stringtranslate.com

Salmonela

Salmonella es un género de bacterias gramnegativas con forma de bastón (bacilo)de la familia Enterobacteriaceae . Las dos especies conocidas de Salmonella son Salmonella enterica y Salmonella bongori . S. enterica es la especie tipo y se divide a su vez en seis subespecies [2] [3] que incluyen más de 2650 serotipos . [4] Salmonella recibió su nombre en honor a Daniel Elmer Salmon (1850–1914), un cirujano veterinario estadounidense.

Las especies de Salmonella son enterobacterias predominantemente móviles , no formadoras de esporas , con diámetros celulares de entre aproximadamente 0,7 y 1,5  μm , longitudes de 2 a 5 μm y flagelos perítricos (alrededor del cuerpo celular, lo que les permite moverse). [5] Son quimiótrofos , que obtienen su energía de reacciones de oxidación y reducción , utilizando fuentes orgánicas. También son anaerobios facultativos , capaces de generar trifosfato de adenosina con oxígeno ("aeróbicamente") cuando está disponible, o utilizando otros aceptores de electrones o fermentación ("anaeróbicamente") cuando el oxígeno no está disponible. [5]

Las especies de Salmonella son patógenos intracelulares , [6] de los cuales ciertos serotipos causan enfermedades como la salmonelosis . La mayoría de las infecciones se deben a la ingestión de alimentos contaminados por heces. Los serotipos de Salmonella tifoidea solo pueden transferirse entre humanos y pueden causar enfermedades transmitidas por los alimentos , así como fiebre tifoidea y paratifoidea. La fiebre tifoidea es causada por la Salmonella tifoidea que invade el torrente sanguíneo, además de propagarse por todo el cuerpo, invadiendo órganos y secretando endotoxinas (la forma séptica). Esto puede provocar un shock hipovolémico y un shock séptico potencialmente mortales , y requiere cuidados intensivos que incluyen antibióticos .

Los serotipos no tifoideos de Salmonella son zoonóticos y pueden transmitirse de animales a humanos. Por lo general, invaden solo el tracto gastrointestinal y causan salmonelosis, cuyos síntomas pueden resolverse sin antibióticos. Sin embargo, en África subsahariana , la Salmonella no tifoidea puede ser invasiva y causar fiebre paratifoidea , que requiere tratamiento antibiótico inmediato. [7]

Taxonomía

El género Salmonella es parte de la familia Enterobacteriaceae. Su taxonomía ha sido revisada y tiene el potencial de confundir. El género comprende dos especies, S. bongori y S. enterica , la última de las cuales se divide en seis subespecies: S. e. enterica , S. e. salamae , S. e. arizonae , S. e. diarizonae , S. e. houtenae y S. e. indica . [8] [9] El grupo taxonómico contiene más de 2500 serotipos (también serovares) definidos sobre la base de los antígenos somáticos O ( lipopolisacárido ) y flagelar H (la clasificación de Kauffman-White ). El nombre completo de un serotipo se da como, por ejemplo, Salmonella enterica subsp. enterica serotipo Typhimurium, pero puede abreviarse como Salmonella Typhimurium. Se puede lograr una mayor diferenciación de las cepas para ayudar a la investigación clínica y epidemiológica mediante pruebas de sensibilidad a los antibióticos y otras técnicas de biología molecular como la electroforesis en gel de campo pulsado , la tipificación de secuencias de múltiples loci y, cada vez más, la secuenciación del genoma completo . Históricamente, las salmonelas se han categorizado clínicamente como invasivas (tifoideas) o no invasivas (salmonelas no tifoideas) según la preferencia del huésped y las manifestaciones de la enfermedad en humanos. [10]

Historia

La Salmonella fue visualizada por primera vez en 1880 por Karl Eberth en las placas de Peyer y los bazos de pacientes con fiebre tifoidea. [11] Cuatro años después, Georg Theodor Gaffky pudo cultivar el patógeno en cultivo puro. [12] Un año después, el científico de investigación médica Theobald Smith descubrió lo que más tarde se conocería como Salmonella enterica (var. Choleraesuis). En ese momento, Smith trabajaba como asistente de laboratorio de investigación en la División Veterinaria del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos . La división estaba bajo la administración de Daniel Elmer Salmon , un patólogo veterinario. [13] Inicialmente, se pensó que Salmonella Choleraesuis era el agente causante del cólera porcino , por lo que Salmon y Smith lo llamaron "bacilo del cólera porcino". El nombre Salmonella no se utilizó hasta 1900, cuando Joseph Leon Lignières propuso que el patógeno descubierto por el grupo de Salmon se llamara Salmonella en su honor. [14] : 16 

A finales de la década de 1930, la bacterióloga australiana Nancy Atkinson estableció un laboratorio de tipificación de salmonela (uno de los tres únicos que había en el mundo en ese momento) en el Laboratorio de Patología y Bacteriología del Gobierno de Australia del Sur en Adelaida (más tarde el Instituto de Ciencias Médicas y Veterinarias). Fue allí donde Atkinson describió múltiples cepas nuevas de salmonela, incluida Salmonella Adelaide, que se aisló en 1943. Atkinson publicó su trabajo sobre salmonelas en 1957. [15]

Serotipificación

La serotipificación se realiza mezclando células con anticuerpos para un antígeno en particular. Puede dar una idea sobre el riesgo. Un estudio de 2014 mostró que S. Reading es muy común entre muestras de pavos jóvenes , pero no es un contribuyente significativo a la salmonelosis humana. [16] La serotipificación puede ayudar a identificar la fuente de contaminación al hacer coincidir los serotipos en las personas con los serotipos en la fuente sospechosa de infección. [17] El tratamiento profiláctico adecuado se puede identificar a partir de la resistencia conocida a los antibióticos del serotipo. [18]

Los métodos más nuevos de "serotipificación" incluyen xMAP y PCR en tiempo real , dos métodos basados ​​en secuencias de ADN en lugar de reacciones de anticuerpos. Estos métodos pueden ser potencialmente más rápidos, gracias a los avances en la tecnología de secuenciación. Estos sistemas de "serotipificación molecular" en realidad realizan la genotipificación de los genes que determinan los antígenos de superficie. [19] [20]

Condiciones de detección, cultivo y crecimiento.

Científico de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos realiza pruebas para detectar la presencia de Salmonella

La mayoría de las subespecies de Salmonella producen sulfuro de hidrógeno , [21] que se puede detectar fácilmente cultivándolas en medios que contengan sulfato ferroso , como el que se utiliza en la prueba de hierro con triple azúcar . La mayoría de los aislamientos existen en dos fases, una fase móvil y una fase no móvil. Los cultivos que son no móviles en el cultivo primario se pueden cambiar a la fase móvil utilizando un tubo Craigie o una placa de cultivo en canal. [22] El caldo RVS se puede utilizar para enriquecer las especies de Salmonella para su detección en una muestra clínica. [23]

La Salmonella también se puede detectar y subtipificar mediante multiplexación [24] o reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (qPCR) [25] a partir del ADN de Salmonella extraído .

Se han desarrollado modelos matemáticos de la cinética de crecimiento de Salmonella para pollo, cerdo, tomates y melones. [26] [27] [28] [29] [30] Salmonella se reproduce asexualmente con un intervalo de división celular de 40 minutos. [14] [16] [17] [18]

Las especies de Salmonella llevan estilos de vida predominantemente asociados al huésped, pero se encontró que las bacterias pueden persistir en un entorno de baño durante semanas después de la contaminación y con frecuencia se aíslan de las fuentes de agua, que actúan como reservorios bacterianos y pueden ayudar a facilitar la transmisión entre huéspedes. [31] La Salmonella es conocida por su capacidad de sobrevivir a la desecación y puede persistir durante años en ambientes y alimentos secos. [32]

Las bacterias no se destruyen por congelación, [33] [34] pero la luz ultravioleta y el calor aceleran su destrucción. Perecen después de ser calentadas a 55 °C (131 °F) durante 90 min, o a 60 °C (140 °F) durante 12 min, [35] aunque si se inoculan en sustancias con alto contenido de grasa y líquido como la mantequilla de maní, ganan resistencia al calor y pueden sobrevivir hasta 90 °C (194 °F) durante 30 min. [36] Para protegerse contra la infección por Salmonella , se recomienda calentar los alimentos a una temperatura interna de 75 °C (167 °F). [37] [38]

Las especies de Salmonella se pueden encontrar en el tracto digestivo de los seres humanos y los animales, especialmente los reptiles. La Salmonella presente en la piel de los reptiles o anfibios puede transmitirse a las personas que manipulan a los animales. [39] Los alimentos y el agua también pueden contaminarse con la bacteria si entran en contacto con las heces de personas o animales infectados. [40]

Nomenclatura

Inicialmente, cada “especie” de Salmonella se nombraba según su consideración clínica, por ejemplo, Salmonella typhi-murium (fiebre tifoidea del ratón), S. cholerae-suis (cólera porcino). Después de que se reconoció que no existía especificidad para el hospedador en muchas especies, las nuevas cepas recibieron nombres de especie según el lugar en el que se aislaron. [41]

En 1987, Le Minor y Popoff utilizaron hallazgos moleculares para argumentar que Salmonella consistía en una sola especie, S. enterica , convirtiendo los antiguos nombres de "especie" en serotipos . [42] En 1989, Reeves et al. propusieron que el serotipo V debería seguir siendo su propia especie, resucitando el nombre S. bongori . [43] La nomenclatura actual (en 2005) ha tomado forma, con seis subespecies reconocidas bajo S. enterica : enterica (serotipo I), salamae (serotipo II), arizonae (IIIa), diarizonae (IIIb), houtenae (IV) e indica (VI). [3] [44] [45] [46] Como los especialistas en enfermedades infecciosas no están familiarizados con la nueva nomenclatura, la nomenclatura tradicional sigue siendo común. [ cita requerida ]

El serotipo o serovar es una clasificación de Salmonella basada en los antígenos que presenta el organismo. El esquema de clasificación de Kauffman-White diferencia las variedades serológicas entre sí. Los serotipos suelen colocarse en grupos de subespecies después del género y la especie, con los serotipos/serovares en mayúscula, pero no en cursiva: un ejemplo es Salmonella enterica serovar Typhimurium. Los enfoques más modernos para la tipificación y subtipificación de Salmonella incluyen métodos basados ​​en ADN como la electroforesis en gel de campo pulsado , el análisis VNTR de múltiples loci , la tipificación de secuencias de múltiples loci y los métodos basados ​​en PCR multiplex . [47] [48]

En 2005, se propuso una tercera especie, Salmonella subterranea , pero según la Organización Mundial de la Salud , la bacteria reportada no pertenece al género Salmonella . [49] En 2016, se propuso asignar S. subterranea a Atlantibacter subterranea , [50] pero LPSN lo rechaza por ser una publicación inválida , ya que se realizó fuera de IJSB e IJSEM. [51] GTDB y NCBI están de acuerdo con la reasignación de 2016. [52] [53]

GTDB RS202 informa que S. arizonae , S. diarizonae y S. houtenae deberían ser especies propias. [54]

Patogenicidad

Las especies de Salmonella son patógenos intracelulares facultativos . [6] Salmonella puede invadir diferentes tipos de células, incluidas las células epiteliales , las células M , los macrófagos y las células dendríticas . [55] Como organismo anaeróbico facultativo , Salmonella utiliza oxígeno para producir trifosfato de adenosina (ATP) en entornos aeróbicos (es decir, cuando hay oxígeno disponible). Sin embargo, en entornos anaeróbicos (es decir, cuando no hay oxígeno disponible), Salmonella produce ATP por fermentación , es decir, sustituyendo, en lugar de oxígeno, al menos uno de los cuatro aceptores de electrones al final de la cadena de transporte de electrones: sulfato , nitrato , azufre o fumarato (todos los cuales son menos eficientes que el oxígeno). [56]

La mayoría de las infecciones se deben a la ingestión de alimentos contaminados por heces de animales o de seres humanos (por ejemplo, de las manos de un trabajador de un servicio de alimentos en un restaurante comercial). Los serotipos de Salmonella se pueden dividir en dos grupos principales: tifoidea y no tifoidea. Los serotipos tifoidea incluyen Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi A, que están adaptados a los seres humanos y no se dan en otros animales. Los serotipos no tifoidea son más comunes y, por lo general, causan una enfermedad gastrointestinal autolimitante . Pueden infectar a una variedad de animales y son zoonóticos , lo que significa que pueden transferirse entre humanos y otros animales. [57] [ cita requerida ]

La patogenicidad de la Salmonella y la interacción con el hospedador se han estudiado ampliamente desde la década de 2010. La mayoría de los genes virulentos importantes de Salmonella están codificados en cinco islas de patogenicidad, las llamadas islas de patogenicidad de Salmonella (SPI). Estas están codificadas cromosómicamente y hacen una contribución significativa a la interacción entre la bacteria y el hospedador. Más rasgos, como plásmidos, flagelos o proteínas relacionadas con la biopelícula , pueden contribuir a la infección. Las SPI están reguladas por redes reguladoras complejas y afinadas que permiten la expresión génica solo en presencia de las tensiones ambientales adecuadas. [58]

El modelado molecular y el análisis del sitio activo del homólogo de SdiA, un supuesto sensor de quórum para la patogenicidad de Salmonella typhimurium, revela los patrones de unión específicos de los reguladores transcripcionales de AHL. [59] También se sabe que el gen de virulencia del plásmido de Salmonella spvB ​​mejora la virulencia bacteriana al inhibir la autofagia. [60]

TifoideaSalmonela

La fiebre tifoidea es causada por serotipos de Salmonella que están estrictamente adaptados a los humanos o primates superiores, estos incluyen Salmonella Typhi , Paratyphi A, Paratyphi B y Paratyphi C. En la forma sistémica de la enfermedad, las salmonelas pasan a través del sistema linfático del intestino a la sangre de los pacientes (forma tifoidea) y son transportadas a varios órganos (hígado, bazo, riñones) para formar focos secundarios (forma séptica). Las endotoxinas actúan primero sobre el aparato vascular y nervioso, lo que resulta en un aumento de la permeabilidad y una disminución del tono de los vasos, alteración de la regulación térmica y vómitos y diarrea. En las formas graves de la enfermedad, se pierde suficiente líquido y electrolitos para alterar el metabolismo del agua y la sal, disminuir el volumen sanguíneo circulante y la presión arterial y causar un choque hipovolémico . También puede desarrollarse un choque séptico . El choque de carácter mixto (con signos tanto de choque hipovolémico como séptico) es más común en la salmonelosis grave . En casos graves pueden desarrollarse oliguria y azotemia como resultado de la afectación renal debida a hipoxia y toxemia . [ cita requerida ]

No tifoideaSalmonela

No invasivo

La infección por serotipos no tifoideos de Salmonella generalmente produce intoxicación alimentaria . La infección suele producirse cuando una persona ingiere alimentos que contienen una alta concentración [ aclaración necesaria ] de la bacteria. Los bebés y los niños pequeños son mucho más susceptibles a la infección, que se produce fácilmente al ingerir una pequeña cantidad [ aclaración necesaria ] de la bacteria. En los bebés, la infección es posible a través de la inhalación de polvo cargado de bacterias. [ cita requerida ]

Los microorganismos entran a través del tracto digestivo y deben ser ingeridos en grandes cantidades para causar enfermedades en adultos sanos. Una infección sólo puede comenzar después de que las salmonelas vivas (no sólo las toxinas producidas por Salmonella ) alcanzan el tracto gastrointestinal. Algunos de los microorganismos mueren en el estómago, mientras que los supervivientes entran en el intestino delgado y se multiplican en los tejidos. La acidez gástrica es responsable de la destrucción de la mayoría de las bacterias ingeridas, pero Salmonella ha desarrollado un grado de tolerancia a los entornos ácidos que permite que un subconjunto de las bacterias ingeridas sobreviva. [61] Las colonias bacterianas también pueden quedar atrapadas en la mucosidad producida en el esófago. Al final del período de incubación, las células huésped cercanas son envenenadas por las endotoxinas liberadas por las salmonelas muertas. La respuesta local a las endotoxinas es la enteritis y el trastorno gastrointestinal. [ cita requerida ]

Se conocen unos 2.000 serotipos de Salmonella no tifoidea , que pueden ser responsables de hasta 1,4 millones de casos de enfermedad en los Estados Unidos cada año. Entre las personas que corren riesgo de sufrir una enfermedad grave se encuentran los bebés, los ancianos, los receptores de trasplantes de órganos y las personas inmunodeprimidas. [40]

Invasor

Mientras que en los países desarrollados, los serotipos no tifoideos se presentan principalmente como enfermedad gastrointestinal, en África subsahariana, estos serotipos pueden crear un problema importante en infecciones del torrente sanguíneo, y son las bacterias más comúnmente aisladas de la sangre de quienes presentan fiebre. En 2012, se informó que las infecciones del torrente sanguíneo causadas por salmonelas no tifoideas en África tenían una tasa de letalidad del 20-25%. La mayoría de los casos de infección invasiva por Salmonella no tifoidea (iNTS) son causados ​​por Salmonella enterica Typhimurium o Salmonella enterica Enteritidis. Una nueva forma de Salmonella Typhimurium (ST313) surgió en el sudeste del continente africano hace 75 años, seguida de una segunda ola que surgió de África central 18 años después. Esta segunda ola de iNTS posiblemente se originó en la cuenca del Congo , y al principio del evento recogió un gen que la hizo resistente al antibiótico cloranfenicol . Esto creó la necesidad de utilizar medicamentos antimicrobianos costosos en áreas de África que eran muy pobres, lo que dificultaba el tratamiento. Se cree que la mayor prevalencia de iNTS en África subsahariana en comparación con otras regiones se debe a la gran proporción de la población africana con algún grado de supresión o deterioro inmunológico debido a la carga del VIH , la malaria y la desnutrición, especialmente en los niños. La composición genética de iNTS está evolucionando hacia una bacteria más parecida a la tifoidea, capaz de propagarse eficientemente por todo el cuerpo humano. Se informa que los síntomas son diversos, incluyendo fiebre, hepatoesplenomegalia y síntomas respiratorios, a menudo con ausencia de síntomas gastrointestinales. [62]

Epidemiología

Debido a que se considera esporádica, entre el 60% y el 80% de los casos de infecciones por salmonela no se diagnostican. [63] En marzo de 2010, se completó el análisis de datos para estimar una tasa de incidencia de 1140 por 100.000 personas-año. En el mismo análisis, 93,8 millones de casos de gastroenteritis se debieron a infecciones por salmonela. En el percentil 5, la cantidad estimada fue de 61,8 millones de casos y en el percentil 95, la cantidad estimada fue de 131,6 millones de casos. El número estimado de muertes debido a salmonela fue de aproximadamente 155.000 muertes. [64] En 2014, en países como Bulgaria y Portugal, los niños menores de 4 años tenían 32 y 82 veces más probabilidades, respectivamente, de tener una infección por salmonela. [65] Los más susceptibles a la infección son: niños, mujeres embarazadas, personas mayores y personas con sistemas inmunológicos deficientes. [66]

Los factores de riesgo de las infecciones por Salmonella incluyen una variedad de alimentos. Carnes como el pollo y el cerdo tienen la posibilidad de estar contaminadas. Una variedad de verduras y brotes también pueden tener salmonela. Por último, una variedad de alimentos procesados ​​como nuggets de pollo y pasteles de carne también pueden contener esta bacteria. [67]

Las formas exitosas de prevención provienen de entidades existentes como la FDA , el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos y el Servicio de Inspección y Seguridad Alimentaria . Todas estas organizaciones crean estándares e inspecciones para garantizar la seguridad pública en los EE. UU. Por ejemplo, la agencia FSIS que trabaja con el USDA tiene un Plan de Acción contra la Salmonella. Recientemente, recibió una actualización del plan de dos años en febrero de 2016. Sus logros y estrategias para reducir la infección por Salmonella se presentan en los planes. [68] Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades también brindan información valiosa sobre atención preventiva, como cómo manipular de manera segura los alimentos crudos y la forma correcta de almacenar estos productos. En la Unión Europea , la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria creó medidas preventivas a través de la gestión de riesgos y la evaluación de riesgos. De 2005 a 2009, la EFSA implementó un enfoque para reducir la exposición a Salmonella . Su enfoque incluyó la evaluación de riesgos y la gestión de riesgos de las aves de corral, lo que resultó en una reducción de los casos de infección a la mitad. [69] En América Latina se ha introducido una vacuna administrada por vía oral contra Salmonella en aves de corral, desarrollada por la Dra. Sherry Layton, que evita que la bacteria contamine a las aves. [70]

Un brote reciente de Salmonella Typhimurium se ha relacionado con el chocolate producido en Bélgica, lo que llevó al país a detener la producción de chocolate Kinder. [71] [72]


Vigilancia global

En Alemania, las infecciones transmitidas por alimentos deben notificarse. [73] De 1990 a 2016, el número de casos registrados oficialmente disminuyó de aproximadamente 200.000 a aproximadamente 13.000 casos. [74] En los Estados Unidos, se estima que ocurren alrededor de 1.200.000 casos de infección por Salmonella cada año. [75] Un estudio de la Organización Mundial de la Salud estimó que ocurrieron 21.650.974 casos de fiebre tifoidea en 2000, 216.510 de los cuales resultaron en muerte, junto con 5.412.744 casos de fiebre paratifoidea. [76]

Mecanismos moleculares de la infección

Los mecanismos de infección difieren entre los serotipos tifoideos y no tifoideos, debido a sus diferentes dianas en el organismo y a los distintos síntomas que provocan. Ambos grupos deben entrar atravesando la barrera creada por la pared celular intestinal, pero una vez que han atravesado esta barrera, utilizan diferentes estrategias para causar la infección. [ cita requerida ]

Pasar a la virulencia

Durante su viaje hacia el tejido diana en el tracto gastrointestinal, la Salmonella se expone al ácido del estómago, a la actividad similar a la de los detergentes de la bilis en el intestino, a la disminución del suministro de oxígeno, a la flora intestinal normal que compite con ella y, finalmente, a los péptidos antimicrobianos presentes en la superficie de las células que recubren la pared intestinal. Todos estos factores de estrés forman estreses que la Salmonella puede detectar y contra los que reacciona, y forman factores de virulencia y, como tales, regulan el cambio de su crecimiento normal en el intestino a la virulencia . [77]

El cambio a la virulencia da acceso a un nicho de replicación dentro del huésped (como los humanos), y se puede resumir en varias etapas: [ cita requerida ]

  1. Aproximación, en la que viajan hacia una célula huésped a través del peristaltismo intestinal y mediante natación activa a través de los flagelos , penetran la barrera mucosa y se ubican cerca del epitelio que recubre el intestino.
  2. Adhesión, en la que se adhieren a una célula huésped utilizando adhesinas bacterianas y un sistema de secreción de tipo III ,
  3. Invasión, en la que Salmonella ingresa a la célula huésped (ver mecanismos variantes a continuación),
  4. Replicación, en la que la bacteria puede reproducirse dentro de la célula huésped,
  5. Propagación, en la que la bacteria puede propagarse a otros órganos a través de las células de la sangre (si logra eludir la defensa inmunitaria). Alternativamente, las bacterias pueden regresar al intestino y volver a poblarlo.
  6. Reinvasión (una infección secundaria , si ahora se encuentra en un sitio sistémico) y mayor replicación.

Mecanismos de entrada

Los serotipos no tifoideos ingresan preferentemente a las células M en la pared intestinal mediante endocitosis mediada por bacterias , un proceso asociado con la inflamación intestinal y la diarrea. También pueden alterar las uniones estrechas entre las células de la pared intestinal, lo que afecta la capacidad de las células para detener el flujo de iones , agua y células inmunes dentro y fuera del intestino. Se cree que la combinación de la inflamación causada por la endocitosis mediada por bacterias y la alteración de las uniones estrechas contribuye significativamente a la inducción de la diarrea. [78]

Las salmonelas también pueden atravesar la barrera intestinal a través de la fagocitosis y el tráfico de células inmunes CD18 -positivas, lo que puede ser un mecanismo clave para la infección por Salmonella tifoidea . Se cree que esta es una forma más sigilosa de atravesar la barrera intestinal y, por lo tanto, puede contribuir al hecho de que se requieren menores cantidades de Salmonella tifoidea para la infección que de Salmonella no tifoidea . [78] Las células de Salmonella pueden ingresar a los macrófagos a través de la macropinocitosis . [79] Los serotipos tifoideos pueden usar esto para lograr la diseminación por todo el cuerpo a través del sistema fagocítico mononuclear , una red de tejido conectivo que contiene células inmunes y rodea el tejido asociado con el sistema inmunológico en todo el cuerpo. [78]

Gran parte del éxito de Salmonella en causar infecciones se atribuye a dos sistemas de secreción de tipo III (T3SS) que se expresan en diferentes momentos durante la infección. El T3SS-1 permite la inyección de efectores bacterianos dentro del citosol del huésped. Estos efectores T3SS-1 estimulan la formación de pliegues de membrana que permiten la absorción de Salmonella por células no fagocíticas . Salmonella reside además dentro de un compartimento unido a la membrana llamado vacuola que contiene Salmonella (SCV). La acidificación de la SCV conduce a la expresión del T3SS-2. La secreción de efectores T3SS-2 por Salmonella es necesaria para su supervivencia eficiente en el citosol del huésped y el establecimiento de la enfermedad sistémica. [78] Además, ambos T3SS están involucrados en la colonización del intestino, la inducción de respuestas inflamatorias intestinales y la diarrea. Estos sistemas contienen muchos genes que deben trabajar en cooperación para lograr la infección. [ cita requerida ]

La toxina AvrA inyectada por el sistema de secreción tipo III SPI1 de S. Typhimurium actúa inhibiendo el sistema inmunológico innato en virtud de su actividad de serina / treonina acetiltransferasa , y requiere la unión al ácido fítico de la célula diana eucariota (IP6). [80] Esto deja al huésped más susceptible a la infección. [ cita requerida ]

Síntomas clínicos

Se sabe que la salmonelosis puede causar dolor de espalda o espondilosis . Puede manifestarse como cinco patrones clínicos: infección del tracto gastrointestinal, fiebre entérica, bacteriemia, infección local y estado de reservorio crónico. Los síntomas iniciales son fiebre inespecífica, debilidad y mialgia, entre otros. En el estado de bacteriemia, puede propagarse a cualquier parte del cuerpo y esto induce una infección localizada o forma abscesos. Las formas de infecciones localizadas por Salmonella son artritis, infección del tracto urinario, infección del sistema nervioso central, infección ósea, infección de tejidos blandos, etc. [81] La infección puede permanecer como forma latente durante mucho tiempo y, cuando la función de las células endoteliales reticulares se deteriora, puede activarse y, en consecuencia, puede inducir secundariamente la propagación de la infección en el hueso varios meses o varios años después de la salmonelosis aguda. [81]

Un estudio de 2018 del Imperial College de Londres también muestra cómo la salmonela altera brazos específicos del sistema inmunológico (por ejemplo, 3 de las 5 proteínas NF-kappaB ) utilizando una familia de efectores de metaloproteinasa de zinc , dejando otros intactos. [82] También se ha informado de abscesos tiroideos por Salmonella. [83]

Resistencia al estallido oxidativo

Un sello distintivo de la patogénesis de Salmonella es la capacidad de la bacteria para sobrevivir y proliferar dentro de los fagocitos . Los fagocitos producen agentes que dañan el ADN, como óxido nítrico y radicales de oxígeno , como defensa contra los patógenos. Por lo tanto, las especies de Salmonella deben enfrentar el ataque de moléculas que desafían la integridad del genoma. Buchmeier et al. [84] demostraron que los mutantes de S. enterica que carecen de la función de la proteína RecA o RecBC son altamente sensibles a los compuestos oxidativos sintetizados por los macrófagos y, además, estos hallazgos indican que la infección sistémica exitosa por S. enterica requiere una reparación recombinatoria mediada por RecA y RecBC del daño del ADN. [84] [85]

Adaptación del huésped

S. enterica , a través de algunos de sus serotipos como Typhimurium y Enteritidis, muestra signos de que tiene la capacidad de infectar a varias especies diferentes de huéspedes mamíferos, mientras que otros serotipos, como Typhi, parecen estar restringidos a solo unos pocos huéspedes. [86] Dos formas en que los serotipos de Salmonella se han adaptado a sus huéspedes son la pérdida de material genético y la mutación. En especies de mamíferos más complejas, los sistemas inmunes , que incluyen respuestas inmunes específicas de patógenos, apuntan a los serotipos de Salmonella uniendo anticuerpos a estructuras como flagelos. Así, la Salmonella que ha perdido el material genético que codifica para la formación de un flagelo puede evadir el sistema inmune de un huésped . [87] El ARN líder mgtC del gen de virulencia de bacterias (operón mgtCBR) disminuye la producción de flagelina durante la infección al aparearse directamente con los ARNm del gen fljB que codifica la flagelina y promueve la degradación. [88] En el estudio de Kisela et al. , se encontró que los serovares más patógenos de S. enterica tenían ciertas adhesinas en común que se han desarrollado a partir de una evolución convergente. [89] Esto significa que, como estas cepas de Salmonella han estado expuestas a condiciones similares, como los sistemas inmunológicos, estructuras similares evolucionaron por separado para anular estas defensas similares, más avanzadas en los huéspedes. Aunque quedan muchas preguntas sobre cómo Salmonella ha evolucionado en tantos tipos diferentes, Salmonella puede haber evolucionado a través de varias fases. Por ejemplo, como han sugerido Baumler et al. , Salmonella probablemente evolucionó a través de la transferencia horizontal de genes , y a través de la formación de nuevos serovares debido a islas de patogenicidad adicionales , y a través de una aproximación de su ascendencia. [90] Por lo tanto, Salmonella podría haber evolucionado en sus muchos serotipos diferentes al obtener información genética de diferentes bacterias patógenas. La presencia de varias islas de patogenicidad en el genoma de diferentes serotipos ha dado credibilidad a esta teoría. [90]

Salmonella sv. Newport muestra signos de adaptación a un estilo de vida de colonización de plantas, lo que puede desempeñar un papel en su asociación desproporcionada con enfermedades transmitidas por alimentos vinculadas a productos agrícolas. Se ha informado que una variedad de funciones seleccionadas durante la persistencia de sv. Newport en tomates son similares a las seleccionadas en sv. Typhimurium de huéspedes animales. [91] El gen papA , que es exclusivo de sv. Newport, contribuye a la adaptación de la cepa en tomates y tiene homólogos en los genomas de otras Enterobacteriaceae que pueden colonizar huéspedes vegetales y animales. [91]

Investigación

Además de su importancia como patógenos, las especies de Salmonella no tifoideas, como S. enterica serovar Typhimurium, se utilizan comúnmente como homólogas de especies de tifus. Muchos hallazgos son transferibles y atenúan el peligro para el investigador en caso de contaminación, pero también son limitados. Por ejemplo, no es posible estudiar toxinas tifoideas específicas utilizando este modelo. [92] Sin embargo, herramientas de investigación sólidas como el modelo de gastroenteritis intestinal de ratón de uso común se basan en el uso de Salmonella Typhimurium. [93]

Para la genética , S. Typhimurium ha sido fundamental en el desarrollo de herramientas genéticas que llevaron a una comprensión de la fisiología bacteriana fundamental. Estos desarrollos fueron posibles gracias al descubrimiento del primer fago transductor generalizado P22 [94] en S. Typhimurium, que permitió una edición genética rápida y sencilla . A su vez, esto hizo posible el análisis genético de la estructura fina. La gran cantidad de mutantes condujo a una revisión de la nomenclatura genética de las bacterias. [95] Muchos de los usos de los transposones como herramientas genéticas, incluida la administración de transposones, la mutagénesis y la construcción de reordenamientos cromosómicos, también se desarrollaron en S. Typhimurium. Estas herramientas genéticas también llevaron a una prueba simple para carcinógenos, la prueba de Ames. [96]

Como alternativa natural a los antimicrobianos tradicionales, los fagos están siendo reconocidos como agentes de control altamente efectivos para la Salmonella y otras bacterias transmitidas por los alimentos. [97]

ADN antiguo

Se han reconstruido genomas de S. enterica a partir de restos humanos de hasta 6.500 años de antigüedad en Eurasia occidental, lo que proporciona evidencia de infecciones geográficamente generalizadas con S. enterica sistémica durante la prehistoria y un posible papel del proceso de neolitización en la evolución de la adaptación del huésped. [98] [99] Genomas reconstruidos adicionales del México colonial sugieren que S. enterica fue la causa de cocoliztli , una epidemia en la Nueva España del siglo XVI . [100]

Véase también

Referencias

  1. ^ "Salmonella". Taxonomía del NCBI . Bethesda, MD: Centro Nacional de Información Biotecnológica . Consultado el 27 de enero de 2019 .
  2. ^ Su LH, Chiu CH (2007). "Salmonella: importancia clínica y evolución de la nomenclatura". Chang Gung Medical Journal . 30 (3): 210–219. PMID  17760271.
  3. ^ ab Ryan MP, O'Dwyer J, Adley CC (2017). "Evaluación de la nomenclatura compleja del patógeno de importancia clínica y veterinaria Salmonella". BioMed Research International . 2017 : 3782182. doi : 10.1155/2017/3782182 . PMC 5429938 . PMID  28540296. 
  4. ^ Gal-Mor O, Boyle EC, Grassl GA (2014). "La misma especie, diferentes enfermedades: cómo y por qué difieren los serovares de Salmonella enterica tifoidea y no tifoidea". Frontiers in Microbiology . 5 : 391. doi : 10.3389/fmicb.2014.00391 . PMC 4120697 . PMID  25136336. 
  5. ^ ab Fàbrega A, Vila J (abril de 2013). "Habilidades de Salmonella enterica serovar Typhimurium para tener éxito en el hospedador: virulencia y regulación". Clinical Microbiology Reviews . 26 (2): 308–341. doi :10.1128/CMR.00066-12. PMC 3623383 . PMID  23554419. 
  6. ^ ab Jantsch J, Chikkaballi D, Hensel M (marzo de 2011). "Aspectos celulares de la inmunidad a la Salmonella enterica intracelular". Revisiones inmunológicas . 240 (1): 185–195. doi :10.1111/j.1600-065X.2010.00981.x. PMID  21349094. S2CID  19344119.
  7. ^ Ryan I KJ, Ray CG, eds. (2004). Sherris Medical Microbiology (4.ª ed.). McGraw Hill. págs. 362–8. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  8. ^ Brenner FW, Villar RG, Angulo FJ, Tauxe R, Swaminathan B (julio de 2000). "Nomenclatura de Salmonella". Revista de Microbiología Clínica . 38 (7): 2465–2467. doi :10.1128/JCM.38.7.2465-2467.2000. PMC 86943 . PMID  10878026. 
  9. ^ Gillespie, Stephen H., Hawkey, Peter M., eds. (2006). Principios y práctica de la bacteriología clínica (2.ª ed.). Hoboken, Nueva Jersey: John Wiley & Sons. ISBN 978-0-470-01796-8.
  10. ^ Okoro CK, Kingsley RA, Connor TR, Harris SR, Parry CM, Al-Mashhadani MN, Kariuki S, Msefula CL, Gordon MA, de Pinna E, Wain J, Heyderman RS, Obaro S, Alonso PL, Mandomando I, MacLennan CA, Tapia MD, Levine MM, Tennant SM, Parkhill J, Dougan G (noviembre de 2012). "Propagación intracontinental de patovariantes invasoras humanas de Salmonella Typhimurium en el África subsahariana". Nature Genetics . 44 (11): 1215–1221. doi :10.1038/ng.2423. PMC 3491877 . PMID  23023330. 
  11. ^ Eberth CJ (1 de julio de 1880). "Die Organismen in den Organen bei Typhus abdominalis". Archiv für Pathologische Anatomie und Physiologie und für Klinische Medicin (en alemán). 81 (1): 58–74. doi :10.1007/BF01995472. S2CID  6979333.
  12. ^ Hardy A (agosto de 1999). "Alimentos, higiene y laboratorio. Una breve historia de la intoxicación alimentaria en Gran Bretaña, alrededor de 1850-1950". Historia social de la medicina . 12 (2): 293–311. doi :10.1093/shm/12.2.293. PMID  11623930.
  13. ^ "FDA/CFSAN—Guía de referencia de seguridad alimentaria de la A a la Z—Salmonella". FDA–Centro de seguridad alimentaria y nutrición aplicada . 2008-07-03. Archivado desde el original el 2009-03-02 . Consultado el 2009-02-14 .
  14. ^ de Heymann DA, Alcamo IE, Heymann DL (2006). Salmonella. Filadelfia: Chelsea House Publishers. ISBN 978-0-7910-8500-4. Recuperado el 31 de julio de 2015 .
  15. ^ McEwin E. "Atkinson, Nancy (1910–1999)". Australian Dictionary of Biography. Canberra: National Centre of Biography, Australian National University. ISBN 978-0-522-84459-7. ISSN 1833-7538. OCLC 70677943. Retrieved 2022-10-27.
  16. ^ a b "Serotypes Profile of Salmonella Isolates from Meat and Poultry Products, January 1998 through December 2014" (PDF).
  17. ^ a b "Steps in a Foodborne Outbreak Investigation". 2018-11-09.
  18. ^ a b Yoon KB, Song BJ, Shin MY, Lim HC, Yoon YH, Jeon DY, Ha H, Yang SI, Kim JB (June 2017). "Antibiotic Resistance Patterns and Serotypes of Salmonella spp. Isolated at Jeollanam-do in Korea". Osong Public Health and Research Perspectives. 8 (3): 211–219. doi:10.24171/j.phrp.2017.8.3.08. PMC 5525558. PMID 28781944.
  19. ^ Luo Y, Huang C, Ye J, Octavia S, Wang H, Dunbar SA, Jin D, Tang YW, Lan R (2020-09-07). "Comparison of xMAP Salmonella Serotyping Assay With Traditional Serotyping and Discordance Resolution by Whole Genome Sequencing". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. 10: 452. doi:10.3389/fcimb.2020.00452. PMC 7504902. PMID 33014887.
  20. ^ Nair S, Patel V, Hickey T, Maguire C, Greig DR, Lee W, Godbole G, Grant K, Chattaway MA (August 2019). Ledeboer NA (ed.). "Real-Time PCR Assay for Differentiation of Typhoidal and Nontyphoidal Salmonella". Journal of Clinical Microbiology. 57 (8): e00167–19. doi:10.1128/JCM.00167-19. PMC 6663909. PMID 31167843.
  21. ^ Clark MA, Barrett EL (June 1987). "The phs gene and hydrogen sulfide production by Salmonella typhimurium". Journal of Bacteriology. 169 (6): 2391–2397. doi:10.1128/jb.169.6.2391-2397.1987. PMC 212072. PMID 3108233.
  22. ^ "UK Standards for Microbiology Investigations: Changing the Phase of Salmonella" (PDF). UK Standards for Microbiology Investigations: 8–10. 8 January 2015. Archived (PDF) from the original on 2022-10-09. Retrieved 2 August 2015.
  23. ^ Snyder JW, Atlas RM (2006). Handbook of Media for Clinical Microbiology. CRC Press. p. 374. ISBN 978-0-8493-3795-6.
  24. ^ Alvarez J, Sota M, Vivanco AB, Perales I, Cisterna R, Rementeria A, Garaizar J (April 2004). "Development of a multiplex PCR technique for detection and epidemiological typing of salmonella in human clinical samples". Journal of Clinical Microbiology. 42 (4): 1734–1738. doi:10.1128/JCM.42.4.1734-1738.2004. PMC 387595. PMID 15071035.
  25. ^ Hoorfar J, Ahrens P, Rådström P (September 2000). "Automated 5' nuclease PCR assay for identification of Salmonella enterica". Journal of Clinical Microbiology. 38 (9): 3429–3435. doi:10.1128/JCM.38.9.3429-3435.2000. PMC 87399. PMID 10970396.
  26. ^ Dominguez SA, Schaffner DW (December 2008). "Modeling the growth of Salmonella in raw poultry stored under aerobic conditions". Journal of Food Protection. 71 (12): 2429–2435. doi:10.4315/0362-028x-71.12.2429. PMID 19244895.
  27. ^ Pin C, Avendaño-Perez G, Cosciani-Cunico E, Gómez N, Gounadakic A, Nychas GJ, Skandamis P, Barker G (March 2011). "Modelling Salmonella concentration throughout the pork supply chain by considering growth and survival in fluctuating conditions of temperature, pH and a(w)". International Journal of Food Microbiology. 145 (Suppl 1): S96-102. doi:10.1016/j.ijfoodmicro.2010.09.025. PMID 20951457.
  28. ^ Pan W, Schaffner DW (August 2010). "Modeling the growth of Salmonella in cut red round tomatoes as a function of temperature". Journal of Food Protection. 73 (8): 1502–1505. doi:10.4315/0362-028X-73.8.1502. PMID 20819361.
  29. ^ Li D, Friedrich LM, Danyluk MD, Harris LJ, Schaffner DW (June 2013). "Development and validation of a mathematical model for growth of pathogens in cut melons". Journal of Food Protection. 76 (6): 953–958. doi:10.4315/0362-028X.JFP-12-398. PMID 23726189.
  30. ^ Li D. "Development and validation of a mathematical model for growth of salmonella in cantaloupe". Archived from the original on November 20, 2013.
  31. ^ Winfield MD, Groisman EA (July 2003). "Role of nonhost environments in the lifestyles of Salmonella and Escherichia coli". Applied and Environmental Microbiology. 69 (7): 3687–3694. Bibcode:2003ApEnM..69.3687W. doi:10.1128/aem.69.7.3687-3694.2003. PMC 165204. PMID 12839733.
  32. ^ Mandal RK, Kwon YM (8 September 2017). "Global Screening of Salmonella enterica Serovar Typhimurium Genes for Desiccation Survival". Frontiers in Microbiology. 8 (1723): 1723. doi:10.3389/fmicb.2017.01723. PMC 5596212. PMID 28943871.
  33. ^ Sorrells KM, Speck ML, Warren JA (January 1970). "Pathogenicity of Salmonella gallinarum after metabolic injury by freezing". Applied Microbiology. 19 (1): 39–43. doi:10.1128/AEM.19.1.39-43.1970. PMC 376605. PMID 5461164. Mortality differences between wholly uninjured and predominantly injured populations were small and consistent (5% level) with a hypothesis of no difference.
  34. ^ Beuchat LR, Heaton EK (June 1975). "Salmonella survival on pecans as influenced by processing and storage conditions". Applied Microbiology. 29 (6): 795–801. doi:10.1128/AEM.29.6.795-801.1975. PMC 187082. PMID 1098573. Little decrease in viable population of the three species was noted on inoculated pecan halves stored at -18, -7, and 5°C for 32 weeks.
  35. ^ Goodfellow SJ, Brown WL (August 1978). "Fate of Salmonella Inoculated into Beef for Cooking". Journal of Food Protection. 41 (8): 598–605. doi:10.4315/0362-028x-41.8.598. PMID 30795117.
  36. ^ Ma L, Zhang G, Gerner-Smidt P, Mantripragada V, Ezeoke I, Doyle MP (August 2009). "Thermal inactivation of Salmonella in peanut butter". Journal of Food Protection. 72 (8): 1596–1601. doi:10.4315/0362-028x-72.8.1596. PMID 19722389.
  37. ^ Partnership for Food Safety Education (PFSE) Fight BAC! Basic Brochure Archived 2013-08-31 at the Wayback Machine.
  38. ^ USDA Internal Cooking Temperatures Chart Archived 2012-05-03 at the Wayback Machine. The USDA has other resources available at their Safe Food Handling Archived 2013-06-05 at the Wayback Machine fact-sheet page. See also the National Center for Home Food Preservation.
  39. ^ "Reptiles, Amphibians, and Salmonella". Centers for Disease Control and Prevention. U.S. Department of Health & Human Services. 25 November 2013. Retrieved 3 August 2013.
  40. ^ a b Goldrick BA (March 2003). "Foodborne diseases". The American Journal of Nursing. 103 (3): 105–106. doi:10.1097/00000446-200303000-00043. PMID 12635640.
  41. ^ F. Kauffmann: Die Bakteriologie der Salmonella-Gruppe. Munksgaard, Kopenhagen, 1941
  42. ^ Le Minor L, Popoff MY (1987). "Request for an Opinion: Designation of Salmonella enterica sp. nov., nom. rev., as the type and only species of the genus Salmonella". Int. J. Syst. Bacteriol. 37 (4): 465–468. doi:10.1099/00207713-37-4-465.
  43. ^ Reeves MW, Evins GM, Heiba AA, Plikaytis BD, Farmer JJ (February 1989). "Clonal nature of Salmonella typhi and its genetic relatedness to other salmonellae as shown by multilocus enzyme electrophoresis, and proposal of Salmonella bongori comb. nov". Journal of Clinical Microbiology. 27 (2): 313–320. doi:10.1128/JCM.27.2.313-320.1989. PMC 267299. PMID 2915026.
  44. ^ Janda JM, Abbott SL (2006). "The Enterobacteria", ASM Press.
  45. ^ Judicial Commission Of The International Committee On Systematics Of Prokaryotes (January 2005). "The type species of the genus Salmonella Lignieres 1900 is Salmonella enterica (ex Kauffmann and Edwards 1952) Le Minor and Popoff 1987, with the type strain LT2T, and conservation of the epithet enterica in Salmonella enterica over all earlier epithets that may be applied to this species. Opinion 80". International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. 55 (Pt 1): 519–520. doi:10.1099/ijs.0.63579-0. PMID 15653929.
  46. ^ Tindall BJ, Grimont PA, Garrity GM, Euzéby JP (enero de 2005). "Nomenclatura y taxonomía del género Salmonella". Revista internacional de microbiología sistemática y evolutiva . 55 (parte 1): 521–524. doi : 10.1099/ijs.0.63580-0 . PMID:  15653930.
  47. ^ Porwollik S, ed. (2011). Salmonella: del genoma a la función . Caister Academic Press . ISBN 978-1-904455-73-8.
  48. ^ Achtman M , Wain J, Weill FX, Nair S, Zhou Z, Sangal V, Krauland MG, Hale JL, Harbottle H, Uesbeck A, Dougan G , Harrison LH, Brisse S (2012). "Tipificación de secuencias de loci múltiples como reemplazo de la serotipificación en Salmonella enterica". PLOS Pathogens . 8 (6): e1002776. doi : 10.1371/journal.ppat.1002776 . PMC 3380943. PMID  22737074 .  Icono de acceso abierto
  49. ^ Grimont PA, Xavier Weill F (2007). Fórmulas antigénicas de los serovares de Salmonella (PDF) (9.ª ed.). Instituto Pasteur, París, Francia: Centro colaborador de la OMS para la referencia y la investigación sobre Salmonella. pág. 7. Archivado (PDF) desde el original el 2022-10-09 . Consultado el 26 de agosto de 2015 .
  50. ^ Hata H, Natori T, Mizuno T, Kanazawa I, Eldesouky I, Hayashi M, Miyata M, Fukunaga H, Ohji S, Hosoyama A, Aono E, Yamazoe A, Tsuchikane K, Fujita N, Ezaki T (mayo de 2016). "Filogenética de la familia Enterobacteriaceae y propuesta de reclasificación de Escherichia hermannii y Salmonella subterranea como Atlantibacter hermannii y Atlantibacter subterranea gen. nov., comb. nov". Microbiología e Inmunología . 60 (5): 303–311. doi : 10.1111/1348-0421.12374 . PMID  26970508. S2CID  32594451.
  51. ^ "Especie: Atlantibacter subterranea". lpsn.dsmz.de .
  52. ^ "GTDB - Árbol en g__Atlantibacter". gtdb.ecogenomic.org .
  53. ^ "Navegador de taxonomía (Atlantibacter)". www.ncbi.nlm.nih.gov .
  54. ^ "GTDB - Árbol en g__Salmonella". gtdb.ecogenomic.org .
  55. ^ LaRock DL, Chaudhary A, Miller SI (abril de 2015). "Interacciones de Salmonellae con procesos del huésped". Nature Reviews. Microbiology . 13 (4): 191–205. doi :10.1038/nrmicro3420. PMC 5074537 . PMID  25749450. 
  56. ^ Garai P, Gnanadhas DP, Chakravortty D (julio de 2012). "Salmonella enterica serovares Typhimurium y Typhi como organismos modelo: paradigma revelador de interacciones huésped-patógeno". Virulence . 3 (4): 377–388. doi :10.4161/viru.21087. PMC 3478240 . PMID  22722237. 
  57. ^ "¿Cuál es la diferencia entre las salmonelas no tifoideas y las S. typhi o S. paratyphi?". www.medscape.com . Consultado el 28 de septiembre de 2021 .
  58. ^ Fàbrega A, Vila J (abril de 2013). "Habilidades de Salmonella enterica serovar Typhimurium para tener éxito en el hospedador: virulencia y regulación". Clinical Microbiology Reviews . 26 (2): 308–341. doi :10.1128/CMR.00066-12. PMC 3623383 . PMID  23554419. 
  59. ^ Gnanendra S, Anusuya S, Natarajan J (octubre de 2012). "Modelado molecular y análisis del sitio activo del homólogo de SdiA, un supuesto sensor de quórum para la patogenicidad de Salmonella typhimurium, revela patrones de unión específicos de los reguladores transcripcionales de AHL". Journal of Molecular Modeling . 18 (10): 4709–4719. doi :10.1007/s00894-012-1469-1. PMID  22660944. S2CID  25177221.
  60. ^ Li YY, Wang T, Gao S, Xu GM, Niu H, Huang R, Wu SY (febrero de 2016). "El gen de virulencia del plásmido de Salmonella spvB ​​mejora la virulencia bacteriana al inhibir la autofagia en un modelo de infección de pez cebra". Inmunología de peces y mariscos . 49 : 252–259. doi :10.1016/j.fsi.2015.12.033. PMID  26723267.
  61. ^ Garcia-del Portillo F, Foster JW, Finlay BB (octubre de 1993). "Role of acid tolerance response genes in Salmonella typhimurium virulence". Infection and Immunity . 61 (10): 4489–4492. doi :10.1128/IAI.61.10.4489-4492.1993. PMC 281185 . PMID  8406841. 
  62. ^ Feasey NA, Dougan G, Kingsley RA, Heyderman RS, Gordon MA (junio de 2012). "Enfermedad invasiva por salmonela no tifoidea: una enfermedad tropical emergente y desatendida en África". Lancet . 379 (9835): 2489–2499. doi :10.1016/S0140-6736(11)61752-2. PMC 3402672 . PMID  22587967. 
  63. ^ "Salmonella (no tifoidea)". www.who.int . Consultado el 5 de diciembre de 2019 .
  64. ^ Majowicz SE, Musto J, Scallan E, Angulo FJ, Kirk M, O'Brien SJ, Jones TF, Fazil A, Hoekstra RM (March 2010). "The global burden of nontyphoidal Salmonella gastroenteritis". Clinical Infectious Diseases. 50 (6): 882–889. doi:10.1086/650733. PMID 20158401.
  65. ^ "Salmonellosis - Annual Epidemiological Report 2016 [2014 data]". European Centre for Disease Prevention and Control. 2016-01-31. Retrieved 2019-12-05.
  66. ^ "Get the Facts about Salmonella!". Center for Veterinary Medicine, FDA. 2019-06-06.
  67. ^ "Prevention | General Information | Salmonella | CDC". www.cdc.gov. 2019-03-06. Retrieved 2019-12-05.
  68. ^ "Salmonella". fsis.usda.gov.
  69. ^ "Salmonella". European Food Safety Authority. Retrieved 2019-12-05.
  70. ^ "Content not found". 3 March 2022.
  71. ^ Samarasekera U (July 2022). "Salmonella Typhimurium outbreak linked to chocolate". The Lancet. Infectious Diseases. 22 (7): 947. doi:10.1016/S1473-3099(22)00351-6. PMID 35636448. S2CID 249136373.
  72. ^ "Kinder recall: ECDC urges further investigation at Belgian plant". euronews. 2022-04-15. Retrieved 2024-09-27.
  73. ^ § 6 and § 7 of the German law on infectious disease prevention, Infektionsschutzgesetz
  74. ^ "Anzahl der jährlich registrierten Salmonellose-Erkrankungen in Deutschland bis 2016". Statista.
  75. ^ Salmonella. Centers for Disease Control and Prevention
  76. ^ Crump JA, Luby SP, Mintz ED (May 2004). "The global burden of typhoid fever". Bulletin of the World Health Organization. 82 (5): 346–353. PMC 2622843. PMID 15298225.
  77. ^ Rychlik I, Barrow PA (November 2005). "Salmonella stress management and its relevance to behaviour during intestinal colonisation and infection". FEMS Microbiology Reviews. 29 (5): 1021–1040. doi:10.1016/j.femsre.2005.03.005. PMID 16023758.
  78. ^ a b c d Haraga A, Ohlson MB, Miller SI (January 2008). "Salmonellae interplay with host cells". Nature Reviews. Microbiology. 6 (1): 53–66. doi:10.1038/nrmicro1788. PMID 18026123. S2CID 2365666.
  79. ^ Kerr MC, Wang JT, Castro NA, Hamilton NA, Town L, Brown DL, Meunier FA, Brown NF, Stow JL, Teasdale RD (April 2010). "Inhibition of the PtdIns(5) kinase PIKfyve disrupts intracellular replication of Salmonella". The EMBO Journal. 29 (8): 1331–1347. doi:10.1038/emboj.2010.28. PMC 2868569. PMID 20300065.
  80. ^ Mittal R, Peak-Chew SY, Sade RS, Vallis Y, McMahon HT (June 2010). "The acetyltransferase activity of the bacterial toxin YopJ of Yersinia is activated by eukaryotic host cell inositol hexakisphosphate". The Journal of Biological Chemistry. 285 (26): 19927–19934. doi:10.1074/jbc.M110.126581. PMC 2888404. PMID 20430892.
  81. ^ a b Choi YS, Cho WJ, Yun SH, Lee SY, Park SH, Park JC, Jang EH, Shin HY (December 2010). "A case of back pain caused by Salmonella spondylitis -A case report-". Korean Journal of Anesthesiology. 59 (Suppl): S233–S237. doi:10.4097/kjae.2010.59.S.S233. PMC 3030045. PMID 21286449.
  82. ^ "Bacterial protein mimics DNA to sabotage cells' defenses: Study reveals details of Salmonella infections". Sciencedaily.
  83. ^ Sahli M, Hemmaoui B, Errami N, Benariba F (January 2022). "Salmonella thyroid abscess". European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck Diseases. 139 (1): 51–52. doi:10.1016/j.anorl.2021.05.004. PMID 34053890. S2CID 235256840.
  84. ^ a b Buchmeier NA, Lipps CJ, So MY, Heffron F (March 1993). "Recombination-deficient mutants of Salmonella typhimurium are avirulent and sensitive to the oxidative burst of macrophages". Molecular Microbiology. 7 (6): 933–936. doi:10.1111/j.1365-2958.1993.tb01184.x. PMID 8387147. S2CID 25127127.
  85. ^ Cano DA, Pucciarelli MG, García-del Portillo F, Casadesús J (January 2002). "Role of the RecBCD recombination pathway in Salmonella virulence". Journal of Bacteriology. 184 (2): 592–595. doi:10.1128/jb.184.2.592-595.2002. PMC 139588. PMID 11751841.
  86. ^ Thomson NR, Clayton DJ, Windhorst D, Vernikos G, Davidson S, Churcher C, Quail MA, Stevens M, Jones MA, Watson M, Barron A, Layton A, Pickard D, Kingsley RA, Bignell A, Clark L, Harris B, Ormond D, Abdellah Z, Brooks K, Cherevach I, Chillingworth T, Woodward J, Norberczak H, Lord A, Arrowsmith C, Jagels K, Moule S, Mungall K, Sanders M, Whitehead S, Chabalgoity JA, Maskell D, Humphrey T, Roberts M, Barrow PA, Dougan G, Parkhill J (October 2008). "Comparative genome analysis of Salmonella Enteritidis PT4 and Salmonella Gallinarum 287/91 provides insights into evolutionary and host adaptation pathways". Genome Research. 18 (10): 1624–1637. doi:10.1101/gr.077404.108. PMC 2556274. PMID 18583645.
  87. ^ den Bakker HC, Moreno Switt AI, Govoni G, Cummings CA, Ranieri ML, Degoricija L, Hoelzer K, Rodriguez-Rivera LD, Brown S, Bolchacova E, Furtado MR, Wiedmann M (August 2011). "Genome sequencing reveals diversification of virulence factor content and possible host adaptation in distinct subpopulations of Salmonella enterica". BMC Genomics. 12: 425. doi:10.1186/1471-2164-12-425. PMC 3176500. PMID 21859443.
  88. ^ Choi E, Han Y, Cho YJ, Nam D, Lee EJ (September 2017). "A trans-acting leader RNA from a Salmonella virulence gene". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 114 (38): 10232–10237. Bibcode:2017PNAS..11410232C. doi:10.1073/pnas.1705437114. PMC 5617274. PMID 28874555.
  89. ^ Kisiela DI, Chattopadhyay S, Libby SJ, Karlinsey JE, Fang FC, Tchesnokova V, Kramer JJ, Beskhlebnaya V, Samadpour M, Grzymajlo K, Ugorski M, Lankau EW, Mackie RI, Clegg S, Sokurenko EV (2012). "Evolution of Salmonella enterica virulence via point mutations in the fimbrial adhesin". PLOS Pathogens. 8 (6): e1002733. doi:10.1371/journal.ppat.1002733. PMC 3369946. PMID 22685400.
  90. ^ a b Bäumler AJ, Tsolis RM, Ficht TA, Adams LG (October 1998). "Evolution of host adaptation in Salmonella enterica". Infection and Immunity. 66 (10): 4579–4587. doi:10.1128/IAI.66.10.4579-4587.1998. PMC 108564. PMID 9746553.
  91. ^ a b de Moraes MH, Soto EB, Salas González I, Desai P, Chu W, Porwollik S, McClelland M, Teplitski M (2018). "Genome-Wide Comparative Functional Analyses Reveal Adaptations of Salmonella sv. Newport to a Plant Colonization Lifestyle". Frontiers in Microbiology. 9: 877. doi:10.3389/fmicb.2018.00877. PMC 5968271. PMID 29867794.
  92. ^ Johnson R, Mylona E, Frankel G (September 2018). "Typhoidal Salmonella: Distinctive virulence factors and pathogenesis". Cellular Microbiology. 20 (9): e12939. doi:10.1111/cmi.12939. PMID 30030897. S2CID 51705854.
  93. ^ Hapfelmeier S, Hardt WD (October 2005). "A mouse model for S. typhimurium-induced enterocolitis". Trends in Microbiology. 13 (10): 497–503. doi:10.1016/j.tim.2005.08.008. PMID 16140013.
  94. ^ Zinder ND, Lederberg J (November 1952). "Genetic exchange in Salmonella". Journal of Bacteriology. 64 (5): 679–699. doi:10.1128/JB.64.5.679-699.1952. PMC 169409. PMID 12999698.
  95. ^ Demerec M, Adelberg EA, Clark AJ, Hartman PE (July 1966). "A proposal for a uniform nomenclature in bacterial genetics". Genetics. 54 (1): 61–76. doi:10.1093/genetics/54.1.61. PMC 1211113. PMID 5961488.
  96. ^ Ames BN, Mccann J, Yamasaki E (December 1975). "Methods for detecting carcinogens and mutagens with the Salmonella/mammalian-microsome mutagenicity test". Mutation Research. 31 (6): 347–364. doi:10.1016/0165-1161(75)90046-1. PMID 768755.
  97. ^ Ge H, Lin C, Xu Y, Hu M, Xu Z, Geng S, Jiao X, Chen X (June 2022). "A phage for the controlling of Salmonella in poultry and reducing biofilms". Veterinary Microbiology. 269: 109432. doi:10.1016/j.vetmic.2022.109432. PMID 35489296. S2CID 248195843.
  98. ^ Key FM, Posth C, Esquivel-Gomez LR, Hübler R, Spyrou MA, Neumann GU, Furtwängler A, Sabin S, Burri M, Wissgott A, Lankapalli AK, Vågene ÅJ, Meyer M, Nagel S, Tukhbatova R, Khokhlov A, Chizhevsky A, Hansen S, Belinsky AB, Kalmykov A, Kantorovich AR, Maslov VE, Stockhammer PW, Vai S, Zavattaro M, Riga A, Caramelli D, Skeates R, Beckett J, Gradoli MG, Steuri N, Hafner A, Ramstein M, Siebke I, Lösch S, Erdal YS, Alikhan NF, Zhou Z, Achtman M, Bos K, Reinhold S, Haak W, Kühnert D, Herbig A, Krause J (March 2020). "Emergence of human-adapted Salmonella enterica is linked to the Neolithization process". Nature Ecology & Evolution. 4 (3): 324–333. Bibcode:2020NatEE...4..324K. doi:10.1038/s41559-020-1106-9. PMC 7186082. PMID 32094538.
  99. ^ Zhou Z, Lundstrøm I, Tran-Dien A, Duchêne S, Alikhan NF, Sergeant MJ, Langridge G, Fotakis AK, Nair S, Stenøien HK, Hamre SS, Casjens S, Christophersen A, Quince C, Thomson NR, Weill FX, Ho SY, Gilbert MT, Achtman M (August 2018). "Pan-genome Analysis of Ancient and Modern Salmonella enterica Demonstrates Genomic Stability of the Invasive Para C Lineage for Millennia". Current Biology. 28 (15): 2420–2428.e10. Bibcode:2018CBio...28E2420Z. doi:10.1016/j.cub.2018.05.058. PMC 6089836. PMID 30033331.
  100. ^ Vågene ÅJ, Herbig A, Campana MG, Robles García NM, Warinner C, Sabin S, Spyrou MA, Andrades Valtueña A, Huson D, Tuross N, Bos KI, Krause J (March 2018). "Salmonella enterica genomes from victims of a major sixteenth-century epidemic in Mexico". Nature Ecology & Evolution. 2 (3): 520–528. Bibcode:2018NatEE...2..520V. doi:10.1038/s41559-017-0446-6. PMID 29335577. S2CID 3358440.

External links

Wikimedia Commons has media related to Salmonella.
Wikispecies has information related to Salmonella.