Una frecuencia cardíaca normal en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto. Una frecuencia cardíaca en reposo superior a 100 latidos por minuto se define como taquicardia. Durante un episodio de TSV , el corazón late entre 150 y 220 veces por minuto. [9]
Los signos y síntomas pueden surgir repentinamente y pueden resolverse sin tratamiento. El estrés, el ejercicio y las emociones pueden provocar un aumento normal o fisiológico de la frecuencia cardíaca, pero en casos raros pueden precipitar la TSV. Los episodios pueden durar desde unos pocos minutos hasta uno o dos días. A veces persisten hasta que se tratan. La frecuencia cardíaca rápida, si es lo suficientemente rápida, reduce la oportunidad de que la "bomba" se llene entre latidos, disminuyendo el gasto cardíaco y, en consecuencia, la presión arterial . Los siguientes síntomas son típicos con una frecuencia de 150 a 270 o más latidos por minuto: [11]
Los síntomas de arritmias cardíacas, como la TSV, son más difíciles de evaluar en bebés y niños pequeños debido a su capacidad limitada para comunicarse. Los cuidadores deben estar atentos a la falta de interés en la alimentación, la respiración superficial y el letargo. Estos síntomas pueden ser sutiles y pueden ir acompañados de vómitos y/o una disminución de la capacidad de respuesta. [12]
Fisiopatología
Mecanismos de taquicardias supraventriculares.
La principal cámara de bombeo, el ventrículo , está protegida (hasta cierto punto) contra frecuencias excesivamente altas que surgen de las áreas supraventriculares mediante un "mecanismo de activación" en el nodo auriculoventricular , [13] que permite que sólo pase una proporción de los impulsos rápidos. hasta los ventrículos. Un "vía de derivación" accesorio puede evitar el nódulo AV y su protección, de modo que la frecuencia rápida pueda transmitirse directamente a los ventrículos. Esta situación tiene hallazgos característicos en el ECG . [14]
Una lesión cardíaca congénita, la anomalía de Ebstein , se asocia más comúnmente con taquicardia supraventricular.
Diagnóstico
Monitor Holter: imágenes con inicio (flecha roja) y final (flecha azul) de una taquicardia SV con una frecuencia de pulso de aproximadamente 128/min.Un ECG de 12 derivaciones que muestra taquicardia supraventricular paroxística a aproximadamente 180 latidos por minuto.
Los subtipos de TSV a menudo se pueden distinguir por sus características del electrocardiograma (ECG). La mayoría tiene un complejo QRS estrecho , aunque, ocasionalmente, las anomalías de la conducción eléctrica pueden producir un complejo QRS ancho que puede simular una taquicardia ventricular (TV). En el ámbito clínico, la distinción entre taquicardia de complejo estrecho y ancho (supraventricular versus ventricular) es fundamental ya que se tratan de manera diferente. Además, la taquicardia ventricular puede degenerar rápidamente en fibrilación ventricular y muerte y merece una consideración diferente. En la situación menos común en la que una taquicardia de complejo ancho puede ser supraventricular, se han ideado varios algoritmos para ayudar a distinguir entre ellas. [15] En general, un historial de enfermedad cardíaca estructural aumenta notablemente la probabilidad de que la taquicardia sea de origen ventricular. [dieciséis]
La taquicardia sinusal es fisiológica cuando un estímulo razonable, como el aumento de catecolaminas asociado con el miedo, el estrés o la actividad física, provoca la taquicardia. Es idéntico a un ritmo sinusal normal , excepto por su frecuencia más rápida (>100 latidos por minuto en adultos). Sin embargo, la mayoría de las fuentes consideran que la taquicardia sinusal forma parte de los diagnósticos incluidos en la TSV. [17]
La taquicardia por reentrada en el nódulo sinoauricular (SANRT) es causada por un circuito de reentrada localizado en el nódulo SA , lo que da como resultado una onda P de forma y tamaño normales ( morfología ) que cae antes de un complejo QRS estrecho y regular. No se puede distinguir electrocardiográficamente de la taquicardia sinusal a menos que se observe la aparición repentina (o se registre en un dispositivo de monitorización continua ). A veces puede distinguirse por su rápida respuesta a las maniobras vagales . [18]
La taquicardia auricular ectópica (unifocal) surge de un foco independiente dentro de las aurículas, que se distingue por una onda P constante de forma o tamaño anormal que cae antes de un complejo QRS estrecho y regular. Puede ser causado por automatismo , lo que significa que algunas células del músculo cardíaco, que tienen la capacidad primordial ( primitiva, innata, inherente ) de generar impulsos eléctricos que son comunes a todas las células del músculo cardíaco, se han establecido como un "centro del ritmo" con una tasa natural de descarga eléctrica que es más rápida que la del nodo SA normal . Algunas taquicardias auriculares, en lugar de ser el resultado de una mayor automaticidad, pueden ser el resultado de un circuito microrreentrante (definido por algunos como menos de 2 cm en su diámetro más largo para distinguirlo del aleteo auricular macrorreentrante). Otras taquicardias auriculares pueden deberse a una actividad desencadenada por posdespolarizaciones. [19]
La taquicardia auricular multifocal (MAT) es una taquicardia que surge de al menos tres focos ectópicos dentro de las aurículas, que se distinguen por ondas P de al menos tres morfologías diferentes que caen antes de complejos QRS estrechos e irregulares. Este ritmo se observa con mayor frecuencia en personas mayores con EPOC . [20]
Fibrilación auricular: los puntos rojos muestran actividad de fibrilación auricular.
La fibrilación auricular cumple con la definición de TSV cuando se asocia con una respuesta ventricular superior a 100 latidos por minuto. Se caracteriza por tener un "ritmo irregular, irregular" tanto en su despolarización auricular como ventricular y se distingue por sus ondas auriculares fibrilatorias que, en algún momento de su caos, estimulan una respuesta de los ventrículos en forma de complejos QRS irregulares y estrechos. .
El aleteo auricular es causado por un ritmo de reentrada en las aurículas, con una frecuencia auricular regular que suele rondar los 300 latidos por minuto. En el ECG esto aparece como una línea de ondas en "dientes de sierra" que preceden al complejo QRS. El nódulo AV normalmente no conduce 300 latidos por minuto, por lo que la relación P:QRS suele tener un patrón de 2:1 o 4:1 (aunque rara vez es de 3:1 y, a veces, de 1:1 cuando se utilizan fármacos antiarrítmicos de clase IC). Debido a que la relación entre P y QRS suele ser constante, el aleteo A suele ser regular en comparación con su contraparte irregular, la fibrilación auricular. El aleteo auricular tampoco es necesariamente una taquicardia por definición, a menos que el nodo AV permita una respuesta ventricular superior a 100 latidos por minuto.
La taquicardia por reentrada del nódulo AV (AVNRT) implica la formación de un circuito de reentrada al lado o dentro del nódulo AV. El circuito suele incluir dos pequeños caminos, uno más rápido que el otro. Debido a que el nódulo está inmediatamente entre las aurículas y el ventrículo, el circuito de reentrada a menudo estimula a ambos, apareciendo como una onda P conducida hacia atrás (retrógrada) enterrada dentro o justo después de los complejos QRS estrechos y regulares.
La taquicardia auriculoventricular recíproca (AVRT) también resulta de un circuito de reentrada, aunque físicamente es mucho más grande que AVNRT. Una porción del circuito suele ser el nódulo AV y la otra, una vía accesoria anormal (conexión muscular) desde las aurículas hasta el ventrículo. El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es una anomalía relativamente común con una vía accesoria, el haz de Kent cruzando el anillo valvular AV . [21]
En la AVRT ortodrómica, los impulsos auriculares se conducen hacia abajo a través del nódulo AV y retrógradamente vuelven a entrar en la aurícula a través de la vía accesoria. Por lo tanto, una característica distintiva de la AVRT ortodrómica puede ser una onda P invertida (en relación con una onda P sinusal) que sigue cada uno de sus complejos QRS estrechos y regulares, debido a la conducción retrógrada.
En la AVRT antidrómica, los impulsos auriculares se conducen hacia abajo a través de la vía accesoria y vuelven a entrar en la aurícula de forma retrógrada a través del nódulo AV. Debido a que la vía accesoria inicia la conducción en los ventrículos fuera del haz de His , el complejo QRS en la AVRT antidrómica es más ancho de lo habitual. Una onda delta es una desviación difusa inicial que se observa en la parte inicial de un QRS que de otro modo sería estrecho de un paciente con riesgo de WPW y es un indicador de la presencia de una vía accesoria. Estos latidos son una fusión entre la conducción por la vía accesoria y la conducción ligeramente retrasada pero luego dominante a través del nódulo AV. Una vez que se inicia una taquicardia AVRT antidrómica, lo que se observa ya no son ondas delta sino más bien una taquicardia de complejo ancho (>120 ms).
La taquicardia ectópica de la unión (JET) es una taquicardia rara causada por un aumento del automatismo del propio nódulo AV que inicia latidos cardíacos frecuentes. En el ECG, la taquicardia de la unión a menudo se presenta con ondas P de morfología anormal que pueden caer en cualquier lugar en relación con un complejo QRS estrecho y regular. A menudo se debe a la toxicidad de los medicamentos . [22]
Clasificación
Impulso que surge en el nódulo SA , atraviesa las aurículas hasta el nódulo AV y luego ingresa al ventrículo. El ritmo que se origina en o por encima del nodo AV constituye TSV.Fibrilación auricular: Impulsos irregulares que llegan al nódulo AV y solo algunos se transmiten.
Los siguientes tipos de taquicardias supraventriculares se clasifican con mayor precisión según su sitio específico de origen. Si bien cada uno pertenece a la clasificación amplia de TSV, cuando sea posible se prefiere el término/diagnóstico específico:
Taquicardia recíproca de la unión permanente (o persistente) , una forma de TSV que implica una conducción retrógrada lenta a través de la vía accesoria, ocurre predominantemente en bebés y niños, pero ocasionalmente puede ocurrir en adultos.
Una vez que se ha terminado una arritmia aguda, puede estar indicado un tratamiento continuo para prevenir la recurrencia. Sin embargo, aquellos que tienen un episodio aislado, o episodios poco frecuentes y mínimamente sintomáticos, generalmente no justifican otro tratamiento que la observación y explicación.
En general, los pacientes con síntomas más frecuentes o incapacitantes justifican alguna forma de prevención. Se pueden utilizar una variedad de fármacos, incluidos agentes bloqueantes simples del nódulo AV, como betabloqueantes y verapamilo , así como fármacos antiarrítmicos, generalmente con buenos efectos, aunque es necesario sopesar los efectos adversos de estas terapias frente a los beneficios potenciales. [24]
La ablación por radiofrecuencia ha revolucionado el tratamiento de la taquicardia causada por una vía reentrante. Este es un procedimiento de bajo riesgo que utiliza un catéter dentro del corazón para administrar energía de radiofrecuencia para localizar y destruir las vías eléctricas anormales. La ablación ha demostrado ser muy eficaz: alrededor del 90% en el caso de AVNRT. Se logran tasas de éxito similares con la AVRT y el aleteo auricular típico. [25]
La crioablación es un tratamiento más nuevo que involucra directamente el nódulo AV. La TSV que afecta al nódulo AV suele ser una contraindicación para el uso de la ablación por radiofrecuencia debido a la pequeña incidencia (1%) de lesión del nódulo AV, que luego requiere un marcapasos permanente. La crioablación utiliza un catéter sobreenfriado por gas de óxido nitroso que congela el tejido a -10 °C (+14,0 °F). Esto proporciona el mismo resultado que la ablación por radiofrecuencia pero no conlleva el mismo riesgo. Si se descubre que se está congelando el tejido incorrecto, el proceso de congelación se puede detener rápidamente y el tejido vuelve a su temperatura y función normales en poco tiempo. Si después de congelar el tejido a -10 °C se obtiene el resultado deseado, el tejido se puede enfriar aún más a una temperatura de -73 °C (-99,4 °F) y se realizará la ablación permanente. [26]
Esta terapia ha mejorado aún más las opciones de tratamiento para AVNRT (y otras TSV con vías cercanas al nodo AV), ampliando la aplicación de la ablación curativa a pacientes jóvenes con síntomas relativamente leves pero aún problemáticos que podrían no haber aceptado el riesgo de requerir un marcapasos. .
Tratamiento
La mayoría de las TSV son desagradables en lugar de poner en peligro la vida, aunque las frecuencias cardíacas muy rápidas pueden ser problemáticas para quienes tienen una cardiopatía isquémica subyacente o para los ancianos. Los episodios se pueden tratar cuando ocurren mediante la maniobra de Valsalva , la inyección de adenosina o tomando un agente bloqueador del nódulo AV en forma de pastilla en el bolsillo, pero también se pueden usar medicamentos regulares para prevenir o reducir la recurrencia. Si bien algunas modalidades de tratamiento se pueden aplicar a todas las TSV, existen terapias específicas disponibles para tratar algunos subtipos. En consecuencia, un tratamiento eficaz requiere conocimiento de cómo y dónde se inicia la arritmia y su modo de propagación. [27]
Es posible que se necesiten cambios en el estilo de vida, medicamentos y procedimientos cardíacos para controlar o eliminar los latidos cardíacos rápidos y los síntomas relacionados. [9]
Las TSV se pueden clasificar según si el nodo AV participa en el mantenimiento del ritmo. Si es así, las maniobras que frenan la conducción a través del nodo AV la interrumpirán. Si no es así, las maniobras de bloqueo del nódulo AV no lo pondrán fin, pero la supresión temporal resultante del nódulo AV sigue siendo útil para desenmascarar el ritmo anormal subyacente. [28]
Los ataques agudos de taquicardia supraventricular se tratan con Esmolol (iv).
Nathan Cohen , dos veces campeón mundial y campeón olímpico de remo de Nueva Zelanda, fue diagnosticado con TSV en 2013, cuando tenía 27 años. [36] [37] [38]
Miley Cyrus , cantante y actriz estadounidense [39]
George Plimpton , notable autor, periodista deportivo y personalidad literaria [40]
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enlaces externos
Trastornos cardíacos: proyecto Open Directory Archivado el 16 de marzo de 2017 en Wayback Machine.
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