectivamente. Las toxinas letales se refieren al grupo de toxinas que son los agentes obvios responsables de la muerte asociada con la infección.
La toxinosis es una patogenia causada únicamente por la toxina bacteriana, sin que necesariamente se trate de una infección bacteriana (por ejemplo, cuando las bacterias han muerto, pero ya han producido la toxina, que se ingiere). Puede ser causada , por ejemplo, por las toxinas de Staphylococcus aureus . [5]
Existen más de 200 especies de Clostridium en el mundo que viven en lugares cotidianos como el suelo, el agua, el polvo e incluso nuestro tracto digestivo. Algunas de estas especies producen toxinas dañinas como la toxina botulínica y la toxina del tétanos, entre otras. La mayoría de las especies de Clostridium que tienen toxinas suelen tener toxinas binarias, en las que la primera unidad participa en la introducción de la toxina en la célula y la segunda unidad causa estrés o deformación celular. [6] Las toxinas clostridiales están muy extendidas y contribuyen a la producción de muchas enfermedades en los seres humanos y otros organismos. Se sabe que las toxinas clostridiales contribuyen a las enfermedades gastrointestinales y existe una amplia gama de mecanismos que las toxinas clostridiales utilizan para invadir o entrar en la célula del huésped. Las toxinas bacterianas formadoras de poros son comunes y tienen una forma muy interesante de entrar o invadir la célula del huésped. El mecanismo que siguen las toxinas clostridiales incluye la formación de poros por parte de los clostridios y luego la inserción de los poros en la membrana celular de las células. Las toxinas clostridiales tienen la capacidad de dañar o alterar la membrana celular dañando la matriz extracelular del organismo.
La toxina A y la toxina B son dos toxinas producidas por Clostridioides difficile . La toxina A y la toxina B son glicosiltransferasas que causan la colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos y la diarrea grave que caracterizan la presentación de la enfermedad de las infecciones por C. diff . [7]
Las neurotoxinas botulínicas (BoNT) son los agentes causantes de la mortal enfermedad de intoxicación alimentaria llamada botulismo y podrían representar una importante amenaza de guerra biológica debido a su extrema toxicidad y facilidad de producción. También sirven como herramientas poderosas para tratar una lista cada vez mayor de afecciones médicas que se benefician de sus propiedades paralizantes; un ejemplo de fármaco con BoNT como ingrediente activo es el Botox. [2] Las neurotoxinas botulínicas (BoNT) son neurotoxinas proteicas que son producidas por la bacteria Clostridium . Actualmente, las BoNT se están estudiando en gran medida debido a su capacidad para ayudar en enfermedades inflamatorias crónicas como el acné, la esclerosis múltiple y con fines cosméticos.
El Clostridium tetani produce la toxina del tétanos (proteína TeNT), que provoca una enfermedad mortal conocida como tétanos en muchos vertebrados (incluidos los humanos) e invertebrados. Si bien la toxina del tétanos se produce a partir del Clostridium tetani , una bacteria formadora de esporas que se encuentra en el suelo, el tétanos es una enfermedad paralítica que es global y afecta comúnmente a los recién nacidos, así como a las personas no inmunizadas. El tétanos ingresa al cuerpo de los organismos a través de heridas o cortes en la piel y se puede encontrar en el estiércol, el suelo y el polvo. El mecanismo del tétanos incluye el tétanos que impide la transmisión de glicina y ácido γ-aminobutírico desde las interneuronas inhibidoras en la médula espinal, lo que lleva a una parálisis espástica. La glicina es un aminoácido importante que es esencial para el funcionamiento adecuado del sistema nervioso y ayuda a la comunicación celular en todo el cuerpo. Cuando la toxina del tétanos ingresa al cuerpo, es absorbida por las terminaciones nerviosas colinérgicas que viajan axónicamente hacia el cerebro y la médula espinal, lo que altera la función motora en las personas. Aunque el tétano es una toxina dañina que tiene multitud de síntomas, se puede prevenir mediante la vacunación.
Clostridium perfringens es una bacteria anaeróbica grampositiva que se encuentra a menudo en el intestino grueso y delgado de los seres humanos y otros animales. Clostridium perfringens tiene la capacidad de reproducirse rápidamente produciendo toxinas relacionadas con la causa de enfermedades. La toxina formadora de poros perfringolisina tiene la capacidad de causar gangrena en terneros con la presencia de toxina alfa.
Las proteínas de evasión inmunitaria de Staphylococcus aureus conservan de forma significativa las estructuras proteicas y realizan una serie de actividades dirigidas a los dos elementos clave de la inmunidad del huésped, el complemento y los neutrófilos . Estos factores de virulencia secretados ayudan a la bacteria a sobrevivir a los mecanismos de respuesta inmunitaria. [2]
Entre los ejemplos de toxinas producidas por cepas de S. aureus se incluyen las enterotoxinas que causan intoxicación alimentaria, las toxinas exfoliativas que causan el síndrome de la piel escaldada y la toxina del síndrome de choque tóxico (TSST) que subyace al síndrome de choque tóxico . [7] Estos ejemplos de toxinas se clasifican como superantígenos . [7]
Las cepas de S. aureus resistentes a múltiples fármacos también producen toxina alfa, clasificada como toxina formadora de poros , que puede causar abscesos . [7]
Las toxinas Shiga (Stxs), responsables de las enfermedades transmitidas por los alimentos, son una clasificación de toxinas producidas por Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC) y Shigella dysenteriae serotipo 1. Stx se identificó por primera vez en S. dysenteriae y luego se descubrió que era producida por ciertas cepas de E. coli . [8] Las Stx actúan inhibiendo la síntesis de proteínas de las células infectadas y se pueden dividir en dos grupos antigénicamente diferentes: Stx/Stx1 y Stx2. [7] Stx1 es inmunológicamente equivalente a Stx; sin embargo, recibió un nombre separado para indicar que es producida por STEC y no por S. dysenteriae . Stx2 es producida solo por STEC y es antigénicamente diferente de Stx/Stx1. El término toxinas similares a Shiga se usaba anteriormente para distinguir aún más las toxinas Shiga producidas por E. coli, pero hoy en día, se las conoce colectivamente como toxinas Shiga. [8] Dentro de las cepas de STEC, un subgrupo clasificado como E. coli enterohemorrágica (EHEC) representa una clase de patógenos con factores de virulencia más severos además de la capacidad de producir Stxs. Las infecciones por EHEC resultan en enfermedades más severas de colitis hemorrágica y síndrome hemolítico urémico . [7] Existen alrededor de 200 cepas de STEC, y la amplia gama de diversidad y virulencia entre ellas puede atribuirse en parte a la transferencia horizontal de material genético mediada por fagos. [9]
La enfermedad del ántrax en humanos es el resultado de una infección con cepas de Bacillus anthracis productoras de toxinas que pueden ser inhaladas, ingeridas en alimentos o bebidas contaminadas u obtenidas a través de heridas en la piel como cortes o rasguños. [10] Los animales domésticos y salvajes también pueden infectarse por inhalación o ingestión. Dependiendo de la vía de entrada, la enfermedad puede presentarse inicialmente como ántrax por inhalación, ántrax cutáneo o ántrax gastrointestinal, pero eventualmente se propagará por todo el cuerpo, resultando en la muerte, si no se trata con antibióticos. [10] La toxina del ántrax se compone de tres dominios: antígeno protector (PA), factor de edema (EF) y factor letal (LF). EF es una adenilato ciclasa que se dirige al ATP. La enzima LF es una metaloproteasa que confiere el fenotipo letal asociado con la enfermedad del ántrax. [7] Como LF es el agente responsable de la muerte de los huéspedes infectados, se clasifica en el grupo de toxinas letales. [3]
La toxina de la difteria es producida por el virulento Corynebacterium diphtheriae que infecta las membranas mucosas de la garganta y la cavidad nasal, causando un engrosamiento y un revestimiento grisáceo de la garganta, dolor de garganta, debilidad, fiebre leve, inflamación de las glándulas del cuello y dificultad para respirar. [11] La toxina de la difteria es una ADP-ribosiltransferasa que inhibe la síntesis de proteínas, lo que causa los síntomas asociados con la enfermedad. [7] La difteria solía ser una de las principales causas de muerte infantil hasta que se creó una vacuna. [11] La vacuna contra la difteria contiene un toxoide diftérico, antigénicamente idéntico pero inactivado y no tóxico. Cuando el toxoide se introduce en el cuerpo en una vacuna, se genera una respuesta inmunitaria sin secuelas asociadas con la toxigenicidad. [3]
La toxina de la tos ferina es producida por la virulenta Bordetella pertussis y es responsable de la tos ferina, una enfermedad respiratoria que puede ser mortal para los bebés. La tos intensa e incontrolable dificulta la respiración y provoca el sonido de "silbido" que se produce al inhalar. [12] La Bordetella pertussis ataca a los cilios del tracto respiratorio superior, que son dañados por la toxina de la tos ferina, una ADP-ribosiltransferasa que ataca a las proteínas G. [7]
El cólera , que se caracteriza por una diarrea acuosa abundante, es una enfermedad potencialmente mortal que se transmite por vía fecal-oral a través de alimentos o agua contaminados con Vibrio cholerae toxigénico . [13] V. cholerae ataca los intestinos y secreta la toxina del cólera , una exotoxina y una enterotoxina potente que actúa como una ADP-ribosiltransferasa dirigida a las proteínas G. [7] Esto provoca un aumento del AMPc intracelular y obliga a las células intestinales a expulsar cantidades significativas de agua y electrolitos hacia el lumen. [14]
La toxina listeriolisina O es una exotoxina producida por Listeria monocytogenes y está asociada con enfermedades sistémicas transmitidas por los alimentos y meningitis . [7] La toxina listeriolisina O está clasificada como una toxina formadora de poros que ataca a las células de colesterol del huésped, insertando un poro en la membrana plasmática de la célula huésped y deshabilitando permanentemente el funcionamiento celular. [3]
Los lipopolisacáridos (LPS) producidos por bacterias gramnegativas son un ejemplo de endotoxinas. Los LSP son componentes estructurales de la membrana externa de las bacterias que sólo se vuelven tóxicos para el huésped como resultado de la destrucción de la membrana celular de las bacterias por parte del sistema inmunitario. [3]
La β-metilamino- L -alanina (BMAA) es una neurotoxina producida por las cianobacterias que viven en las raíces de las cícadas . La BMAA puede estar presente en el almidón elaborado a partir de los tallos y/o semillas de las cícadas (como la harina de arrurruz de Florida ) que no se ha lavado lo suficiente, o en la carne de animales que han comido cícadas. [15]
Los grupos de toxinas naturales más importantes que existen en los ambientes acuáticos son las micotoxinas , las toxinas de las algas , las toxinas bacterianas y las toxinas de las plantas (8). Estas biotoxinas marinas son peligrosas para la salud humana y han sido ampliamente estudiadas debido a su alto potencial de bioacumularse en las partes comestibles de los mariscos. [16]
Las bacterias autótrofas y las algas son organismos no relacionados; sin embargo, en ambientes acuáticos, ambos son productores primarios . [17] Las cianobacterias son bacterias autótrofas importantes en la red alimentaria del agua. Las explosiones de cianobacterias conocidas como floraciones de algas pueden producir cianotoxinas dañinas tanto para el ecosistema como para la salud humana. Estas floraciones de algas dañinas tienen más probabilidades de producirse en una cantidad peligrosa cuando hay un exceso de nutrientes , la temperatura es de 20 °C, hay más luz y aguas más tranquilas. [17] La eutrofización y otra contaminación pueden conducir a un entorno que promueva las floraciones de cianobacterias . [17] Los procesos que promueven un exceso de nutrientes y las actividades humanas, como la escorrentía agrícola y los desbordes de aguas residuales , son los principales responsables. [16] Otros factores incluyen las especies de algas y los herbívoros que se encuentran en concentraciones más altas, lo que permite una abundancia de organismos cianobacterianos que están asociados con la producción de toxinas. [16] La detección del alcance de una floración de algas comienza tomando muestras de agua a distintas profundidades y lugares de la floración. [16]
El método SPATT se introdujo en 2004 como método de control de toxinas acuáticas. Esta herramienta es capaz de adsorber toxinas generadas por microalgas o cianobacterias, conocidas como cianotoxinas . [18] La adsorción es pasiva y las biotoxinas se adhieren a bolsas porosas rellenas de resina, o bolsas SPATT, de donde luego se extraen físicamente y se examinan. [19]
SPATT es una herramienta útil para el seguimiento de floraciones de algas, ya que es fiable, sensible y económica. Tiene la capacidad de alertar rápidamente de la existencia de toxinas acuáticas, lo que evita que se bioacumulen en la vida marina. [19] Una de las desventajas es que no da muy buenos resultados para toxinas solubles en agua en comparación con los compuestos hidrófobos. Esta herramienta se utiliza principalmente para determinar concentraciones intercelulares de toxinas, pero las cianobacterias también se pueden lisar para determinar la cantidad total de toxinas en una muestra. [16] Otros inconvenientes, como la falta de calibración y la capacidad de monitorear solo las toxinas disueltas, dificultan que esta herramienta se implemente de manera más generalizada. [18] Sin embargo, los dispositivos SPATT pueden detectar muchas toxinas lipofílicas e hidrófilas que están vinculadas a la floración de algas nocivas. [18]
La PCR es una herramienta molecular que permite el análisis de información genética. La PCR se utiliza para amplificar la cantidad de cierto ADN dentro de una muestra, que normalmente son genes específicos dentro de una muestra. Los objetivos genéticos para las cianobacterias en la PCR incluyen el gen del ARN ribosómico 16S, el operón de ficocianina , la región espaciadora transcrita interna y el gen de la subunidad β de la ARN polimerasa . La PCR es eficaz cuando se conoce el gen de una enzima conocida para producir la toxina microbiana o la propia toxina microbiana. [16] Un tipo de PCR es la PCR en tiempo real, también llamada PCR cuantitativa. [20] Este tipo de PCR utiliza fluorescencia y luego realiza un análisis midiendo la cantidad de fluorescencia que refleja la muestra de ADN, más específicamente los ácidos nucleicos en momentos específicos. [20] Otro tipo de PCR es la PCR digital que analiza las cuantificaciones de los ácidos nucleicos. La PCR digital utiliza diluciones y muestras de reacciones de microlitros para lograr una cuantificación más precisa de los ácidos nucleicos. Este tipo ofrece un análisis más lineal al observar las reacciones positivas y negativas. [21] Ambas PCR son beneficiosas, pero ambas tienen sus ventajas y desventajas. La PCR digital tiene varias ventajas sobre la PCR en tiempo real, ya que no tiene curva estándar, es más precisa y se ve menos afectada por inhibidores simples. [22] La PCR digital también tiene desventajas con respecto a la PCR en tiempo real, que son el tiempo limitado de la mezcla de reacción, es más compleja y tiene un alto riesgo de contaminación. [22]
Existen muchas formas diferentes de controlar los niveles de enzimas mediante el uso de la inhibición enzimática. El principio general de muchas de ellas es el uso del conocimiento de que muchas enzimas son impulsadas por compuestos liberadores de fosfato, como el trifosfato de adenosina . Utilizando fosfato 32 P radiomarcado se puede utilizar un análisis fluorométrico. O se pueden utilizar polímeros únicos para inmovilizar las enzimas y actuar en un biosensor electroquímico. En general, los beneficios incluyen un tiempo de respuesta rápido y poca preparación de la muestra. Algunas de las desventajas incluyen una falta de especificidad en términos de poder obtener lecturas de cantidades muy pequeñas de toxina y la rigidez de los ensayos para aplicar ciertos procedimientos a diferentes toxinas. [16]
Este método de detección utiliza anticuerpos de mamíferos para unirse a toxinas microbianas que luego pueden procesarse de diversas maneras. Una de las formas comerciales de utilizar la detección inmunoquímica serían los ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA). Este ensayo tiene la ventaja de poder detectar una amplia gama de toxinas, pero podría tener problemas con la especificidad según el anticuerpo utilizado. [16] Una configuración más exótica implica el uso de puntos cuánticos de CdS que se utilizan en un inmunosensor electroquimioluminiscente. [23] Un aspecto importante de los métodos inmunoquímicos que se están probando en los laboratorios son los usos de nanocables y otros nanomateriales para detectar toxinas microbianas. [16]
Estas toxinas son producidas por especies de bacterias Vibrio y les gusta acumularse en la vida marina como el pez globo. Estas toxinas se producen cuando las bacterias Vibrio se estresan por los cambios de temperatura y salinidad del medio ambiente, lo que conduce a la producción de toxinas. El principal peligro para los humanos es el consumo de mariscos contaminados. La intoxicación por tetrodotoxina se está volviendo común en las aguas marinas más septentrionales y típicamente más frías, ya que el aumento de las precipitaciones y las aguas más cálidas debido al cambio climático hacen que las bacterias Vibrio produzcan toxinas. [7] La mayoría de la vida marina que produce esta toxina se encuentra típicamente en aguas cálidas, por ejemplo, el Mar Rojo y el Mar Mediterráneo. [24] Por ejemplo, el pez globo produce esta toxina, algunos peces globo, como Takifugu V., producen tetrodotoxina en sus glándulas cutáneas. [25] Otro organismo que libera la tetrodotoxina de su piel son los pulpos de anillos azules ( Hapalochlaena fasciata ). Los caracoles Natica lineata producen la tetrodotoxina y la almacenan en el músculo. El caracol libera la toxina al absorber agua en la cavidad muscular y esta se libera cuando el caracol es atacado. [26] Una vez que un humano consume la toxina, el individuo puede experimentar síntomas leves como parestesias en los labios o la lengua, vómitos y dolores de cabeza. El individuo también puede experimentar síntomas graves como insuficiencia respiratoria o cardíaca. En este momento no existe ningún tratamiento para la intoxicación por tetrodotoxina aparte del soporte respiratorio. [27]
Hasta ahora solo se ha descrito una toxina viral: la NSP4 del rotavirus . Inhibe la vía secretora mediada por microtúbulos y altera la organización del citoesqueleto en las células epiteliales polarizadas . Se la ha identificado como la enterotoxina viral basándose en la observación de que la proteína causaba diarrea cuando se administraba por vía intraperitoneal o intraileal en ratones lactantes de manera dependiente de la edad. [28] La NSP4 puede inducir la secreción acuosa en el tracto gastrointestinal de ratones neonatos a través de la activación de un Ca y de una enzima dependiente de la edad.2+
-permeabilidad aniónica de la membrana plasmática dependiente de la glucosa. [29]
Varios bacteriófagos contienen genes de toxinas que se incorporan al genoma de la bacteria huésped a través de una infección y vuelven tóxicas a las bacterias. [9] Muchas toxinas bacterianas bien conocidas se producen a partir de cepas específicas de las especies bacterianas que han obtenido toxigenicidad a través de conversión lisogénica , pseudolisogenia o transferencia horizontal de genes . [9] Aunque no son toxinas virales, los investigadores siguen muy interesados en el papel que desempeñan los fagos en las toxinas bacterianas debido a su contribución a la patogénesis (toxigénesis), virulencia, transmisibilidad y evolución general de las bacterias. [9] Ejemplos de toxinas codificadas por genes de fagos:
Algunos micovirus también contienen genes de toxinas expresados por especies de hongos hospedadores tras la infección viral. [34] Aunque estas toxinas se clasifican como micotoxinas, el papel de los micovirus también es de interés para los investigadores en términos de virulencia fúngica. [34] Los ejemplos incluyen los micovirus ScV-M1, ScV-M2 y ScV-M28 en la familia Totiviridae que contienen genes de " toxina asesina " K1, K2 y K3, respectivamente. [34] Estas "toxinas asesinas" son producidas por levaduras, concretamente de la especie Saccharomyces cerevisiae , que destruyen las células de levadura vecinas. [34] Recientemente, los investigadores descubrieron que sólo las levaduras infectadas con micovirus ScV-M1, ScV-M2 o ScV-M28 tienen la capacidad de producir una "toxina asesina". [34]
Las micotoxinas son metabolitos secundarios que son construidos por microhongos . [35] Las micotoxinas pueden ser dañinas porque pueden causar enfermedades y muerte en humanos y animales. [35] Se encuentran en muchos productos farmacéuticos como antibióticos y desarrollos de crecimiento. [35] Las micotoxinas también pueden desempeñar un papel en los agentes de guerra química (CWA), que son sustancias químicas que contienen toxinas que se utilizan para causar muerte, daño o lesiones a individuos que son considerados enemigos por los militares durante la guerra. [36]
Las micotoxinas son sintetizadas por diferentes tipos de mohos y están construidas por un amplio grupo de toxinas. [37] Las micotoxinas tienen un compuesto de bajo peso molecular que generalmente es inferior a 1000 gramos por mol. [37] Hay aproximadamente 400 micotoxinas tóxicas que son construidas por 100 especies de hongos diferentes que han sido investigadas. [37] Las micotoxinas acceden al cuerpo de un humano o animal a través de los alimentos, pueden contaminar muchos tipos diferentes de agricultura durante el cultivo, la cosecha, el almacenamiento y las áreas con alta humedad. [37] La Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura informó que aproximadamente el 25% de los productos producidos por la agricultura contienen micotoxinas y esto puede provocar pérdidas económicas en la comunidad agrícola. [37] Los niveles de secreción de micotoxinas pueden depender de temperaturas variables, la temperatura ideal para que las micotoxinas crezcan es de 20 grados Celsius a 37 grados Celsius. [37] La producción de micotoxinas también depende en gran medida de la actividad del agua, el rango ideal sería de 0,83 a 0,9 aw y superior. [37] La humedad también juega un papel clave en la producción de micotoxinas. [37] Los niveles más altos de humedad (entre 70% y 90%) y humedad (entre 20% y 25%) permiten que las micotoxinas crezcan más rápidamente. [37] Los alimentos que contienen micotoxinas se encuentran en cereales, especias y semillas. [37] También se pueden encontrar en huevos, leche y carne de animales que han sido contaminados durante su proceso de alimentación. [37] Dado que son resistentes a altas temperaturas y a la recepción física y química, se considera inevitable durante la cocción a altas temperaturas. [37]
El tricoteceno es una micotoxina que se produce a partir de la especie de hongos Fusarium graminearum . [38] La toxina T-2 , tipo A, y el DON, tipo B, son las principales micotoxinas responsables de la toxicidad en humanos y animales. [38] Estos dos tipos provienen de un epóxido en las posiciones C12 y C13 en los tricotecenos. [38] La toxina T-2 se encontró después de que los civiles comieran trigo contaminado por los hongos Fusarium durante la Segunda Guerra Mundial de un arma biológica. La toxina T-2 fue un brote e hizo que los humanos desarrollaran síntomas como intoxicación alimentaria , escalofríos, náuseas, mareos, etc. [38] La micotoxina tricotecenos afecta a los animales al disminuir la glucosa plasmática, los glóbulos rojos y los recuentos de leucocitos . [38] Se han explicado cambios patológicos en el hígado y el estómago, así como pérdida de peso. [38]
La zearalenona es una micotoxina que se produce a partir de Fusarium graminearum y Fusarium culmorum que se encuentran en diferentes tipos de alimentos y piensos. [38] La zearalenona es una micotoxina estrogénica no esteroide que se encuentra en los trastornos reproductivos de los animales de granja y en los humanos causa el síndrome hipoestrogénico. [38] Los efectos que provienen de la zearalenona incluyen agrandamiento del útero , funcionamiento inadecuado del tracto reproductivo, disminución de la fertilidad en las mujeres y hace que los niveles de progesterona y estradiol se vuelvan anormales. [38] Si la zearalenona se consume durante el embarazo, puede causar una reducción del peso fetal y disminuir la posibilidad de supervivencia del embrión. [38]
Las fumonisinas , Fusarium verticillioides , se encuentran en la naturaleza donde la fumonisina B1 ha contaminado en gran medida el área. [38] Estas micotoxinas son compuestos hidrófilos. Los estudios han demostrado que el cáncer de esófago puede estar relacionado con el grano de maíz que contiene fumonisinas. [38] Otros efectos de las fumonisinas son defectos de nacimiento en el cerebro, la columna vertebral y la médula espinal. [38] En animales, se ha demostrado que los problemas con el edema pulmonar y el hidrotórax en los cerdos están asociados con las fumonisinas. [38]
La ocratoxina es una micotoxina producida por las especies de Aspergillus y Penicillium . [38] La ocratoxina más investigada es la ocratoxina A (OTA), que es una toxina fúngica. [38] Esta micotoxina ataca a la OTA de los riñones y causa enfermedad renal en los seres humanos. [38] La ocratoxina A es un compuesto inmunosupresor . [38] La ocratoxina es un carcinógeno renal, que se ha encontrado en animales que contienen OTA. [38]
La aflatoxina es una micotoxina producida por Aspergillus flavus y Aspergillus parasiticus . [38] Un tipo de aflatoxina, la AFB1 , es la micotoxina más común que se encuentra en los alimentos para humanos y animales. [38] La AFB1 ataca al hígado tanto de humanos como de animales. [38] La aflatoxicosis aguda puede provocar que los humanos y los animales presenten síntomas como dolor abdominal, vómitos e incluso la muerte. [38]
Las toxinas botulínicas, exotoxinas de Clostridium botulinum, son las sustancias naturales más tóxicas conocidas por el hombre.
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