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Nodo auriculoventricular

El nódulo auriculoventricular o nódulo AV conecta eléctricamente las aurículas y los ventrículos del corazón para coordinar los latidos en la parte superior del corazón; forma parte del sistema de conducción eléctrica del corazón . [1] El nódulo AV se encuentra en la sección inferior de la espalda del tabique interauricular, cerca de la abertura del seno coronario , y conduce el impulso eléctrico normal desde las aurículas a los ventrículos. El nodo AV es bastante compacto (~1 x 3 x 5 mm). [2]

Estructura

Ubicación

El nódulo AV se encuentra en la parte inferior trasera del tabique interauricular, cerca de la abertura del seno coronario , que conduce el impulso eléctrico normal desde las aurículas a los ventrículos. El nodo AV es bastante compacto (~1 x 3 x 5 mm). [2] Está ubicado en el centro del triángulo de Koch , un triángulo encerrado por la valva septal de la válvula tricúspide, el seno coronario y la parte membranosa del tabique interauricular. [3]

Suministro de sangre

El suministro de sangre del nodo AV proviene de la rama del nodo auriculoventricular . El origen de esta arteria es más comúnmente (80-90% de los corazones) una rama de la arteria coronaria derecha , y el resto se origina en la arteria circunfleja izquierda . [4] [5] [6] Esto se asocia con el predominio de la circulación de la arteria coronaria. En individuos con predominio derecho, el suministro de sangre proviene de la arteria coronaria derecha, mientras que en individuos con predominio izquierdo se origina en la arteria circunfleja izquierda.

Desarrollo

La señalización celular de la proteína morfogenética ósea (BMP) juega un papel clave en diversos aspectos de la diferenciación y morfogénesis cardíaca. (BMP) son moléculas de señalización multifuncionales fundamentales para el desarrollo del nódulo AV. BMP influye en el desarrollo del nódulo AV a través del receptor Alk3 (quinasa 3 similar al receptor de activina). Las anomalías observadas en BMP y Alk3 están asociadas con algunas enfermedades cardiovasculares como la anomalía de Ebstein y la enfermedad de la conducción AV. [7]

Función

Sistema de conducción cardíaca aislado que muestra el nódulo auriculoventricular

El nodo AV recibe dos entradas de la aurícula derecha: posteriormente, a través de la cresta terminal , y anteriormente, a través del tabique interauricular . [8]

La contracción de las células del músculo cardíaco requiere la despolarización y repolarización de sus membranas celulares. El movimiento de iones a través de las membranas celulares provoca estos eventos. El sistema de conducción cardíaca (y su parte del nódulo AV) coordina la actividad mecánica de los miocitos. Una onda de excitación se propaga desde el nódulo sinoauricular a través de las aurículas a lo largo de canales de conducción especializados. Esto activa el nodo AV. [1] El nódulo auriculoventricular retrasa los impulsos aproximadamente 0,09 s. Este retraso en el pulso cardíaco es extremadamente importante: garantiza que las aurículas hayan expulsado su sangre a los ventrículos antes de que los ventrículos se contraigan. [9]

Esto también protege a los ventrículos de una respuesta de frecuencia excesivamente rápida a las arritmias auriculares (ver más abajo). [10]

La conducción AV durante el ritmo cardíaco normal se produce a través de dos vías diferentes:

Una propiedad importante que es exclusiva del nodo AV es la conducción decremental , [12] en la que cuanto más frecuentemente se estimula el nodo, más lento conduce. Esta es la propiedad del nódulo AV que impide la conducción rápida al ventrículo en casos de ritmos auriculares rápidos, como la fibrilación auricular o el aleteo auricular .

La frecuencia de activación intrínseca normal del nódulo AV sin estimulación (como la del nódulo SA) es de 40 a 60 veces/minuto. [13] Esta propiedad es importante porque la pérdida del sistema de conducción antes del nódulo AV aún debería provocar la estimulación de los ventrículos debido a la capacidad de marcapasos más lenta del nódulo AV.

Significación clínica

Ver también

Referencias

  1. ^ ab Gray, Huon H.; Keith D. Dawkins; Ian A. Simpson; John M. Morgan (2002). Apuntes de conferencias sobre cardiología. Boston : Ciencia de Blackwell . pag. 135.ISBN​ 978-0-86542-864-5.
  2. ^ ab Triángulo de imagen a tamaño completo de-Koch.jpg. Recuperado el 22 de diciembre de 2008.
  3. ^ Principios de medicina interna de Harrison, 17e "Sección 3: Trastornos del ritmo Archivado el 7 de julio de 2011 en la Wayback Machine .
  4. ^ Van der Hauwaert LG, Stroobandt R, Verhaeghe L (octubre de 1972). "Suministro de sangre arterial del nódulo auriculoventricular y haz principal". Diario británico del corazón . 34 (10): 1045-1051. doi :10.1136/hrt.34.10.1045. PMC 458545 . PMID  5086972. 
  5. ^ Pejković, B.; Krajnc, I.; Anderhuber, F.; Kosutic, D. (2008). "Aspectos anatómicos del riego sanguíneo arterial de los ganglios sinoauriculares y auriculoventriculares del corazón humano". La Revista de Investigación Médica Internacional . 36 (4): 691–698. doi : 10.1177/147323000803600410 . PMID  18652764.
  6. ^ Saremi, F.; Abolhoda, A.; Ashikyan, O.; Milliken, JC; Narula, J.; Gurudevan, SV; Kaushal, K.; Raney, A. (2007). "Suministro arterial a los ganglios sinuauriculares y auriculoventriculares: imágenes con TC multidetector". Radiología . 246 (1): 99–107, discusión 108–109. doi :10.1148/radiol.2461070030. PMID  18024438.
  7. ^ Stroud DM, Gaussin V, Burch JB y col. (noviembre de 2007). "Conducción anormal y morfología en el nódulo auriculoventricular de ratones con eliminación dirigida al canal auriculoventricular del receptor Alk3 / Bmpr1a". Circulación . 116 (22): 2535–2643. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.107.696583. PMC 2947829 . PMID  17998461. 
  8. ^ Fuster V, Rydén LE, Asinger RW, et al. (octubre de 2001). "Directrices ACC/AHA/ESC para el tratamiento de pacientes con fibrilación auricular" (PDF) . Revista del Colegio Americano de Cardiología . 38 (4): 1231-1266. doi : 10.1016/S0735-1097(01)01587-X . PMID  11583910.
  9. ^ Campbell, N. y Reece, J. (2002). Biología . 6ª edición. San Francisco: Benjamin Cummings [ página necesaria ] [ Falta ISBN ]
  10. ^ Gris, Huon H.; Keith D. Dawkins; Ian A. Simpson; John M. Morgan (2002). Apuntes de conferencias sobre cardiología. Boston : Ciencia de Blackwell . pag. 136.ISBN 978-0-86542-864-5.
  11. ^ ab Gray, Huon H.; Keith D. Dawkins; Ian A. Simpson; John M. Morgan (2002). Apuntes de conferencias sobre cardiología. Boston : Ciencia de Blackwell . pag. 157.ISBN 978-0-86542-864-5.
  12. ^ Patterson E, Scherlag BJ (octubre de 2002). "Conducción decremental en las entradas del nódulo AV anterior y posterior". Revista de electrofisiología cardíaca intervencionista . 7 (2): 137–148. doi :10.1023/A:1020833604423. PMID  12397223. S2CID  22728910.
  13. ^ Guyton, Arthur C.; John E. Hall (2006). Libro de texto de fisiología médica (11 ed.). Filadelfia: Elsevier Saunders. pag. 120.ISBN 978-0-7216-0240-0.
  14. ^ Benson DW (octubre de 2004). "Genética de la enfermedad de la conducción auriculoventricular en humanos". El registro anatómico, parte A: descubrimientos en biología molecular, celular y evolutiva . 280 (2): 934–939. doi : 10.1002/ar.a.20099 . PMID  15372490.
  15. ^ "Fisiología del nodo auriculoventricular dual: descripción general | Temas de ScienceDirect". www.sciencedirect.com . Consultado el 14 de noviembre de 2022 .
  16. ^ Sharma G, Linden MD, Schultz DS, Inamdar KV (enero de 2009). "Tumor quístico del nodo auriculoventricular: un hallazgo inesperado en un corazón explantado". Patología Cardiovascular . 19 (3): e75-e78. doi :10.1016/j.carpath.2008.10.011. PMID  19144541.

enlaces externos