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deficiencia de vitamina D

La deficiencia de vitamina D o hipovitaminosis D es un nivel de vitamina D que está por debajo de lo normal. Ocurre con mayor frecuencia en personas cuando tienen una exposición inadecuada a la luz solar , particularmente a la luz solar con rayos ultravioleta B (UVB) adecuados. [1] [2] [3] La deficiencia de vitamina D también puede ser causada por una ingesta nutricional inadecuada de vitamina D; trastornos que limitan la absorción de vitamina D; y trastornos que alteran la conversión de vitamina D en metabolitos activos , incluidos ciertos trastornos hepáticos , renales y hereditarios . [4] La deficiencia afecta la mineralización ósea , lo que lleva a enfermedades que debilitan los huesos, como el raquitismo en los niños. También puede empeorar la osteomalacia y la osteoporosis en adultos, aumentando el riesgo de fracturas óseas . [1] [4] La debilidad muscular también es un síntoma común de la deficiencia de vitamina D, lo que aumenta aún más el riesgo de caídas y fracturas óseas en adultos. [1] La deficiencia de vitamina D se asocia con el desarrollo de esquizofrenia . [5]

La vitamina D se puede sintetizar en la piel bajo la exposición a los rayos UVB de la luz solar. El pescado azul , como el salmón , el arenque y la caballa , también son fuentes de vitamina D, al igual que las setas . La leche suele estar fortificada con vitamina D; a veces el pan, los jugos y otros productos lácteos están fortificados con vitamina D. [1] Muchos multivitamínicos contienen vitamina D en diferentes cantidades. [1]

Clasificaciones

Mapeo de varias enfermedades óseas en los niveles de vitamina D (calcidiol) en la sangre [6]
Hueso normal versus osteoporosis

La deficiencia de vitamina D generalmente se diagnostica midiendo la concentración de 25-hidroxivitamina D en la sangre, que es la medida más precisa de las reservas de vitamina D en el cuerpo. [1] [7] [2] Un nanogramo por mililitro (1 ng/mL) equivale a 2,5 nanomoles por litro (2,5 nmol/L).

Los niveles de vitamina D que se encuentran dentro de este rango normal previenen las manifestaciones clínicas de insuficiencia de vitamina D, así como la toxicidad de la vitamina D. [1] [7] [2]

Signos y síntomas

niño con raquitismo

En la mayoría de los casos, la deficiencia de vitamina D es casi asintomática. [8] Es posible que solo se detecte en análisis de sangre, pero es la causa de algunas enfermedades óseas y está asociado con otras afecciones: [1]

Complicaciones

Factores de riesgo

Las personas con mayor probabilidad de verse afectadas por la deficiencia de vitamina D son las personas con poca exposición a la luz solar. [26] Ciertos climas, hábitos de vestimenta, evitar la exposición al sol y el uso de demasiada protección solar pueden limitar la producción de vitamina D. [26]

Edad

Las personas mayores tienen un mayor riesgo de tener una deficiencia de vitamina D debido a una combinación de varios factores de riesgo, incluida una menor exposición a la luz solar, una menor ingesta de vitamina D en la dieta y un menor grosor de la piel, lo que conduce a una mayor absorción de vitamina D de la piel. luz de sol. [27]

porcentaje de grasa

Dado que la vitamina D 3 ( colecalciferol ) y la vitamina D 2 ( ergocalciferol ) son solubles en grasa , los humanos y otros animales con esqueleto necesitan almacenar algo de grasa . Sin grasa, el animal tendrá dificultades para absorber la vitamina D 2 y la vitamina D 3 , y cuanto menor sea el porcentaje de grasa, mayor será el riesgo de deficiencia de vitaminas, lo que ocurre en algunos atletas que se esfuerzan por adelgazar lo más posible. [28]

Desnutrición

Aunque el raquitismo y la osteomalacia son ahora raros en Gran Bretaña, los brotes de osteomalacia en algunas comunidades de inmigrantes incluyeron a mujeres con una exposición aparentemente adecuada a la luz del día y al aire libre que vestían ropa típica occidental. [29] Tener una piel más oscura y una exposición reducida a la luz solar no producía raquitismo a menos que la dieta se desviara de un patrón omnívoro occidental caracterizado por una alta ingesta de carne, pescado y huevos y una baja ingesta de cereales de alta extracción . [30] [31] [32] En los países soleados donde el raquitismo ocurre entre niños mayores y niños, el raquitismo se ha atribuido a una ingesta baja de calcio en la dieta. Esto es característico de las dietas basadas en cereales con acceso limitado a productos lácteos. [32] Anteriormente, el raquitismo era un importante problema de salud pública entre la población estadounidense; En Denver , casi dos tercios de 500 niños padecían raquitismo leve a finales de los años 1920. [33] Un aumento en la proporción de proteína animal en la dieta estadounidense del siglo XX, junto con un mayor consumo de leche fortificada con cantidades relativamente pequeñas de vitamina D, coincidió con una disminución dramática en el número de casos de raquitismo. [34] [35] [36] Sin embargo, un estudio de niños en un hospital de Uganda no mostró diferencias significativas en los niveles de vitamina D de los niños desnutridos en comparación con los niños no desnutridos. Debido a que ambos grupos estaban en riesgo debido a una pigmentación más oscura de la piel, ambos grupos tenían deficiencia de vitamina D. El estado nutricional no pareció desempeñar un papel en este estudio. [37]

Obesidad

Existe un mayor riesgo de deficiencia de vitamina D en personas que se consideran con sobrepeso u obesidad según la medición de su índice de masa corporal (IMC). [38] La relación entre estas condiciones no se comprende bien. Hay diferentes factores que podrían contribuir a esta relación, particularmente la dieta y la exposición al sol. [38] Alternativamente, la vitamina D es soluble en grasa, por lo que el exceso se puede almacenar en el tejido graso y usarse durante el invierno, cuando la exposición al sol es limitada. [39]

Exposición al sol

En teoría , el uso de protector solar con un factor de protección solar de 8 puede inhibir más del 95% de la producción de vitamina D en la piel. [34] Sin embargo, en la práctica, el protector solar se aplica de manera que tenga un efecto insignificante sobre el nivel de vitamina D. [40] Es poco probable que el nivel de vitamina D de las personas en Australia y Nueva Zelanda se haya visto afectado por las campañas que abogan por el protector solar. [41] En cambio, usar ropa es más efectivo para reducir la cantidad de piel expuesta a los rayos UVB y reducir la síntesis natural de vitamina D. La ropa que cubre una gran parte de la piel, cuando se usa de manera constante y regular, como el burka , se correlaciona con niveles más bajos de vitamina D y una mayor prevalencia de deficiencia de vitamina D. [42]

Las regiones alejadas del ecuador tienen una alta variación estacional en la cantidad e intensidad de la luz solar. En el Reino Unido , la prevalencia de niveles bajos de vitamina D en niños y adolescentes es mayor en invierno que en verano. [43] Los factores del estilo de vida, como el trabajo en interiores versus el trabajo al aire libre y el tiempo dedicado a la recreación al aire libre , desempeñan un papel importante.

Además, la deficiencia de vitamina D se ha asociado con la urbanización en términos tanto de contaminación del aire, que bloquea la luz ultravioleta, como de un aumento en el número de personas que trabajan en interiores. Las personas mayores generalmente están expuestas a menos luz ultravioleta debido a la hospitalización, la inmovilidad, la institucionalización y el confinamiento en casa, lo que lleva a una disminución de los niveles de vitamina D. [44]

Color de piel más oscuro

Debido a la melanina , que permite la protección solar natural, las personas de piel oscura son susceptibles a la deficiencia de vitamina D. [6] [45] Es necesaria una exposición al sol de tres a cinco veces mayor para que las personas de piel naturalmente más oscura produzcan la misma cantidad de vitamina D que las de piel clara. [45]

Malabsorción

Las tasas de deficiencia de vitamina D son más altas entre personas con enfermedad celíaca no tratada , [46] [47] enfermedad inflamatoria intestinal , insuficiencia pancreática exocrina por fibrosis quística y síndrome del intestino corto , [47] que pueden producir problemas de malabsorción . La deficiencia de vitamina D también es más común después de procedimientos quirúrgicos que reducen la absorción en el intestino, incluidos los procedimientos de pérdida de peso. [48]

Enfermedad crítica

La deficiencia de vitamina D se asocia con una mayor mortalidad en enfermedades críticas. [49] Las personas que toman suplementos de vitamina D antes de ser admitidas en cuidados intensivos tienen menos probabilidades de morir que aquellas que no toman suplementos de vitamina D. [49] Además, los niveles de vitamina D disminuyen durante las estancias en cuidados intensivos. [50] La vitamina D 3 (colecalciferol) o el calcitriol administrados por vía oral pueden reducir la tasa de mortalidad sin efectos adversos significativos . [50]

Amamantamiento

Los bebés que son amamantados exclusivamente necesitan un suplemento de vitamina D, especialmente si tienen la piel oscura o tienen una exposición mínima al sol. [51] La Academia Estadounidense de Pediatría recomienda que todos los bebés amamantados reciban 400 unidades internacionales (UI) por día de vitamina D oral. [51]

Fisiopatología

La disminución de la exposición de la piel a la luz solar es una causa común de deficiencia de vitamina D. [1] Las personas con un pigmento de piel más oscuro con mayores cantidades de melanina pueden tener una producción disminuida de vitamina D. [3] La melanina absorbe la radiación ultravioleta B del sol y reduce la producción de vitamina D. [3] El protector solar también puede reducir la producción de vitamina D. [3] Los medicamentos pueden acelerar el metabolismo de la vitamina D, provocando una deficiencia. [3]

Se requiere que el hígado transforme la vitamina D en 25 -hidroxivitamina D. Este es un metabolito inactivo de la vitamina D, pero es un precursor necesario (elemento básico) para crear la forma activa de la vitamina D. [1]

Los riñones son responsables de convertir la 25-hidroxivitamina D en 1,25-hidroxivitamina D. Esta es la forma activa de vitamina D en el cuerpo. La enfermedad renal reduce la formación de 1,25-hidroxivitamina D, lo que provoca una deficiencia de los efectos de la vitamina D. [1]

Las afecciones intestinales que provocan una mala absorción de nutrientes también pueden contribuir a la deficiencia de vitamina D al disminuir la cantidad de vitamina D absorbida a través de la dieta. [1] Además, una deficiencia de vitamina D puede provocar una disminución de la absorción de calcio en los intestinos , lo que resulta en una mayor producción de osteoclastos que pueden descomponer la matriz ósea de una persona. [52] En estados de hipocalcemia , el calcio abandonará los huesos y puede dar lugar a  hiperparatiroidismo secundario , que es una respuesta del cuerpo para aumentar los niveles séricos de calcio. [52] El cuerpo hace esto aumentando la absorción de calcio por los riñones y continuando extrayendo calcio de los huesos. [52] Si se prolonga, esto puede provocar osteoporosis en adultos y raquitismo en niños. [52]

Diagnóstico

La concentración sérica de calcifediol , también llamada 25-hidroxivitamina D (abreviada 25(OH)D), se utiliza normalmente para determinar el estado de la vitamina D. La mayor parte de la vitamina D se convierte en 25(OH)D en el suero, lo que proporciona una imagen precisa del estado de la vitamina D. [53] El nivel de 1,25(OH)D sérico no suele utilizarse para determinar el nivel de vitamina D porque a menudo está regulado por otras hormonas del cuerpo, como la hormona paratiroidea . [53] Los niveles de 1,25(OH)D pueden permanecer normales incluso cuando una persona puede tener deficiencia de vitamina D. [53] El nivel sérico de 25(OH)D es la prueba de laboratorio solicitada para indicar si una persona tiene o no deficiencia o insuficiencia de vitamina D. [53] También se considera razonable tratar a las personas en riesgo con suplementos de vitamina D sin comprobar el nivel de 25(OH)D en el suero, ya que rara vez se ha informado que se produzca toxicidad por vitamina D. [53]

Los niveles de 25(OH)D que están constantemente por encima de 200 nanogramos por mililitro (ng/mL) (o 500 nanomoles por litro, nmol/L) son potencialmente tóxicos. [54] La toxicidad de la vitamina D generalmente resulta de tomar suplementos en exceso. [55] La hipercalcemia es a menudo la causa de los síntomas, [55] y generalmente se encuentran niveles de 25(OH)D superiores a 150 ng/mL (375 nmol/L), aunque en algunos casos los niveles de 25(OH)D pueden parecer superiores. sé normal. Se recomienda la medición periódica del calcio sérico en personas que reciben grandes dosis de vitamina D. [4]

Poner en pantalla

La recomendación oficial del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos es que para las personas que no pertenecen a una población de riesgo y son asintomáticas, no hay evidencia suficiente para demostrar que existe algún beneficio en la detección de deficiencia de vitamina D. [56]

Tratamiento

exposición a los rayos UVB

La sobredosis de vitamina D es imposible debido a la exposición a los rayos UV: la piel alcanza un equilibrio en el que la vitamina se degrada tan rápido como se crea. [57] [58]

Bronceado

Terapia de luz

La exposición a fotones (luz) en longitudes de onda específicas de UVB de banda estrecha permite que el cuerpo produzca vitamina D para tratar la deficiencia de vitamina D. [59]

Suplemento

Suplementos de vitamina D 2

En los Estados Unidos y Canadá, a partir de 2016, la cantidad de vitamina D recomendada es 400 UI por día para niños, 600 UI por día para adultos y 800 UI por día para personas mayores de 70 años. [60] [61] El periódico canadiense La Sociedad de Pediatría recomienda que las mujeres embarazadas o en período de lactancia consideren tomar 2000 UI/día, que todos los bebés que son amamantados exclusivamente reciban un suplemento de 400 UI/día y que los bebés que viven al norte de 55°N reciban 800 UI/día de octubre a abril. [62]

El tratamiento de la deficiencia de vitamina D depende de la gravedad del déficit. [63] El tratamiento implica una fase inicial de tratamiento con dosis altas hasta que se alcanzan los niveles séricos requeridos, seguida del mantenimiento de los niveles adquiridos. Cuanto menor sea la concentración sérica de 25(OH)D antes del tratamiento, mayor será la dosis necesaria para alcanzar rápidamente un nivel sérico aceptable. [63]

El tratamiento inicial con dosis altas puede administrarse diariamente o semanalmente o puede administrarse en forma de una o varias dosis únicas (también conocida como terapia stoss , de la palabra alemana Stoß , que significa "empujar"). [64]

Las prescripciones terapéuticas varían y aún no hay consenso sobre la mejor manera de llegar a un nivel sérico óptimo. Si bien hay evidencia de que la vitamina D 3 aumenta los niveles sanguíneos de 25(OH)D de manera más efectiva que la vitamina D 2 , [65] otra evidencia indica que la D 2 y la D 3 son iguales para mantener el nivel de 25(OH)D. [63]

Fase inicial

Dosis diaria o semanal o mensual

Para tratar el raquitismo, la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) ha recomendado que los pacientes pediátricos reciban dos o tres meses iniciales de tratamiento con "dosis altas" de vitamina D. En este régimen, la dosis diaria de colecalciferol es de 1.000 UI para recién nacidos, de 1.000 a 5.000 UI para bebés de 1 a 12 meses y de 5.000 UI para pacientes mayores de 1 año. [64]

Para los adultos, se han solicitado otras dosis. Una revisión de las dosis recomendadas de 2008/2009 de 1000 UI de colecalciferol por 10 ng/ml requería un aumento del suero, que se administraría diariamente durante dos o tres meses. [66] En otra pauta de dosis de carga de colecalciferol propuesta para adultos con deficiencia de vitamina D, se administra una dosis semanal, hasta una cantidad total que es proporcional al aumento sérico requerido (hasta el nivel de 75 nmL/L) y dentro de ciertos límites. límites de peso corporal, al peso corporal. [67]

Según nuevos datos y prácticas relevantes para los niveles de vitamina D en la población general de Francia, para establecer el estado óptimo de vitamina D y la frecuencia de la dosificación intermitente de suplementos, [68] los pacientes con o con alto riesgo de osteoporosis y deficiencia de vitamina D deben comenzar a tomar suplementos con una fase de carga que consta de 50.000 UI semanales de vitamina D durante 8 semanas en pacientes con niveles <20 ng/mL y 50.000 UI semanales durante 4 semanas en pacientes con niveles entre 20 y 30 ng/mL. Posteriormente, se debe prescribir un suplemento a largo plazo de 50.000 UI mensuales. Si estuvieran disponibles formas farmacéuticas adecuadas para la suplementación diaria, los pacientes que cumplieran bien el tratamiento podrían tomar una dosis diaria determinada en función del nivel de 25(OH)D.

Hasta ahora, no hay datos consistentes que sugieran el régimen ideal de suplementación con vitamina D, y la cuestión del tiempo ideal entre dosis aún es objeto de debate. Ish-Shalom et al. [69] realizaron un estudio en mujeres de edad avanzada para comparar la eficacia y seguridad de una dosis diaria de 1.500 UI con una dosis semanal de 10.500 UI y con una dosis de 45.000 UI administrada cada 28 días durante dos meses. Concluyeron que la suplementación con vitamina D se puede lograr igualmente con frecuencias de dosificación diarias, semanales o mensuales. Takacs et al publicaron otro estudio que comparó la suplementación diaria, semanal y mensual de vitamina D en pacientes con deficiencia. [70] Informaron una eficacia igual de 1.000 UI tomadas diariamente, 7.000 UI tomadas semanalmente y 30.000 UI tomadas mensualmente. Sin embargo, estos hallazgos consistentes difieren del informe de Chel et al., [71] en el que una dosis diaria fue más efectiva que una dosis mensual. En ese estudio, el cálculo del cumplimiento podría ser cuestionable ya que sólo se contaron muestras aleatorias de los medicamentos devueltos. En un estudio realizado por De Niet et al., [72] 60 sujetos con deficiencia de vitamina D fueron asignados al azar para recibir 2000 UI de vitamina D3 al día o 50 000 UI al mes. Informaron una eficacia similar de las dos frecuencias de dosificación, y la dosis mensual proporcionó una normalización más rápida de los niveles de vitamina D.

Terapia de dosis única

Alternativamente, se utiliza una terapia de dosis única, por ejemplo, si existen dudas sobre el cumplimiento del paciente . La terapia de dosis única se puede administrar en forma de inyección, pero normalmente se administra en forma de medicamento oral. [64]

Dosis y comidas de vitamina D.

La presencia de una comida y el contenido de grasa de esa comida también pueden ser importantes. Debido a que la vitamina D es liposoluble , se plantea la hipótesis de que la absorción mejoraría si se indica a los pacientes que tomen su suplemento con una comida. Raimundo et al. [73] [74] realizaron diferentes estudios confirmando que una comida rica en grasas aumentaba la absorción de vitamina D3 medida por la 25(OH)D sérica. Un informe clínico indicó que los niveles séricos de 25(OH)D aumentaban en un promedio de 57 % durante un período de 2 a 3 meses en 17 pacientes de la clínica después de que se les indicó que tomaran su dosis habitual de vitamina D con la comida más importante del día. [75]

Otro estudio realizado en 152 hombres y mujeres sanos concluyó que las dietas ricas en ácidos grasos monoinsaturados pueden mejorar y las ricas en ácidos grasos poliinsaturados pueden reducir la eficacia de los suplementos de vitamina D3. [76] En otro estudio realizado por Cavalier E. et al., [77] 88 sujetos recibieron por vía oral una dosis única de 50 000 UI de vitamina D3 solubilizada en una solución oleosa en dos ampollas que contenían cada una 25 000 UI (D‐CURE®, Laboratories SMB SA, Bruselas, Bélgica) con o sin un desayuno estandarizado rico en grasas. No se observaron diferencias significativas entre las condiciones de ayuno y alimentación.

Fase de mantenimiento

Una vez que se ha alcanzado el nivel sérico deseado, ya sea mediante una dosis alta diaria, semanal o mensual o mediante una terapia de dosis única, la recomendación de la AAP exige una suplementación de mantenimiento de 400 UI para todos los grupos de edad, duplicándose esta dosis para bebés prematuros, bebés y niños de piel oscura, niños que residen en áreas de exposición solar limitada (>37,5° de latitud), pacientes obesos y aquellos que toman ciertos medicamentos. [64]

Casos especiales

Para mantener los niveles sanguíneos de calcio, a veces se administran dosis terapéuticas de vitamina D (hasta 100.000 UI o 2,5 mg diarios) a pacientes a quienes se les han extirpado las glándulas paratiroides (más comúnmente pacientes en diálisis renal que han tenido hiperparatiroidismo terciario , pero también a pacientes con hiperparatiroidismo primario ) o con hipoparatiroidismo . [78] Los pacientes con enfermedad hepática crónica o trastornos de malabsorción intestinal también pueden necesitar dosis mayores de vitamina D (hasta 40 000 UI o 1 mg (1000 microgramos) al día).

Co-suplementación con vitamina K

Se ha demostrado en ensayos que la combinación de suplementos de vitamina D y vitamina K mejora la calidad ósea. [79] Como la ingesta elevada de vitamina D es una causa de niveles elevados de calcio ( hipercalcemia ), la adición de vitamina K puede ser beneficiosa para ayudar a prevenir la calcificación vascular, particularmente en personas con enfermedad renal crónica . [80] [81]

Biodisponibilidad

No todas las deficiencias de D3 pueden complementarse o tratarse eficazmente con vitamina D3 por sí sola. Las personas mayores o las que padecen hígado graso o síndrome metabólico tienen una capacidad reducida para absorber la vitamina D3. [82] Además, en personas con sobrepeso u obesidad , el exceso de tejido adiposo puede secuestrar D3 de la circulación y reducir su acceso a otros tejidos. [82] Con la edad o en la obesidad, la activación metabólica de D3 puede verse reducida por la esteatosis hepática o por un desequilibrio del microbioma . [82] [83] Dado que la vitamina D es soluble en grasa, se recomienda tomarla con una comida rica en grasas, ya que aumenta significativamente su absorción en personas sanas. [84]

Para que la vitamina D3 desempeñe sus funciones hormonales, se convierte en su metabolito biológicamente activo, calcifediol , también conocido como 25-hidroxivitamina D3 , una activación que se produce mediante una reacción de hidroxilación en el hígado a través del sistema del citocromo P450 y en el microbioma intestinal. [85]

Epidemiología

El porcentaje estimado de la población con deficiencia de vitamina D varía según el umbral utilizado para definir una deficiencia.

Las recomendaciones para los niveles séricos de 25(OH)D varían según las autoridades y probablemente varían según factores como la edad; Los cálculos para la epidemiología de la deficiencia de vitamina D dependen del nivel recomendado utilizado. [88]

Un informe del Instituto de Medicina (IOM) de 2011 fijó el nivel de suficiencia en 20 ng/mL (50 nmol/L), mientras que ese mismo año la Sociedad Endocrina definió niveles séricos suficientes en 30 ng/mL y otros han fijado el nivel como alto. como 60 ng/ml. [89] A partir de 2011, la mayoría de los laboratorios de referencia utilizaban el estándar de 30 ng/ml. [63] [89] [90] : 435 

Aplicando el estándar del IOM a los datos de NHANES sobre niveles séricos, para el período de 1988 a 1994, el 22% de la población de EE. UU. era deficiente, y el 36% era deficiente para el período entre 2001 y 2004; Aplicando el estándar de la Endocrine Society, el 55% de la población estadounidense tenía deficiencia entre 1988 y 1994, y el 77% tenía deficiencia en el período comprendido entre 2001 y 2004. [89]

En 2011, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades aplicaron el estándar del IOM a los datos de NHANES sobre los niveles séricos recopilados entre 2001 y 2006, y determinaron que el 32% de los estadounidenses tenían deficiencia durante ese período (8% en riesgo de deficiencia y 24% en riesgo de deficiencia). de insuficiencia). [89] [91]

Historia

El papel de la dieta en el desarrollo del raquitismo fue determinado por Edward Mellanby entre 1918 y 1920. [92] En 1921, Elmer McCollum identificó una sustancia antirraquítica encontrada en ciertas grasas que podría prevenir el raquitismo. Debido a que la sustancia recién descubierta era la cuarta vitamina identificada, se la llamó vitamina D. [92] El Premio Nobel de Química de 1928 fue otorgado a Adolf Windaus , quien descubrió el esteroide 7-dehidrocolesterol , el precursor de la vitamina D.

Antes de la fortificación de los productos lácteos con vitamina D , el raquitismo era un importante problema de salud pública. En Estados Unidos, la leche ha sido fortificada con 10 microgramos (400  UI ) de vitamina D por litro desde la década de 1930, lo que ha provocado una disminución espectacular en el número de casos de raquitismo. [34]

Investigación

Alguna evidencia sugiere que la deficiencia de vitamina D puede estar asociada con un peor resultado para algunos cánceres , pero la evidencia es insuficiente para recomendar que se prescriba vitamina D a personas con cáncer. [93] Tomar suplementos de vitamina D no tiene ningún efecto significativo sobre el riesgo de cáncer. [94] Sin embargo, la vitamina D 3 parece disminuir el riesgo de muerte por cáncer, pero existen preocupaciones con la calidad de los datos. [95]

Se cree que la deficiencia de vitamina D desempeña un papel en la patogénesis de la enfermedad del hígado graso no alcohólico . [96] [97]

La evidencia sugiere que la deficiencia de vitamina D puede estar asociada con una función inmune deteriorada. [98] [99] Las personas con deficiencia de vitamina D pueden tener problemas para combatir ciertos tipos de infecciones. También se ha pensado que se correlaciona con enfermedades cardiovasculares , diabetes tipo 1 , diabetes tipo 2 y algunos cánceres. [7]

Los estudios de revisión también han observado asociaciones entre la deficiencia de vitamina D y la preeclampsia . [100]

Ver también

Referencias

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