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Inhibidor de la monoaminooxidasa

Los inhibidores de la monoaminooxidasa ( IMAO ) son una clase de fármacos que inhiben la actividad de una o ambas enzimas monoaminooxidasa : monoaminooxidasa A (MAO-A) y monoaminooxidasa B (MAO-B). Son más conocidos como antidepresivos eficaces , especialmente para la depresión resistente al tratamiento y la depresión atípica . [1] También se utilizan para tratar el trastorno de pánico , el trastorno de ansiedad social , la enfermedad de Parkinson y varios otros trastornos.

Los inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa A ( RIMA ) son una subclase de IMAO que inhiben selectiva y reversiblemente la enzima MAO-A. Los RIMA se utilizan clínicamente en el tratamiento de la depresión y la distimia . Debido a su reversibilidad, son más seguros en caso de sobredosis de un solo fármaco que los IMAO irreversibles más antiguos, [2] y más débiles para aumentar las monoaminas importantes en el trastorno depresivo. [3] Los RIMA no han ganado una participación de mercado generalizada en los Estados Unidos.

Cómo funcionan los RIMA y por qué los RIMA solo pueden aumentar mínimamente los neurotransmisores relacionados con la depresión

Usos médicos

Fórmula esquelética de moclobemida , el prototípico RIMA .

Se ha descubierto que los IMAO son eficaces en el tratamiento del trastorno de pánico con agorafobia , [4] fobia social , [5] [6] [7] depresión atípica [8] [9] o trastorno mixto de ansiedad y depresión, bulimia , [10 ] [11] [12] [13] y trastorno de estrés postraumático , [14] así como trastorno límite de la personalidad , [15] y trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). [16] [17] Los IMAO parecen ser particularmente eficaces en el tratamiento de la depresión bipolar según un análisis retrospectivo de 2009. [18] Hay informes de la eficacia de los IMAO en el TOC, la tricotilomanía , el trastorno dismórfico corporal y el trastorno de personalidad por evitación . pero estos informes provienen de informes de casos no controlados. [19]

Los IMAO también se pueden utilizar en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson dirigiéndose en particular a la MAO-B (afectando por lo tanto a las neuronas dopaminérgicas ), además de proporcionar una alternativa para la profilaxis de la migraña . La inhibición tanto de MAO-A como de MAO-B se utiliza en el tratamiento de la depresión clínica y la ansiedad .

Los IMAO parecen estar particularmente indicados para pacientes ambulatorios con distimia complicada por trastorno de pánico o disforia histeroide . [20]

Los IMAO más nuevos, como la selegilina (utilizada habitualmente en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson) y el IMAO reversible moclobemida, proporcionan una alternativa más segura [19] y ahora se utilizan en ocasiones como tratamiento de primera línea.

Efectos secundarios

Crisis hipertensiva

Las personas que toman IMAO generalmente necesitan cambiar su dieta para limitar o evitar los alimentos y bebidas que contienen tiramina , que se encuentra en productos como el queso, la salsa de soja y el salami. [21] Si se consumen grandes cantidades de tiramina, se puede desarrollar una crisis hipertensiva , que puede ser fatal. [22] Ejemplos de alimentos y bebidas con niveles potencialmente altos de tiramina incluyen el queso, el vino Chianti y el pescado en escabeche. [23] Las concentraciones excesivas de tiramina en el plasma sanguíneo pueden provocar crisis hipertensivas al aumentar la liberación de norepinefrina (NE) , que hace que los vasos sanguíneos se contraigan al activar los receptores adrenérgicos alfa-1 . [24] Normalmente, MAO-A destruiría el exceso de NE; Sin embargo, cuando se inhibe la MAO-A, los niveles de NE aumentan demasiado, lo que provoca aumentos peligrosos de la presión arterial.

Los RIMA son desplazados de la MAO-A en presencia de tiramina , [25] en lugar de inhibir su degradación en el hígado como lo hacen los IMAO generales. Además, la MAO-B permanece libre y continúa metabolizando la tiramina en el estómago, aunque esto es menos significativo que la acción hepática. Por lo tanto, es poco probable que los RIMA provoquen una crisis hipertensiva mediada por tiramina; además, generalmente no son necesarias modificaciones en la dieta cuando se toma un inhibidor reversible de la MAO-A (es decir, moclobemida ) o dosis bajas de inhibidores selectivos de la MAO-B (p. ej., selegilina 6 mg/parche transdérmico de 24 horas ). [24] [26] [27]

Interacciones con la drogas

El riesgo más importante asociado con el uso de IMAO es la posibilidad de interacciones farmacológicas con medicamentos de venta libre, recetados u obtenidos ilegalmente, y algunos suplementos dietéticos (p. ej., hierba de San Juan o triptófano ). Es vital que un médico supervise este tipo de combinaciones para evitar reacciones adversas. Por esta razón, muchos usuarios llevan una tarjeta IMAO, que permite al personal médico de urgencia saber qué fármacos evitar (por ejemplo, la dosis de adrenalina [epinefrina] debe reducirse en un 75% y extenderse la duración). [23]

Los suplementos de triptófano se pueden consumir con IMAO, pero pueden provocar el síndrome serotoninérgico transitorio . [28]

Los IMAO no deben combinarse con otras sustancias psicoactivas (antidepresivos, analgésicos, estimulantes, incluidos los medicamentos recetados, de venta libre y adquiridos ilegalmente, etc.), excepto bajo cuidado de un experto. Ciertas combinaciones pueden provocar reacciones letales; Los ejemplos comunes incluyen ISRS , tricíclicos , MDMA , meperidina , [29] tramadol y dextrometorfano , [30] mientras que las combinaciones con LSD , psilocibina o DMT parecen ser relativamente seguras. [31] [ cita necesaria ] Los medicamentos que afectan la liberación o recaptación de epinefrina, norepinefrina, serotonina o dopamina generalmente deben administrarse en dosis más bajas debido al efecto potenciado y prolongado resultante. Los IMAO también interactúan con productos que contienen tabaco (por ejemplo, cigarrillos) y pueden potenciar los efectos de ciertos compuestos del tabaco. [32] [33] [34] Esto puede reflejarse en la dificultad para dejar de fumar, ya que el tabaco contiene compuestos IMAO naturales además de la nicotina . [32] [33] [34]

Si bien son más seguros que los IMAO generales, los RIMA aún presentan interacciones medicamentosas significativas y potencialmente graves con muchos medicamentos comunes; en particular, pueden causar síndrome serotoninérgico o crisis hipertensiva cuando se combinan con casi cualquier antidepresivo o estimulante , medicamentos comunes para la migraña, ciertas hierbas o la mayoría de los medicamentos para el resfriado (incluidos descongestionantes , antihistamínicos y jarabe para la tos ). [ cita necesaria ]

Los agonistas oculares alfa-2, como la brimonidina y la apraclonidina, son medicamentos para el glaucoma que reducen la presión intraocular al disminuir la producción de humor acuoso. Estos agonistas alfa-2 no deben administrarse con IMAO orales debido al riesgo de crisis hipertensiva. [35]

Retiro

Los antidepresivos , incluidos los IMAO, tienen algunos efectos que producen dependencia , siendo el más notable el síndrome de interrupción , que puede ser grave, especialmente si los IMAO se interrumpen de forma abrupta o demasiado rápida. Sin embargo , el potencial de dependencia de los IMAO o de los antidepresivos en general no es tan significativo como el de las benzodiazepinas . Los síntomas de abstinencia se pueden controlar mediante una reducción gradual de la dosis durante un período de días, semanas o, a veces, meses para minimizar o prevenir los síntomas de abstinencia. [36]

Los IMAO, como ocurre con la mayoría de los medicamentos antidepresivos, pueden no alterar el curso del trastorno de manera significativa y permanente, por lo que es posible que la interrupción pueda devolver al paciente al estado previo al tratamiento. [37] Esta consideración complica la prescripción entre un IMAO y un ISRS, porque es necesario limpiar completamente el sistema de un medicamento antes de comenzar con otro. Una organización médica recomienda reducir la dosis durante un mínimo de cuatro semanas, seguidas de un período de lavado de dos semanas. [38] El resultado es que un paciente deprimido tendrá que soportar la depresión sin ayuda química durante el intervalo libre de drogas. Esto puede ser preferible a correr el riesgo de sufrir los efectos de una interacción entre los dos medicamentos. [38]

Mecanismo de acción

Diagrama de cinta de un monómero de MAO-A humana, con FAD y clorgilina unidos, orientado como si estuviera adherido a la membrana externa de una mitocondria . De PDB : 2BXS .

Los IMAO actúan inhibiendo la actividad de la monoaminooxidasa , previniendo así la degradación de los neurotransmisores monoamino y aumentando así su disponibilidad. Hay dos isoformas de monoaminooxidasa, MAO-A y MAO-B. La MAO-A desamina preferentemente la serotonina , la melatonina , la epinefrina y la norepinefrina . MAO-B desamina preferentemente la fenetilamina y algunas otras trazas de aminas ; por el contrario, la MAO-A desamina preferentemente otras trazas de aminas, como la tiramina , mientras que la dopamina es igualmente desaminada por ambos tipos.

Reversibilidad

Los primeros IMAO se unían covalentemente a las enzimas monoaminooxidasa, inhibiéndolas así de forma irreversible; la enzima unida no podía funcionar y, por lo tanto, la actividad enzimática se bloqueaba hasta que la célula producía nuevas enzimas. Las enzimas se renuevan aproximadamente cada dos semanas. Algunos IMAO más nuevos, entre los que destaca la moclobemida , son reversibles, lo que significa que pueden desprenderse de la enzima para facilitar el catabolismo habitual del sustrato . El nivel de inhibición de esta manera está gobernado por las concentraciones del sustrato y del IMAO. [39]

La harmalina que se encuentra en Peganum harmala , Banisteriopsis caapi y Passiflora incarnata es un inhibidor reversible de la monoaminooxidasa A (RIMA). [40]

Selectividad

Además de la reversibilidad, los IMAO se diferencian por su selectividad del subtipo de enzima MAO. Algunos IMAO inhiben tanto la MAO-A como la MAO-B por igual, otros IMAO se han desarrollado para apuntar a uno sobre el otro.

La inhibición de la MAO-A reduce la degradación principalmente de serotonina, norepinefrina y dopamina; La inhibición selectiva de MAO-A permite que la tiramina se metabolice a través de MAO-B. [41] Los agentes que actúan sobre la serotonina si se toman con otro agente potenciador de la serotonina pueden provocar una interacción potencialmente fatal llamada síndrome serotoninérgico o con inhibidores irreversibles y no selectivos (como los IMAO más antiguos), de la MAO, una crisis hipertensiva como resultado de los alimentos con tiramina. Las interacciones son particularmente problemáticas con los IMAO más antiguos. La tiramina se descompone mediante la MAO-A y la MAO-B, por lo que inhibir esta acción puede provocar una acumulación excesiva, por lo que se debe controlar la ingesta de tiramina en la dieta.

La inhibición de la MAO-B reduce la degradación principalmente de dopamina y fenetilamina, por lo que no existen restricciones dietéticas asociadas con esto. MAO-B también metabolizaría la tiramina, ya que las únicas diferencias entre dopamina, fenetilamina y tiramina son dos grupos fenilhidroxilo en los carbonos 3 y 4. El 4-OH no sería un obstáculo estérico para MAO-B en tiramina. [42] La selegilina es selectiva para MAO-B en dosis bajas, pero no selectiva en dosis más altas.

Historia

El conocimiento de los IMAO comenzó con el descubrimiento fortuito de que la iproniazida era un potente inhibidor de la MAO (IMAO). [43] Originalmente destinado al tratamiento de la tuberculosis, en 1952, las propiedades antidepresivas de la iproniazida se descubrieron cuando los investigadores observaron que los pacientes deprimidos que recibían iproniazida experimentaban un alivio de su depresión. El trabajo in vitro posterior condujo al descubrimiento de que inhibía la MAO y, finalmente, a la teoría de la depresión de las monoaminas . Los IMAO se empezaron a utilizar ampliamente como antidepresivos a principios de la década de 1950. El descubrimiento de las dos isoenzimas de la MAO ha llevado al desarrollo de IMAO selectivos que pueden tener un perfil de efectos secundarios más favorable. [44]

El apogeo de los IMAO más antiguos se produjo principalmente entre los años 1957 y 1970. [41] La popularidad inicial de los inhibidores de la MAO irreversibles no selectivos "clásicos" comenzó a decaer debido a sus graves interacciones con fármacos simpaticomiméticos y alimentos que contienen tiramina que podrían provocar a peligrosas emergencias hipertensivas. Como resultado, el uso de estos IMAO más antiguos por parte de los médicos disminuyó. Cuando los científicos descubrieron que existen dos enzimas MAO diferentes (MAO-A y MAO-B), desarrollaron compuestos selectivos para la MAO-B (por ejemplo, selegilina , que se utiliza para la enfermedad de Parkinson), para reducir los efectos secundarios y interacciones serias. Se produjeron mejoras adicionales con el desarrollo de compuestos ( moclobemida y toloxatona ) que no sólo son selectivos sino que causan una inhibición reversible de la MAO-A y una reducción de las interacciones dietéticas y farmacológicas. [45] [46] La moclobemida fue el primer inhibidor reversible de la MAO-A que entró en la práctica clínica generalizada. [47]

El 28 de febrero de 2006, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos aprobó un parche transdérmico de selegilina IMAO , llamado Emsam , para su uso en la depresión.

Lista de medicamentos inhibidores de la MAO

IMAO comercializados

Linezolid es un antibiótico con actividad inhibidora de la MAO débil y reversible. [49]

El antibiótico furazolidona también tiene actividad inhibidora de la MAO [50]

El azul de metileno (cloruro de metiltioninio), el antídoto indicado para la metahemoglobinemia inducida por fármacos en la Lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud , entre una gran cantidad de otros usos no autorizados, es un inhibidor de la MAO reversible y muy potente. [51]

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) ha aprobado estos IMAO para tratar la depresión: [52]

IMAO que han sido retirados del mercado

Lista de RIMA

Productos farmacéuticos comercializados

Otros productos farmacéuticos

RIMA de origen natural en las plantas

Sólo se han caracterizado los IMAO fitoquímicos reversibles. [54]

Compuestos de investigación

Ver también

Referencias

  1. ^ Cristancho, Mario A. (20 de noviembre de 2012). "Depresión atípica en el siglo XXI: cuestiones de diagnóstico y tratamiento". Tiempos psiquiátricos . Archivado desde el original el 2 de diciembre de 2013 . Consultado el 23 de noviembre de 2013 .
  2. ^ Isbister GK, et al. (2003). "Intoxicación por moclobemida: toxicocinética y aparición de toxicidad por serotonina". Revista británica de farmacología clínica . 56 (4): 441–450. doi :10.1046/j.1365-2125.2003.01895.x. PMC 1884375 . PMID  12968990. 
  3. ^ "Instituto de Educación en Neurociencias > Actividades > 2012CurbConsultPosted". www.neiglobal.com .
  4. ^ Buigues J, Vallejo J (febrero de 1987). "Respuesta terapéutica a fenelzina en pacientes con trastorno de pánico y agorafobia con ataques de pánico". La Revista de Psiquiatría Clínica . 48 (2): 55–9. PMID  3542985.
  5. ^ Liebowitz MR, Schneier F, Campeas R, Hollander E, Hatterer J, Fyer A, Gorman J, Papp L, Davies S, Gully R (abril de 1992). "Fenelzina versus atenolol en la fobia social. Una comparación controlada con placebo". Archivos de Psiquiatría General . 49 (4): 290–300. doi :10.1001/archpsyc.49.4.290. PMID  1558463.
  6. ^ Versiani M, Nardi AE, Mundim FD, Alves AB, Liebowitz MR, Amrein R (septiembre de 1992). "Farmacoterapia de la fobia social. Un estudio controlado con moclobemida y fenelzina". La revista británica de psiquiatría . 161 (3): 353–60. doi :10.1192/bjp.161.3.353. PMID  1393304. S2CID  45341667.
  7. ^ Heimberg RG, Liebowitz MR, Hope DA, Schneier FR, Holt CS, Welkowitz LA, Juster HR, Campeas R, Bruch MA, Cloitre M, Fallon B, Klein DF (diciembre de 1998). "Terapia de grupo cognitivo conductual frente a terapia con fenelzina para la fobia social: resultado de 12 semanas". Archivos de Psiquiatría General . 55 (12): 1133–41. CiteSeerX 10.1.1.485.5909 . doi : 10.1001/archpsyc.55.12.1133. PMID  9862558. 
  8. ^ Jarrett RB, Schaffer M, McIntire D, Witt-Browder A, Kraft D, Risser RC (mayo de 1999). "Tratamiento de la depresión atípica con terapia cognitiva o fenelzina: un ensayo doble ciego controlado con placebo". Archivos de Psiquiatría General . 56 (5): 431–7. doi :10.1001/archpsyc.56.5.431. PMC 1475805 . PMID  10232298. 
  9. ^ Liebowitz MR, Quitkin FM, Stewart JW, McGrath PJ, Harrison W, Rabkin J, Tricamo E, Markowitz JS, Klein DF (julio de 1984). "Fenelzina versus imipramina en la depresión atípica. Un informe preliminar". Archivos de Psiquiatría General . 41 (7): 669–77. doi :10.1001/archpsyc.1984.01790180039005. PMID  6375621.
  10. ^ Walsh BT, Stewart JW, Roose SP, Gladis M, Glassman AH (noviembre de 1984). "Tratamiento de la bulimia con fenelzina. Un estudio doble ciego controlado con placebo". Archivos de Psiquiatría General . 41 (11): 1105–9. doi :10.1001/archpsyc.1983.01790220095015. PMID  6388524.
  11. ^ Rothschild R, Quitkin HM, Quitkin FM, Stewart JW, Ocepek-Welikson K, McGrath PJ, Tricamo E (enero de 1994). "Una comparación doble ciego controlada con placebo de fenelzina e imipramina en el tratamiento de la bulimia en depresivos atípicos". La Revista Internacional de Trastornos de la Alimentación . 15 (1): 1–9. doi :10.1002/1098-108X(199401)15:1<1::AID-EAT2260150102>3.0.CO;2-E. PMID  8124322.
  12. ^ Walsh BT, Stewart JW, Roose SP, Gladis M, Glassman AH (1985). "Un ensayo doble ciego de fenelzina en la bulimia". Revista de investigación psiquiátrica . 19 (2–3): 485–9. doi :10.1016/0022-3956(85)90058-5. PMID  3900362.
  13. ^ Walsh BT, Gladis M, Roose SP, Stewart JW, Stetner F, Glassman AH (mayo de 1988). "Fenelzina versus placebo en 50 pacientes con bulimia". Archivos de Psiquiatría General . 45 (5): 471–5. doi :10.1001/archpsyc.1988.01800290091011. PMID  3282482.
  14. ^ Davidson J, Walker JI, Kilts C (febrero de 1987). "Un estudio piloto de fenelzina en el tratamiento del trastorno de estrés postraumático". La revista británica de psiquiatría . 150 (2): 252–5. doi :10.1192/bjp.150.2.252. PMID  3651684. S2CID  10001735.
  15. ^ Soloff PH, Cornelius J, George A, Nathan S, Perel JM, Ulrich RF (mayo de 1993). "Eficacia de fenelzina y haloperidol en el trastorno límite de la personalidad". Archivos de Psiquiatría General . 50 (5): 377–85. doi :10.1001/archpsyc.1993.01820170055007. PMID  8489326.
  16. ^ Vallejo, J.; Olivares, J.; Marcos, T.; Bulbena, A.; Menchón, JM (2 de enero de 2018). "Clomipramina versus fenelzina en el trastorno obsesivo-compulsivo". Revista británica de psiquiatría . 161 (5): 665–670. doi :10.1192/bjp.161.5.665. PMID  1422616. S2CID  36232956.
  17. ^ Annesley, PT (29 de enero de 2018). "Respuesta de Nardil en un obsesivo compulsivo crónico". Revista británica de psiquiatría . 115 (523): 748. doi : 10.1192/bjp.115.523.748 . PMID  5806868. S2CID  31997372.
  18. ^ Mallinger AG, Frank E, Thase ME, Barwell MM, Diazgranados N, Luckenbaugh DA, Kupfer DJ (2009). "Revisando la eficacia de los antidepresivos estándar en el trastorno bipolar: ¿son superiores los inhibidores de la monoaminooxidasa?". Boletín de Psicofarmacología . 42 (2): 64–74. PMC 3570273 . PMID  19629023. 
  19. ^ ab Liebowitz MR, Hollander E, Schneier F, Campeas R, Welkowitz L, Hatterer J, Fallon B (1990). "Inhibidores de la monoaminooxidasa reversibles e irreversibles en otros trastornos psiquiátricos". Acta Psychiatrica Scandinavica. Suplemento . 360 (S360): 29–34. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05321.x. PMID  2248064. S2CID  30319319.
  20. ^ http://www.psycom.net/hysteroid.html Dowson JH (1987). "Inhibidores de la MAO en enfermedades mentales: su estado actual". Enzimas monoaminooxidasa . vol. 23. págs. 121–38. doi :10.1007/978-3-7091-8901-6_8. ISBN 978-3-211-81985-2. PMID  3295114. {{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda )
  21. ^ Gillman, Peter Kenneth (septiembre de 2018). "Una reevaluación del perfil de seguridad de los inhibidores de la monoaminooxidasa: dilucidando viejos mitos cansados ​​​​sobre la tiramina". Revista de transmisión neuronal . 125 (11): 1707-1717. doi :10.1007/s00702-018-1932-y. ISSN  0300-9564. PMID  30255284. S2CID  52823188.
  22. ^ Grady MM, Stahl SM (marzo de 2012). "Guía práctica para la prescripción de IMAO: desmentir mitos y eliminar barreras". Espectros del SNC . 17 (1): 2–10. doi :10.1017/S109285291200003X. PMID  22790112. S2CID  206312008. Archivado desde el original el 7 de julio de 2017.
  23. ^ ab Mosher, Clayton James y Scott Akins. Drogas y política de drogas: el control de la alteración de la conciencia. Thousand Oaks, California: Sage, 2007. [ página necesaria ]
  24. ^ ab Stahl S (2011). Estudios de caso: psicofarmacología esencial de Stahl .
  25. ^ Lotufo-Neto F, Trivedi M, Thase ME (marzo de 1999). "Metanálisis de los inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa tipo A moclobemida y brofaromina para el tratamiento de la depresión". Neuropsicofarmacología . 20 (3): 226–47. doi : 10.1016/S0893-133X(98)00075-X . PMID  10063483.
  26. ^ FDA. «Guía de Medicamentos de la EMSAM» (PDF) . Administración de Alimentos y Medicamentos . Archivado (PDF) desde el original el 10 de octubre de 2015.
  27. ^ Lavian G, Finberg JP, Youdim MB (1993). "La llegada de una nueva generación de antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa: estudios farmacológicos con moclobemida y brofaromina". Neurofarmacología clínica . 16 (Suplemento 2): T1–7. PMID  8313392.
  28. ^ Boyer EW, Shannon M (marzo de 2005). "El síndrome de la serotonina". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 352 (11): 1112–20. doi :10.1056/NEJMra041867. PMID  15784664. S2CID  37959124.
  29. ^ Farmacología de HP Rang, MM Dale, JM Ritter, PK Moore, año 2003, capítulo 38
  30. ^ "MHRA PAR Bromhidrato de dextrometorfano, p. 12" (PDF) . Archivado (PDF) desde el original el 10 de mayo de 2017.
  31. ^ Malcolm, B. y Thomas, K (2022). "Toxicidad serotoninérgica de los psicodélicos serotoninérgicos". Psicofarmacología . 239 (6): 1881–1891. doi :10.1007/s00213-021-05876-x. PMID  34251464. S2CID  235796130.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  32. ^ ab Berlín I, Anthenelli RM (marzo de 2001). "Monoaminooxidasas y tabaquismo". La Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 4 (1): 33–42. doi : 10.1017/S1461145701002188 . PMID  11343627.
  33. ^ ab Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ, Pappas N, Logan J, Shea C, Alexoff D, MacGregor RR, Schlyer DJ, Zezulkova I, Wolf AP (noviembre de 1996). "Inhibición de la monoaminooxidasa A cerebral en fumadores de cigarrillos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 93 (24): 14065–9. Código bibliográfico : 1996PNAS...9314065F. doi : 10.1073/pnas.93.24.14065 . PMC 19495 . PMID  8943061. 
  34. ^ ab Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ, Pappas N, Logan J, MacGregor R, Alexoff D, Shea C, Schlyer D, Wolf AP, Warner D, Zezulkova I, Cilento R (febrero de 1996). "Inhibición de la monoaminooxidasa B en el cerebro de fumadores". Naturaleza . 379 (6567): 733–6. Código Bib :1996Natur.379..733F. doi :10.1038/379733a0. PMID  8602220. S2CID  33217880.
  35. ^ Oftalmología clínica de Kanski , octava edición (2016). Brad bolos. ISBN 978-0-7020-5572-0 978-0-7020-5573-7 pág. 332 
  36. ^ van Broekhoven F, Kan CC, Zitman FG (junio de 2002). "Potencial de dependencia de los antidepresivos en comparación con las benzodiazepinas". Progresos en Neuropsicofarmacología y Psiquiatría Biológica . 26 (5): 939–43. doi :10.1016/S0278-5846(02)00209-9. PMID  12369270. S2CID  14286356.
  37. ^ Dobson KS, et al. (junio de 2008). "Ensayo aleatorio de activación conductual, terapia cognitiva y medicación antidepresiva en la prevención de recaídas y recurrencias en la depresión mayor". Revista de Consultoría y Psicología Clínica . 76 (3): 468–77. doi :10.1037/0022-006X.76.3.468. PMC 2648513 . PMID  18540740. 
  38. ^ ab "Cambiar a los pacientes de fenelzina a otros antidepresivos". Real Colegio de Psiquiatras de Australia y Nueva Zelanda. 11 de mayo de 2020 . Consultado el 25 de mayo de 2020 .
  39. ^ Fowler JS, Logan J, Azzaro AJ, Fielding RM, Zhu W, Poshusta AK, Burch D, Brand B, Free J, Asgharnejad M, Wang GJ, Telang F, Hubbard B, Jayne M, King P, Carter P, Carter S, Xu Y, Shea C, Muench L, Alexoff D, Shumay E, Schueller M, Warner D, Apelskog-Torres K (febrero de 2010). "Inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa-A (RIMA): inhibición robusta y reversible de la MAO-A del cerebro humano por CX157". Neuropsicofarmacología . 35 (3): 623–31. doi :10.1038/npp.2009.167. PMC 2833271 . PMID  19890267. 
  40. ^ Edward J. Massaro (2002). Manual de neurotoxicología. Prensa Humana. ISBN 9780896037960.
  41. ^ ab Nowakowska E, Chodera A (julio de 1997). "[Monoaminooxidasas inhibidoras de la nueva generación]" [Nueva generación de inhibidores de la monoaminooxidasa]. Polski Merkuriusz Lekarski (en polaco). 3 (13): 1–4. PMID  9432289.
  42. ^ Edmondson DE, Binda C, Mattevi A (agosto de 2007). "Conocimientos estructurales sobre el mecanismo de oxidación de aminas por monoaminooxidasas A y B". Archivos de Bioquímica y Biofísica . 464 (2): 269–76. doi :10.1016/j.abb.2007.05.006. PMC 1993809 . PMID  17573034. 
  43. ^ Ramachandraih CT, Subramanyam N, Bar KJ, Baker G, Yeragani VK (abril de 2011). "Antidepresivos: desde IMAO hasta ISRS y más". Revista India de Psiquiatría . 53 (2): 180–2. doi : 10.4103/0019-5545.82567 . PMC 3136031 . PMID  21772661. 
  44. ^ Shulman KI, Herrmann N, Walker SE (octubre de 2013). "Lugar actual de los inhibidores de la monoaminooxidasa en el tratamiento de la depresión". Fármacos del SNC . 27 (10): 789–97. doi :10.1007/s40263-013-0097-3. PMID  23934742. S2CID  21625538.
  45. ^ Livingston MG, Livingston HM (abril de 1996). "Inhibidores de la monoaminooxidasa. Una actualización sobre las interacciones farmacológicas". Seguridad de los medicamentos . 14 (4): 219–27. doi :10.2165/00002018-199614040-00002. PMID  8713690. S2CID  46742172.
  46. ^ Nair NP, Ahmed SK, Kin NM (noviembre de 1993). "Bioquímica y farmacología de inhibidores reversibles de agentes MAO-A: centrarse en moclobemida". Revista de Psiquiatría y Neurociencia . 18 (5): 214–25. PMC 1188542 . PMID  7905288. 
  47. ^ Baldwin D, Rudge S (1993). "Moclobemida: un inhibidor reversible de la monoaminooxidasa tipo A". Revista británica de medicina hospitalaria . 49 (7): 497–9. PMID  8490690.
  48. ^ "La FDA aprueba Emsam (selegilina) como primer parche farmacológico para la depresión" (Presione soltar). Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU . 28 de febrero de 2006. Archivado desde el original el 21 de noviembre de 2009 . Consultado el 19 de noviembre de 2009 .
  49. ^ Lawrence KR, Adra M, Gillman PK (junio de 2006). "Toxicidad por serotonina asociada con el uso de linezolid: una revisión de los datos posteriores a la comercialización". Enfermedades Infecciosas Clínicas . 42 (11): 1578–83. doi : 10.1086/503839 . PMID  16652315.
  50. ^ AM Temperio; HA Kuiper y L. Zolla (febrero de 2003). "Identificación de un metabolito de furazolidona responsable de la inhibición de aminooxidasas". Xenobiótica . 33 (2): 153–167. doi : 10.1080/0049825021000038459. PMID  12623758. S2CID  35868007.
  51. ^ Petzer A, Harvey BH, Wegener G, Petzer JP (febrero de 2012). "Azure B, un metabolito del azul de metileno, es un inhibidor reversible de alta potencia de la monoaminooxidasa". Toxicología y Farmacología Aplicada . 258 (3): 403–9. Código Bib : 2012ToxAP.258..403P. doi :10.1016/j.taap.2011.12.005. PMID  22197611.
  52. ^ "Una opción si otros antidepresivos no han ayudado". Clínica Mayo . Consultado el 9 de diciembre de 2021 .
  53. ^ Donskaya NS, Antonkina OA, Glukhan EN, Smirnov SK (1 de julio de 2004). "Antidepresivo Befol sintetizado mediante la interacción de 4-cloro-N- (3-cloropropil) benzamida con morfolina". Revista de Química Farmacéutica . 0091-150X. 38 (7): 381–384. doi :10.1023/B:PHAC.0000048439.38383.5f. S2CID  29121452.
  54. ^ Chaurasiya, Narayan D.; León, Francisco; Mahoma, Ilias; Tekwani, Babu L. (4 de julio de 2022). "Productos naturales inhibidores de monoaminooxidasas: posibles nuevos fármacos para la neuroprotección, los trastornos neurológicos y el neuroblastoma". Moléculas . 27 (13): 4297. doi : 10,3390/moléculas27134297 . ISSN  1420-3049. PMC 9268457 . PMID  35807542. 
  55. ^ van Diermen, Daphne; Marston, Andrés; Bravo, Juan; Reist, Marianne; Carrupt, Pierre-Alain; Hostettmann, Kurt (18 de marzo de 2009). "Inhibición de la monoaminooxidasa por raíces de Rhodiola rosea L.". Revista de Etnofarmacología . 122 (2): 397–401. doi :10.1016/j.jep.2009.01.007. ISSN  0378-8741. PMID  19168123.