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Enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad inflamatoria intestinal ( EII ) es un grupo de afecciones inflamatorias del colon y el intestino delgado , siendo la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa (CU) los tipos principales. [3] La enfermedad de Crohn afecta el intestino delgado y el intestino grueso, así como la boca, el esófago, el estómago y el ano, mientras que la CU afecta principalmente el colon y el recto. [4] [5] [6]

Signos y síntomas

A pesar de que la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son enfermedades muy diferentes, ambas pueden presentarse con cualquiera de los siguientes síntomas: dolor abdominal, diarrea , sangrado rectal , calambres internos severos/espasmos musculares en la región de la pelvis y pérdida de peso . La anemia es la complicación extraintestinal más prevalente de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). [9] [10] Las quejas o enfermedades asociadas incluyen artritis , pioderma gangrenoso , colangitis esclerosante primaria y síndrome de enfermedad no tiroidea (NTIS). [11] También se han reportado asociaciones con trombosis venosa profunda (TVP) [12] y neumonía organizada con bronquiolitis obliterante (BOOP). [13] El diagnóstico generalmente se realiza mediante la evaluación de marcadores inflamatorios en heces seguida de colonoscopia con biopsia de lesiones patológicas. [14]

Causas

La EII es una enfermedad compleja que surge como resultado de la interacción de factores ambientales y genéticos que conducen a respuestas inmunológicas e inflamación en el intestino. [4]

Dieta

Las personas que padecen EII están muy interesadas en la dieta, pero se sabe poco sobre el impacto de la dieta en estos pacientes. Las revisiones recientes subrayaron el importante papel del asesoramiento nutricional en pacientes con EII. Se debe alentar a los pacientes a adoptar dietas que estén mejor respaldadas por la evidencia y que impliquen un seguimiento para la resolución objetiva de la inflamación. [22] [23]

Un estudio de 2022 encontró que las dietas con mayor ingesta de frutas y verduras, reducción de carnes procesadas y carbohidratos refinados y preferencia por el agua para la hidratación se asociaron con un menor riesgo de síntomas activos con EII, aunque una mayor ingesta de frutas y verduras por sí sola no redujo el riesgo de síntomas con enfermedad de Crohn. [24] Una revisión científica de 2022 también encontró resultados generalmente positivos para los pacientes con EII que adhirieron a la dieta mediterránea (alta ingesta de frutas y verduras). [25]

Los hábitos alimentarios se asocian con un riesgo de colitis ulcerosa. En particular, los sujetos que se encontraban en el tercil más alto del patrón alimentario saludable tenían un riesgo 79% menor de colitis ulcerosa. [26]

La sensibilidad al gluten es común en la EII y se asocia con brotes. Se informó sensibilidad al gluten en el 23,6 % y el 27,3 % de los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, respectivamente. [27]

Una dieta rica en proteínas , especialmente proteínas animales, y/o alta en azúcar puede estar asociada con un mayor riesgo de EII y recaídas. [28] [29]

Ácidos biliares

Evidencias emergentes indican que los ácidos biliares son agentes etiológicos importantes en la patogénesis de la EII. [30] Los pacientes con EII tienen un patrón consistente de una mayor abundancia de ácidos biliares primarios como el ácido cólico y el ácido quenodesoxicólico (y sus formas conjugadas), y una menor abundancia de ácidos biliares secundarios como el ácido litocólico y el ácido desoxicólico . [30]

Microbiota

La microbiota humana consta de 10 a 100 billones de microorganismos. [31] Varios estudios han confirmado que la composición de la microbiota es diferente en pacientes con EII en comparación con individuos sanos. [32] Esta diferencia es más pronunciada en pacientes con enfermedad de Crohn que en aquellos con colitis ulcerosa. [33] En pacientes con EII, hay una disminución o ausencia de bacterias beneficiosas como Bifidobacterium longum , Eubacterium rectale , Faecalibacterium prausnitzii y Roseburia intestinalis , mientras que las especies dañinas como Bacteroides fragilis , Ruminococcus torques y Ruminococcus son más abundantes. [34] La activación de especies reactivas de oxígeno y especies reactivas de nitrógeno conduce al estrés oxidativo tanto para las células huésped como para el microbioma intestinal . En consecuencia, en la EII, existe un desequilibrio microbiano, conocido como disbiosis , caracterizado por un aumento de las vías funcionales involucradas en la respuesta microbiana al estrés oxidativo. Este estrés oxidativo puede promover el crecimiento de ciertas especies como R. gnavus . [35] Otra bacteria oportunista llamada A. muciniphila contribuye al desarrollo de la EII y es más frecuente en individuos que carecen del receptor 6 similar a NOD (NLRP6). [36] Tanto R. gnavus como A. muciniphila son especies bacterianas que son más abundantes en la EII. Los pacientes con EII a menudo muestran respuestas más fuertes de anticuerpos y células T a los antígenos microbianos . [37] El microbioma intestinal emplea varios enfoques para interactuar con el sistema inmunológico del huésped. Por ejemplo, B. fragilis , que es simbiótica en humanos, puede transferir moléculas reguladoras inmunes a las células inmunes a través de la secreción de vesículas de membrana externa . Este mecanismo juega un papel protector en la EII al activar la vía de autofagia no clásica , dependiente de los genes Atg16L1 y NOD2 . [38] B. thetaiotaomicron induce la diferenciación de las células T reguladoras (Tregs) para modular la inmunidad intestinal, aumentando así la expresión de los genes Gata3 y FoxP3 . [39] La colonización deClostridium spp. puede mejorar la agregación de células Treg RORγT+ FOXP3, que inhiben el desarrollo de células Th2 y Th17. En última instancia, esta colonización podría disminuir la respuesta de las células Th2 y Th17 colónicas. [40] Además, F. prausnitzii atraecélulas T reguladoras CD4 y CD8a (DP8α). [41] E. coli Nissle 1917 tiene la capacidad de inhibir el crecimiento de Salmonella y otras bacterias dañinas. Evita que estos patógenos se adhieran a las células epiteliales intestinales y las invadan , lo que reduce significativamente la probabilidad de inflamación en el intestino y también puede prevenir la aparición de EII. [42]

Ruptura de la barrera intestinal

La pérdida de integridad del epitelio intestinal desempeña un papel patogénico clave en la EII. [43] La disfunción del sistema inmunitario innato como resultado de una señalización anormal a través de receptores inmunitarios llamados receptores tipo Toll (TLR), que activa una respuesta inmunitaria a moléculas que son ampliamente compartidas por múltiples patógenos, contribuye a los procesos inflamatorios agudos y crónicos en la colitis por EII y el cáncer asociado. [44] Los cambios en la composición de la microbiota intestinal son un factor ambiental importante en el desarrollo de la EII. Los cambios perjudiciales en la microbiota intestinal inducen una respuesta inmunitaria inapropiada (descontrolada) que resulta en daño al epitelio intestinal. Las brechas en esta barrera crítica (el epitelio intestinal) permiten una mayor infiltración de la microbiota que, a su vez, provoca más respuestas inmunitarias. La EII es una enfermedad multifactorial que, no obstante, está impulsada en parte por una respuesta inmunitaria exagerada a la microbiota intestinal que causa defectos en la función de la barrera epitelial. [45]

Estrés oxidativo y daño al ADN

El estrés oxidativo y el daño del ADN probablemente tengan un papel en la fisiopatología de la EII. [46] Se encontró que el daño oxidativo del ADN medido por los niveles de 8-OHdG aumentó significativamente en personas con EII en comparación con controles sanos, y en la mucosa inflamada en comparación con la mucosa no inflamada. [46] Se encontró que la capacidad antioxidante medida por la acción total de todos los antioxidantes detectados en el plasma sanguíneo o los fluidos corporales disminuyó significativamente en personas con EII en comparación con controles sanos, y en la mucosa inflamada en comparación con la mucosa no inflamada. [46]

Genética

Panel de loci asociados. Los genes rosados ​​se encuentran en loci asociados a la EII, los azules no.

Hace más de un siglo que se reconoce que la EII tiene un componente genético. [47] Las investigaciones que han contribuido a la comprensión de la genética incluyen estudios de grupos étnicos (p. ej., judíos asquenazíes , irlandeses ), agrupaciones familiares, estudios epidemiológicos y estudios en gemelos. Con la llegada de la genética molecular, la comprensión de la base genética se ha ampliado considerablemente, en particular en la última década. [48] El primer gen vinculado a la EII fue NOD2 en 2001.

Los estudios de asociación de todo el genoma han contribuido desde entonces a la comprensión de la genómica y la patogénesis de la enfermedad. Ahora se sabe que más de 200 polimorfismos de un solo nucleótido (SNP o "snips") están asociados con la susceptibilidad a la EII. [49] Uno de los estudios genéticos más grandes de la EII se publicó en 2012. [50] El análisis explicó más de la varianza en la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa de lo que se informó anteriormente. [48] Los resultados sugirieron que la microbiota comensal está alterada de tal manera que actúa como patógeno en las enfermedades inflamatorias del intestino. Otros estudios muestran que las mutaciones en los genes asociados a la EII podrían interferir con la actividad celular y las interacciones con el microbioma que promueven las respuestas inmunitarias normales. [51] Muchos estudios identificaron que la desregulación de los microARN está involucrada en la EII y en la promoción del cáncer colorrectal . [52] En 2020, un pequeño consorcio lanzó el análisis de secuenciación de ARN de células individuales utilizando material de biopsia de pacientes con EII en busca de objetivos terapéuticos. [53]

Según un artículo publicado en Nature, el gen ETS2 juega un papel vital en el desarrollo de la enfermedad. [54]

Diagnóstico

El diagnóstico suele confirmarse mediante biopsias en la colonoscopia . La calprotectina fecal es útil como investigación inicial, ya que puede sugerir la posibilidad de EII, ya que esta prueba es sensible pero no específica para la EII. [55] [56]

Clasificación

Las enfermedades inflamatorias del intestino son enfermedades autoinmunes en las que el sistema inmunológico del propio cuerpo ataca elementos del sistema digestivo. [57] Los principales tipos de EII son la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU). [58] Hay otras afecciones que se conocen de diversas formas como enfermedades inflamatorias del intestino o como similares pero distintas a las enfermedades inflamatorias del intestino. Estas afecciones incluyen:

Diagnóstico diferencial

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son diagnósticos diferenciales comunes entre sí, y a veces puede no ser posible diagnosticar con seguridad a un paciente con una de las dos enfermedades. Actualmente, no se conocen marcadores específicos de la enfermedad en la sangre que permitan la separación confiable de los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. [63] Los médicos distinguen entre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa por la ubicación y la naturaleza de los cambios inflamatorios. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal , desde la boca hasta el ano ( lesiones salteadas ), aunque la mayoría de los casos comienzan en el íleon terminal . La colitis ulcerosa, por el contrario, se limita al colon y al recto. [64] Microscópicamente , la colitis ulcerosa se limita a la mucosa ( revestimiento epitelial del intestino), mientras que la enfermedad de Crohn afecta todo el espesor de la pared intestinal ("lesiones transmurales"). Por último, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa presentan manifestaciones extraintestinales (como problemas hepáticos, artritis, manifestaciones cutáneas y problemas oculares) en diferentes proporciones. [65] En el 10-15% de los casos, no se puede hacer un diagnóstico definitivo ni de enfermedad de Crohn ni de colitis ulcerosa debido a idiosincrasias en la presentación. En estos casos, se puede hacer un diagnóstico de colitis indeterminada . [66]

El síndrome del intestino irritable puede presentarse con síntomas similares a cualquiera de las dos enfermedades, al igual que la enteritis por medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) y la tuberculosis intestinal . Las afecciones que pueden confundirse particularmente con la enfermedad de Crohn incluyen la enfermedad de Behçet y la enfermedad celíaca , mientras que las afecciones que pueden ser sintomáticamente similares a la colitis ulcerosa en particular incluyen la colitis aguda autolimitante , la colitis amebiana , la esquistosomiasis y el cáncer de colon . [67] Otras enfermedades pueden causar un aumento de la excreción de calprotectina fecal, como la diarrea infecciosa , la enfermedad celíaca no tratada , la enterocolitis necrotizante , la fibrosis quística intestinal y las células tumorales pediátricas neoplásicas . [68]

Las pruebas de función hepática suelen estar elevadas en la EII, y suelen ser leves y generalmente vuelven espontáneamente a los niveles normales. [69] Los mecanismos más relevantes de las pruebas de función hepática elevadas en la EII son la hepatotoxicidad inducida por fármacos y el hígado graso. [69]

Tratamiento

Cirugía

La EC y la CU son enfermedades inflamatorias crónicas y no se pueden curar con medicamentos. [73] Sin embargo, la colitis ulcerosa se puede curar en la mayoría de los casos mediante proctocolectomía , aunque esto puede no eliminar los síntomas extraintestinales. Una ileostomía recogerá las heces en una bolsa. Alternativamente, se puede crear una bolsa a partir del intestino delgado; esto sirve como recto y evita la necesidad de una ileostomía permanente. Entre una cuarta parte y la mitad de los pacientes con bolsas ileoanales tienen que tratar una reservoritis ocasional o crónica . [74]

La cirugía no puede curar la enfermedad de Crohn, pero puede ser necesaria para tratar complicaciones como abscesos, estenosis o fístulas. [75] Los casos graves pueden requerir cirugía , como resección intestinal , estricturoplastia o una colostomía o ileostomía temporal o permanente . En la enfermedad de Crohn, la cirugía implica extirpar los segmentos más inflamados del intestino y conectar las regiones sanas, pero desafortunadamente, no cura la enfermedad de Crohn ni elimina la enfermedad. En algún momento después de la primera cirugía, la enfermedad de Crohn puede reaparecer en las partes sanas del intestino, generalmente en el sitio de resección. [76] (Por ejemplo, si un paciente con enfermedad de Crohn tiene una anastomosis ileocecal, en la que se extirpan el ciego y el íleon terminal y el íleon se une al colon ascendente, su enfermedad de Crohn casi siempre se agravará cerca de la anastomosis o en el resto del colon ascendente). [77]

Terapias médicas

El tratamiento médico de la EII se individualiza para cada paciente. [73] La elección de qué fármacos utilizar y por qué vía administrarlos (oral, rectal, inyección, infusión) depende de factores que incluyen el tipo, la distribución y la gravedad de la enfermedad del paciente, así como otros factores pronósticos históricos y bioquímicos y las preferencias del paciente. Por ejemplo, la mesalazina es más útil en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn . [70] En general, dependiendo del nivel de gravedad, la EII puede requerir inmunosupresión para controlar los síntomas, con fármacos como prednisona , inhibidores del factor de necrosis tumoral (inhibidores del TNF), [78] azatioprina , metotrexato o 6-mercaptopurina . [79]

Los esteroides , como el glucocorticoide prednisona , se utilizan con frecuencia para controlar los brotes de la enfermedad y en el pasado eran aceptables como fármaco de mantenimiento. La terapia biológica para la enfermedad inflamatoria intestinal , especialmente los inhibidores del TNF, se utilizan en personas con enfermedad de Crohn más grave o resistente y, a veces, en la colitis ulcerosa. [80]

El tratamiento suele iniciarse administrando fármacos con efectos antiinflamatorios elevados, como la prednisona. Una vez controlada la inflamación, el tratamiento principal es otro fármaco para mantener la enfermedad en remisión, como la mesalazina en la colitis ulcerosa. Si se requiere tratamiento adicional, puede ser necesaria una combinación de un fármaco inmunosupresor (como la azatioprina) con mesalazina (que también puede tener un efecto antiinflamatorio), según el paciente. La budesonida de liberación controlada se utiliza para la enfermedad de Crohn ileal leve. [73]

Terapias nutricionales y dietéticas

La nutrición enteral exclusiva es una terapia de primera línea en la enfermedad de Crohn pediátrica, con datos más débiles en adultos. [81] : 331  [82] Falta evidencia que respalde la nutrición enteral exclusiva en la colitis ulcerosa. [81] : 333 

Las deficiencias nutricionales desempeñan un papel destacado en la EII. La malabsorción, la diarrea y la pérdida de sangre gastrointestinal son características comunes de la EII. Las deficiencias de vitaminas B, vitaminas liposolubles, ácidos grasos esenciales y minerales clave como magnesio, zinc y selenio son extremadamente comunes y se benefician de la terapia de reemplazo. Las intervenciones dietéticas, incluidas ciertas dietas de exclusión como la dieta de carbohidratos específicos (SCD), pueden ser beneficiosas para el manejo de los síntomas. [83] Las intervenciones dietéticas con fibra, como la suplementación con psyllium (una mezcla de fibras solubles e insolubles), pueden aliviar los síntomas, así como inducir/mantener la remisión al alterar la composición del microbioma del tracto gastrointestinal, mejorando así la regulación de la función inmunológica, reduciendo la inflamación y ayudando a restaurar el revestimiento de la mucosa intestinal. [84] Los niveles séricos bajos de alanina transaminasa pueden ser un marcador de sarcopenia , que está infradiagnosticada en pacientes con EII y se asocia con una mayor actividad de la enfermedad. [85]

La anemia es una enfermedad frecuente tanto en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn. Debido a los elevados niveles de citocinas inflamatorias que conducen a una mayor expresión de hepcidina , el hierro parenteral es la opción de tratamiento preferida, ya que evita el sistema gastrointestinal, tiene una menor incidencia de eventos adversos y permite un tratamiento más rápido. La hepcidina en sí misma también es un agente antiinflamatorio. En el modelo murino, niveles muy bajos de hierro restringen la síntesis de hepcidina, lo que empeora la inflamación presente. [86] Se ha descubierto que la nutrición enteral es eficaz para mejorar el nivel de hemoglobina en pacientes con EII, especialmente combinada con eritropoyetina. [87]

El sangrado gastrointestinal , que ocurre especialmente durante la recaída de la colitis ulcerosa, puede contribuir a la anemia cuando es crónico y puede ser potencialmente mortal cuando es agudo. Para limitar el posible riesgo de que la ingesta dietética altere la hemostasia en el sangrado gastrointestinal agudo, a menudo se considera necesario el ayuno temporal en entornos hospitalarios. [88] Se desconoce la efectividad de este enfoque; una revisión Cochrane en 2016 no encontró ensayos clínicos publicados que incluyeran niños. [89]

Los niveles bajos de vitamina D se asocian con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa , y las personas con casos más graves de enfermedad inflamatoria intestinal a menudo tienen niveles más bajos de vitamina D. No está claro si la deficiencia de vitamina D causa enfermedad inflamatoria intestinal o es un síntoma de la enfermedad. [90] Hay cierta evidencia de que la terapia de suplementación con vitamina D puede estar asociada con mejoras en las puntuaciones de la actividad clínica de la enfermedad inflamatoria intestinal y los marcadores bioquímicos. [90] El tratamiento con vitamina D puede estar asociado con una menor recurrencia de los síntomas de la enfermedad inflamatoria intestinal (recaída). No está claro si este tratamiento mejora la calidad de vida de la persona o cuál es la respuesta clínica al tratamiento con vitamina D. El régimen de tratamiento ideal y la dosis de la terapia con vitamina D no se han estudiado lo suficientemente bien. [90]

Microbioma

Hay evidencia preliminar de una contribución infecciosa a la EII en algunos pacientes que pueden beneficiarse de la terapia con antibióticos, como con rifaximina . [91] La evidencia de un beneficio de la rifaximina se limita principalmente a la enfermedad de Crohn, con evidencia menos convincente que respalda su uso en la colitis ulcerosa. [92] [93]

El uso de suplementos probióticos orales para modificar la composición y el comportamiento del microbioma se ha considerado como una posible terapia tanto para la inducción como para el mantenimiento de la remisión en personas con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Una revisión Cochrane de 2020 no encontró evidencia clara de una mayor probabilidad de remisión, ni de menores eventos adversos, en personas con enfermedad de Crohn, después del tratamiento con probióticos. [94]

En el caso de la colitis ulcerosa, hay evidencia de baja certeza de que los suplementos probióticos pueden aumentar la probabilidad de remisión clínica. [95] Las personas que recibieron probióticos tenían un 73 % más de probabilidades de experimentar una remisión de la enfermedad y más del doble de probabilidades de informar una mejoría de los síntomas en comparación con las que recibieron un placebo, sin una diferencia clara en los efectos adversos menores o graves. [95] Aunque no hubo evidencia clara de una mayor remisión cuando se compararon los suplementos probióticos con el tratamiento con ácido 5-aminosalicílico como monoterapia , la probabilidad de remisión fue un 22 % mayor si los probióticos se usaron en combinación con la terapia con ácido 5-aminosalicílico. [95] Mientras que en las personas que ya están en remisión, no está claro si los probióticos ayudan a prevenir futuras recaídas, ya sea como monoterapia o terapia combinada . [96]

El trasplante de microbiota fecal es una opción de tratamiento relativamente nueva para la EII que ha atraído la atención desde 2010. [97] [98] Algunos estudios preliminares han sugerido beneficios similares a los de la infección por Clostridioides difficile , pero una revisión del uso en la EII muestra que el trasplante de microbiota fecal es seguro, pero de eficacia variable. Las revisiones sistemáticas mostraron que el 33% de los pacientes con colitis ulcerosa y el 50% de los pacientes con enfermedad de Crohn alcanzan la remisión clínica después del trasplante de microbiota fecal . [99]

Medicina alternativa

Se han utilizado enfoques de medicina complementaria y alternativa en los trastornos inflamatorios intestinales. [100] Se ha revisado la evidencia de estudios controlados de estas terapias; el riesgo de sesgo fue bastante heterogéneo. La mejor evidencia de apoyo se encontró para la terapia a base de hierbas, con Plantago ovata y curcumina en la terapia de mantenimiento de la CU, ajenjo en la EC, terapia mente/cuerpo y autointervención en la CU, y acupuntura en la CU y la EC. [101]

Enfoques novedosos

La terapia con células madre se está investigando como posible tratamiento para la enfermedad inflamatoria intestinal. Una revisión de estudios sugiere un papel prometedor, aunque existen desafíos importantes, incluidos el costo y la caracterización de los efectos, que limitan el uso actual en la práctica clínica. [102]

Intervenciones psicológicas

Los pacientes con EII tienen una mayor prevalencia de trastornos depresivos y de ansiedad en comparación con la población general, las mujeres con EII tienen más probabilidades que los hombres de desarrollar trastornos afectivos ya que hasta el 65% de ellas pueden presentar depresión y trastorno de ansiedad. [103] [104] Actualmente, no hay evidencia para recomendar el tratamiento psicológico, como la psicoterapia , el manejo del estrés y la educación del paciente, a todos los adultos con EII en general. [105] Estos tratamientos no tuvieron efecto sobre la calidad de vida , el bienestar emocional y la actividad de la enfermedad. [105] La necesidad de estos enfoques debe evaluarse individualmente e investigarse más a fondo para identificar subgrupos y determinar el tipo de terapia que puede beneficiar a los individuos con EII. [105] En la población adolescente, dichos tratamientos pueden ser beneficiosos sobre la calidad de vida y la depresión , aunque solo se han encontrado efectos a corto plazo, lo que también impone la necesidad de más investigación. [105]

Un metanálisis de intervenciones para mejorar el estado de ánimo (incluida la terapia de conversación, los antidepresivos y el ejercicio) en personas con EII encontró que reducían los marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva y la calprotectina fecal. Las terapias psicológicas redujeron la inflamación más que los antidepresivos o el ejercicio. [106] [107]

Normas de tratamiento

Crohn's and Colitis Australia, el principal organismo en materia de EII en Australia, donde la prevalencia es una de las más altas del mundo, revisó la calidad de la atención de los pacientes ingresados ​​en hospitales australianos. Descubrió que sólo un hospital cumplía con los estándares aceptados para la atención multidisciplinaria, pero que la atención mejoraba con la disponibilidad de servicios especializados mínimos. [108]

Pronóstico

Si bien la EII puede limitar la calidad de vida debido al dolor, los vómitos y la diarrea, rara vez es mortal por sí sola. Las muertes debido a complicaciones como el megacolon tóxico , la perforación intestinal y las complicaciones quirúrgicas también son poco frecuentes. [112] La fatiga es un síntoma común de la EII y puede ser una carga. [113]

Alrededor de un tercio de las personas con EII experimentan síntomas gastrointestinales persistentes similares al síndrome del intestino irritable (SII) en ausencia de evidencia objetiva de actividad de la enfermedad. [114] A pesar de soportar los efectos secundarios de las terapias a largo plazo, esta cohorte tiene una calidad de vida que no es significativamente diferente a la de las personas con enfermedad no controlada, objetivamente activa, y la escalada de la terapia a agentes biológicos generalmente es ineficaz para resolver sus síntomas. [115] La causa de estos síntomas similares al SII no está clara, pero se ha sugerido que los cambios en el eje intestino-cerebro , la disfunción de la barrera epitelial y la flora intestinal pueden ser parcialmente responsables. [116] [ necesita actualización ]

Si bien los pacientes con EII tienen un mayor riesgo de cáncer colorrectal , este suele detectarse mucho antes que en la población general en la vigilancia de rutina del colon mediante colonoscopia y, por lo tanto, los pacientes tienen muchas más probabilidades de sobrevivir. [117]

Nueva evidencia sugiere que los pacientes con EII pueden tener un riesgo elevado de disfunción endotelial y enfermedad de la arteria coronaria . [118] [119]

El objetivo del tratamiento es lograr la remisión, tras lo cual el paciente suele pasar a un fármaco más suave con menos efectos secundarios potenciales. De vez en cuando, puede aparecer un resurgimiento agudo de los síntomas originales; esto se conoce como "brote". Según las circunstancias, puede desaparecer por sí solo o requerir medicación. El tiempo entre los brotes puede ser de semanas a años, y varía enormemente entre pacientes: algunos nunca han experimentado un brote. [120]

La vida con EII puede ser un desafío; sin embargo, muchas personas con esta afección llevan vidas relativamente normales. La EII conlleva una carga psicológica debido a la estigmatización de ser diagnosticada, lo que lleva a altos niveles de ansiedad, depresión y una reducción general en la calidad de vida. [121] [122] Aunque vivir con EII puede ser difícil, existen numerosos recursos disponibles para ayudar a las familias a navegar por los pormenores de la EII, como la Crohn's and Colitis Foundation of America (CCFA).

Epidemiología

La EII resultó en un total global de 51.000 muertes en 2013 y 55.000 muertes en 1990. [123] La mayor incidencia de la EII desde la Segunda Guerra Mundial se ha correlacionado con el aumento del consumo de carne en todo el mundo, lo que respalda la afirmación de que la ingesta de proteínas animales está asociada con la EII. [124] Sin embargo, hay muchos factores de riesgo ambientales que se han relacionado con el aumento y la disminución del riesgo de EII, como el tabaquismo, la contaminación del aire y los espacios verdes, la urbanización y la occidentalización. [125] Las enfermedades inflamatorias del intestino están aumentando en Europa. [126] La incidencia y la prevalencia de la EII han aumentado de forma constante durante las últimas décadas en Asia, lo que podría estar relacionado con cambios en la dieta y otros factores ambientales. [127]

Alrededor del 0,8% de las personas en el Reino Unido padecen EII. [128] De manera similar, alrededor de 270.000 (0,7%) de las personas en Canadá padecen EII, [129] y se espera que esa cifra aumente a 400.000 (1%) para 2030. [130]

Investigación

Las siguientes estrategias de tratamiento no se utilizan de forma rutinaria, pero parecen prometedoras en algunas formas de EII.

Los informes iniciales [131] sugieren que la terapia antihelmíntica no sólo puede prevenir sino incluso controlar la EII: una bebida con aproximadamente 2.500 huevos del helminto Trichuris suis tomada dos veces al mes redujo notablemente los síntomas en muchos pacientes. Incluso se especula que podría desarrollarse un procedimiento de "inmunización" eficaz ingiriendo el cóctel a una edad temprana. [132]

Los prebióticos y probióticos están despertando un interés creciente como tratamientos para la EII. Actualmente, existen evidencias que respaldan el uso de ciertos probióticos además de los tratamientos estándar en personas con colitis ulcerosa, pero no hay datos suficientes para recomendar probióticos en personas con enfermedad de Crohn. Se han investigado tanto probióticos de una sola cepa como de múltiples cepas para casos leves a moderados de colitis ulcerosa. El probiótico de múltiples cepas más investigado clínicamente, con más de 70 ensayos en humanos, es la formulación De Simone . [133] Se requieren más investigaciones para identificar cepas probióticas específicas o sus combinaciones y sustancias prebióticas para terapias de la inflamación intestinal. [134]

Actualmente, no se han establecido la cepa probiótica, la frecuencia, la dosis y la duración de la terapia probiótica. [135] En personas gravemente enfermas con EII existe el riesgo de paso de bacterias viables del tracto gastrointestinal a los órganos internos (translocación bacteriana) y posterior bacteriemia , lo que puede causar graves consecuencias adversas para la salud. [135] Las bacterias vivas podrían no ser esenciales debido a que los efectos beneficiosos de los probióticos parecen estar mediados por su ADN y por factores solubles secretados, y sus efectos terapéuticos pueden obtenerse mediante administración sistémica en lugar de administración oral. [135] [136]

En 2005, la revista New Scientist publicó un estudio conjunto de la Universidad de Bristol y la Universidad de Bath sobre el aparente poder curativo del cannabis en la EII. Los informes que indicaban que el cannabis aliviaba los síntomas de la EII indicaban la posible existencia de receptores cannabinoides en el revestimiento intestinal, que responden a moléculas de los productos químicos derivados de la planta. Los receptores cannabinoides CB1 , que se sabe que están presentes en el cerebro , existen en las células endoteliales que recubren el intestino; se cree que participan en la reparación del revestimiento del intestino cuando está dañado. [137]

El equipo dañó deliberadamente las células para provocar una inflamación del revestimiento intestinal y luego añadió cannabinoides producidos sintéticamente ; el resultado fue que el intestino empezó a sanar: las células rotas se repararon y se volvieron a unir para reparar los desgarros. Se cree que en un intestino sano, los cannabinoides endógenos naturales se liberan de las células endoteliales cuando se lesionan, y luego se unen a los receptores CB1. El proceso parece desencadenar una reacción de curación de heridas y, cuando las personas consumen cannabis, los cannabinoides se unen a estos receptores de la misma manera. [137]

Estudios previos han demostrado que los receptores CB1 ubicados en las células nerviosas del intestino responden a los cannabinoides al ralentizar la motilidad intestinal , reduciendo así las contracciones musculares dolorosas asociadas con la diarrea. CB2 , otro receptor cannabinoide expresado predominantemente por células inmunes , se detectó en el intestino de personas con EII en una concentración más alta. Estos receptores, que también responden a las sustancias químicas del cannabis, parecen estar asociados con la apoptosis (muerte celular programada) y pueden tener un papel en la supresión del sistema inmunológico hiperactivo y la reducción de la inflamación al eliminar el exceso de células . [137]

Se ha descubierto que la activación del sistema endocannabinoide es eficaz para mejorar la colitis y aumentar la tasa de supervivencia de los ratones, además de reducir los cambios en los órganos remotos inducidos por la colitis, lo que sugiere además que la modulación de este sistema es un posible enfoque terapéutico para las EII y las lesiones asociadas en los órganos remotos. [138]

Alicaforsen es un oligodesoxinucleótido antisentido de primera generación diseñado para unirse específicamente al ARN mensajero humano ICAM-1 a través de interacciones de pares de bases Watson-Crick para controlar la expresión de ICAM-1. [139] ICAM-1 propaga una respuesta inflamatoria que promueve la extravasación y activación de leucocitos (glóbulos blancos) en el tejido inflamado. [139] Se ha observado una mayor expresión de ICAM-1 dentro de la mucosa intestinal inflamada de personas con colitis ulcerosa, reservoritis y enfermedad de Crohn, donde la sobreproducción de ICAM-1 se correlacionó con la actividad de la enfermedad. [140] Esto sugiere que ICAM-1 es un objetivo terapéutico potencial en el tratamiento de estas enfermedades. [141] [142]

Se ha descubierto que los agonistas del receptor cannabinoide CB2 disminuyen la inducción de la expresión superficial de ICAM-1 y VCAM-1 en los tejidos cerebrales humanos y en las células endoteliales cerebrales humanas primarias (BMVEC) expuestas a varios mediadores proinflamatorios. [143]

En 2014, se formó una alianza entre el Instituto Broad , Amgen y el Hospital General de Massachusetts con la intención de "recolectar y analizar muestras de ADN de pacientes para identificar y validar aún más los objetivos genéticos". [144]

En 2015, en un metanálisis de 938 pacientes con EII y 953 controles, la EII se asoció significativamente con mayores probabilidades de tener deficiencia de vitamina D. [145]

Las bacterias grampositivas presentes en el lumen podrían estar asociadas con la prolongación del tiempo de recaída de la colitis ulcerosa. [134]

Se han sugerido vías bidireccionales entre la depresión y la EII [146] y se ha demostrado que los procesos psicológicos influyen en la salud física y psicológica autopercibida a lo largo del tiempo. [147] La ​​actividad de la enfermedad de la EII puede afectar la calidad de vida y con el tiempo puede afectar significativamente el bienestar mental del individuo , lo que puede estar relacionado con el aumento del riesgo de desarrollar ansiedad y/o depresión. [146] [148] [149] Por otro lado, la angustia psicológica también puede influir en la actividad de la EII. [150]

Se observan tasas más altas de ansiedad y depresión entre las personas con EII en comparación con las personas sanas, lo que se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. [148] [150] Parte de esta correlación fenotípica se debe a una superposición genética compartida entre la EII y las comorbilidades psiquiátricas. [151] Además, las tasas de ansiedad y depresión aumentan durante la enfermedad activa en comparación con las fases inactivas. [150]

En otras especies

La EII también se presenta en perros y se cree que surge de una combinación de la genética del huésped, el microambiente intestinal, los componentes ambientales y el sistema inmunológico. Sin embargo, existe un debate en curso sobre si el término "enteropatía crónica" podría ser mejor para usar que "enfermedad inflamatoria intestinal" en perros porque difiere de la EII en humanos en cómo los perros responden al tratamiento. Por ejemplo, muchos perros responden solo a cambios en la dieta en comparación con los humanos con EII, que a menudo necesitan tratamiento inmunosupresor . Algunos perros también pueden necesitar tratamiento inmunosupresor o antibiótico cuando los cambios en la dieta no son suficientes. Después de haber excluido otras enfermedades que pueden provocar vómitos, diarrea y dolor abdominal en perros, a menudo se realizan biopsias intestinales para investigar qué tipo de inflamación está ocurriendo (linfoplasmocítica, eosinofílica o granulomatosa ). En los perros, se ha demostrado que los niveles bajos de cobalamina en la sangre son un factor de riesgo para un resultado negativo. [152] [153] [154]

Véase también

Referencias

  1. ^ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (octubre de 2016). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 310 enfermedades y lesiones, 1990-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2015". Lancet . 388 (10053): 1545–1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC  5055577 . PMID  27733282.
  2. ^ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (octubre de 2016). "Esperanza de vida global, regional y nacional, mortalidad por todas las causas y mortalidad por causas específicas para 249 causas de muerte, 1980-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2015". Lancet . 388 (10053): 1459–1544. doi :10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID  27733281. 
  3. ^ Talley N (2018). Examen clínico: una guía sistemática para el diagnóstico físico . Chatswood, NSW: Elsevier Australia. pág. 227. ISBN 978-0-7295-4259-3.OCLC 988941211  .
  4. ^ ab Baumgart DC, Carding SR (mayo de 2007). "Enfermedad inflamatoria intestinal: causa e inmunobiología". Lancet . 369 (9573): 1627–40. doi :10.1016/S0140-6736(07)60750-8. PMID  17499605. S2CID  13544348.
  5. ^ ab Baumgart DC, Sandborn WJ (mayo de 2007). "Enfermedad inflamatoria intestinal: aspectos clínicos y terapias establecidas y en evolución". Lancet . 369 (9573): 1641–57. doi :10.1016/S0140-6736(07)60751-X. PMID  17499606. S2CID  35264387.
  6. ^ Xavier RJ, Podolsky DK (julio de 2007). "Descifrando la patogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal". Nature . 448 (7152): 427–34. Bibcode :2007Natur.448..427X. doi :10.1038/nature06005. PMID  17653185. S2CID  4337332.
  7. ^ abcdef "Riesgo inflamatorio tarmsjukdom, kronisk, EII". internetmedicin.se (en sueco). 2009-01-04. Archivado desde el original el 20 de agosto de 2010.
  8. ^ Hanauer SB, Sandborn W (marzo de 2001). "Manejo de la enfermedad de Crohn en adultos". The American Journal of Gastroenterology . 96 (3): 635–43. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.3671_c.x (inactivo 2024-09-25). PMID  11280528. S2CID  31219115.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
  9. ^ Wang GF, Ren JA, Liu S, Chen J, Gu GS, Wang XB, et al. (julio de 2012). "Características clínicas de la enfermedad de Crohn fistulosa no perianal en China: una experiencia de un solo centro de 184 casos". Revista Médica China . 125 (14): 2405–10. PMID  22882911.
  10. ^ Stein J, Hartmann F, Dignass AU (noviembre de 2010). "Diagnóstico y tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro en pacientes con EII". Nature Reviews. Gastroenterología y hepatología . 7 (11): 599–610. doi :10.1038/nrgastro.2010.151. PMID  20924367. S2CID  25341683.
  11. ^ Liu S, Ren J, Zhao Y, Han G, Hong Z, Yan D, et al. (febrero de 2013). "Síndrome de enfermedad no tiroidea: ¿está muy lejos de la enfermedad de Crohn?". Journal of Clinical Gastroenterology . 47 (2): 153–9. doi :10.1097/MCG.0b013e318254ea8a. PMID  22874844. S2CID  35344744.
  12. ^ Warner J (22 de febrero de 2011). Martin LJ (ed.). "Inflammatory Bowel Disease Health Center". WebMD . Archivado desde el original el 20 de octubre de 2014. Consultado el 14 de octubre de 2014 .
  13. ^ Lu DG, Ji XQ, Liu X, Li HJ, Zhang CQ (enero de 2014). "Manifestaciones pulmonares de la enfermedad de Crohn". Revista Mundial de Gastroenterología . 20 (1): 133–41. doi : 10.3748/wjg.v20.i1.133 . PMC 3886002 . PMID  24415866. 
  14. ^ Aydoğdu M, Gürsel G, Özyilmaz E, Akyürek N, Memış L (2012). "Un caso de colitis ulcerosa complicada con neumonía organizada por bronquiolitis obliterante (BOOP) y síndrome de fuga de aire". Revista Turca de Gastroenterología . 23 (5): 590–595. doi :10.4318/tjg.2012.0428. ISSN  2148-5607. PMID  23161307. Archivado desde el original el 29 de noviembre de 2022 . Consultado el 29 de noviembre de 2022 .
  15. ^ ab Rubin DT, Ananthakrishnan AN, Siegel CA, Sauer BG, Long MD (marzo de 2019). "Guía clínica de la ACG: colitis ulcerosa en adultos". The American Journal of Gastroenterology . 114 (3): 384–413. doi : 10.14309/ajg.0000000000000152 . PMID  30840605. S2CID  73473272.
  16. ^ abc Hanauer SB, Sandborn W (marzo de 2001). "Manejo de la enfermedad de Crohn en adultos". The American Journal of Gastroenterology . 96 (3): 635–43. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.3671_c.x (inactivo 2024-09-25). PMID  11280528. S2CID  31219115.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
  17. ^ Broomé U, Bergquist A (febrero de 2006). "Colangitis esclerosante primaria, enfermedad inflamatoria intestinal y cáncer de colon". Seminarios sobre enfermedades hepáticas . 26 (1): 31–41. doi :10.1055/s-2006-933561. PMID  16496231. S2CID  260320940.
  18. ^ Shepherd NA (agosto de 2002). "Granulomas en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn intestinal: ¿un mito desmentido?". Histopatología . 41 (2): 166–8. doi :10.1046/j.1365-2559.2002.01441.x. PMID  12147095. S2CID  36907992.
  19. ^ Mahadeva U, Martin JP, Patel NK, Price AB (julio de 2002). "Colitis ulcerosa granulomatosa: una reevaluación del granuloma mucoso en la distinción entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa". Histopatología . 41 (1): 50–5. doi :10.1046/j.1365-2559.2002.01416.x. PMID  12121237. S2CID  29476514.
  20. ^ DeRoche TC, Xiao SY, Liu X (agosto de 2014). "Evaluación histológica en la colitis ulcerosa". Gastroenterology Report . 2 (3): 178–92. doi : 10.1093/gastro/gou031 . PMC 4124271 . PMID  24942757. 
  21. ^ Elson CO, Cong Y, Weaver CT, Schoeb TR, McClanahan TK, Fick RB, et al. (2007). "El anti-interleucina 23 monoclonal revierte la colitis activa en un modelo mediado por células T en ratones". Gastroenterología . 132 (7): 2359–70. doi :10.1053/j.gastro.2007.03.104. PMID  17570211.
  22. ^ Ananthakrishnan AN, Kaplan GG, Bernstein CN, Burke KE, Lochhead PJ, Sasson AN, Agrawal M, Tiong JHT, Steinberg J, Kruis W, Steinwurz F, Ahuja V, Ng SC, Rubin DT, Colombel JF, Gearry R; Organización Internacional para el Estudio de las Enfermedades Inflamatorias del Intestino. Estilo de vida, comportamiento y modificación ambiental para el tratamiento de pacientes con enfermedades inflamatorias del intestino: un consenso de la Organización Internacional para el Estudio de las Enfermedades Inflamatorias del Intestino. Lancet Gastroenterol Hepatol. 26 de abril de 2022:S2468-1253(22)00021-8.
  23. ^ Roncoroni L, Gori R, Elli L, Tontini GE, Doneda L, Norsa L, Cuomo M, Lombardo V, Scricciolo A, Caprioli F, Costantino A, Scaramella L, Vecchi M. Nutrición en pacientes con enfermedades inflamatorias del intestino: una narrativa Revisar. Nutrientes. 10 de febrero de 2022; 14 (4): 751.
  24. ^ Limketkai BN, Hamideh M, Shah R, Sauk JS, Jaffe N (29 de enero de 2022). "Patrones dietéticos y su asociación con la actividad de los síntomas en las enfermedades inflamatorias del intestino". Enfermedades inflamatorias del intestino . 28 (11): 1627–1636. doi : 10.1093/ibd/izab335 . ISSN  1536-4844. PMID  35092268.
  25. ^ Ratajczak AE, Festa S, Aratari A, Papi C, Dobrowolska A, Krela-Kaźmierczak I (10 de enero de 2023). "¿Debería recomendarse la dieta mediterránea a los pacientes con enfermedades inflamatorias del intestino? Una revisión narrativa". Frontiers in Nutrition . 9 : 1088693. doi : 10.3389/fnut.2022.1088693 . ISSN  2296-861X. PMC 9871561 . PMID  36704787. 
  26. ^ Rashvand S, Behrooz M, Samsamikor M, Jacobson K, Hekmatdoost A (junio de 2018). "Patrones dietéticos y riesgo de colitis ulcerosa: un estudio de casos y controles". Revista de nutrición humana y dietética . 31 (3): 408–412. doi :10.1111/jhn.12544. PMID  29468761. S2CID  3452004.
  27. ^ Limketkai BN, Sepulveda R, Hing T, Shah ND, Choe M, Limsui D, et al. (febrero de 2018). "Prevalencia y factores asociados con la sensibilidad al gluten en la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista escandinava de gastroenterología . 53 (2): 147–151. doi :10.1080/00365521.2017.1409364. PMID  29216767. S2CID  4119392.
  28. ^ Andersen V, Olsen A, Carbonnel F, Tjønneland A, Vogel U (marzo de 2012). "Dieta y riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal". Enfermedades digestivas y hepáticas . 44 (3): 185–94. doi :10.1016/j.dld.2011.10.001. PMID  22055893.
  29. ^ Barron M (11 de enero de 2021). "El azúcar puede desencadenar la enfermedad inflamatoria intestinal al descomponer la mucosidad intestinal". Massive Science . Archivado desde el original el 13 de enero de 2021. Consultado el 15 de enero de 2021 .
  30. ^ ab Thomas JP, Modos D, Rushbrook SM, Powell N, Korcsmaros T (3 de febrero de 2022). "El papel emergente de los ácidos biliares en la patogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal". Frontiers in Immunology . 13 : 829525. doi : 10.3389/fimmu.2022.829525 . ISSN  1664-3224. PMC 8850271 . PMID  35185922. 
  31. ^ Mukhopadhya I, Hansen R, Meharg C, Thomson JM, Russell RK, Berry SH, et al. (2015). "La microbiota fúngica de la enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica de novo". Microbios e infección . 17 (4). pubmed: 304–310. doi :10.1016/j.micinf.2014.12.001. PMC 4392392 . PMID  25522934. 
  32. ^ Mosca A, Leclerc M, Hugot JP (31 de marzo de 2016). "Diversidad de la microbiota intestinal y enfermedades humanas". Front Microbiol . 7 : 455. doi : 10.3389/fmicb.2016.00455 . PMC 4815357 . PMID  27065999. 
  33. ^ Çekin AH (2017). "Una firma microbiana para la enfermedad de Crohn". Turk J Gastroenterol . 28 (3): 237–238. doi :10.5152/tjg.2017.24031. PMID  28408358. Archivado desde el original el 2024-02-18 . Consultado el 2024-02-18 .
  34. ^ Vich Vila A, Imhann F, Collij V, Jankipersadsing SA, Gurry T, Mujagic Z, et al. (2018). "Composición de la microbiota intestinal y cambios funcionales en la enfermedad inflamatoria intestinal y el síndrome del intestino irritable" (PDF) . Science Translational Medicine . 10 (472). doi :10.1126/scitranslmed.aap8914. PMID  30567928.
  35. ^ Hall AB, Yassour M, Sauk J, Garner A, Jiang X, Arthur T, et al. (2017). "Clado enriquecido en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal". Genome Medicine . 9 (1): 103. doi : 10.1186/s13073-017-0490-5 . PMC 5704459 . PMID  29183332. 
  36. ^ Seregin SS, Golovchenko N, Schaf B, Chen J, Pudlo NA, Mitchell J, et al. (6 de junio de 2017). "Ratones de colitis al limitar la colonización de Akkermansia muciniphila". Informes celulares . 19 (10): 2174. doi : 10.1016/j.celrep.2017.05.074 . PMID  28591587.
  37. ^ Moayyedi P, Surette MG, Kim PT, Libertucci J, Wolfe M, Onischi C, et al. (2015). "El trasplante de microbiota fecal induce la remisión en pacientes con colitis ulcerosa activa en un ensayo controlado aleatorizado". Gastroenterología . 149 (1): 102–109.e6. doi :10.1053/j.gastro.2015.04.001. PMID  25857665. Archivado desde el original el 2024-02-18 . Consultado el 2024-02-18 .
  38. ^ Chu H, Khosravi A, Kusumawardhani IP, Kwon AH, Vasconcelos AC, Cunha LD, et al. (2016). "Las interacciones gen-microbiota contribuyen a la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal". Ciencia . 352 (6289): 1116-1120. Código Bib : 2016 Ciencia... 352.1116C. doi : 10.1126/science.aad9948. PMC 4996125 . PMID  27230380. 
  39. ^ Hoffmann TW, Pham HP, Bridonneau C, Aubry C, Lamas B, Martin-Gallausiaux C, et al. (2016). "Los microorganismos vinculados a la disbiosis asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal afectan de manera diferencial la fisiología del huésped en ratones gnotobióticos". The ISME Journal . 10 (2): 460–477. Bibcode :2016ISMEJ..10..460H. doi :10.1038/ismej.2015.127. PMC 4737937 . PMID  26218241. 
  40. ^ Ohnmacht C, Park JH, Cording S, Wing JB, Atarashi K, Obata Y, et al. (2015). "INMUNOLOGÍA DE LAS MUCOSAS. La microbiota regula la inmunidad de tipo 2 a través de las células T RORγt⁺". Science . 349 (6251): 989–993. doi :10.1126/science.aac4263. PMID  26160380. S2CID  2663636. Archivado desde el original el 2024-02-18 . Consultado el 2024-02-18 .
  41. ^ Godefroy E, Alameddine J, Montassier E, Mathé J, Desfrançois-Noël J, Marec N, et al. (2018). "Expresión de CCR6 y CXCR6 por células T reguladoras CD4+/CD8α+ derivadas del intestino, que están disminuidas en muestras de sangre de pacientes con enfermedades inflamatorias del intestino". Gastroenterología . 155 (4): 1205–1217. doi :10.1053/j.gastro.2018.06.078. PMID  29981781. S2CID  51600714. Archivado desde el original el 2024-02-18 . Consultado el 2024-02-18 .
  42. ^ Scaldaferri F, Gerardi V, Mangiola F, Lopetuso LR, Pizzoferrato M, Petito V, et al. (2016). "Papel y mecanismos de acción de Escherichia coli Nissle 1917 en el mantenimiento de la remisión en pacientes con colitis ulcerosa: una actualización". Revista Mundial de Gastroenterología . 22 (24): 5505–5511. doi : 10.3748/wjg.v22.i24.5505 . PMC 4917610 . PMID  27350728. 
  43. ^ Maloy KJ, Powrie F (junio de 2011). "Homeostasis intestinal y su descomposición en la enfermedad inflamatoria intestinal". Nature . 474 (7351): 298–306. doi :10.1038/nature10208. PMID  21677746. S2CID  205225483. Archivado desde el original el 29 de octubre de 2019. Consultado el 29 de octubre de 2019 .
  44. ^ Cario E (septiembre de 2010). "Receptores tipo Toll en enfermedades inflamatorias del intestino: una década después". Enfermedades inflamatorias del intestino . 16 (9): 1583–97. doi :10.1002/ibd.21282. PMC 2958454. PMID  20803699 . 
  45. ^ Coskun M (25 de agosto de 2014). "Epitelio intestinal en la enfermedad inflamatoria intestinal". Frontiers in Medicine . 1 : 24. doi : 10.3389/fmed.2014.00024 . PMC 4292184 . PMID  25593900. 
  46. ^ abc Pereira C, Grácio D, Teixeira JP, Magro F (octubre de 2015). "Estrés oxidativo y daño del ADN: implicaciones en la enfermedad inflamatoria intestinal". Enfermedades inflamatorias del intestino . 21 (10): 2403–2417. doi : 10.1097/MIB.0000000000000506 . PMID  26193347. S2CID  8068289.
  47. ^ Ek WE, D'Amato M, Halfvarson J (2014). "La historia de la genética en la enfermedad inflamatoria intestinal". Anales de Gastroenterología . 27 (4): 294–303. PMC 4188925 . PMID  25331623. 
  48. ^ ab Liu TC, Stappenbeck TS (mayo de 2016). "Genética y patogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal". Revisión anual de patología . 11 : 127–48. doi :10.1146/annurev-pathol-012615-044152. PMC 3204665. PMID  26907531 . 
  49. ^ Ye BD, McGovern DP (octubre de 2016). "Variación genética en la EII: progreso, pistas sobre la patogénesis y posible utilidad clínica". Expert Review of Clinical Immunology . 12 (10): 1091–107. doi :10.1080/1744666X.2016.1184972. PMC 5083126 . PMID  27156530. 
  50. ^ Jostins L, Ripke S, Weersma RK, Duerr RH, McGovern DP, Hui KY, et al. (noviembre de 2012). "Las interacciones entre el huésped y el microbio han dado forma a la arquitectura genética de la enfermedad inflamatoria intestinal". Nature . 491 (7422): 119–24. Bibcode :2012Natur.491..119.. doi :10.1038/nature11582. PMC 3491803 . PMID  23128233. 
  51. ^ Chu H, Khosravi A, Kusumawardhani IP, Kwon AH, Vasconcelos AC, Cunha LD, et al. (mayo de 2016). "Las interacciones gen-microbiota contribuyen a la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal". Ciencia . 352 (6289): 1116–20. Código Bib : 2016 Ciencia... 352.1116C. doi : 10.1126/science.aad9948. PMC 4996125 . PMID  27230380. 
  52. ^ Bocchetti M, Ferraro MG, Ricciardiello F, Ottaiano A, Luce A, Cossu AM, et al. (abril de 2021). "El papel de los microARN en el desarrollo del cáncer colorrectal asociado a la colitis". Revista internacional de ciencias moleculares . 22 (8): 3967. doi : 10.3390/ijms22083967 . PMC 8068787 . PMID  33921348. 
  53. ^ Staff (1 de julio de 2020). "Celsius Therapeutics colabora con Oxford, Cleveland Clinic y LMU en la investigación de la enfermedad inflamatoria intestinal unicelular". genomeweb . Nueva York: Crain Communications. Archivado desde el original el 2 de julio de 2020 . Consultado el 1 de julio de 2020 .
  54. ^ Staff (5 de junio de 2024). "Un desierto de genes asociado a enfermedades dirige la inflamación de los macrófagos a través de ETS2". Reino Unido: Nature.
  55. ^ Henderson P, Anderson NH, Wilson DC (mayo de 2014). "La precisión diagnóstica de la calprotectina fecal durante la investigación de la sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica: una revisión sistemática y un metanálisis". The American Journal of Gastroenterology . 109 (5): 637–45. doi :10.1038/ajg.2013.131. PMID  23670113. S2CID  30604736.
  56. ^ Waugh N, Cummins E, Royle P, Kandala NB, Shyangdan D, Arasaradnam R, et al. (noviembre de 2013). "Prueba de calprotectina fecal para diferenciar entre enfermedades intestinales inflamatorias y no inflamatorias: revisión sistemática y evaluación económica". Health Technology Assessment . 17 (55): xv–xix, 1–211. doi :10.3310/hta17550. PMC 4781415 . PMID  24286461. Archivado desde el original el 2022-05-07 . Consultado el 2022-01-28 . 
  57. ^ "Datos sobre la EII". Archivado desde el original el 12 de febrero de 2013. Consultado el 13 de febrero de 2013 .
  58. ^ Fakhoury M, Negrulj R, Mooranian A, Al-Salami H (2014). "Enfermedad inflamatoria intestinal: aspectos clínicos y tratamientos". J. Inflamm Res . 7 : 113–20. doi : 10.2147/JIR.S65979 . PMC 4106026 . PMID  25075198. 
  59. ^ Jegadeesan R, Liu X, Pagadala MR, Gutierrez N, Butt M, Navaneethan U (2013). "Colitis microscópica: ¿es un espectro de enfermedad inflamatoria intestinal?". World J Gastroenterol . 19 (26): 4252–6. doi : 10.3748/wjg.v19.i26.4252 . PMC 3710430 . PMID  23864791. 
  60. ^ Münch A, Langner C (2015). "Colitis microscópica: perspectivas clínicas y patológicas". Clin Gastroenterol Hepatol . 13 (2): 228–36. doi :10.1016/j.cgh.2013.12.026. PMID  24407107.
  61. ^ Dilke S, Segal J, Tozer P, Vaizey C, Wilson A (25 de octubre de 2020). "Colitis por derivación: etiología, diagnóstico y tratamiento. Una revisión sistemática". GastroHep . 2 (6). Hindawi Limited: 266–271. doi : 10.1002/ygh2.425 . ISSN  1478-1239.
  62. ^ Kim DH, Cheon JH (2016). "Enfermedad de Behçet intestinal: ¿una verdadera enfermedad inflamatoria intestinal o simplemente una complicación intestinal de la vasculitis sistémica?". Yonsei Med J . 57 (1): 22–32. doi :10.3349/ymj.2016.57.1.22. PMC 4696957 . PMID  26632379. 
  63. ^ Bennike T, Birkelund S, Stensballe A, Andersen V (28 de marzo de 2014). "Biomarcadores en enfermedades inflamatorias del intestino: estado actual y estrategias de identificación proteómica". Revista Mundial de Gastroenterología . 20 (12): 3231–3244. doi : 10.3748/wjg.v20.i12.3231 . ISSN  1007-9327. PMC 3964395 . PMID  24696607. 
  64. ^ "Fundación Estadounidense para la Enfermedad de Crohn y la Colitis". Archivado desde el original el 27 de julio de 2016. Consultado el 18 de octubre de 2004 .
  65. ^ Yamamoto-Furusho JK, Bosques-Padilla F, de-Paula J, Galiano MT, Ibañez P, Juliao F, et al. (01/01/2017). "Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal: Primer Consenso Latinoamericano de la Organización Panamericana de Crohn y Colitis". Revista de Gastroenterología de México (Edición en inglés) . 82 (1): 46–84. doi : 10.1016/j.rgmxen.2016.07.003 . ISSN  2255-534X. PMID  27979414.
  66. ^ Guindi M, Riddell RH (diciembre de 2004). "Colitis indeterminada". Revista de patología clínica . 57 (12): 1233–44. doi :10.1136/jcp.2003.015214. PMC 1770507 . PMID  15563659. 
  67. ^ "Enfermedad inflamatoria intestinal" (PDF) . Organización Mundial de Gastroenterología. Agosto de 2015. Archivado (PDF) del original el 14 de marzo de 2016 . Consultado el 13 de marzo de 2016 .
  68. ^ Vaos G, Kostakis ID, Zavras N, Chatzemichael A (2013). "El papel de la calprotectina en la enfermedad pediátrica". BioMed Research International (Revisión). 2013 : 542363. doi : 10.1155/2013/542363 . PMC 3794633. PMID  24175291 . 
  69. ^ ab Cappello M, Randazzo C, Bravatà I, Licata A, Peralta S, Craxì A, et al. (2014). "Anormalidades en las pruebas de función hepática en pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales: una encuesta hospitalaria". Clinical Medicine Insights. Gastroenterología . 7 : 25–31. doi :10.4137/CGast.S13125. PMC 4069044 . PMID  24966712. 
  70. ^ abc Agabegi ED, Agabegi SS (2008). "Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)". Step-Up to Medicine (Serie Step-Up) . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 152–156. ISBN 0-7817-7153-6.
  71. ^ Feller M, Huwiler K, Schoepfer A, Shang A, Furrer H, Egger M (febrero de 2010). "Tratamiento antibiótico a largo plazo para la enfermedad de Crohn: revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados con placebo". Enfermedades infecciosas clínicas . 50 (4): 473–80. doi :10.1086/649923. PMID  20067425.
  72. ^ Prantera C, Scribano ML (julio de 2009). "Antibióticos y probióticos en la enfermedad inflamatoria intestinal: por qué, cuándo y cómo". Current Opinion in Gastroenterology . 25 (4): 329–33. doi :10.1097/MOG.0b013e32832b20bf. PMID  19444096.
  73. ^ abc Mowat C, Cole A, Windsor A, Ahmad T, Arnott I, Driscoll R, et al. (mayo de 2011). "Pautas para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal en adultos". Gut . 60 (5): 571–607. doi :10.1136/gut.2010.224154. PMID  21464096. S2CID  8269837.
  74. ^ "Pouchitis: síntomas y causas". Mayo Clinic . 21 de diciembre de 2018. Archivado desde el original el 31 de octubre de 2013. Consultado el 28 de octubre de 2019 .
  75. ^ Karimuddin A, Gilles G. "Cirugía para la enfermedad de Crohn abdominal/intestinal". Trusted Therapies . Archivado desde el original el 23 de julio de 2016. Consultado el 19 de mayo de 2015 .
  76. ^ "Enfermedad inflamatoria intestinal". Mayo Clinic . Archivado desde el original el 17 de noviembre de 2022. Consultado el 18 de noviembre de 2022 .
  77. ^ DiLauro S, Crum-Cianflone ​​NF (2010). "Ileítis: cuando no es enfermedad de Crohn". Current Gastroenterology Reports . 12 (4): 249–258. doi :10.1007/s11894-010-0112-5. ISSN  1522-8037. PMC 2914216 . PMID  20532706. 
  78. ^ Yau TO, Vadakekolathu J, Foulds GA, Du G, Dickins B, Polytarchou C, et al. (Marzo de 2022). "La quimiotaxis de neutrófilos hiperactivos contribuye a la resistencia al tratamiento con factor de necrosis antitumoral α en la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista de Gastroenterología y Hepatología . 37 (3): 531–541. doi :10.1111/jgh.15764. ISSN  0815-9319. PMC 9303672 . PMID  34931384. 
  79. ^ Cohen BL, Torres J, déric Colombel JF (2012). "Inmunosupresión en la enfermedad inflamatoria intestinal: ¿cuánto es demasiado?". Current Opinion in Gastroenterology . 28 (4): 341–348. doi :10.1097/MOG.0b013e328354567f. ISSN  0267-1379. PMC 6681654 . PMID  22573191. 
  80. ^ D'Haens GR, Panaccione R, Higgins PD, Vermeire S, Gassull M, Chowers Y, et al. (febrero de 2011). "Declaración de posición de Londres del Congreso Mundial de Gastroenterología sobre la terapia biológica para la EII con la Organización Europea de Crohn y Colitis: cuándo comenzar, cuándo detener, qué fármaco elegir y cómo predecir la respuesta". The American Journal of Gastroenterology . 106 (2): 199–212, cuestionario 213. doi :10.1038/ajg.2010.392. PMID  21045814. S2CID  24401720.
  81. ^ ab Forbes A, Escher J, Hébuterne X, Kłęk S, Krznaric Z, Schneider S, et al. (abril de 2017). «Guía de la ESPEN: nutrición clínica en la enfermedad inflamatoria intestinal» (PDF) . Nutrición clínica . 36 (2): 321–347. doi : 10.1016/j.clnu.2016.12.027 . PMID  28131521. Archivado (PDF) desde el original el 2023-12-01 . Consultado el 2024-02-19 .
  82. ^ Ashton JJ, Gavin J, Beattie RM (febrero de 2019). "Nutrición enteral exclusiva en la enfermedad de Crohn: evidencia y aspectos prácticos". Nutrición clínica . 38 (1): 80–89. doi :10.1016/j.clnu.2018.01.020. PMID  29398336. S2CID  25135919. Archivado desde el original el 2024-02-19 . Consultado el 2024-02-19 .
  83. ^ Charlebois A, Rosenfeld G, Bressler B (junio de 2016). "El impacto de las intervenciones dietéticas en los síntomas de la enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión sistemática". Critical Reviews in Food Science and Nutrition . 56 (8): 1370–8. doi :10.1080/10408398.2012.760515. PMID  25569442. S2CID  267557.
  84. ^ Wong C, Harris PJ, Ferguson LR (junio de 2016). "Beneficios potenciales de la intervención con fibra dietética en la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista internacional de ciencias moleculares . 17 (6): 919. doi : 10.3390/ijms17060919 . PMC 4926452 . PMID  27314323. 
  85. ^ Shafrir A, Katz LH, Shauly-Aharonov M, Zinger A, Safadi R, Stokar J, et al. (enero de 2024). "Los niveles bajos de ALT se asocian con la EII y la actividad de la enfermedad: resultados de un estudio a nivel nacional". Revista de medicina clínica . 13 (7): 1869. doi : 10.3390/jcm13071869 . ISSN  2077-0383. PMC 11012492 . PMID  38610634. 
  86. ^ Pagani A, Nai A, Corna G, Bosurgi L, Rovere-Querini P, Camaschella C, et al. (julio de 2011). "La hepcidina baja explica el estado proinflamatorio asociado con la deficiencia de hierro" (PDF) . Blood . 118 (3): 736–46. doi :10.1182/blood-2011-02-337212. PMID  21628413. S2CID  27452694.
  87. ^ Liu S, Ren J, Hong Z, Yan D, Gu G, Han G, et al. (febrero de 2013). "Eficacia de la eritropoyetina combinada con nutrición enteral para el tratamiento de la anemia en la enfermedad de Crohn: un estudio de cohorte prospectivo". Nutrición en la práctica clínica . 28 (1): 120–7. doi :10.1177/0884533612462744. PMID  23064018.
  88. ^ Hébuterne X, Vanbiervliet G (2011). "Alimentación de pacientes con hemorragia digestiva alta" . Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care . 14 (2): 197–201. doi :10.1097/MCO.0b013e3283436dc5. ISSN  1363-1950. PMID  21252654. S2CID  39937720.
  89. ^ Luo SH, Guo Q, Liu GJ, Wan C (19 de mayo de 2016). Grupo Cochrane del Intestino (ed.). "Ayuno para la hemostasia en niños con sangrado gastrointestinal". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2021 (7): CD010714. doi :10.1002/14651858.CD010714.pub2. PMC 7066502. PMID  27197069. 
  90. ^ abc Wallace C, Gordon M, Sinopoulou V, Limketkai BN (2023-10-02). Grupo Cochrane del Intestino (ed.). "Vitamina D para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2023 (10): CD011806. doi :10.1002/14651858.CD011806.pub2. PMC 10542962. PMID  37781953 . 
  91. ^ Lopetuso LR, Napoli M, Rizzatti G, Gasbarrini A (junio de 2018). "El papel intrigante de la rifaximina en la inflamación crónica de la barrera intestinal y en el tratamiento de la enfermedad de Crohn". Opinión de expertos sobre fármacos en investigación . 27 (6): 543–551. doi :10.1080/13543784.2018.1483333. PMID  29865875. S2CID  46928303.
  92. ^ Scribano ML (2015). "El papel de la rifaximina en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal". Mini Reseñas en química medicinal . 16 (3): 225–9. doi :10.2174/1389557515666150722104230. PMID  26202194.
  93. ^ Sartor RB (enero de 2016). "Artículo de revisión: los posibles mecanismos de acción de la rifaximina en el tratamiento de las enfermedades inflamatorias del intestino". Farmacología y terapéutica alimentaria . 43 (Supl 1): 27–36. doi : 10.1111/apt.13436 . PMID  26618923. S2CID  26119818.
  94. ^ Limketkai BN, Akobeng AK, Gordon M, Adepoju AA (17 de julio de 2020). Grupo Cochrane de Intestino (ed.). "Probióticos para la inducción de la remisión en la enfermedad de Crohn". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2020 (7): CD006634. doi :10.1002/14651858.CD006634.pub3. PMC 7389339. PMID  32678465. 
  95. ^ abc Kaur L, Gordon M, Baines PA, Iheozor-Ejiofor Z, Sinopoulou V, Akobeng AK (4 de marzo de 2020). Grupo Cochrane de Enfermedad Inflamatoria Intestinal (ed.). "Probióticos para la inducción de la remisión en la colitis ulcerosa". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 3 (3): CD005573. doi :10.1002/14651858.CD005573.pub3. PMC 7059959 . PMID  32128795. 
  96. ^ Iheozor-Ejiofor Z, Kaur L, Gordon M, Baines PA, Sinopoulou V, Akobeng AK (4 de marzo de 2020). Grupo Cochrane de Enfermedad Inflamatoria Intestinal (ed.). "Probióticos para el mantenimiento de la remisión en la colitis ulcerosa". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 3 (3): CD007443. doi :10.1002/14651858.CD007443.pub3. PMC 7059960 . PMID  32128794. 
  97. ^ Sunkara T, Rawla P, Ofosu A, Gaduputi V (2018). "Trasplante de microbiota fecal: una nueva frontera en la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista de investigación sobre la inflamación . 11 : 321–328. doi : 10.2147/JIR.S176190 . PMC 6124474 . PMID  30214266. 
  98. ^ Colman RJ, Rubin DT (diciembre de 2014). "Trasplante de microbiota fecal como terapia para la enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión sistemática y un metanálisis". Journal of Crohn's & Colitis . 8 (12): 1569–81. doi :10.1016/j.crohns.2014.08.006. PMC 4296742 . PMID  25223604. 
  99. ^ D'Odorico I, Di Bella S, Monticelli J, Giacobbe DR, Boldock E, Luzzati R (2018). "El papel del trasplante de microbiota fecal en la enfermedad inflamatoria intestinal" . Journal of Digestive Diseases . 19 (6): 322–334. doi :10.1111/1751-2980.12603. ISSN  1751-2972. PMID  29696802. S2CID  24461869. Archivado desde el original el 2023-10-30 . Consultado el 2023-10-15 .
  100. ^ Gilardi D, Fiorino G, Genua M, Allocca M, Danese S (septiembre de 2014). "Medicina complementaria y alternativa en enfermedades inflamatorias del intestino: ¿cuál es el futuro en el campo de la medicina herbaria?". Expert Review of Gastroenterology & Hepatology . 8 (7): 835–46. doi :10.1586/17474124.2014.917954. PMID  24813226. S2CID  207205293.
  101. ^ Langhorst J, Wulfert H, Lauche R, Klose P, Cramer H, Dobos GJ, et al. (enero de 2015). "Revisión sistemática de tratamientos de medicina complementaria y alternativa en enfermedades inflamatorias del intestino". Journal of Crohn's & Colitis . 9 (1): 86–106. doi : 10.1093/ecco-jcc/jju007 . PMID  25518050.
  102. ^ Dave M, Mehta K, Luther J, Baruah A, Dietz AB, Faubion WA (noviembre de 2015). "Terapia con células madre mesenquimales para la enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión sistemática y un metanálisis". Enfermedades inflamatorias del intestino . 21 (11): 2696–707. doi :10.1097/MIB.0000000000000543. PMC 4615553. PMID  26230863 . 
  103. ^ Fracas E, Costantino A, Vecchi M, Buoli M. Trastornos depresivos y de ansiedad en pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales: ¿existen diferencias de género? Revista internacional de investigación ambiental y salud pública. 2023; 20(13):6255. https://doi.org/10.3390/ijerph20136255
  104. ^ Barberio B, Zamani M, Black CJ, Savarino EV, Ford AC. Prevalencia de síntomas de ansiedad y depresión en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión sistemática y un metanálisis. Lancet Gastroenterol Hepatol. Mayo de 2021;6(5):359-370. doi: 10.1016/S2468-1253(21)00014-5
  105. ^ abcd Timmer A, Preiss JC, Motschall E, Rücker G, Jantschek G, Moser G (15 de febrero de 2011). Grupo Cochrane de EII (ed.). "Intervenciones psicológicas para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal" . Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas (2): CD006913. doi :10.1002/14651858.CD006913.pub2. PMID  21328288. Archivado desde el original el 7 de mayo de 2022. Consultado el 11 de enero de 2022 .
  106. ^ Seaton N, Hudson J, Harding S, Norton S, Mondelli V, Jones AS, et al. (1 de febrero de 2024). "¿Las intervenciones para el estado de ánimo mejoran los biomarcadores inflamatorios en la enfermedad inflamatoria intestinal?: una revisión sistemática y un metanálisis". eBioMedicine . 100 : 104910. doi :10.1016/j.ebiom.2023.104910. ISSN  2352-3964. PMC 10878994 . PMID  38272759. 
  107. ^ "Mejorar el estado de ánimo reduce la inflamación en la enfermedad inflamatoria intestinal". NIHR Evidence . 17 de julio de 2024. doi :10.3310/nihrevidence_63192.
  108. ^ Massuger W, Moore GT, Andrews JM, Kilkenny MF, Reyneke M, Knowles S, et al. (2019). "Auditoría de la enfermedad inflamatoria intestinal de Crohn's & Colitis Australia: medición de la calidad de la atención en Australia" (PDF) . Revista de Medicina Interna . 49 (7). Wiley: 859–866. doi :10.1111/imj.14187. hdl :11343/286098. ISSN  1444-0903. PMID  30525299. S2CID  54564573. Archivado (PDF) desde el original el 2022-08-14 . Consultado el 2022-07-01 .
  109. ^ Greenstein AJ, Janowitz HD, Sachar DB (septiembre de 1976). "Las complicaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa: un estudio de 700 pacientes". Medicina . 55 (5): 401–412. doi :10.1097/00005792-197609000-00004. PMID  957999.
  110. ^ Bernstein CN, Blanchard JF, Rawsthorne P, Yu N (abril de 2001). "La prevalencia de enfermedades extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal: un estudio poblacional". The American Journal of Gastroenterology . 96 (4): 1116–1122. doi :10.1111/j.1572-0241.2001.03756.x. PMID  11316157.
  111. ^ Harbord M, Annese V, Vavricka SR, Allez M, Barreiro-de Acosta M, Boberg KM, et al. (marzo de 2016). "El primer consenso europeo basado en evidencia sobre las manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal". Journal of Crohn's & Colitis . 10 (3): 239–254. doi :10.1093/ecco-jcc/jjv213. PMID  26614685.
  112. ^ Greenstein AJ, Aufses AH (1985). «Diferencias en la patogenia, incidencia y resultado de la perforación en la enfermedad inflamatoria intestinal». Cirugía, ginecología y obstetricia . 160 (1): 63–69. ISSN  0039-6087. PMID  3871126. Archivado desde el original el 29 de noviembre de 2022. Consultado el 29 de noviembre de 2022 .
  113. ^ Farrell D, Artom M, Czuber-Dochan W, Jelsness-Jørgensen LP, Norton C, Savage E (abril de 2020). "Intervenciones para la fatiga en la enfermedad inflamatoria intestinal". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2020 (4): CD012005. doi :10.1002/14651858.CD012005.pub2. PMC 7161727. PMID 32297974  . 
  114. ^ Halpin SJ, Ford AC (octubre de 2012). "Prevalencia de síntomas que cumplen los criterios del síndrome del intestino irritable en la enfermedad inflamatoria intestinal: revisión sistemática y metanálisis". The American Journal of Gastroenterology . 107 (10): 1474–82. doi :10.1038/ajg.2012.260. PMID  22929759. S2CID  11007309.
  115. ^ Gracie DJ, Williams CJ, Sood R, Mumtaz S, Bholah MH, Hamlin PJ, et al. (marzo de 2017). "Efectos negativos en la salud psicológica y la calidad de vida de los síntomas genuinos del síndrome del intestino irritable en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal" (PDF) . Gastroenterología clínica y hepatología . 15 (3): 376–384.e5. doi : 10.1016/j.cgh.2016.05.012 . PMID  27189912. Archivado (PDF) desde el original el 2023-12-06 . Consultado el 2024-02-19 .
  116. ^ Abdul Rani R, Raja Ali RA, Lee YY (octubre de 2016). "El síndrome del intestino irritable y el síndrome de superposición de la enfermedad inflamatoria intestinal: las piezas del rompecabezas están encajando". Intestinal Research . 14 (4): 297–304. doi :10.5217/ir.2016.14.4.297. PMC 5083258 . PMID  27799880. 
  117. ^ Guagnozzi D, Lucendo AJ (16 de abril de 2012). "Vigilancia del cáncer colorrectal en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal: ¿Qué hay de nuevo?". Revista mundial de endoscopia gastrointestinal . 4 (4): 108–116. doi : 10.4253/wjge.v4.i4.108 . ISSN  1948-5190. PMC 3329610 . PMID  22523611. 
  118. ^ Gandhi S, Narula N, Marshall JK, Farkouh M (octubre de 2012). "¿Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen un mayor riesgo de enfermedad de la arteria coronaria?". The American Journal of Medicine . 125 (10): 956–62. doi :10.1016/j.amjmed.2012.03.015. PMID  22840916.
  119. ^ Roifman I, Sun YC, Fedwick JP, Panaccione R, Buret AG, Liu H, et al. (febrero de 2009). "Evidencia de disfunción endotelial en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal". Clinical Gastroenterology and Hepatology . 7 (2): 175–82. doi : 10.1016/j.cgh.2008.10.021 . PMID  19121648. Archivado desde el original el 2022-05-07 . Consultado el 2013-09-14 .
  120. ^ "Enfermedad inflamatoria intestinal". nhs.uk . 2017-10-18. Archivado desde el original el 2022-11-29 . Consultado el 2022-11-29 .
  121. ^ Kemp K, Griffiths J, Lovell K. Comprensión de las necesidades de salud y asistencia social de las personas que viven con EII: una metasíntesis de la evidencia. World J Gastroenterol 2012;18:6240–9.
  122. ^ Borghi L., Poli S., Furfaro F., Allocca M., Vegni EAM Desafíos psicológicos para pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal durante la pandemia de COVID-19. Psychosom. Med.. 2021;83(4):397-398. doi :10.1097/PSY.0000000000000888
  123. ^ GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (enero de 2015). "Mortalidad global, regional y nacional por todas las causas y por causas específicas según edad y sexo para 240 causas de muerte, 1990-2013: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2013". Lancet . 385 (9963): 117–71. doi :10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604 . PMID  25530442. 
  124. ^ Jantchou P, Morois S, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Carbonnel F (octubre de 2010). "Ingesta de proteína animal y riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal: el estudio prospectivo E3N". The American Journal of Gastroenterology . 105 (10): 2195–201. doi :10.1038/ajg.2010.192. PMID  20461067. S2CID  13160121.
  125. ^ Kaplan GG, Bernstein CN, Coward S, Bitton A, Murthy SK, Nguyen GC, et al. (noviembre de 2018). "El impacto de la enfermedad inflamatoria intestinal en Canadá 2018: epidemiología". Revista de la Asociación Canadiense de Gastroenterología . 2 (Supl 1): S6–S16. doi : 10.1093/jcag/gwy054 . PMC 6512243 . PMID  31294381. 
  126. ^ Burisch J, Jess T, Martinato M, Lakatos PL (mayo de 2013). "La carga de la enfermedad inflamatoria intestinal en Europa" (PDF) . Journal of Crohn's & Colitis . 7 (4): 322–37. doi : 10.1016/j.crohns.2013.01.010 . PMID  23395397.
  127. ^ Park J, Cheon JH (febrero de 2021). "Incidencia y prevalencia de la enfermedad inflamatoria intestinal en Asia". Revista médica Yonsei . 62 (2): 99–108. doi : 10.3349/ymj.2021.62.2.99 . PMC 7859683 . PMID  33527789. 
  128. ^ Sociedad Británica de Gastroenterología https://www.bsg.org.uk/covid-19-advice/bsg-advice-for-management-of-inflammatory-bowel-diseases-during-the-covid-19-pandemic/ Archivado el 12 de abril de 2022 en Wayback Machine.
  129. ^ Informe sobre el impacto de la EII en Canadá de Crohn's and Colitis Canada 2018. https://crohnsandcolitis.ca/About-Us/Resources-Publications/Impact-of-IBD-Report/ Archivado el 7 de abril de 2022 en Wayback Machine.
  130. ^ Coward S, Clement F, Benchimol EI, Bernstein CN, Avina-Zubieta JA, Bitton A, et al. (mayo de 2019). "Carga pasada y futura de enfermedades inflamatorias intestinales basada en el modelado de datos poblacionales". Gastroenterología . 156 (5): 1345–1353.e4. doi : 10.1053/j.gastro.2019.01.002 . hdl : 10344/7736 . PMID  30639677.
  131. ^ Summers RW, Elliott DE, Qadir K, Urban JF, Thompson R, Weinstock JV (septiembre de 2003). "Trichuris suis parece ser seguro y posiblemente eficaz en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 98 (9): 2034–41. CiteSeerX 10.1.1.457.8633 . doi :10.1111/j.1572-0241.2003.07660.x. PMID  14499784. S2CID  2605979. 
  132. ^ Weinstock JV, Elliott DE (2013). "Traducibilidad de la terapia con helmintos en enfermedades inflamatorias del intestino". Revista Internacional de Parasitología . 43 (3–4): 245–251. doi :10.1016/j.ijpara.2012.10.016. ISSN  0020-7519. PMC 3683647 . PMID  23178819. 
  133. ^ Tursi A, Brandimarte G, Papa A, Giglio A, Elisei W, Giorgetti GM, et al. (2010). "Tratamiento de la colitis ulcerosa recurrente de leve a moderada con el probiótico VSL#3 como complemento de un tratamiento farmacéutico estándar: un estudio doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo". The American Journal of Gastroenterology . 105 (10): 2218–2227. doi :10.1038/ajg.2010.218. PMC 3180711 . PMID  20517305. 
  134. ^ ab Ghouri YA, Richards DM, Rahimi EF, Krill JT, Jelinek KA, DuPont AW (9 de diciembre de 2014). "Revisión sistemática de ensayos controlados aleatorizados de probióticos, prebióticos y simbióticos en la enfermedad inflamatoria intestinal". Gastroenterología clínica y experimental . 7 : 473–87. doi : 10.2147/CEG.S27530 . PMC 4266241 . PMID  25525379. 
  135. ^ abc Durchschein F, Petritsch W, Hammer HF (febrero de 2016). "Dietoterapia para enfermedades inflamatorias del intestino: la establecida y la nueva". Revista Mundial de Gastroenterología (Revisión). 22 (7): 2179–94. doi : 10.3748/wjg.v22.i7.2179 . PMC 4734995 . PMID  26900283. 
  136. ^ Dotan I, Rachmilewitz D (julio de 2005). "Probióticos en la enfermedad inflamatoria intestinal: posibles mecanismos de acción". Current Opinion in Gastroenterology (Revisión). 21 (4): 426–30. PMID  15930982.
  137. ^ abc Wright K, Rooney N, Feeney M, Tate J, Robertson D, Welham M , et al. (agosto de 2005). "Expresión diferencial de los receptores cannabinoides en el colon humano: los cannabinoides promueven la cicatrización de heridas epiteliales". Gastroenterología . 129 (2): 437–53. doi : 10.1053/j.gastro.2005.05.026 . PMID  16083701.
  138. ^ Zhao X, Liang P, Liu J, Jiang H, Fan X, Chen G, et al. (diciembre de 2017). "La elevación de los niveles de araquidonoiletanolamida mediante la activación del sistema endocannabinoide protege contra la colitis y mejora las lesiones en órganos remotos en ratones". Medicina experimental y terapéutica . 14 (6): 5664–5670. doi :10.3892/etm.2017.5222. PMC 5740744 . PMID  29285108. 
  139. ^ ab Bennett CF, Condon TP, Grimm S, Chan H, Chiang MY (abril de 1994). "Inhibición de la expresión de moléculas de adhesión de células endoteliales con oligonucleótidos antisentido". Journal of Immunology . 152 (7): 3530–40. doi :10.4049/jimmunol.152.7.3530. PMID  7511650. S2CID  34563008.
  140. ^ Jones SC, Banks RE, Haidar A, Gearing AJ, Hemingway IK, Ibbotson SH, et al. (mayo de 1995). "Moléculas de adhesión en la enfermedad inflamatoria intestinal". Gut . 36 (5): 724–30. doi :10.1136/gut.36.5.724. PMC 1382677 . PMID  7541009. 
  141. ^ van Deventer SJ, Wedel MK, Baker BF, Xia S, Chuang E, Miner PB (mayo de 2006). "Estudio de fase II, doble ciego, controlado con placebo, de rango de dosis de enema de alicaforsen en sujetos con exacerbación aguda de colitis ulcerosa izquierda leve a moderada". Farmacología y terapéutica alimentaria . 23 (10): 1415–25. doi : 10.1111/j.1365-2036.2006.02910.x . PMID  16669956. S2CID  31495688.
  142. ^ Thomas S, Baumgart DC (febrero de 2012). "Migración y adhesión de leucocitos dirigida a la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa". Inflammopharmacology . 20 (1): 1–18. doi :10.1007/s10787-011-0104-6. PMID  22205271. S2CID  11663330.
  143. ^ Ramirez SH, Haskó J, Skuba A, Fan S, Dykstra H, McCormick R, et al. (marzo de 2012). "La activación del receptor cannabinoide 2 atenúa las interacciones leucocito-célula endotelial y la disfunción de la barrera hematoencefálica en condiciones inflamatorias". The Journal of Neuroscience . 32 (12): 4004–16. doi :10.1523/JNEUROSCI.4628-11.2012. PMC 3325902 . PMID  22442067. 
  144. ^ "Amgen, MGH, Iniciativa terapéutica de amplio espectro para la enfermedad inflamatoria intestinal". Noticias: Descubrimiento y desarrollo. Gen. Eng. Biotechnol. News (artículo). Vol. 34, n.º 4. pág. 14.
  145. ^ Del Pinto R, Pietropaoli D, Chandar AK, Ferri C, Cominelli F (noviembre de 2015). "Asociación entre la enfermedad inflamatoria intestinal y la deficiencia de vitamina D: una revisión sistemática y un metanálisis". Enfermedades inflamatorias intestinales . 21 (11): 2708–17. doi :10.1097/MIB.0000000000000546. PMC 4615394 . PMID  26348447. 
  146. ^ ab Keefer L, Kane SV (2017). "Consideración de las vías bidireccionales entre la depresión y la EII: recomendaciones para la atención integral de la EII". Gastroenterología y hepatología . 13 (3): 164–169. PMC 5439135 . PMID  28539843. 
  147. ^ Trindade IA, Ferreira C, Pinto-Gouveia J (febrero de 2018). "Los efectos longitudinales de la regulación de las emociones en la salud física y psicológica: un análisis del crecimiento latente que explora el papel de la fusión cognitiva en la enfermedad inflamatoria intestinal". British Journal of Health Psychology . 23 (1): 171–185. doi :10.1111/bjhp.12280. hdl : 10316/46833 . PMID  28980414. S2CID  3375968.
  148. ^ ab Gao X, Tang Y, Lei N, Luo Y, Chen P, Liang C, et al. (14 de enero de 2021). "Los síntomas de ansiedad/depresión se asocian con una enfermedad inflamatoria intestinal más agresiva". Scientific Reports . 11 (1): 1440. Bibcode :2021NatSR..11.1440G. doi :10.1038/s41598-021-81213-8. ISSN  2045-2322. PMC 7809475 . PMID  33446900. 
  149. ^ Choi K, Chun J, Han K, Park S, Soh H, Kim J, et al. (10 de mayo de 2019). "Riesgo de ansiedad y depresión en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal: un estudio poblacional a nivel nacional". Revista de medicina clínica . 8 (5): 654. doi : 10.3390/jcm8050654 . ISSN  2077-0383. PMC 6572298 . PMID  31083476. 
  150. ^ abc Mikocka-Walus A, Knowles SR, Keefer L, Graff L (marzo de 2016). "Controversias revisitadas: una revisión sistemática de la comorbilidad de la depresión y la ansiedad con enfermedades inflamatorias del intestino". Enfermedades inflamatorias del intestino . 22 (3): 752–762. doi :10.1097/MIB.0000000000000620. hdl : 10536/DRO/DU:30088625 . ISSN  1536-4844. PMID  26841224. S2CID  6315815. Archivado desde el original el 23 de enero de 2022 . Consultado el 11 de enero de 2022 .
  151. ^ Li Y, Bernstein CN, Xu W, Hu P (27 de enero de 2022). "Riesgo poligénico e inferencia causal de la comorbilidad psiquiátrica en la enfermedad inflamatoria intestinal entre pacientes con ascendencia europea". Revista de Medicina Traslacional . 20 (1): 43. doi : 10.1186/s12967-022-03242-9 . ISSN  1479-5876. PMC 8793227 . PMID  35086532. 
  152. ^ Dandrieux JR (noviembre de 2016). "Enfermedad inflamatoria intestinal versus enteropatía crónica en perros: ¿son lo mismo?". The Journal of Small Animal Practice . 57 (11): 589–599. doi :10.1111/jsap.12588. hdl : 11343/291847 . PMID  27747868. S2CID  45207412.
  153. ^ Allenspach K, Wieland B, Gröne A, Gaschen F (julio de 2007). "Enteropatías crónicas en perros: evaluación de factores de riesgo para resultados negativos" (PDF) . Journal of Veterinary Internal Medicine . 21 (4): 700–8. doi : 10.1111/j.1939-1676.2007.tb03011.x . PMID  17708389. Archivado (PDF) desde el original el 18 de enero de 2024 . Consultado el 19 de febrero de 2024 .
  154. ^ Simpson KW, Jergens AE (marzo de 2011). "Errores y avances en el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal canina". Clínicas veterinarias de Norteamérica. Práctica de animales pequeños . Enfermedades intestinales crónicas de perros y gatos. 41 (2): 381–98. doi :10.1016/j.cvsm.2011.02.003. PMID  21486642.

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