El botulismo es una enfermedad rara y potencialmente mortal causada por una toxina producida por la bacteria Clostridium botulinum . La enfermedad comienza con debilidad, visión borrosa, sensación de cansancio y dificultad para hablar. Esto puede ir seguido de debilidad en los brazos, los músculos del pecho y las piernas. También pueden producirse vómitos, hinchazón del abdomen y diarrea. La enfermedad no suele afectar la conciencia ni provocar fiebre .
El botulismo puede ocurrir de varias maneras. Las esporas bacterianas que lo causan son comunes tanto en el suelo como en el agua y son muy resistentes. Producen la toxina botulínica cuando se exponen a bajos niveles de oxígeno y a determinadas temperaturas. El botulismo transmitido por los alimentos ocurre cuando se ingieren alimentos que contienen la toxina. En cambio, el botulismo infantil ocurre cuando la bacteria se desarrolla en los intestinos y libera la toxina. Por lo general, esto solo ocurre en niños menores de un año, ya que después de esa edad se desarrollan mecanismos de protección contra el desarrollo de la bacteria. El botulismo por heridas se encuentra con mayor frecuencia entre quienes se inyectan drogas ilícitas . En esta situación, las esporas entran en la herida y, en ausencia de oxígeno, liberan la toxina. La enfermedad no se transmite directamente entre personas. Su diagnóstico se confirma al encontrar la toxina o bacteria en la persona en cuestión.
La prevención se realiza principalmente mediante la preparación adecuada de los alimentos. La toxina, aunque no las esporas, se destruye calentándola a más de 85 °C (185 °F) durante más de cinco minutos. Las esporas de clostridios se pueden destruir en el autoclave con calor húmedo (120°C/250°F durante al menos 15 minutos) o calor seco (160°C durante 2 horas) o mediante irradiación. Las esporas de las cepas del grupo I se inactivan calentándolas a 121°C (250°F) durante 3 minutos durante el enlatado comercial. Las esporas de las cepas del grupo II son menos resistentes al calor y, a menudo, se dañan a 90 °C (194 °F) durante 10 minutos, 85 °C durante 52 minutos o 80 °C durante 270 minutos; sin embargo, estos tratamientos pueden no ser suficientes en algunos alimentos. [1] La miel puede contener el organismo y, por esta razón, no se debe dar miel a niños menores de 12 meses. El tratamiento es con una antitoxina . En aquellos que pierden la capacidad de respirar por sí solos, la ventilación mecánica puede ser necesaria durante meses. Se pueden usar antibióticos para el botulismo por heridas. La muerte ocurre en 5 a 10% de las personas. El botulismo también afecta a muchos otros animales. La palabra proviene del latín botulus , que significa 'salchicha'.
La debilidad muscular del botulismo comienza característicamente en los músculos inervados por los nervios craneales , un grupo de doce nervios que controlan los movimientos oculares , los músculos faciales y los músculos que controlan la masticación y la deglución . Por tanto, puede producirse visión doble , caída de ambos párpados , pérdida de la expresión facial y problemas para tragar. Además de afectar los músculos voluntarios , también puede provocar alteraciones en el sistema nervioso autónomo . Esto se experimenta como sequedad de boca y garganta (debido a la disminución de la producción de saliva), hipotensión postural (disminución de la presión arterial al estar de pie, con el consiguiente aturdimiento y riesgo de desmayos) y, finalmente, estreñimiento (debido a la disminución del movimiento hacia adelante del contenido intestinal ). [2] Algunas de las toxinas (B y E) también precipitan náuseas , vómitos , [2] y dificultad para hablar . Luego, la debilidad se extiende a los brazos (comenzando en los hombros y continuando hasta los antebrazos) y las piernas (nuevamente desde los muslos hasta los pies). [2]
El botulismo grave provoca una reducción del movimiento de los músculos respiratorios y, por tanto, problemas con el intercambio de gases . Esto puede experimentarse como disnea (dificultad para respirar), pero cuando es grave puede provocar insuficiencia respiratoria , debido a la acumulación de dióxido de carbono no exhalado y su resultante efecto depresor en el cerebro. Esto puede provocar compromiso respiratorio y la muerte si no se trata. [2]
Los médicos con frecuencia piensan en los síntomas del botulismo en términos de una tríada clásica: parálisis bulbar y parálisis descendente, falta de fiebre y sentidos y estado mental claros ("sensorio claro"). [3]
El botulismo infantil (también conocido como síndrome del bebé flácido ) se reconoció por primera vez en 1976 y es la forma más común de botulismo en los Estados Unidos. Los bebés son susceptibles al botulismo infantil durante el primer año de vida, y más del 90% de los casos ocurren en bebés menores de seis meses. [4] El botulismo infantil resulta de la ingestión de esporas de C. botulinum y la posterior colonización del intestino delgado. El intestino del bebé puede ser colonizado cuando la composición de la microflora intestinal (flora normal) es insuficiente para inhibir competitivamente el crecimiento de C. botulinum y los niveles de ácidos biliares (que normalmente inhiben el crecimiento de clostridios ) son más bajos que en etapas posteriores de la vida. [5]
El crecimiento de las esporas libera toxina botulínica , que luego se absorbe en el torrente sanguíneo y se propaga por todo el cuerpo, provocando parálisis al bloquear la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular . Los síntomas típicos del botulismo infantil incluyen estreñimiento, letargo, debilidad, dificultad para alimentarse y llanto alterado, que a menudo progresa hasta una parálisis flácida descendente completa . Aunque el estreñimiento suele ser el primer síntoma del botulismo infantil, suele pasarse por alto. [6]
La miel es un reservorio dietético conocido de esporas de C. botulinum y se ha relacionado con el botulismo infantil. Por este motivo, la miel no se recomienda para bebés menores de un año. [5] Sin embargo, se cree que la mayoría de los casos de botulismo infantil son causados por la adquisición de esporas del entorno natural. Clostridium botulinum es una bacteria ubicua que habita en el suelo. Se ha demostrado que muchos pacientes con botulismo infantil viven cerca de un sitio de construcción o de un área alterada del suelo. [7]
Se ha informado de botulismo infantil en 49 de los 50 estados de EE. UU. (todos excepto Rhode Island), [4] y se han reconocido casos en 26 países de los cinco continentes. [8]
El botulismo infantil no tiene efectos secundarios a largo plazo. [ cita necesaria ]
El botulismo puede provocar la muerte por insuficiencia respiratoria . Sin embargo, en los últimos 50 años, la proporción de pacientes con botulismo que mueren ha disminuido de alrededor del 50% al 7% debido a una mejor atención de apoyo. Un paciente con botulismo grave puede necesitar ventilación mecánica (apoyo respiratorio a través de un ventilador), así como cuidados médicos y de enfermería intensivos, a veces durante varios meses. La persona puede requerir terapia de rehabilitación después de salir del hospital. [9]
Clostridium botulinum es un bacilo anaeróbico , grampositivo , formador de esporas. La toxina botulínica es una de las toxinas más poderosas que se conocen: aproximadamente un microgramo es letal para los humanos cuando se inhala. [10] Actúa bloqueando la función nerviosa ( bloqueo neuromuscular ) mediante la inhibición de la liberación del neurotransmisor excitador acetilcolina desde lamembrana presináptica de las uniones neuromusculares en el sistema nervioso somático . Esto causa parálisis. El botulismo avanzado puede provocar insuficiencia respiratoria al paralizar los músculos del pecho; esto puede progresar hasta un paro respiratorio . [11] Además, se bloqueala liberación de acetilcolina desde las membranas presinápticas de las sinapsis del nervio muscarínico . Esto puede provocar una variedad de signos y síntomas autónomos descritos anteriormente. [ cita necesaria ]
En todos los casos, la enfermedad es causada por la toxina botulínica que produce la bacteria C. botulinum en condiciones anaeróbicas y no por la propia bacteria. El patrón de daño se produce porque la toxina afecta primero a los nervios que se activan (despolarizan) a una frecuencia más alta. [12]
A continuación se describen los mecanismos de entrada de la toxina botulínica al cuerpo humano. [ cita necesaria ]
La forma más común en los países occidentales es el botulismo infantil. Esto ocurre en bebés que son colonizados con la bacteria en el intestino delgado durante las primeras etapas de sus vidas. Luego, la bacteria produce la toxina, que se absorbe en el torrente sanguíneo. El consumo de miel durante el primer año de vida ha sido identificado como un factor de riesgo para el botulismo infantil; es un factor en una quinta parte de todos los casos. [2] La forma adulta de botulismo infantil se denomina toxemia intestinal del adulto y es extremadamente rara. [2]
La toxina producida por la bacteria en recipientes de alimentos que no se han conservado adecuadamente es la causa más común de botulismo transmitido por alimentos. El pescado encurtido sin la salinidad o acidez de la salmuera que contiene ácido acético y altos niveles de sodio , así como el pescado ahumado almacenado a una temperatura demasiado alta, presenta un riesgo, al igual que los alimentos enlatados incorrectamente. [ cita necesaria ]
El botulismo transmitido por los alimentos resulta de alimentos contaminados en los que se ha permitido que las esporas de C. botulinum germinen en condiciones de poco oxígeno. Esto suele ocurrir en sustancias alimenticias enlatadas caseras mal preparadas y platos fermentados sin sal o acidez adecuadas. [13] Dado que varias personas a menudo consumen alimentos de la misma fuente, es común que más de una persona se vea afectada simultáneamente. Los síntomas suelen aparecer entre 12 y 36 horas después de comer, pero también pueden aparecer entre 6 horas y 10 días. [14]
No se han establecido tiempos de espera para vacas afectadas por Botulismo. Las vacas lactantes inyectadas con varias dosis de toxina botulínica C no han dado lugar a neurotoxina botulínica detectable en la leche producida. [15] Utilizando bioensayos en ratones y pruebas ELISA inmunoadhesivas, se detectó toxina botulínica en sangre total y suero, pero no en muestras de leche, lo que sugiere que la toxina botulínica tipo C no ingresa a la leche en concentraciones detectables. [16] La cocción y la pasteurización desnaturalizan la toxina botulínica pero no necesariamente eliminan las esporas. Las esporas o toxinas botulínicas pueden llegar a la cadena de producción láctea desde el medio ambiente. [17] A pesar del bajo riesgo de contaminación de la leche y la carne, el protocolo para los casos mortales de botulismo bovino parece ser la incineración de los cadáveres y la retención del consumo humano de cualquier leche potencialmente contaminada. También se recomienda que los humanos no consuman la leche cruda de las vacas afectadas ni se la alimenten a los terneros. [18]
El botulismo por heridas resulta de la contaminación de una herida con bacterias, que luego secretan la toxina en el torrente sanguíneo. Esto se ha vuelto más común en los consumidores de drogas intravenosas desde la década de 1990, especialmente en las personas que consumen heroína de alquitrán negro y en quienes se inyectan heroína en la piel en lugar de en las venas. [2] El botulismo por heridas representa el 29% de los casos. [ cita necesaria ]
Se han descrito casos aislados de botulismo después de la inhalación por parte de trabajadores de laboratorio. [19]
Los síntomas del botulismo pueden ocurrir lejos del lugar de inyección de la toxina botulínica . [20] Esto puede incluir pérdida de fuerza, visión borrosa, cambio de voz o dificultad para respirar, lo que puede provocar la muerte. [20] El inicio puede ser de horas a semanas después de una inyección. [20] Esto generalmente solo ocurre con concentraciones inadecuadas de toxina botulínica para uso cosmético o debido a las dosis más grandes utilizadas para tratar trastornos del movimiento. [2] Después de una revisión de 2008, la FDA agregó estas preocupaciones como un recuadro de advertencia . [21]
La toxina es la proteína toxina botulínica producida en condiciones anaeróbicas (donde no hay oxígeno) [22] por la bacteria Clostridium botulinum . [23]
Clostridium botulinum es un bacilo grampositivo anaeróbico de gran tamaño que forma endosporas subterminales . [24]
Existen ocho variedades serológicas de la bacteria, designadas con las letras de la A a la H. La toxina de todas ellas actúa de la misma manera y produce síntomas similares: las terminaciones nerviosas motoras no pueden liberar acetilcolina, lo que provoca parálisis fláccida y síntomas de visión borrosa. , ptosis, náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, calambres y dificultad respiratoria. [ cita necesaria ]
La toxina botulínica se divide en ocho neurotoxinas (etiquetadas como tipos A, B, C [C1, C2], D, E, F y G), que son antigénica y serológicamente distintas pero estructuralmente similares. El botulismo humano es causado principalmente por los tipos A, B, E y (raramente) F. Los tipos C y D causan toxicidad sólo en otros animales. [25]
En octubre de 2013, los científicos publicaron la noticia del descubrimiento del tipo H, la primera nueva neurotoxina del botulismo encontrada en cuarenta años. Sin embargo, estudios posteriores demostraron que el tipo H es una toxina quimérica compuesta de partes de los tipos F y A (FA). [26]
Algunos tipos producen un olor característico a putrefacción y digieren la carne (tipos A y algunos de B y F); se dice que son proteolíticos ; el tipo E y algunos tipos B, C, D y F no son proteolíticos y pueden pasar desapercibidos porque no tienen un olor fuerte asociado. [24]
Cuando las bacterias están bajo estrés, desarrollan esporas, que son inertes. Sus hábitats naturales se encuentran en el suelo, en el limo que comprende el sedimento del fondo de arroyos, lagos y aguas costeras y océanos, mientras que algunos tipos son habitantes naturales del tracto intestinal de los mamíferos (por ejemplo, caballos, ganado, humanos) y están presentes en sus excrementos. Las esporas pueden sobrevivir en su forma inerte durante muchos años. [27]
La bacteria produce la toxina cuando las condiciones ambientales son favorables para que las esporas se repliquen y crezcan, pero el gen que codifica la proteína de la toxina en realidad es transportado por un virus o fago que infecta a la bacteria. Se sabe poco sobre los factores naturales que controlan la infección por fagos y la replicación dentro de las bacterias. [28]
Las esporas requieren temperaturas cálidas, una fuente de proteínas, un ambiente anaeróbico y humedad para activarse y producir toxinas. En la naturaleza, la vegetación y los invertebrados en descomposición, combinados con temperaturas cálidas, pueden proporcionar las condiciones ideales para que la bacteria del botulismo se active y produzca toxinas que pueden afectar la alimentación de las aves y otros animales. Las esporas no mueren al hervirlas, pero el botulismo es poco común porque se necesitan condiciones especiales, que rara vez se obtienen, para la producción de toxina botulínica a partir de esporas de C. botulinum, incluido un ambiente anaeróbico, bajo en sal, bajo en ácido y bajo en azúcar a temperatura ambiente. [29]
Botulinum inhibe la liberación dentro del sistema nervioso de acetilcolina , un neurotransmisor responsable de la comunicación entre las neuronas motoras y las células musculares. Todas las formas de botulismo provocan una parálisis que normalmente comienza en los músculos de la cara y luego se extiende hacia las extremidades. [2] En formas graves, el botulismo provoca la parálisis de los músculos respiratorios y provoca insuficiencia respiratoria . A la luz de esta complicación potencialmente mortal, todos los casos sospechosos de botulismo se tratan como emergencias médicas y los funcionarios de salud pública generalmente participan para identificar la fuente y tomar medidas para evitar que ocurran más casos. [2]
Las toxinas botulínicas A, C y E escinden el SNAP-25 y, en última instancia, provocan parálisis. [ cita necesaria ]
En el caso del botulismo en bebés, el diagnóstico debe realizarse basándose en los signos y síntomas. La confirmación del diagnóstico se realiza mediante la prueba de una muestra de heces o de un enema con el bioensayo en ratón .
En personas cuyos antecedentes y examen físico sugieren botulismo, estas pistas a menudo no son suficientes para permitir un diagnóstico. Otras enfermedades como el síndrome de Guillain-Barré , el accidente cerebrovascular y la miastenia gravis pueden parecer similares al botulismo y es posible que se necesiten pruebas especiales para excluir estas otras afecciones. Estas pruebas pueden incluir un escáner cerebral , un examen del líquido cefalorraquídeo , una prueba de conducción nerviosa ( electromiografía o EMG) y una prueba de cloruro de edrofonio (Tensilon) para detectar miastenia gravis . Se puede hacer un diagnóstico definitivo si se identifica toxina botulínica en los alimentos, el contenido del estómago o los intestinos, el vómito o las heces. En casos muy agudos , la toxina se encuentra ocasionalmente en la sangre . La toxina botulínica se puede detectar mediante una variedad de técnicas, incluidos ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA), pruebas electroquimioluminiscentes (ECL) y ensayos de inoculación o alimentación en ratones. Las toxinas pueden tipificarse mediante pruebas de neutralización en ratones. En el botulismo toxicoinfeccioso, el organismo puede cultivarse a partir de tejidos. En el medio de yema de huevo, las colonias productoras de toxinas suelen mostrar una iridiscencia superficial que se extiende más allá de la colonia. [30]
Aunque la forma vegetativa de la bacteria se destruye al hervirla, [31] [32] la espora en sí no muere con las temperaturas alcanzadas con la ebullición normal a presión al nivel del mar, dejándola libre para crecer y producir nuevamente la toxina cuando las condiciones sean favorables. bien. [33] [34] [35]
Una medida de prevención recomendada para el botulismo infantil es evitar dar miel a bebés menores de 12 meses, ya que a menudo hay esporas de botulismo presentes. En niños mayores y adultos, las bacterias intestinales normales inhiben el desarrollo de C. botulinum . [36]
Si bien los productos enlatados comercialmente deben someterse a una "cocción botulínica" en una olla a presión a 121 °C (250 °F) durante 3 minutos, [ cita necesaria ] y, por lo tanto, rara vez causan botulismo, ha habido excepciones notables. Dos fueron el brote de salmón de Alaska de 1978 y el brote de Castleberry's Food Company de 2007 . El botulismo transmitido por los alimentos es la forma más rara, representa sólo alrededor del 15% de los casos (EE. UU.) [37] y con mayor frecuencia se debe a alimentos enlatados en casa con bajo contenido de ácido, como jugo de zanahoria , espárragos , judías verdes , remolacha y maíz. . Sin embargo, los brotes de botulismo han surgido de fuentes más inusuales. En julio de 2002, catorce habitantes de Alaska comieron muktuk ( carne de ballena ) de una ballena varada , y ocho de ellos desarrollaron síntomas de botulismo, dos de ellos requirieron ventilación mecánica . [38]
Otras fuentes de infección mucho más raras (aproximadamente cada década en los EE. UU. [37] ) incluyen el ajo o las hierbas [39] almacenados cubiertos en aceite sin acidificar , [40] los chiles , [37] las papas horneadas envueltas en papel de aluminio manipuladas incorrectamente , [37] tomates, [37] y pescado fermentado o enlatado casero .
A la hora de enlatar o conservar alimentos en casa se debe prestar atención a la higiene, la presión, la temperatura, la refrigeración y el almacenamiento. Al preparar conservas caseras, solo se deben utilizar frutas ácidas como manzanas, peras, frutas con hueso y bayas. Las frutas tropicales y los tomates tienen baja acidez y se les debe agregar algo de acidez antes de enlatarlos. [41]
Los alimentos poco ácidos tienen valores de pH superiores a 4,6. Incluyen carnes rojas, mariscos, aves, leche y todas las verduras frescas excepto la mayoría de los tomates. La mayoría de las mezclas de alimentos ácidos y bajos en acidez también tienen valores de pH superiores a 4,6, a menos que sus recetas incluyan suficiente jugo de limón, ácido cítrico o vinagre para volverlos ácidos. Los alimentos ácidos tienen un pH de 4,6 o menos. Incluyen frutas, encurtidos, chucrut, confituras, jaleas, mermeladas y mantequillas de frutas. [42]
Aunque los tomates generalmente se consideran un alimento ácido, ahora se sabe que algunos tienen valores de pH ligeramente superiores a 4,6. Los higos también tienen valores de pH ligeramente superiores a 4,6. Por lo tanto, si se van a enlatar como alimentos ácidos, estos productos deben acidificarse a un pH de 4,6 o menos con jugo de limón o ácido cítrico. Los tomates y los higos adecuadamente acidificados son alimentos ácidos y pueden procesarse de manera segura en una envasadora de agua hirviendo. [42]
Los aceites con infusión de ajo o hierbas frescas deben acidificarse y refrigerarse. Las papas horneadas envueltas en papel de aluminio deben mantenerse calientes hasta el momento de servirlas o refrigerarlas. Debido a que las altas temperaturas destruyen la toxina del botulismo, es mejor hervir los alimentos enlatados caseros durante 10 minutos antes de comerlos. [43] Las latas de metal que contienen alimentos en los que crecen bacterias pueden abultarse hacia afuera debido a la producción de gas debido al crecimiento bacteriano o la comida en el interior puede tener espuma o tener mal olor; Las latas con cualquiera de estos signos deben desecharse. [44] [45]
Cualquier recipiente de alimentos que haya sido tratado térmicamente y luego se suponga que es hermético y que muestre signos de no serlo, por ejemplo, latas de metal con agujeros por óxido o daños mecánicos, debe desecharse. La contaminación de un alimento enlatado únicamente con C. botulinum puede no causar ningún defecto visual en el recipiente, como abultamiento. Sólo debe utilizarse como indicadores de inocuidad de los alimentos la garantía de un procesamiento térmico suficiente durante la producción y la ausencia de una ruta para la contaminación posterior.
La adición de nitritos y nitratos a las carnes procesadas como el jamón, el tocino y las salchichas reduce el crecimiento y la producción de toxinas de C. botulinum . [46] [47]
Se están desarrollando vacunas , pero tienen desventajas. [48] [ se necesita aclaración ] En 2017 se estaba trabajando para desarrollar una mejor vacuna, pero la FDA de EE. UU. no había aprobado ninguna vacuna contra el botulismo. [49] [50]
El botulismo generalmente se trata con antitoxina botulista y cuidados de apoyo. [48]
La atención de apoyo para el botulismo incluye el control de la función respiratoria. La insuficiencia respiratoria debida a parálisis puede requerir ventilación mecánica durante 2 a 8 semanas, además de cuidados médicos y de enfermería intensivos. Después de este tiempo, la parálisis generalmente mejora a medida que se forman nuevas conexiones neuromusculares . [51]
En algunos casos abdominales, los médicos pueden intentar eliminar los alimentos contaminados que aún se encuentran en el tracto digestivo induciendo el vómito o usando enemas . Las heridas deben tratarse, generalmente quirúrgicamente, para eliminar la fuente de las bacterias productoras de toxinas. [52]
La antitoxina botulínica consiste en anticuerpos que neutralizan la toxina botulínica en el sistema circulatorio mediante inmunización pasiva . [53] Esto evita que más toxinas se unan a la unión neuromuscular, pero no revierte ninguna parálisis ya infligida. [53]
En los adultos, se utiliza con mayor frecuencia una antitoxina trivalente que contiene anticuerpos producidos contra la toxina botulínica tipos A, B y E; sin embargo, también se desarrolló una antitoxina botulista heptavalente que fue aprobada por la FDA de EE. UU. en 2013. [11] [54] En los bebés, a veces se evita la antitoxina derivada de caballo por temor a que desarrollen enfermedad del suero o hipersensibilidad duradera a los derivados de caballo. proteínas. [55] Para evitar esto, en 2003 la FDA de EE. UU. desarrolló y aprobó una antitoxina de origen humano para el tratamiento del botulismo infantil. [56] Se ha demostrado que esta antitoxina de origen humano es segura y eficaz para el tratamiento del botulismo infantil. [56] [57] Sin embargo, el peligro de la antitoxina de origen equino para los bebés no se ha establecido claramente, y un estudio demostró que la antitoxina de origen equino es segura y eficaz para el tratamiento del botulismo infantil. [55]
La antitoxina botulínica trivalente (A,B,E) se deriva de fuentes equinas utilizando anticuerpos completos (porciones Fab y Fc). En los Estados Unidos, esta antitoxina está disponible en el departamento de salud local a través de los CDC . La segunda antitoxina, la antitoxina botulínica heptavalente (A,B,C,D,E,F,G) , se deriva de anticuerpos IgG equinos "despeciados" a los que se les ha escindido la porción Fc dejando las porciones F(ab')2. Esta antitoxina menos inmunogénica es eficaz contra todas las cepas conocidas de botulismo cuando no esté contraindicada. [58]
La parálisis causada por el botulismo puede persistir durante dos a ocho semanas, durante las cuales pueden ser necesarios cuidados de apoyo y ventilación para mantener al paciente con vida. [51] El botulismo puede ser fatal en cinco a diez por ciento de las personas afectadas. [48] Sin embargo, si no se trata, el botulismo es fatal en 40 a 50 por ciento de los casos. [57]
El botulismo infantil normalmente no tiene efectos secundarios a largo plazo, pero puede complicarse con eventos adversos asociados al tratamiento. La tasa de letalidad es inferior al dos por ciento para los bebés hospitalizados. [59]
A nivel mundial, el botulismo es bastante raro, [48] con aproximadamente 1.000 casos identificados cada año. [60]
En los Estados Unidos se reportan un promedio de 145 casos cada año. De estos, aproximadamente el 65% son botulismo infantil, el 20% son botulismo por heridas y el 15% se transmiten por los alimentos. [61] El botulismo infantil es predominantemente esporádico y no está asociado con epidemias, pero existe una gran variabilidad geográfica. De 1974 a 1996, por ejemplo, el 47% de todos los casos de botulismo infantil notificados en Estados Unidos ocurrieron en California. [61]
Entre 1990 y 2000, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades informaron 263 casos individuales transmitidos por alimentos en 160 eventos de botulismo en los Estados Unidos con una tasa de letalidad del 4%. El treinta y nueve por ciento (103 casos y 58 eventos) ocurrieron en Alaska, y todos ellos fueron atribuibles a los alimentos tradicionales aborígenes de Alaska. En los 49 estados más bajos, los alimentos enlatados en casa estuvieron implicados en 70 eventos (~69%), siendo los espárragos enlatados la causa más frecuente. Dos brotes asociados a restaurantes afectaron a 25 personas. La mediana del número de casos por año fue 23 (rango 17 a 43), la mediana del número de eventos por año fue 14 (rango 9 a 24). Las tasas de incidencia más altas se produjeron en Alaska, Idaho, Washington y Oregón. Todos los demás estados tuvieron una tasa de incidencia de 1 caso por cada diez millones de personas o menos. [62]
El número de casos de botulismo infantil y alimentario ha cambiado poco en los últimos años, pero el botulismo por heridas ha aumentado debido al uso de heroína de alquitrán negro , especialmente en California . [63]
Todos los datos relacionados con las liberaciones de antitoxina del botulismo y la confirmación de laboratorio de casos en los EE. UU. son registrados anualmente por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades y publicados en su sitio web. [61]
El mayor brote registrado de botulismo transmitido por alimentos en el Reino Unido se produjo en junio de 1989. Se vieron afectados un total de 27 pacientes; un paciente murió. Veinticinco de los pacientes habían comido una marca de yogur de avellanas en la semana anterior al inicio de los síntomas. Las medidas de control incluyeron el cese de toda la producción de yogur por parte del productor implicado, la retirada de la venta de los yogures de la empresa, la retirada del mercado de latas de conserva de avellana y consejos al público en general para que evitara el consumo de todos los yogures de avellana. [70]
De 1958 a 1983 hubo 986 brotes de botulismo en China que afectaron a 4.377 personas y 548 muertes. [71]
Después de la Revolución Comunista China en 1949, se observó que una misteriosa plaga (llamada enfermedad de Qapqal ) afectaba a varias aldeas Sibe en el condado autónomo de Qapqal Xibe . Era endémica con patrones epidémicos distintivos, pero la causa subyacente permaneció desconocida durante un largo período de tiempo. [72] Causó varias muertes y obligó a algunas personas a abandonar el lugar. [73]
En 1958, el Ministerio de Salud envió un equipo de expertos a la zona para investigar los casos. El estudio epidémico realizado demostró que la enfermedad era principalmente botulismo de tipo A, [74] con varios casos de tipo B. [72] El equipo también descubrió que la fuente del botulismo eran granos y frijoles fermentados locales, así como carne cruda. comida llamada mi canción hu hu . [73] Promovieron la mejora de las técnicas de fermentación entre los residentes locales y así eliminaron la enfermedad.
De 1985 a 2005 hubo brotes que causaron 91 casos confirmados de botulismo transmitido por alimentos en Canadá , el 85% de los cuales ocurrieron en comunidades inuit , especialmente Nunavik , así como en las Primeras Naciones de la costa de Columbia Británica , tras el consumo de pescado y mamíferos marinos preparados tradicionalmente. productos. [75]
En 2017, hubo 70 casos de botulismo y 8 muertes en Ucrania. El año anterior hubo 115 casos con 12 muertes. La mayoría de los casos fueron el resultado del pescado seco, un refrigerio local común . [76]
En 2020, se notificaron varios casos de botulismo en Vietnam . Todos ellos estaban relacionados con un producto que contenía paté vegetariano contaminado . Algunos pacientes recibieron soporte vital. [77] [78]
El botulismo puede ocurrir en muchos vertebrados e invertebrados . Se ha informado de botulismo en especies como ratas, ratones, pollos, ranas, sapos, peces de colores, aplysia , calamares, cangrejos de río, drosophila y sanguijuelas. [79]
La muerte por botulismo es común en las aves acuáticas; Se estima que entre 10.000 y 100.000 aves mueren anualmente de botulismo. La enfermedad se llama comúnmente "cuello ágil". En algunos brotes grandes, pueden morir un millón o más de aves. Los patos parecen ser los más afectados. Una forma enzoótica de botulismo de los patos en el oeste de EE. UU. y Canadá se conoce como "enfermedad del pato occidental". [80] El botulismo también afecta a las aves de corral criadas comercialmente. En los pollos, la tasa de mortalidad varía desde unas pocas aves hasta el 40% de la parvada.
El botulismo parece ser relativamente poco común en los mamíferos domésticos; sin embargo, en algunas partes del mundo se observan epidemias con hasta un 65% de mortalidad en el ganado. El pronóstico es malo en animales grandes que están recostados.
En el ganado, los síntomas pueden incluir babeo, inquietud, falta de coordinación, retención de orina, disfagia y decúbito esternal. Los animales en decúbito lateral suelen estar muy cerca de la muerte. En las ovejas, los síntomas pueden incluir babeo, secreción nasal serosa, rigidez y falta de coordinación. Se puede observar respiración abdominal y la cola puede girar hacia un lado. A medida que avanza la enfermedad, las extremidades pueden paralizarse y producirse la muerte. El ganado con deficiencia de fósforo, especialmente en el sur de África, tiende a ingerir huesos y carroña que contienen toxinas clostridiales y, en consecuencia, desarrolla la enfermedad de las cojas o lamsiekte .
Los signos clínicos en los caballos son similares a los del ganado vacuno. La parálisis muscular es progresiva; Por lo general, comienza en los cuartos traseros y avanza gradualmente hacia las extremidades delanteras, el cuello y la cabeza. La muerte generalmente ocurre entre 24 y 72 horas después de los síntomas iniciales y se debe a una parálisis respiratoria. Algunos potros se encuentran muertos sin otros signos clínicos.
La toxina Clostridium botulinum tipo C ha sido incriminada como la causa de la enfermedad de los pastos , una condición en los caballos que ocurre en los veranos lluviosos y calurosos en el norte de Europa . El síntoma principal es la parálisis de la faringe . [81]
Los perros domésticos pueden desarrollar toxemia sistémica después de consumir exotoxina de C. botulinum tipo C o esporas dentro de cadáveres de aves u otra carne infectada [82], pero generalmente son resistentes a los efectos más graves de C. botulinum tipo C. Los síntomas incluyen parálisis muscular fláccida, que puede provocar la muerte por paro cardíaco y respiratorio. [83]
Los cerdos son relativamente resistentes al botulismo. Los síntomas informados incluyen anorexia, negativa a beber, vómitos, dilatación pupilar y parálisis muscular. [84]
En aves de corral y aves silvestres, la parálisis flácida suele observarse en las patas, alas, cuello y párpados. Los pollos de engorde con la forma toxicoinfecciosa también pueden tener diarrea con exceso de uratos .
Una de las principales vías de exposición al botulismo es a través del consumo de alimentos contaminados con C. botulinum . El botulismo transmitido por los alimentos se puede prevenir en los animales domésticos mediante una inspección cuidadosa del alimento, la compra de alimento de alta calidad de fuentes confiables y asegurando un almacenamiento adecuado. Los excrementos de aves y los cadáveres de animales son lugares en los que las esporas de C. botulinum pueden germinar, por lo que se recomienda evitar esparcir excrementos de aves o cualquier cadáver que contenga materiales en los campos que producen materias primas para piensos debido a su potencial para apoyar el crecimiento de C. botulinum . [85] Además, se deben revisar las fuentes de agua para detectar animales muertos o moribundos, y se deben revisar los campos para detectar restos de animales antes de segar para obtener heno o ensilaje. Corregir cualquier deficiencia dietética también puede evitar que los animales consuman materiales contaminados, como huesos o cadáveres. [86] Las materias primas utilizadas para el ensilaje o el alimento mezclado en el sitio deben revisarse para detectar cualquier signo de moho o apariencia podrida. La acidificación de los alimentos para animales puede reducir, pero no eliminar, el riesgo de formación de toxinas, especialmente en canales que permanecen enteras. [87]
Se han desarrollado vacunas para su uso en animales para prevenir el botulismo. La disponibilidad y aprobación de estas vacunas varía según la ubicación; los lugares que experimentan más casos generalmente tienen más vacunas disponibles y la vacunación de rutina es más común. [87]
Se han desarrollado diversas vacunas para la prevención del botulismo en el ganado. La mayoría de las vacunas iniciales requieren múltiples dosis a intervalos de 2 a 6 semanas; sin embargo, algunas vacunas más nuevas requieren solo una inyección. Esto depende principalmente del tipo de vacuna y de las recomendaciones del fabricante. Todas las vacunas requieren refuerzos anuales para mantener la inmunidad. Muchas de estas vacunas se pueden usar en múltiples especies, incluidas vacas, ovejas y cabras, y algunas están etiquetadas para su uso en caballos y mulas, así como vacunas separadas para visones. Además, la vacunación durante un brote es tan beneficiosa como el tratamiento terapéutico en el ganado vacuno, y este método también se utiliza en caballos y faisanes. [87]
Se ha demostrado que el uso de toxoides regionales específicos para inmunizar animales es eficaz. Los toxoides tipos C y D utilizados para inmunizar al ganado son un método de vacunación útil en Sudáfrica y Australia. También se ha demostrado que el toxoide es un método apropiado para inmunizar visones y faisanes. En zonas endémicas, por ejemplo en Kentucky, la vacunación con toxoide tipo B parece ser eficaz. [86]
Según la investigación de la CIA en Fort Detrick sobre guerra biológica , el ántrax y el botulismo fueron ampliamente considerados como las dos opciones más efectivas. [88] Durante la década de 1950, se descubrió una cepa altamente letal durante el programa de guerra biológica. [88] La CIA continuó reteniendo 5 gramos de Clostridium botulinum , incluso después de la prohibición de Nixon sobre la guerra biológica en 1969. [88] Durante la Guerra del Golfo , cuando Estados Unidos estaba preocupado por un posible ataque de guerra biológica, los esfuerzos en torno al botulismo se dirigieron a prevención. [88] Sin embargo, la única forma de producir antitoxina en Estados Unidos hasta la década de 1990 era extrayendo anticuerpos de un solo caballo llamado First Flight , lo que generó mucha preocupación por parte de los funcionarios de salud del Pentágono. [88] [89]
Históricamente, Irak ha poseído muchos tipos de gérmenes, incluido el botulismo. [88] La American Type Culture Collection vendió cinco variantes de botulinum a la Universidad de Bagdad en mayo de 1986. [88] Los informes de la CIA de 1991 también muestran que los iraquíes llenaron proyectiles, ojivas y bombas con agentes biológicos como botulinum (aunque ninguno ha sido desplegado). . [88] La fuerza aérea iraquí utilizó el nombre clave "té" para referirse a la botulinum, y también se la denominó arma biológica "A". [88]
Una secta japonesa llamada Aum Shinrikyo creó laboratorios que producían armas biológicas, específicamente botulínica, ántrax y fiebre Q. [88] De 1990 a 1995, la secta organizó numerosos ataques bioterroristas fallidos contra civiles. [88] Rociaron toxina botulínica desde un camión en el centro de Tokio y en el aeropuerto de Narita, pero no se han reportado casos de botulismo como resultado. [88]