stringtranslate.com

Impronta genómica

La impronta genómica es un fenómeno epigenético que hace que los genes se expresen o no, dependiendo de si se heredan del progenitor femenino o masculino. [1] [2] [3] [4] [5] Los genes también pueden estar parcialmente impresos. La impronta parcial ocurre cuando los alelos de ambos progenitores se expresan de manera diferente en lugar de la expresión completa y la supresión completa del alelo de uno de los progenitores. [6] Se han demostrado formas de impronta genómica en hongos, plantas y animales. [7] [8] En 2014, se conocían alrededor de 150 genes impresos en ratones y aproximadamente la mitad en humanos. [9] A partir de 2019, se han informado 260 genes impresos en ratones y 228 en humanos. [10]

La impronta genómica es un proceso hereditario independiente de la herencia mendeliana clásica . [11] Es un proceso epigenético que implica la metilación del ADN y la metilación de las histonas sin alterar la secuencia genética. Estas marcas epigenéticas se establecen ("improntan") en la línea germinal (células espermáticas u óvulos) de los progenitores y se mantienen a través de divisiones celulares mitóticas en las células somáticas de un organismo. [12]

La impronta adecuada de ciertos genes es importante para el desarrollo normal. Las enfermedades humanas que implican impronta genómica incluyen los síndromes de Angelman , Prader-Willi y Beckwith-Wiedemann . [13] Los defectos de metilación también se han asociado con la infertilidad masculina . [3]

Descripción general

En los organismos diploides (como los humanos), las células somáticas poseen dos copias del genoma , una heredada del macho y otra de la hembra. Por lo tanto, cada gen autosómico está representado por dos copias, o alelos, y una copia se hereda de cada progenitor en el momento de la fecundación . El alelo expresado depende de su origen parental. Por ejemplo, el gen que codifica el factor de crecimiento similar a la insulina 2 (IGF2/Igf2) solo se expresa a partir del alelo heredado del macho. Aunque la impronta representa una pequeña proporción de los genes de los mamíferos, desempeñan un papel importante en la embriogénesis, en particular en la formación de las estructuras viscerales y el sistema nervioso. [14]

El término "impronta" se utilizó por primera vez para describir los eventos que se producen en el insecto Pseudococcus nipae . [15] En los pseudocóccidos ( cochinillas ) ( Hemiptera , Coccoidea ), tanto el macho como la hembra se desarrollan a partir de un óvulo fertilizado. En las hembras, todos los cromosomas permanecen eucromáticos y funcionales. En los embriones destinados a convertirse en machos, un conjunto haploide de cromosomas se vuelve heterocromatizado después de la sexta división y permanece así en la mayoría de los tejidos; por lo tanto, los machos son funcionalmente haploides. [16] [17] [18]

Genes impresos en mamíferos

En experimentos de crianza en ratones portadores de translocaciones cromosómicas recíprocas se sugirió que la impronta podría ser una característica del desarrollo de los mamíferos . [19] Los experimentos de trasplante de núcleo en cigotos de ratón a principios de la década de 1980 confirmaron que el desarrollo normal requiere la contribución de los genomas tanto materno como paterno. La gran mayoría de los embriones de ratón derivados de la partenogénesis (llamados partenogenonas, con dos genomas maternos o de óvulos) y la androgénesis (llamados androgenonas, con dos genomas paternos o de esperma) mueren en o antes de la etapa de blastocisto/implantación. En los raros casos en que se desarrollan hasta etapas posteriores a la implantación, los embriones ginogenéticos muestran un mejor desarrollo embrionario en relación con el desarrollo placentario, mientras que para las androgenonas, sucede lo contrario. Sin embargo, para estas últimas, solo se han descrito unas pocas (en un artículo de 1984). [20] [21] [22] Sin embargo, en 2018 la edición del genoma permitió la bipaternalidad y la bimaternalidad viable en ratones [23] [24] e incluso (en 2022) la partenogénesis, aunque todavía está lejos de ser una reimpresión completa. [25] Finalmente, en marzo de 2023 se crearon embriones bipaternales viables. [26]

No existen casos naturales de partenogénesis en mamíferos debido a la impronta genética. Sin embargo, en 2004, la manipulación experimental por parte de investigadores japoneses de una impronta paterna de metilación que controla el gen Igf2 condujo al nacimiento de un ratón (llamado Kaguya ) con dos juegos maternos de cromosomas, aunque no es una partenogénesis verdadera ya que se utilizaron células de dos ratones hembra diferentes. Los investigadores pudieron tener éxito utilizando un óvulo de un progenitor inmaduro, reduciendo así la impronta materna y modificándolo para expresar el gen Igf2, que normalmente solo se expresa por la copia paterna del gen.

Los embriones partenogenéticos/ginogenéticos tienen el doble del nivel normal de expresión de los genes derivados de la madre y carecen de la expresión de los genes expresados ​​por el padre, mientras que lo contrario es cierto para los embriones androgenéticos. Ahora se sabe que hay al menos 80 genes impresos en humanos y ratones, muchos de los cuales están involucrados en el crecimiento y desarrollo embrionario y placentario. [12] [27] [28] [29] La descendencia híbrida de dos especies puede exhibir un crecimiento inusual debido a la nueva combinación de genes impresos. [30]

Se han utilizado varios métodos para identificar genes impresos. En cerdos, Bischoff et al. compararon los perfiles transcripcionales utilizando microarreglos de ADN para estudiar los genes expresados ​​diferencialmente entre partenotes (2 genomas maternos) y fetos de control (1 genoma materno, 1 genoma paterno). [31] Un estudio intrigante que estudió el transcriptoma de tejidos cerebrales murinos reveló más de 1300 loci de genes impresos (aproximadamente 10 veces más de lo informado previamente) mediante secuenciación de ARN de híbridos F1 resultantes de cruces recíprocos. [32] Sin embargo, el resultado ha sido cuestionado por otros que afirmaron que se trata de una sobrestimación de un orden de magnitud debido a un análisis estadístico defectuoso. [33] [34]

Se ha demostrado que en el ganado doméstico, los polimorfismos de un solo nucleótido en genes impresos que influyen en el crecimiento y desarrollo fetal están asociados con características de producción económicamente importantes en el ganado vacuno, ovino y porcino. [35] [36]

Mapeo genético de genes impresos

Al mismo tiempo que se generaban los embriones ginogenéticos y androgenéticos que hemos comentado anteriormente, también se generaban embriones de ratón que contenían solo pequeñas regiones derivadas de una fuente paterna o materna. [37] [38] La generación de una serie de estas disomías uniparentales , que juntas abarcan todo el genoma, permitió la creación de un mapa de impronta. [39] Aquellas regiones que, cuando se heredan de un solo progenitor, dan lugar a un fenotipo discernible contienen genes impresos. Investigaciones posteriores demostraron que, dentro de estas regiones, a menudo había numerosos genes impresos. [40] Alrededor del 80% de los genes impresos se encuentran en grupos como estos, denominados dominios impresos, lo que sugiere un nivel de control coordinado. [5] Más recientemente, las pruebas de detección de todo el genoma para identificar genes impresos han utilizado la expresión diferencial de ARNm de fetos de control y fetos partenogenéticos o androgenéticos hibridados con microarreglos de perfiles de expresión génica , [41] expresión génica específica de alelos utilizando microarreglos de genotipificación de SNP , [42] secuenciación del transcriptoma, [43] y canales de predicción in silico. [44]

Mecanismos de impronta

La impronta es un proceso dinámico. Debe ser posible borrar y restablecer las improntas a través de cada generación para que los genes que están impresos en un adulto aún puedan expresarse en la descendencia de ese adulto. (Por ejemplo, los genes maternos que controlan la producción de insulina estarán impresos en un macho pero se expresarán en cualquiera de los descendientes del macho que hereden estos genes). Por lo tanto, la naturaleza de la impronta debe ser epigenética en lugar de dependiente de la secuencia de ADN. En las células de la línea germinal , la impronta se borra y luego se restablece de acuerdo con el sexo del individuo, es decir, en el esperma en desarrollo (durante la espermatogénesis ), se establece una impronta paterna, mientras que en los ovocitos en desarrollo ( ovogénesis ), se establece una impronta materna. Este proceso de borrado y reprogramación [45] es necesario para que el estado de impronta de la célula germinal sea relevante para el sexo del individuo. Tanto en plantas como en mamíferos hay dos mecanismos principales que intervienen en el establecimiento de la impronta; estos son la metilación del ADN y las modificaciones de las histonas .

Recientemente, un nuevo estudio [46] ha sugerido un nuevo mecanismo de impronta heredable en humanos que sería específico del tejido placentario y que es independiente de la metilación del ADN (el mecanismo principal y clásico para la impronta genómica). Esto se observó en humanos, pero no en ratones, lo que sugiere un desarrollo después de la divergencia evolutiva de humanos y ratones, hace ~80 millones de años . Entre las explicaciones hipotéticas para este nuevo fenómeno, se han propuesto dos posibles mecanismos: una modificación de histonas que confiere impronta en nuevos loci impresos específicos de la placenta o, alternativamente, un reclutamiento de DNMT a estos loci por un factor de transcripción específico y desconocido que se expresaría durante la diferenciación temprana del trofoblasto.

Regulación

La agrupación de genes impresos dentro de clusters les permite compartir elementos reguladores comunes, como ARN no codificantes y regiones metiladas diferencialmente (DMR) . Cuando estos elementos reguladores controlan la impresión de uno o más genes, se conocen como regiones de control de impresión (ICR). Se ha demostrado que la expresión de ARN no codificantes , como el ARN antisentido Igf2r ( Air ) en el cromosoma 17 del ratón y KCNQ1OT1 en el cromosoma humano 11p15.5, es esencial para la impresión de genes en sus regiones correspondientes. [47]

Las regiones metiladas de forma diferencial son generalmente segmentos de ADN ricos en nucleótidos de citosina y guanina , con los nucleótidos de citosina metilados en una copia pero no en la otra. Contrariamente a lo esperado, la metilación no significa necesariamente silenciamiento; en cambio, el efecto de la metilación depende del estado predeterminado de la región. [48]

Funciones de los genes impresos

El control de la expresión de genes específicos por impronta genómica es exclusivo de los mamíferos terianos ( mamíferos placentarios y marsupiales ) y las plantas con flores. Se ha informado de la impronta de cromosomas completos en cochinillas (género: Pseudococcus ) [15] [16] [17] [18] y en un mosquito de los hongos ( Sciara ). [49] También se ha establecido que la inactivación del cromosoma X ocurre de manera impresa en los tejidos extraembrionarios de ratones y en todos los tejidos de los marsupiales, donde siempre es el cromosoma X paterno el que se silencia. [5] [50]

Se ha descubierto que la mayoría de los genes impresos en los mamíferos tienen funciones en el control del crecimiento y desarrollo embrionario, incluido el desarrollo de la placenta. [27] [51] Otros genes impresos están involucrados en el desarrollo postnatal, con funciones que afectan la succión y el metabolismo. [51] [52]

Hipótesis sobre el origen de la impronta

Una hipótesis ampliamente aceptada para la evolución de la impronta genómica es la "hipótesis del conflicto parental". [53] También conocida como la teoría de parentesco de la impronta genómica, esta hipótesis establece que la desigualdad entre los genomas parentales debido a la impronta es el resultado de los diferentes intereses de cada padre en términos de la aptitud evolutiva de sus genes . [54] [55] Los genes del padre que codifican la impronta ganan mayor aptitud a través del éxito de la descendencia, a expensas de la madre . El imperativo evolutivo de la madre es a menudo conservar recursos para su propia supervivencia mientras proporciona suficiente alimento a las camadas actuales y posteriores. En consecuencia, los genes expresados ​​paternalmente tienden a promover el crecimiento, mientras que los genes expresados ​​​​maternalmente tienden a limitar el crecimiento. [53] En apoyo de esta hipótesis, la impronta genómica se ha encontrado en todos los mamíferos placentarios, donde el consumo de recursos de la descendencia posterior a la fertilización a expensas de la madre es alto; Aunque también se ha encontrado en aves ovíparas [56] [57] donde hay relativamente poca transferencia de recursos post-fertilización y por lo tanto menos conflicto parental. Un pequeño número de genes impresos están evolucionando rápidamente bajo selección darwiniana positiva posiblemente debido a la coevolución antagónica. [58] La mayoría de los genes impresos muestran altos niveles de conservación de microsintéticos y han experimentado muy pocas duplicaciones en linajes de mamíferos placentarios. [58]

Sin embargo, nuestra comprensión de los mecanismos moleculares detrás de la impronta genómica muestra que es el genoma materno el que controla gran parte de la impronta tanto de sus propios genes como de los genes derivados del padre en el cigoto, lo que hace difícil explicar por qué los genes maternos renunciarían voluntariamente a su dominio en favor de los genes derivados del padre a la luz de la hipótesis del conflicto. [59]

Otra hipótesis propuesta es que algunos genes impresos actúan de manera coadaptativa para mejorar tanto el desarrollo fetal como la provisión materna de nutrición y cuidados. [9] [59] [60] En ella, un subconjunto de genes expresados ​​paternalmente se coexpresan tanto en la placenta como en el hipotálamo de la madre. Esto se produciría a través de la presión selectiva de la coadaptación entre padres e hijos para mejorar la supervivencia infantil. El gen 3 expresado paternalmente ( PEG3 ) es un gen para el que puede aplicarse esta hipótesis. [9]

Otros han abordado su estudio de los orígenes de la impronta genómica desde un lado diferente, argumentando que la selección natural está operando sobre el papel de las marcas epigenéticas como maquinaria para el reconocimiento de cromosomas homólogos durante la meiosis, en lugar de sobre su papel en la expresión diferencial. [61] Este argumento se centra en la existencia de efectos epigenéticos en los cromosomas que no afectan directamente a la expresión genética, pero que dependen de qué progenitor se originó el cromosoma. [62] Este grupo de cambios epigenéticos que dependen del progenitor de origen del cromosoma (incluyendo tanto los que afectan a la expresión genética como los que no) se denominan efectos de origen parental, e incluyen fenómenos como la inactivación del cromosoma X paterno en los marsupiales , la distribución no aleatoria de las cromátidas parentales en los helechos e incluso el cambio de tipo de apareamiento en la levadura. [62] Esta diversidad en organismos que muestran efectos de origen parental ha impulsado a los teóricos a situar el origen evolutivo de la impronta genómica antes del último ancestro común de plantas y animales, hace más de mil millones de años. [61]

La selección natural para la impronta genómica requiere variación genética en una población. Una hipótesis sobre el origen de esta variación genética establece que el sistema de defensa del huésped responsable de silenciar elementos extraños del ADN, como genes de origen viral, silenció por error genes cuyo silenciamiento resultó ser beneficioso para el organismo. [63] Parece haber una sobrerrepresentación de genes retrotranspuestos , es decir, genes que son insertados en el genoma por virus , entre los genes impresos. También se ha postulado que si el gen retrotranspuesto se inserta cerca de otro gen impreso, puede adquirir esta impronta. [64]

Firmas fenotípicas de loci impresos

Desafortunadamente, la relación entre el fenotipo y el genotipo de los genes impresos es puramente conceptual. La idea se estructura utilizando dos alelos en un solo locus y alberga tres posibles clases diferentes de genotipos. [65] La clase de genotipo de heterocigotos recíprocos contribuye a comprender cómo la impronta afectará la relación genotipo-fenotipo. Los heterocigotos recíprocos tienen un equivalente genético, pero son fenotípicamente no equivalentes. [66] Su fenotipo puede no depender de la equivalencia del genotipo. Esto puede, en última instancia, aumentar la diversidad en las clases genéticas, expandiendo la flexibilidad de los genes impresos. [67] Este aumento también obligará a un mayor grado de capacidades de prueba y variedad de pruebas para determinar la presencia de impronta.

Cuando se identifica un locus como impreso, dos clases diferentes expresan diferentes alelos. [65] Se cree que los genes impresos heredados de la descendencia son expresiones monoalélicas. Un solo locus producirá por completo el fenotipo de uno, aunque se hereden dos alelos. Esta clase de genotipo se llama impronta parental, así como impronta dominante. [68] Los patrones fenotípicos son variantes de las posibles expresiones de los genotipos paternos y maternos. Diferentes alelos heredados de diferentes padres albergarán diferentes cualidades fenotípicas. Un alelo tendrá un valor fenotípico mayor y el otro alelo será silenciado. [65] La subdominancia del locus es otra posibilidad de expresión fenotípica. Tanto los fenotipos maternos como los paternos tendrán un valor pequeño en lugar de que uno albergue un valor grande y silencie al otro.

Los marcos estadísticos y los modelos de mapeo se utilizan para identificar los efectos de la impronta en genes y rasgos complejos. El origen alélico de los padres influye en la variación del fenotipo que se deriva de la impronta de las clases de genotipo. [65] Estos modelos de mapeo e identificación de los efectos de la impronta incluyen el uso de genotipos no ordenados para construir modelos de mapeo. [67] Estos modelos mostrarán la genética cuantitativa clásica y los efectos de la dominancia de los genes improntados.

Trastornos humanos asociados a la impronta

La impronta puede causar problemas en la clonación , ya que los clones tienen ADN que no está metilado en las posiciones correctas. Es posible que esto se deba a la falta de tiempo para que se logre por completo la reprogramación. Cuando se añade un núcleo a un óvulo durante la transferencia nuclear de células somáticas , el óvulo comienza a dividirse en minutos, en comparación con los días o meses que tarda la reprogramación durante el desarrollo embrionario . Si el tiempo es el factor responsable, es posible que sea posible retrasar la división celular en los clones, lo que da tiempo para que se produzca la reprogramación adecuada. [ cita requerida ]

Un alelo del gen "callipyge" (del griego "nalgas bonitas"), o CLPG, en las ovejas produce nalgas grandes formadas por músculo con muy poca grasa. El fenotipo de nalgas grandes solo se produce cuando el alelo está presente en la copia del cromosoma 18 heredada del padre de una oveja y no en la copia del cromosoma 18 heredada de la madre de esa oveja. [69]

La fertilización in vitro , incluida la ICSI , se asocia con un mayor riesgo de trastornos de impronta, con un índice de probabilidades de 3,7 ( intervalo de confianza del 95 %: 1,4 a 9,7). [70]

Infertilidad masculina

Se han observado desregulaciones epigenéticas en el gen impreso H19 en el esperma asociadas con la infertilidad masculina . [71] De hecho, se ha observado una pérdida de metilación en el gen impreso H19 asociada con la hipermetilación del promotor del gen MTHFR en muestras de semen de hombres infértiles . [71]

Prader-Willi/Angelman

Los primeros trastornos genéticos descriptos en humanos fueron el síndrome de Prader-Willi y el síndrome de Angelman , ambos de herencia recíproca . Ambos síndromes están asociados a la pérdida de la región cromosómica 15q11-13 (banda 11 del brazo largo del cromosoma 15). Esta región contiene los genes SNRPN y NDN expresados ​​por vía paterna y el gen UBE3A expresado por vía materna .

Posible implicación en el autismo y la esquizofrenia

Bernard Crespi, el principal creador de la hipótesis, en 2016

La hipótesis del cerebro impreso es una hipótesis sin fundamento en la psicología evolutiva sobre las causas de los trastornos del espectro autista y del espectro esquizotípico , presentada por primera vez por Bernard Crespi y Christopher Badcock en 2008. Afirma que ciertos rasgos autistas y esquizotípicos son opuestos, y que esto implica que la etiología de las dos condiciones debe estar en desacuerdo.

La hipótesis del cerebro impreso se basa en la impronta genómica, un proceso epigenético a través del cual los genes se expresan de manera diferente, ya que la contribución de uno de los padres tiene más efecto que la del otro. En concreto, los defensores de la hipótesis del cerebro impreso proponen que los trastornos del espectro autista son causados ​​por la sobreimpronta paterna, mientras que los trastornos del espectro de la esquizofrenia son causados ​​por la sobreimpronta materna; señalan una serie de supuestas correlaciones y anticorrelaciones observadas entre los trastornos y otros rasgos para apoyar la hipótesis.

Si bien la hipótesis ha recibido cierta atención en la ciencia popular , carece de respaldo científico. [72] [73] También ha sido atacada por ser infalsable , exagerada y demasiado amplia. [74] Los problemas específicos de la hipótesis incluyen que las predicciones que hace sobre los trastornos genéticos son falsificadas, que los efectos de los dos trastornos en la empatía y la mentalización son contrarios al modelo de Crespi y Badcock, y que muchos hallazgos de neuroimagen no respaldan la hipótesis.

DIRAS3 (NOEY2 o ARH1)

DIRAS3 es un gen de expresión paterna e impronta materna ubicado en el cromosoma 1 en humanos. La expresión reducida de DIRAS3 está relacionada con un mayor riesgo de cáncer de ovario y de mama; en el 41% de los cánceres de mama y ovario, la proteína codificada por DIRAS3 no se expresa, lo que sugiere que funciona como un gen supresor de tumores . [75] Por lo tanto, si se produce disomía uniparental y una persona hereda ambos cromosomas de la madre, el gen no se expresará y el individuo corre un mayor riesgo de cáncer de mama y de ovario.

Otro

Otras afecciones que implican impronta incluyen el síndrome de Beckwith-Wiedemann , el síndrome de Silver-Russell y el pseudohipoparatiroidismo . [76]

La diabetes mellitus neonatal transitoria también puede implicar impronta. [77]

La " hipótesis del cerebro impreso " sostiene que la impronta desequilibrada puede ser una causa del autismo y la psicosis .

Genes impresos en otros animales

En los insectos, la impronta afecta a cromosomas enteros. En algunos insectos, el genoma paterno entero se silencia en la descendencia masculina y, por lo tanto, está involucrado en la determinación del sexo. La impronta produce efectos similares a los mecanismos en otros insectos que eliminan los cromosomas heredados paternalmente en la descendencia masculina, incluida la arrenotoquia . [78]

En las abejas sociales, se han estudiado los genes de origen parental y específicos del alelo a partir de cruces recíprocos para explorar los mecanismos epigenéticos subyacentes al comportamiento agresivo. [79]

En las especies placentarias, el conflicto entre padres e hijos puede dar lugar a la evolución de estrategias, como la impronta genómica, para que los embriones subviertan el suministro de nutrientes a la madre. A pesar de varios intentos de encontrarla, no se ha encontrado impronta genómica en el ornitorrinco, los reptiles, las aves o los peces. La ausencia de impronta genómica en un reptil placentario, la Pseudemoia entrecasteauxii , es interesante, ya que se pensaba que la impronta genómica estaba asociada con la evolución de la viviparidad y el transporte de nutrientes placentarios. [80]

Los estudios en ganado doméstico, como el ganado lechero y de carne, han implicado a los genes impresos (por ejemplo, IGF2) en una variedad de características económicas, [81] [82] [35] incluido el rendimiento lechero en el ganado Holstein-Friesian. [83]

Comportamiento de búsqueda de alimento del ratón

La conducta de búsqueda de alimento en los ratones estudiados está influenciada por la expresión de un alelo sexualmente dimórfico que implica una influencia de impronta cruzada de género que varía en todo el cuerpo y puede dominar la expresión y dar forma a una conducta. [84] [85]

Genes impresos en plantas

Un fenómeno de impronta similar también se ha descrito en plantas con flores (angiospermas). [86] Durante la fertilización del óvulo, un segundo evento de fertilización separado da lugar al endospermo , una estructura extraembrionaria que nutre al embrión de una manera análoga a la placenta de los mamíferos . A diferencia del embrión, el endospermo a menudo se forma a partir de la fusión de dos células maternas con un gameto masculino . Esto da como resultado un genoma triploide . La proporción 2:1 de genomas maternos y paternos parece ser crítica para el desarrollo de las semillas. Se ha descubierto que algunos genes se expresan a partir de ambos genomas maternos, mientras que otros se expresan exclusivamente a partir de la única copia paterna. [87] Se ha sugerido que estos genes impresos son responsables del efecto de bloqueo triploide en plantas con flores que evita la hibridación entre diploides y autotetraploides. [88] Se han propuesto varios métodos computacionales para detectar genes impresos en plantas a partir de cruces recíprocos. [89] [90] [91]

Véase también

Referencias

  1. ^ Ferguson-Smith AC (julio de 2011). "Impresión genómica: el surgimiento de un paradigma epigenético". Nature Reviews. Genetics . 12 (8): 565–575. doi :10.1038/nrg3032. PMID  21765458. S2CID  23630392. Icono de acceso cerrado
  2. ^ Bartolomei MS (septiembre de 2009). "Impresión genómica: emplear y evitar procesos epigenéticos". Genes & Development . 23 (18): 2124–2133. doi :10.1101/gad.1841409. PMC 2751984 . PMID  19759261. 
  3. ^ ab Rotondo JC, Selvatici R, Di Domenico M, Marci R, Vesce F, Tognon M, Martini F (septiembre de 2013). "La pérdida de metilación en el gen impreso H19 se correlaciona con la hipermetilación del promotor del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa en muestras de semen de hombres infértiles". Epigenética . 8 (9): 990–997. doi :10.4161/epi.25798. PMC 3883776 . PMID  23975186. 
  4. ^ Patten MM, Ross L, Curley JP, Queller DC, Bonduriansky R, Wolf JB (agosto de 2014). "La evolución de la impronta genómica: teorías, predicciones y pruebas empíricas". Heredity . 113 (2): 119–128. doi :10.1038/hdy.2014.29. PMC 4105453 . PMID  24755983. 
  5. ^ abc Reik W ; Walter J (enero de 2001). "Impresión genómica: influencia parental en el genoma". Nature Reviews. Genética . 2 (1): 21–32. doi :10.1038/35047554. PMID  11253064. S2CID  12050251.
  6. ^ Morcos L, Ge B, Koka V, Lam KC, Pokholok DK, Gunderson KL, et al. (2011). "Evaluación de expresión impresa en células humanas a nivel de todo el genoma". Genome Biology . 12 (3): R25. doi : 10.1186/gb-2011-12-3-r25 . PMC 3129675 . PMID  21418647. 
  7. ^ Martienssen RA, Colot V (agosto de 2001). "Metilación del ADN y herencia epigenética en plantas y hongos filamentosos". Science . 293 (5532): 1070–1074. doi :10.1126/science.293.5532.1070. PMID  11498574.
  8. ^ Feil R, Berger F (abril de 2007). "Evolución convergente de la impronta genómica en plantas y mamíferos". Tendencias en genética . 23 (4): 192–199. doi :10.1016/j.tig.2007.02.004. PMID  17316885.
  9. ^ abc Peters J (agosto de 2014). "El papel de la impronta genómica en la biología y la enfermedad: una visión en expansión". Nature Reviews. Genética . 15 (8): 517–530. doi :10.1038/nrg3766. PMID  24958438. S2CID  498562.
  10. ^ Tucci V; Isles AR; Kelsey G; Ferguson-Smith AC (febrero de 2019). "Impresión genómica y procesos fisiológicos en mamíferos". Cell . 176 (5): 952–965. doi : 10.1016/j.cell.2019.01.043 . PMID  30794780.
  11. ^ Preston, Elizabeth (13 de febrero de 2024). "El amor propio es importante, pero los mamíferos estamos estancados en el sexo: algunas aves, reptiles y otros animales hembra pueden tener un bebé por sí solos, pero para los mamíferos como nosotros, los óvulos y los espermatozoides se necesitan mutuamente". The New York Times . Archivado desde el original el 13 de febrero de 2024. Consultado el 16 de febrero de 2024 .
  12. ^ ab Wood AJ, Oakey RJ (noviembre de 2006). "Impresión genómica en mamíferos: temas emergentes y teorías establecidas". PLOS Genetics . 2 (11): e147. doi : 10.1371/journal.pgen.0020147 . PMC 1657038 . PMID  17121465. 
  13. ^ "¿Es posible generar descendencia a partir de dos óvulos?". 27 de diciembre de 2021.
  14. ^ Butler MG (octubre de 2009). "Trastornos de impronta genómica en humanos: una mini-revisión". Revista de reproducción asistida y genética . 26 (9–10): 477–486. doi :10.1007/s10815-009-9353-3. PMC 2788689 . PMID  19844787. 
  15. ^ ab Schrader F (1921). "Los cromosomas en Pseudococcus nipæ". Boletín biológico . 40 (5): 259–270. doi :10.2307/1536736. JSTOR  1536736 . Consultado el 1 de julio de 2008 .
  16. ^ ab Brown SW, Nur U (julio de 1964). "Cromosomas heterocromáticos en los cóccidos". Science . 145 (3628): 130–136. Bibcode :1964Sci...145..130B. doi :10.1126/science.145.3628.130. PMID  14171547.
  17. ^ ab Hughes-Schrader S (1948). Citología de cóccidos (Coccoïdea-Homoptera) . Avances en genética. Vol. 35. págs. 127-203. doi :10.1016/S0065-2660(08)60468-X. ISBN 9780120176021. Número de identificación personal  18103373.
  18. ^ ab Nur U (1990). "Heterocromatización y eucromatización de genomas completos en insectos escama (Coccoidea: Homoptera)". Desarrollo . 108 : 29–34. doi :10.1242/dev.108.Suplemento.29. PMID  2090427.
  19. ^ Lyon MF, Glenister PH (febrero de 1977). "Factores que afectan el número observado de crías resultantes de la disyunción adyacente-2 en ratones portadores de una translocación". Investigación genética . 29 (1): 83–92. doi : 10.1017/S0016672300017134 . PMID  559611.
  20. ^ Barton SC, Surani MA , Norris ML (1984). "El papel de los genomas paterno y materno en el desarrollo del ratón". Nature . 311 (5984): 374–376. Bibcode :1984Natur.311..374B. doi :10.1038/311374a0. PMID  6482961. S2CID  4321070. Icono de acceso cerrado
  21. ^ Mann JR, Lovell-Badge RH (1984). "La inviabilidad de las partenogenonas está determinada por los pronúcleos, no por el citoplasma del óvulo". Nature . 310 (5972): 66–67. Bibcode :1984Natur.310...66M. doi :10.1038/310066a0. PMID  6738704. S2CID  4336389.
  22. ^ McGrath J, Solter D (mayo de 1984). "La finalización de la embriogénesis del ratón requiere tanto el genoma materno como el paterno". Cell . 37 (1): 179–183. doi : 10.1016/0092-8674(84)90313-1 . PMID  6722870.
  23. ^ Sagi I, Bar S, Benvenisty N (noviembre de 2018). "Ratones de padres del mismo sexo: eliminando las barreras para la reproducción unisexual con CRISPR". Cell Stem Cell . 23 (5): 625–627. doi : 10.1016/j.stem.2018.10.012 . PMID  30388415. S2CID  53252140.
  24. ^ Li ZK, Wang LY, Wang LB, Feng GH, Yuan XW, Liu C, et al. (noviembre de 2018). "Generación de ratones bimaternos y bipaternos a partir de células madre embrionarias haploides hipometiladas con deleciones de la región de impronta". Cell Stem Cell . 23 (5): 665–676.e4. doi : 10.1016/j.stem.2018.09.004 . PMID  30318303. S2CID  205251810.
  25. ^ Wei Y, Yang CR, Zhao ZA (marzo de 2022). "Descendientes viables derivados de ovocitos de mamíferos no fertilizados". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 119 (12): e2115248119. Bibcode :2022PNAS..11915248W. doi : 10.1073/pnas.2115248119 . PMC 8944925 . PMID  35254875. 
  26. ^ Ledford, Heidi; Kozlov, Max (9 de marzo de 2023). "Ratones con dos papás: los científicos crean óvulos a partir de células masculinas" . Nature . 615 (7952): 379–380. Bibcode :2023Natur.615..379L. doi :10.1038/d41586-023-00717-7. PMID:  36894725. S2CID  :257428648.
  27. ^ ab Isles AR, Holland AJ (enero de 2005). "Genes impresos e interacciones madre-hijo". Desarrollo humano temprano . 81 (1): 73–77. doi :10.1016/j.earlhumdev.2004.10.006. PMID  15707717.
  28. ^ Morison IM, Ramsay JP, Spencer HG (agosto de 2005). "Un censo de la impronta en mamíferos". Tendencias en genética . 21 (8): 457–465. doi :10.1016/j.tig.2005.06.008. PMID  15990197.
  29. ^ Reik W ; Lewis A (mayo de 2005). "Coevolución de la inactivación y la impronta del cromosoma X en mamíferos". Nature Reviews. Genética . 6 (5): 403–410. doi :10.1038/nrg1602. PMID  15818385. S2CID  21091004.
  30. ^ "El tira y afloja genético conduce a especies distintas". Instituto Médico Howard Hughes . 30 de abril de 2000. Archivado desde el original el 28 de marzo de 2013. Consultado el 2 de julio de 2008 .
  31. ^ Bischoff SR, Tsai S, Hardison N, Motsinger-Reif AA, Freking BA, Nonneman D, et al. (noviembre de 2009). "Caracterización de genes impresos conservados y no conservados en cerdos". Biology of Reproduction . 81 (5): 906–920. doi :10.1095/biolreprod.109.078139. PMC 2770020 . PMID  19571260. 
  32. ^ Gregg C, Zhang J, Weissbourd B, Luo S, Schroth GP, Haig D, Dulac C (agosto de 2010). "Análisis de alta resolución de la expresión alélica del progenitor de origen en el cerebro del ratón". Science . 329 (5992): 643–648. Bibcode :2010Sci...329..643G. doi :10.1126/science.1190830. PMC 3005244 . PMID  20616232. 
  33. ^ Hayden EC (abril de 2012). "Estudios de ARN bajo fuego". Nature . 484 (7395): 428. Bibcode :2012Natur.484..428C. doi : 10.1038/484428a . PMID  22538578.
  34. ^ DeVeale B, van der Kooy D, Babak T (2012). "Evaluación crítica de la expresión génica impresa mediante RNA-Seq: una nueva perspectiva". PLOS Genetics . 8 (3): e1002600. doi : 10.1371/journal.pgen.1002600 . PMC 3315459 . PMID  22479196. 
  35. ^ ab Magee DA, Spillane C, Berkowicz EW, Sikora KM, MacHugh DE (agosto de 2014). "Loci impresos en especies de ganado doméstico como objetivos epigenómicos para la selección artificial de rasgos complejos". Animal Genetics . 45 (Supl 1): 25–39. doi :10.1111/age.12168. PMID  24990393.
  36. ^ Magee DA, Sikora KM, Berkowicz EW, Berry DP, Howard DJ, Mullen MP, et al. (octubre de 2010). "Polimorfismos de secuencia de ADN en un panel de ocho genes candidatos de impronta bovina y su asociación con rasgos de rendimiento en ganado Holstein-Friesian irlandés". BMC Genetics . 11 : 93. doi : 10.1186/1471-2156-11-93 . PMC 2965127 . PMID  20942903. 
  37. ^ Cattanach BM, Kirk M (1985). "Actividad diferencial de regiones cromosómicas derivadas de la madre y el padre en ratones". Nature . 315 (6019): 496–498. Bibcode :1985Natur.315..496C. doi :10.1038/315496a0. PMID  4000278. S2CID  4337753.
  38. ^ McLaughlin KJ, Szabó P, Haegel H, Mann JR (enero de 1996). "Los embriones de ratón con duplicación paterna de una región del cromosoma 7 impresa mueren a mitad de la gestación y carecen de espongiotrofoblasto placentario". Desarrollo . 122 (1): 265–270. doi :10.1242/dev.122.1.265. PMID  8565838.
  39. ^ Beechey C, Cattanach BM, Lake A, Peters J (2008). "Datos y referencias sobre impronta en ratones". MRC Harwell. Archivado desde el original el 2012-07-03 . Consultado el 2008-07-02 .
  40. ^ Bartolomei MS, Tilghman SM (1997). "Impresión genómica en mamíferos". Revisión anual de genética . 31 : 493–525. doi :10.1146/annurev.genet.31.1.493. PMC 3941233. PMID 9442905  . 
  41. ^ Kobayashi H, Yamada K, Morita S, Hiura H, Fukuda A, Kagami M, et al. (mayo de 2009). "Identificación del gen Zdbf2 impreso en el cromosoma 1 expresado por vía paterna en ratones y su homólogo humano impreso ZDBF2 en el cromosoma 2". Genómica . 93 (5): 461–472. doi : 10.1016/j.ygeno.2008.12.012 . PMID  19200453.
  42. ^ Bjornsson HT, Albert TJ, Ladd-Acosta CM, Green RD, Rongione MA, Middle CM, et al. (mayo de 2008). "Análisis de expresión de alelos específicos basados ​​en matrices específicas de SNP". Genome Research . 18 (5): 771–779. doi :10.1101/gr.073254.107. PMC 2336807 . PMID  18369178. 
  43. ^ Babak T, Deveale B, Armour C, Raymond C, Cleary MA, van der Kooy D, et al. (noviembre de 2008). "Estudio global de la impronta genómica mediante secuenciación del transcriptoma". Current Biology . 18 (22): 1735–1741. Bibcode :2008CBio...18.1735B. doi : 10.1016/j.cub.2008.09.044 . PMID  19026546. S2CID  10143690.
  44. ^ Luedi PP, Dietrich FS, Weidman JR, Bosko JM, Jirtle RL, Hartemink AJ (diciembre de 2007). "Identificación computacional y experimental de nuevos genes humanos impresos". Genome Research . 17 (12): 1723–1730. doi :10.1101/gr.6584707. PMC 2099581 . PMID  18055845. 
  45. ^ Reik W ; Dean W; Walter J (agosto de 2001). "Reprogramación epigenética en el desarrollo de los mamíferos". Science . 293 (5532): 1089–1093. doi :10.1126/science.1063443. PMID  11498579. S2CID  17089710.
  46. ^ Court F, Tayama C, Romanelli V, Martin-Trujillo A, Iglesias-Platas I, Okamura K, et al. (abril de 2014). "El análisis de la metilación del ADN de origen parental en todo el genoma revela las complejidades de la impronta humana y sugiere un mecanismo de establecimiento independiente de la metilación de la línea germinal". Genome Research . 24 (4): 554–569. doi :10.1101/gr.164913.113. PMC 3975056 . PMID  24402520. 
  47. ^ Mancini-Dinardo D, Steele SJ, Levorse JM, Ingram RS, Tilghman SM (mayo de 2006). "La elongación de la transcripción Kcnq1ot1 es necesaria para la impronta genómica de genes vecinos". Genes & Development . 20 (10): 1268–1282. doi :10.1101/gad.1416906. PMC 1472902 . PMID  16702402. 
  48. ^ Jin B, Li Y, Robertson KD (junio de 2011). "Metilación del ADN: ¿superior o subordinada en la jerarquía epigenética?". Genes & Cancer . 2 (6): 607–617. doi :10.1177/1947601910393957. PMC 3174260 . PMID  21941617. 
  49. ^ Metz CW (1938). "Comportamiento cromosómico, herencia y determinación sexual en Sciara ". American Naturalist . 72 (743): 485–520. doi :10.1086/280803. JSTOR  2457532. S2CID  83550755.
  50. ^ Alleman M, Doctor J (junio de 2000). "Impresión genómica en plantas: observaciones e implicaciones evolutivas". Biología molecular de plantas . 43 (2–3): 147–161. doi :10.1023/A:1006419025155. PMID  10999401. S2CID  9499846.
  51. ^ ab Tycko B, Morison IM (septiembre de 2002). "Funciones fisiológicas de los genes impresos". Journal of Cellular Physiology . 192 (3): 245–258. doi : 10.1002/jcp.10129 . PMID  12124770. S2CID  42971427.
  52. ^ Constância M; Pickard B; Kelsey G; Reik W (septiembre de 1998). "Mecanismos de impronta". Genome Research . 8 (9): 881–900. doi : 10.1101/gr.8.9.881 . PMID  9750189.
  53. ^ ab Moore T, Haig D (febrero de 1991). "Impresión genómica en el desarrollo de los mamíferos: un tira y afloja parental". Tendencias en genética . 7 (2): 45–49. doi :10.1016/0168-9525(91)90230-N. PMID  2035190.
  54. ^ Haig D (noviembre de 1997). "Antagonismo parental, asimetrías de parentesco e impronta genómica". Actas. Ciencias biológicas . 264 (1388): 1657–1662. Bibcode :1997RSPSB.264.1657H. doi :10.1098/rspb.1997.0230. PMC 1688715. PMID  9404029 . 
  55. ^ Haig D (2000). "La teoría del parentesco de la impronta genómica". Revista anual de ecología y sistemática . 31 : 9–32. doi :10.1146/annurev.ecolsys.31.1.9.
  56. ^ McElroy JP, Kim JJ, Harry DE, Brown SR, Dekkers JC, Lamont SJ (abril de 2006). "Identificación de loci de rasgos que afectan el porcentaje de carne blanca y otros rasgos de crecimiento y de la carcasa en pollos de engorde comerciales". Poultry Science . 85 (4): 593–605. doi : 10.1093/ps/85.4.593 . PMID  16615342.
  57. ^ Tuiskula-Haavisto M, Vilkki J (2007). "QTL específico del progenitor de origen: una posibilidad para comprender los efectos recíprocos en el pollo y el origen de la impronta". Cytogenetic and Genome Research . 117 (1–4): 305–312. doi :10.1159/000103192. PMID  17675872. S2CID  27834663.
  58. ^ ab O'Connell MJ, Loughran NB, Walsh TA, Donoghue MT, Schmid KJ, Spillane C (octubre de 2010). "Un enfoque filogenético para buscar evidencia de conflicto parental o duplicaciones genéticas asociadas con genes ortólogos impresos que codifican proteínas en mamíferos placentarios". Genoma de mamíferos . 21 (9–10): 486–498. doi :10.1007/s00335-010-9283-5. PMID  20931201. S2CID  6883377.
  59. ^ ab Keverne EB, Curley JP (junio de 2008). "Epigenética, evolución cerebral y comportamiento" (PDF) . Frontiers in Neuroendocrinology . 29 (3): 398–412. doi :10.1016/j.yfrne.2008.03.001. PMID  18439660. S2CID  10697086. Archivado desde el original (PDF) el 2010-06-22 . Consultado el 2011-01-06 .
  60. ^ Wolf JB (mayo de 2009). "Las interacciones citonucleares pueden favorecer la evolución de la impronta genómica". Evolución; Revista internacional de evolución orgánica . 63 (5): 1364–1371. doi :10.1111/j.1558-5646.2009.00632.x. PMID  19425202. S2CID  29251471.
  61. ^ ab Pardo-Manuel de Villena F, de la Casa-Esperón E, Sapienza C (diciembre de 2000). "Selección natural y la función de la impronta genómica: más allá de la minoría silenciada". Tendencias en genética . 16 (12): 573–579. doi :10.1016/S0168-9525(00)02134-X. PMID  11102708.
  62. ^ ab de la Casa-Esperón E, Sapienza C (2003). "Selección natural y evolución de la impronta genómica". Annual Review of Genetics . 37 : 349–370. doi :10.1146/annurev.genet.37.110801.143741. PMID  14616065.
  63. ^ Barlow DP (abril de 1993). "Metilación e impronta: ¿de la defensa del huésped a la regulación génica?". Science . 260 (5106): 309–310. Bibcode :1993Sci...260..309B. doi :10.1126/science.8469984. PMID  8469984. S2CID  6925971.
  64. ^ Chai JH, Locke DP, Ohta T, Greally JM, Nicholls RD (noviembre de 2001). "Los genes retrotranspuestos como Frat3 en la región del síndrome de Prader-Willi del cromosoma 7C del ratón adquieren el estado de impronta de su sitio de inserción". Genoma de mamíferos . 12 (11): 813–821. doi :10.1007/s00335-001-2083-1. PMID  11845283. S2CID  13419814.
  65. ^ abcd Lawson HA, Cheverud JM, Wolf JB (septiembre de 2013). "Impresión genómica y efectos de los padres de origen en rasgos complejos". Nature Reviews. Genética . 14 (9): 609–617. doi :10.1038/nrg3543. PMC 3926806 . PMID  23917626. 
  66. ^ de Koning DJ, Rattink AP, Harlizius B, van Arendonk JA, Brascamp EW, Groenen MA (julio de 2000). "Un análisis de todo el genoma para la composición corporal en cerdos revela un papel importante de la impronta". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 97 (14): 7947–7950. Bibcode :2000PNAS...97.7947D. doi : 10.1073/pnas.140216397 . PMC 16650 . PMID  10859367. 
  67. ^ ab Hoeschele I (15 de julio de 2004). "Mapeo de loci de rasgos cuantitativos en pedigríes exogámicos". Manual de genética estadística . John Wiley & Sons, Ltd. doi :10.1002/0470022620.bbc17. ISBN 0-470-02262-0.
  68. ^ Wolf JB, Cheverud JM, Roseman C, Hager R (junio de 2008). "El análisis de todo el genoma revela un patrón complejo de impronta genómica en ratones". PLOS Genetics . 4 (6): e1000091. doi : 10.1371/journal.pgen.1000091 . PMC 2390766 . PMID  18535661. 
  69. ^ Winstead ER (7 de mayo de 2001). "El legado del oro macizo". Genome News Network.
  70. ^ Lazaraviciute G, Kauser M, Bhattacharya S, Haggarty P, Bhattacharya S (2014). "Una revisión sistemática y metaanálisis de los niveles de metilación del ADN y los trastornos de impronta en niños concebidos por FIV/ICSI en comparación con niños concebidos espontáneamente". Human Reproduction Update . 20 (6): 840–852. doi : 10.1093/humupd/dmu033 . PMID  24961233.
  71. ^ ab Rotondo JC, Selvatici R, Di Domenico M, Marci R, Vesce F, Tognon M, Martini F (septiembre de 2013). "La pérdida de metilación en el gen impreso H19 se correlaciona con la hipermetilación del promotor del gen de la metilentetrahidrofolato reductasa en muestras de semen de hombres infértiles". Epigenética . 8 (9): 990–997. doi :10.4161/epi.25798. PMC 3883776 . PMID  23975186. 
  72. ^ Russell-Smith, Suzanna (2012). La relación entre los espectros del autismo y la esquizofrenia: una investigación a nivel cognitivo y de rasgos (PhD). Perth: Universidad de Australia Occidental.
  73. ^ Ragsdale G, Foley RA (julio de 2012). "Prueba del cerebro impreso: efectos de los padres de origen en la empatía y la sistematización". Evolución y comportamiento humano . 33 (4): 402–410. doi :10.1016/j.evolhumbehav.2011.12.002.
  74. ^ Dickins BJA, Dickins DW, Dickins TE (2008). "¿Es esta dicotomía fenotípica conjetural un resultado plausible de la impronta genómica?" (PDF) . Ciencias del comportamiento y del cerebro . 31 (3): 267–268. doi :10.1017/S0140525X08004287.
  75. ^ Yu Y, Xu F, Peng H, Fang X, Zhao S, Li Y, et al. (enero de 1999). "NOEY2 (ARHI), un gen supresor de tumores putativo impreso en carcinomas de ovario y mama". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 96 (1): 214–219. Bibcode :1999PNAS...96..214Y. doi : 10.1073/pnas.96.1.214 . PMC 15119 . PMID  9874798. 
  76. ^ Allis CD, Jenuwein T, Reinberg D (2007). Epigenética. Prensa CSHL. pag. 440.ISBN 978-0-87969-724-2. Recuperado el 10 de noviembre de 2010 .
  77. ^ Scharfmann R (2007). Desarrollo del páncreas y diabetes neonatal. Karger Publishers. pp. 113–. ISBN 978-3-8055-8385-5. Recuperado el 10 de noviembre de 2010 .
  78. ^ Herrick G, Seger J (1999). "Impresión y eliminación del genoma paterno en insectos". En Ohlsson R (ed.). Impronta genómica . Resultados y problemas en la diferenciación celular. Vol. 25. Springer Berlin Heidelberg. págs. 41–71. doi :10.1007/978-3-540-69111-2_3. ISBN 978-3-662-21956-0. Número de identificación personal  10339741.
  79. ^ Bresnahan et al., "Examen de los efectos de los padres de origen en la transcripción y la metilación del ARN en la mediación del comportamiento agresivo en las abejas melíferas (Apis mellifera)", BMC Genomics 24: 315 (2023), https://bmcgenomics.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12864-023-09411-4
  80. ^ Griffith OW, Brandley MC, Belov K, Thompson MB (marzo de 2016). "Expresión alélica de genes impresos en mamíferos en un lagarto matrotrófico, Pseudemoia entrecasteauxii". Genes del desarrollo y evolución . 226 (2): 79–85. doi :10.1007/s00427-016-0531-x. PMID  26943808. S2CID  14643386.
  81. ^ Magee DA, Berry DP, Berkowicz EW, Sikora KM, Howard DJ, Mullen MP, et al. (enero de 2011). "Los polimorfismos de un solo nucleótido dentro del dominio impreso DLK1-DIO3 bovino están asociados con características de producción económicamente importantes en el ganado". The Journal of Heredity . 102 (1): 94–101. doi : 10.1093/jhered/esq097 . PMID  20817761.
  82. ^ Sikora KM, Magee DA, Berkowicz EW, Berry DP, Howard DJ, Mullen MP, et al. (enero de 2011). "Los polimorfismos de la secuencia de ADN dentro del dominio de impronta genómica de la subunidad alfa de la proteína de unión al nucleótido de guanina bovina (Gsα) (GNAS) están asociados con rasgos de rendimiento". BMC Genetics . 12 : 4. doi : 10.1186/1471-2156-12-4 . PMC 3025900 . PMID  21214909. 
  83. ^ Berkowicz EW, Magee DA, Sikora KM, Berry DP, Howard DJ, Mullen MP, et al. (febrero de 2011). "Los polimorfismos de un solo nucleótido en el locus del factor de crecimiento similar a la insulina bovina 2 (IGF2) impreso están asociados con el rendimiento lechero en el ganado Holstein-Friesian irlandés". The Journal of Dairy Research . 78 (1): 1–8. doi :10.1017/S0022029910000567. hdl : 11019/377 . PMID  20822563.
  84. ^ Bonthuis PJ, Steinwand S, Stacher Hörndli CN, Emery J, Huang WC, Kravitz S, et al. (marzo de 2022). "La impronta genómica no canónica en el sistema de monoaminas determina la búsqueda de alimento natural y las funciones del eje cerebro-suprarrenal". Cell Reports . 38 (10): 110500. doi :10.1016/j.celrep.2022.110500. PMC 9128000 . PMID  35263575. 
  85. ^ Robitzski D (12 de abril de 2022). "El comportamiento de búsqueda de alimento de los ratones está determinado por los genes de los padres del sexo opuesto". The Scientist .
  86. ^ Garnier O, Laoueillé-Duprat S, Spillane C (2008). "Impresión genómica en plantas". Epigenética . 3 (1): 14-20. doi : 10.4161/epi.3.1.5554 . PMID  18259119.
  87. ^ Nowack MK, Shirzadi R, Dissmeyer N, Dolf A, Endl E, Grini PE, Schnittger A (mayo de 2007). "Eludir la impronta genómica permite el desarrollo de semillas". Nature . 447 (7142): 312–315. Bibcode :2007Natur.447..312N. doi :10.1038/nature05770. hdl : 11858/00-001M-0000-0012-3877-6 . PMID  17468744. S2CID  4396777.
  88. ^ Köhler C, Mittelsten Scheid O, Erilova A (marzo de 2010). "El impacto del bloque triploide en el origen y evolución de plantas poliploides". Tendencias en genética . 26 (3): 142–148. doi :10.1016/j.tig.2009.12.006. PMID  20089326.
  89. ^ Picard CL, Gehring M (2020). "Identificación y comparación de genes impresos en distintas especies de plantas". En Spillane C, McKeown P (eds.). Epigenética y epigenómica de plantas . Métodos en biología molecular. Vol. 2093. Nueva York, NY: Springer US. págs. 173–201. doi :10.1007/978-1-0716-0179-2_13. ISBN . 978-1-0716-0178-5. Número de identificación personal  32088897. Número de identificación personal  211261218.
  90. ^ Wyder S, Raissig MT, Grossniklaus U (febrero de 2019). "El reanálisis consistente de estudios de impronta genómica en plantas utilizando modelos lineales generalizados aumenta la concordancia entre conjuntos de datos". Scientific Reports . 9 (1): 1320. Bibcode :2019NatSR...9.1320W. doi :10.1038/s41598-018-36768-4. PMC 6362150 . PMID  30718537. 
  91. ^ Anderson SN, Zhou P, Higgins K, Brandvain Y, Springer NM (abril de 2021). "Impresión generalizada de elementos transponibles y genes variables en el endospermo del maíz". PLOS Genetics . 17 (4): e1009491. doi : 10.1371/journal.pgen.1009491 . PMC 8057601 . PMID  33830994. 

Enlaces externos