Los síntomas del TDAH surgen de una disfunción ejecutiva , [17] y la desregulación emocional a menudo se considera un síntoma central. [21] Las dificultades con la autorregulación, como la gestión del tiempo, la inhibición y la atención sostenida, pueden provocar un rendimiento académico deficiente, desempleo y numerosos riesgos para la salud, [22] predisponiendo colectivamente a una disminución de la calidad de vida [23] y a una reducción media directa de la esperanza de vida de 13 años. [24] [25] El TDAH está asociado con otros trastornos mentales y del desarrollo neurológico , así como con algunos trastornos no psiquiátricos, que pueden causar un deterioro adicional, especialmente en la sociedad moderna. [26]
Aunque las personas con TDAH luchan por persistir en tareas con consecuencias temporalmente retrasadas, es posible que puedan mantener un nivel de atención inusualmente prolongado en tareas que consideran intrínsecamente interesantes o inmediatamente gratificantes; [27] [16] esto se conoce como hiperconcentración (más coloquialmente) [28] o respuesta perseverativa. [29] Este es un estado mental en el que una persona está completamente absorta en una tarea hasta el punto de aparentemente ignorar o "desconectarse" de todo lo demás, a menudo con dificultad para desconectarse [27] [30] y puede estar relacionado con riesgos como para la adicción a Internet [31] y tipos de comportamiento delictivo. [32]
El TDAH representa el extremo inferior del rasgo dimensional continuo (curva de campana) del funcionamiento ejecutivo y la autorregulación, que está respaldado por estudios de genética molecular, imágenes cerebrales y gemelos. [33] [12] [34] [16] [35] [36] [37]
En la mayoría de los casos se desconocen las causas precisas del TDAH. [38] [39] Para la mayoría de las personas con TDAH, muchos factores de riesgo genéticos y ambientales se acumulan para causar el trastorno. [40] Los riesgos ambientales para el TDAH ejercen su influencia con mayor frecuencia en el período prenatal. [7] Sin embargo, en casos raros, un solo evento puede causar TDAH, como una lesión cerebral traumática, [41] [42] [43] exposición a peligros biológicos durante el embarazo, [7] una mutación genética importante [44] o privación ambiental extrema temprana en la vida. [45] No existe un TDAH de inicio en la edad adulta biológicamente distinto, excepto cuando el TDAH ocurre después de una lesión cerebral traumática. [46] [42] [47]
Signos y síntomas
La falta de atención, la hiperactividad (inquietud en los adultos), el comportamiento disruptivo y la impulsividad son comunes en el TDAH. [48] [49] [50] Las dificultades académicas son frecuentes, al igual que los problemas con las relaciones. [49] [50] [51] Los signos y síntomas pueden ser difíciles de definir, ya que es difícil trazar una línea donde terminan los niveles normales de falta de atención, hiperactividad e impulsividad y comienzan los niveles significativos que requieren intervenciones. [52]
Según la quinta edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5) y su revisión de texto ( DSM-5-TR ), los síntomas deben estar presentes durante seis meses o más en un grado mucho mayor que otros de la misma edad . [3] [4] Esto requiere al menos seis síntomas de falta de atención o hiperactividad/impulsividad para los menores de 17 años y al menos cinco síntomas para los mayores de 17 años. [3] [4] Los síntomas deben estar presentes en al menos dos entornos (p. ej., social, escolar, laboral o doméstico) y deben interferir directamente con la calidad del funcionamiento o reducirla. [3] Además, varios síntomas deben haber estado presentes antes de los doce años. [4] Según la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) y su revisión del texto (DSM-5-TR), la edad requerida de aparición de los síntomas es actualmente 12 años. [3] [4] [53]
Presentaciones
El TDAH se divide en tres presentaciones principales: [4] [52]
predominantemente hiperactivo-impulsivo (TDAH-PH o TDAH-HI)
presentación combinada (TDAH-C).
La tabla "Síntomas" enumera los síntomas del TDAH-I y el TDAH-HI de dos sistemas de clasificación principales. Los síntomas que pueden explicarse mejor por otra condición médica o psiquiátrica que tenga un individuo no se consideran síntomas de TDAH para esa persona. En el DSM-5 , los subtipos se descartaron y reclasificaron como presentaciones del trastorno que cambian con el tiempo.
Las niñas y mujeres con TDAH tienden a mostrar menos síntomas de hiperactividad e impulsividad, pero más síntomas de falta de atención y distracción. [54]
Los síntomas se expresan de manera diferente y más sutil a medida que el individuo envejece. [55] : 6 La hiperactividad tiende a volverse menos manifiesta con la edad y se convierte en inquietud interior, dificultad para relajarse o permanecer quieto, locuacidad o actividad mental constante en adolescentes y adultos con TDAH. [55] : 6–7 La impulsividad en la edad adulta puede aparecer como un comportamiento irreflexivo, impaciencia, gastos irresponsables y comportamientos de búsqueda de sensaciones, [55] : 6 mientras que la falta de atención puede aparecer como aburrimiento fácil, dificultad para organizarse, permanecer concentrado en la tarea y tomar decisiones. y sensibilidad al estrés. [55] : 6
Aunque no figura como un síntoma oficial de esta afección, generalmente se entiende que la desregulación emocional o la labilidad del estado de ánimo es un síntoma común del TDAH. [18] [55] : 6 Las personas con TDAH de todas las edades tienen más probabilidades de tener problemas con las habilidades sociales , como la interacción social y la formación y mantenimiento de amistades. [56] Esto es cierto para todas las presentaciones. Aproximadamente la mitad de los niños y adolescentes con TDAH experimentan rechazo social por parte de sus compañeros en comparación con el 10-15% de los niños y adolescentes sin TDAH. Las personas con déficit de atención son propensas a tener dificultades para procesar el lenguaje verbal y no verbal, lo que puede afectar negativamente la interacción social. También pueden quedarse dormidos durante las conversaciones, perder señales sociales y tener problemas para aprender habilidades sociales. [57]
Las dificultades para controlar la ira son más comunes en los niños con TDAH [58], al igual que los retrasos en el habla, el lenguaje y el desarrollo motor. [59] [60] Una mala escritura es más común en niños con TDAH. [61] La mala escritura en muchas situaciones puede ser un síntoma de TDAH en sí mismo debido a la disminución de la atención. Cuando se trata de un problema generalizado, también puede ser atribuible a la dislexia [62] [63] o disgrafía . Existe una superposición significativa en las sintomatologías del TDAH, la dislexia y la disgrafía, [64] y 3 de cada 10 personas diagnosticadas con dislexia experimentan TDAH concurrente. [65] Aunque causa dificultades significativas, muchos niños con TDAH tienen una capacidad de atención igual o mayor que la de otros niños para tareas y temas que encuentran interesantes. [66]
Comorbilidades
Comorbilidades psiquiátricas
En los niños, el TDAH se presenta con otros trastornos aproximadamente dos tercios de las veces. [66]
Otras condiciones del desarrollo neurológico son comorbilidades comunes. El trastorno del espectro autista (TEA), que coexiste con una tasa del 21% en personas con TDAH, afecta las habilidades sociales, la capacidad de comunicarse, el comportamiento y los intereses. [67] [68] Tanto el TDAH como el TEA se pueden diagnosticar en la misma persona. [4] [ página necesaria ] Se ha descubierto que las discapacidades de aprendizaje ocurren en alrededor del 20 al 30 % de los niños con TDAH. Las discapacidades de aprendizaje pueden incluir trastornos del desarrollo del habla y del lenguaje y trastornos de las habilidades académicas. [69] El TDAH, sin embargo, no se considera una discapacidad de aprendizaje, pero muy frecuentemente causa dificultades académicas. [69] Las discapacidades intelectuales [4] [ página necesaria ] y el síndrome de Tourette [68] también son comunes.
El TDAH suele ser comórbido con trastornos disruptivos, de control de impulsos y de conducta. El trastorno de oposición desafiante (TND) ocurre en aproximadamente el 25% de los niños con una presentación desatendida y en el 50% de aquellos con una presentación combinada. [4] [ página necesaria ] Se caracteriza por un estado de ánimo enojado o irritable, un comportamiento discutidor o desafiante y una actitud vengativa que son inapropiados para la edad. El trastorno de conducta (TC) ocurre en aproximadamente el 25% de los adolescentes con TDAH. [4] [ página necesaria ] Se caracteriza por la agresión, la destrucción de la propiedad, el engaño, el robo y la violación de las reglas. [70] Los adolescentes con TDAH que también tienen EC tienen más probabilidades de desarrollar un trastorno de personalidad antisocial en la edad adulta. [71] Las imágenes cerebrales respaldan que la EC y el TDAH son afecciones separadas, en las que se demostró que el trastorno de conducta reduce el tamaño del lóbulo temporal y el sistema límbico , y aumenta el tamaño de la corteza orbitofrontal , mientras que se demostró que el TDAH reduce las conexiones en el cerebelo. y la corteza prefrontal en general. El trastorno de conducta implica un mayor deterioro en el control de la motivación que el TDAH. [72] El trastorno explosivo intermitente se caracteriza por arrebatos repentinos y desproporcionados de ira y ocurre simultáneamente en personas con TDAH con más frecuencia que en la población general.
La ansiedad y los trastornos del estado de ánimo son comorbilidades frecuentes. Se ha descubierto que los trastornos de ansiedad ocurren con mayor frecuencia en la población con TDAH, al igual que los trastornos del estado de ánimo (especialmente el trastorno bipolar y el trastorno depresivo mayor ). Los niños diagnosticados con el subtipo combinado de TDAH tienen más probabilidades de sufrir un trastorno del estado de ánimo. [73] Los adultos y niños con TDAH a veces también tienen trastorno bipolar, lo que requiere una evaluación cuidadosa para diagnosticar y tratar con precisión ambas afecciones. [74] [75]
Los trastornos del sueño y el TDAH suelen coexistir. También pueden ocurrir como efecto secundario de los medicamentos utilizados para tratar el TDAH. En los niños con TDAH, el insomnio es el trastorno del sueño más común y la terapia conductual es el tratamiento preferido. [76] [77] Los problemas con el inicio del sueño son comunes entre las personas con TDAH, pero a menudo tendrán un sueño profundo y tendrán dificultades significativas para levantarse por la mañana. [13] La melatonina a veces se usa en niños que tienen insomnio al inicio del sueño. [78] Específicamente, se ha descubierto que el síndrome de piernas inquietas, un trastorno del sueño , es más común en personas con TDAH y, a menudo, se debe a anemia por deficiencia de hierro . [79] [80] Sin embargo, las piernas inquietas pueden ser simplemente parte del TDAH y requieren una evaluación cuidadosa para diferenciar entre los dos trastornos. [81] El trastorno de la fase tardía del sueño también es una comorbilidad común de las personas con TDAH. [82]
Existen otras afecciones psiquiátricas que a menudo tienen comorbilidad con el TDAH, como los trastornos por uso de sustancias . [83] Las personas con TDAH tienen un mayor riesgo de abuso de sustancias . : 9 Esto se ve más comúnmente con el alcohol o el cannabis . [55] : 9 La razón de esto puede ser una vía de recompensa alterada en el cerebro de las personas con TDAH, el autotratamiento y el aumento de los factores de riesgo psicosocial. : 9 Esto hace que la evaluación y el tratamiento del TDAH sean más difíciles, ya que los problemas graves de abuso de sustancias generalmente se tratan primero debido a sus mayores riesgos. [84] Otras afecciones psiquiátricas incluyen el trastorno de apego reactivo , [85] caracterizado por una incapacidad grave para relacionarse socialmente de manera apropiada, y el síndrome de desvinculación cognitiva , un trastorno de atención distintivo que ocurre en 30 a 50% de los casos de TDAH como comorbilidad, independientemente de la presentación. ; Se ha descubierto que un subconjunto de casos diagnosticados con TDAH-PIP tienen CDS. [86] [87] Las personas con TDAH tienen tres veces más probabilidades de desarrollar y ser diagnosticados con un trastorno alimentario en comparación con aquellos sin TDAH; por el contrario, las personas con trastornos alimentarios tienen dos veces más probabilidades de tener TDAH que aquellas sin trastornos alimentarios. [88]
Trauma
El TDAH, el trauma y las experiencias infantiles adversas también son comórbidos, [89] [90] lo que podría explicarse en parte por la similitud en la presentación entre los diferentes diagnósticos. Los síntomas del TDAH y el PTSD pueden tener una superposición conductual significativa; en particular, la inquietud motora, la dificultad para concentrarse, la distracción, la irritabilidad/ira, la constricción o desregulación emocional, el control deficiente de los impulsos y el olvido son comunes en ambos. [91] [92] Esto podría dar lugar a que los trastornos relacionados con el trauma o el TDAH se identifiquen erróneamente como el otro. [93] Además, los eventos traumáticos en la infancia son un factor de riesgo para el TDAH [94] [95] ; pueden provocar cambios estructurales en el cerebro y el desarrollo de conductas del TDAH. [93] Finalmente, las consecuencias conductuales de los síntomas del TDAH causan una mayor probabilidad de que el individuo experimente un trauma (y, por lo tanto, el TDAH conduce a un diagnóstico concreto de un trastorno relacionado con el trauma). [96] [ se necesita fuente no primaria ]
No psiquiátrico
Algunas afecciones no psiquiátricas también son comorbilidades del TDAH. Esto incluye la epilepsia , [68] una afección neurológica caracterizada por convulsiones recurrentes. [97] [98] Existen asociaciones bien establecidas entre el TDAH y la obesidad, el asma y los trastornos del sueño, [99] y una asociación con la enfermedad celíaca. [100] Los niños con TDAH tienen un mayor riesgo de sufrir migrañas , [101] pero no tienen un mayor riesgo de sufrir dolores de cabeza de tipo tensional. Además, los niños con TDAH también pueden experimentar dolores de cabeza como resultado de la medicación. [102] [103]
Una revisión de 2021 informó que varios trastornos neurometabólicos causados por errores congénitos del metabolismo convergen en mecanismos neuroquímicos comunes que interfieren con mecanismos biológicos que también se consideran centrales en la fisiopatología y el tratamiento del TDAH. Esto resalta la importancia de una estrecha colaboración entre los servicios de salud para evitar el eclipsamiento clínico. [104]
En junio de 2021, Neuroscience & Biobehavioral Reviews publicó una revisión sistemática de 82 estudios que confirmaron o implicaron una elevada propensión a sufrir accidentes en pacientes con TDAH y cuyos datos sugirieron que el tipo de accidentes o lesiones y el riesgo general cambian en los pacientes con TDAH a lo largo de la vida. [105] En enero de 2014, Análisis y Prevención de Accidentes publicó un metanálisis de 16 estudios que examinan el riesgo relativo de colisiones de tránsito para conductores con TDAH, y encontró una estimación de riesgo relativo general de 1,36 sin controlar la exposición, una estimación de riesgo relativo de 1,29 cuando se controla el sesgo de publicación , una estimación de riesgo relativo de 1,23 cuando se controla la exposición, y una estimación de riesgo relativo de 1,86 para conductores con TDAH con trastorno de oposición desafiante y/o comorbilidades de trastorno de conducta . [106] [107]
Uso problemático de los medios digitales
En abril de 2018, la Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública publicó una revisión sistemática de 24 estudios que investigaban asociaciones entre el trastorno de los juegos de Internet (IGD) y diversas psicopatologías que encontraron una correlación del 85 % entre el IGD y el TDAH. [108] En octubre de 2018, PNAS USA publicó una revisión sistemática de cuatro décadas de investigación sobre la relación entre el uso de medios de pantalla por parte de niños y adolescentes y las conductas relacionadas con el TDAH y concluyó que una relación estadísticamente pequeña entre el uso de medios por parte de niños y las conductas relacionadas con el TDAH existe. [109] En noviembre de 2018, Cyberpsychology publicó una revisión sistemática y un metanálisis de 5 estudios que encontraron evidencia de una relación entre el uso problemático de teléfonos inteligentes y los rasgos de impulsividad . [110] En octubre de 2020, el Journal of Behavioral Addictions publicó una revisión sistemática y un metanálisis de 40 estudios con 33,650 estudiantes de educación postsecundaria que encontraron una asociación positiva de débil a moderada entre la adicción al teléfono móvil y la impulsividad. [111] En enero de 2021, el Journal of Psychiatric Research publicó una revisión sistemática de 29 estudios que incluyeron a 56,650 sujetos que encontraron que los síntomas del TDAH se asociaban consistentemente con el trastorno del juego y asociaciones más frecuentes entre la falta de atención y el trastorno del juego que otras escalas del TDAH. [112]
En diciembre de 2022, European Child & Adolescent Psychiatry publicó una revisión sistemática de la literatura de 28 estudios longitudinales publicados entre 2011 y 2021 sobre las asociaciones entre el uso de medios digitales por parte de niños y adolescentes y los síntomas posteriores del TDAH y encontró asociaciones recíprocas entre el uso de medios digitales y los síntomas del TDAH (es decir, que los sujetos con síntomas de TDAH tenían más probabilidades de desarrollar un uso problemático de los medios digitales y que un mayor uso de medios digitales se asociaba con una mayor gravedad posterior de los síntomas del TDAH). [117] En mayo de 2023, Reviews on Environmental Health publicó un metanálisis de 9 estudios con 81,234 niños que encontraron una correlación positiva entre el tiempo frente a la pantalla y el riesgo de TDAH en los niños y que una mayor cantidad de tiempo frente a la pantalla en la infancia puede contribuir significativamente al desarrollo del TDAH. [118] En diciembre de 2023, el Journal of Psychiatric Research publicó un metanálisis de 24 estudios con 18.859 sujetos con una edad media de 18,4 años que encontró asociaciones significativas entre el TDAH y el uso problemático de Internet, [119] mientras que Clinical Psychology Review publicó un Revisión sistemática y metanálisis de 48 estudios que examinaron las asociaciones entre el TDAH y el trastorno del juego y encontraron una asociación estadísticamente significativa entre los trastornos. [120]
Riesgo de suicidio
Las revisiones sistemáticas realizadas en 2017 y 2020 encontraron pruebas sólidas de que el TDAH se asocia con un mayor riesgo de suicidio en todos los grupos de edad, así como una evidencia cada vez mayor de que un diagnóstico de TDAH en la infancia o la adolescencia representa un factor de riesgo de suicidio futuro significativo. [121] [122] Las causas potenciales incluyen la asociación del TDAH con deterioro funcional, resultados sociales, educativos y ocupacionales negativos y dificultades financieras. [123] [124] Un metanálisis de 2019 indicó una asociación significativa entre el TDAH y las conductas del espectro suicida (intentos, ideaciones, planes y suicidios consumados); En todos los estudios examinados, la prevalencia de intentos de suicidio en personas con TDAH fue del 18,9%, en comparación con el 9,3% en personas sin TDAH, y los hallazgos se replicaron sustancialmente entre los estudios que ajustaron otras variables. Sin embargo, la relación entre el TDAH y las conductas del espectro suicida sigue sin estar clara debido a los hallazgos contradictorios en los estudios individuales y al complicado impacto de los trastornos psiquiátricos comórbidos. [123] No hay datos claros sobre si existe una relación directa entre el TDAH y las tendencias suicidas, o si el TDAH aumenta el riesgo de suicidio a través de comorbilidades. [122]
Rendimiento de la prueba de inteligencia
Ciertos estudios han encontrado que las personas con TDAH tienden a tener puntuaciones más bajas en las pruebas de cociente intelectual (CI). [125] La importancia de esto es controvertida debido a las diferencias entre personas con TDAH y la dificultad para determinar la influencia de los síntomas, como la distracción, en puntuaciones más bajas en lugar de en la capacidad intelectual. En los estudios sobre el TDAH, los coeficientes intelectuales más altos pueden estar sobrerrepresentados porque muchos estudios excluyen a las personas que tienen coeficientes intelectuales más bajos a pesar de que aquellos con TDAH obtienen en promedio nueve puntos menos en medidas de inteligencia estandarizadas. [126] Sin embargo, otros estudios contradicen esto, diciendo que en individuos con alta inteligencia, existe un mayor riesgo de que se pase por alto un diagnóstico de TDAH, posiblemente debido a estrategias compensatorias en dichos individuos. [127]
Los estudios en adultos sugieren que las diferencias negativas en inteligencia no son significativas y pueden explicarse por problemas de salud asociados. [128]
Causas
El TDAH surge de un mal desarrollo cerebral, especialmente en las redes ejecutivas prefrontales, que puede surgir de factores genéticos (diferentes variantes genéticas y mutaciones para construir y regular dichas redes) o de alteraciones adquiridas en el desarrollo de estas redes y regiones; involucrado en el funcionamiento ejecutivo y la autorregulación. [129] [16] Su tamaño reducido, conectividad funcional y activación contribuyen a la fisiopatología del TDAH, así como a desequilibrios en los sistemas noradrenérgicos y dopaminérgicos que median en estas regiones del cerebro. [129] [130]
Los factores genéticos juegan un papel importante; El TDAH tiene una tasa de heredabilidad del 70-80%. El 20-30% restante de la variación está mediado por mutaciones de novo y factores ambientales no compartidos que provocan o producen lesiones cerebrales; no existe una contribución significativa del entorno familiar y social de crianza. [137] En muy raras ocasiones, el TDAH también puede ser el resultado de anomalías en los cromosomas. [138]
La selección natural ha estado actuando contra las variantes genéticas del TDAH durante al menos 45.000 años, lo que indica que no era un rasgo adaptativo en la antigüedad. [144] El trastorno puede permanecer a un ritmo estable debido al equilibrio de las mutaciones genéticas y la tasa de eliminación (selección natural) a través de generaciones; A lo largo de miles de años, estas variantes genéticas se vuelven más estables, lo que disminuye la prevalencia del trastorno. [145] A lo largo de la evolución humana, las FE involucradas en el TDAH probablemente brindan la capacidad de vincular contingencias a lo largo del tiempo, dirigiendo así el comportamiento hacia eventos futuros en lugar de eventos inmediatos para maximizar las consecuencias sociales futuras para los humanos. [146]
El TDAH tiene una alta heredabilidad del 74%, lo que significa que el 74% de la presencia de TDAH en la población se debe a factores genéticos. Existen múltiples variantes genéticas, cada una de las cuales aumenta ligeramente la probabilidad de que una persona tenga TDAH; Es poligénico y surge a través de la combinación de muchas variantes genéticas, cada una de las cuales tiene un pequeño efecto. [147] [7] Los hermanos de niños con TDAH tienen de tres a cuatro veces más probabilidades de desarrollar el trastorno que los hermanos de niños sin el trastorno. [148]
La asociación del tabaquismo materno observada en grandes estudios poblacionales desaparece después de ajustar por los antecedentes familiares de TDAH, lo que indica que la asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y el TDAH se debe a factores familiares o genéticos que aumentan el riesgo de confluencia del tabaquismo y el TDAH. [149] [150]
El TDAH se presenta con tamaño reducido, conectividad funcional y activación [129] , así como funcionamiento noradrenérgico y dopaminérgico [151] [152] en regiones y redes del cerebro cruciales para el funcionamiento ejecutivo y la autorregulación. [129] [37] [16] Por lo general, están involucrados varios genes, muchos de los cuales afectan directamente el funcionamiento del cerebro y la neurotransmisión. [129] Los implicados con la dopamina incluyen DAT , DRD4 , DRD5 , TAAR1 , MAOA , COMT y DBH. [153] [154] [155] Otros genes asociados con el TDAH incluyen SERT , HTR1B , SNAP25 , GRIN2A , ADRA2A , TPH2 y BDNF . [156] Se estima que una variante común de un gen llamado latrofilina 3 es responsable de aproximadamente el 9% de los casos y cuando esta variante está presente, las personas responden particularmente a los medicamentos estimulantes. [157] La variante de 7 repeticiones del receptor de dopamina D4 (DRD4-7R) provoca un aumento de los efectos inhibidores inducidos por la dopamina y está asociada con el TDAH. El receptor DRD4 es un receptor acoplado a proteína G que inhibe la adenilil ciclasa . La mutación DRD4-7R da como resultado una amplia gama de fenotipos conductuales , incluidos síntomas de TDAH que reflejan atención dividida. [158] El gen DRD4 está relacionado con la búsqueda de novedades y el TDAH. Los genes GFOD1 y CDH13 muestran fuertes asociaciones genéticas con el TDAH. La asociación de CHD13 con el TEA, la esquizofrenia , el trastorno bipolar y la depresión lo convierten en un gen causal candidato interesante. [135] Otro gen causal candidato que se ha identificado es ADGRL3 . En el pez cebra , la desactivación de este gen provoca una pérdida de la función dopaminérgica en el diencéfalo ventral y el pez muestra un fenotipo hiperactivo/impulsivo . [135]
Para que la variación genética se utilice como herramienta de diagnóstico, es necesario realizar más estudios de validación. Sin embargo, estudios más pequeños han demostrado que los polimorfismos genéticos en genes relacionados con la neurotransmisión catecolaminérgica o el complejo SNARE de la sinapsis pueden predecir de manera confiable la respuesta de una persona a la medicación estimulante . [135] Las variantes genéticas raras muestran una importancia clínica más relevante ya que su penetrancia (la probabilidad de desarrollar el trastorno) tiende a ser mucho mayor. [159] Sin embargo, su utilidad como herramientas para el diagnóstico es limitada ya que ningún gen predice el TDAH. El TEA muestra una superposición genética con el TDAH en niveles de variación genética tanto comunes como raros. [159]
Ambiente
Además de la genética, algunos factores ambientales podrían influir en la causa del TDAH. [160] [161] La ingesta de alcohol durante el embarazo puede causar trastornos del espectro alcohólico fetal que pueden incluir TDAH o síntomas similares. [162] Los niños expuestos a ciertas sustancias tóxicas, como el plomo o los bifenilos policlorados , pueden desarrollar problemas similares al TDAH. [38] [163] La exposición a los insecticidas organofosforados clorpirifos y dialquilfosfato se asocia con un mayor riesgo; sin embargo, la evidencia no es concluyente. [164] La exposición al humo del tabaco durante el embarazo puede causar problemas con el desarrollo del sistema nervioso central y puede aumentar el riesgo de TDAH. [38] [165] La exposición a la nicotina durante el embarazo puede ser un riesgo ambiental. [166]
El nacimiento prematuro extremo , el peso muy bajo al nacer y la negligencia extrema, el abuso o la privación social también aumentan el riesgo [167] [38] [168] al igual que ciertas infecciones durante el embarazo, el parto y la primera infancia. Estas infecciones incluyen, entre otras, diversos virus ( sarampión , encefalitis varicela zóster , rubéola , enterovirus 71 ). [169] Al menos el 30% de los niños con una lesión cerebral traumática desarrollan posteriormente TDAH [170] y alrededor del 5% de los casos se deben a daño cerebral. [171]
Algunos estudios sugieren que en un pequeño número de niños, los colorantes o conservantes alimentarios artificiales pueden estar asociados con una mayor prevalencia de TDAH o síntomas similares al TDAH, [38] [172] pero la evidencia es débil y puede que solo se aplique a niños con alimentos sensibilidades . [160] [172] [173] La Unión Europea ha implementado medidas regulatorias basadas en estas preocupaciones. [174] En una minoría de niños, las intolerancias o alergias a ciertos alimentos pueden empeorar los síntomas del TDAH. [175]
A las personas con sobreestimulación sensorial hipopotasémica a veces se les diagnostica trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), lo que plantea la posibilidad de que un subtipo de TDAH tenga una causa que pueda entenderse mecanísticamente y tratarse de una manera novedosa. La sobrecarga sensorial se puede tratar con gluconato de potasio oral .
Las investigaciones no respaldan las creencias populares de que el TDAH es causado por comer demasiada azúcar refinada, mirar demasiada televisión, ser malos padres, la pobreza o el caos familiar; sin embargo, podrían empeorar los síntomas del TDAH en determinadas personas. [48]
Se ha descubierto que los niños más pequeños de una clase tienen más probabilidades de ser diagnosticados con TDAH, posiblemente debido a que su desarrollo está por detrás de sus compañeros mayores. [176] [177] Un estudio demostró que los niños más pequeños de quinto y octavo grado tenían casi el doble de probabilidades de usar medicamentos estimulantes que sus compañeros mayores. [178]
En algunos casos, un diagnóstico inadecuado de TDAH puede reflejar una familia disfuncional o un sistema educativo deficiente , en lugar de una presencia real de TDAH en el individuo. [179] [ se necesita mejor fuente ] En otros casos, puede explicarse por el aumento de las expectativas académicas, siendo el diagnóstico un método para que los padres en algunos países obtengan apoyo financiero y educativo adicional para sus hijos. [171] Los comportamientos típicos del TDAH ocurren más comúnmente en niños que han experimentado violencia y abuso emocional. [180]
Fisiopatología
Los modelos actuales de TDAH sugieren que está asociado con deficiencias funcionales en algunos de los sistemas de neurotransmisores del cerebro , particularmente aquellos que involucran dopamina y norepinefrina . [181] Las vías de la dopamina y la noradrenalina que se originan en el área tegmental ventral y el locus coeruleus se proyectan a diversas regiones del cerebro y gobiernan una variedad de procesos cognitivos. [182] [14] Las vías de la dopamina y las vías de la norepinefrina que se proyectan a la corteza prefrontal y al cuerpo estriado son directamente responsables de modular la función ejecutiva (control cognitivo del comportamiento), la motivación, la percepción de recompensa y la función motora; [181] [14] Se sabe que estas vías desempeñan un papel central en la fisiopatología del TDAH. [182] [14] [183] [184] Se han propuesto modelos más grandes de TDAH con vías adicionales. [183] [184]
Estructura del cerebro
La corteza prefrontal izquierda, que se muestra aquí en azul, suele verse afectada en el TDAH.
Los volúmenes subcorticales del accumbens , la amígdala , el caudado , el hipocampo y el putamen parecen más pequeños en personas con TDAH en comparación con los controles. [186] Los estudios de resonancia magnética estructural también han revelado diferencias en la materia blanca, con marcadas diferencias en la asimetría interhemisférica entre el TDAH y los jóvenes con desarrollo típico. [187]
Los estudios de resonancia magnética funcional (fMRI) han revelado una serie de diferencias entre el TDAH y los cerebros de control. Reflejando lo que se sabe a partir de los hallazgos estructurales, los estudios de resonancia magnética funcional han mostrado evidencia de una mayor conectividad entre las regiones subcorticales y corticales, como entre la corteza caudada y prefrontal. El grado de hiperconectividad entre estas regiones se correlaciona con la gravedad de la falta de atención o la hiperactividad [188]. También se ha postulado que los procesos de lateralización hemisférica están implicados en el TDAH, pero los resultados empíricos mostraron evidencia contrastante sobre el tema. [189] [190]
Vías de neurotransmisores
Anteriormente, se había sugerido que el número elevado de transportadores de dopamina en personas con TDAH era parte de la fisiopatología, pero parece que los números elevados pueden deberse a la adaptación después de la exposición a medicamentos estimulantes. [191] Los modelos actuales involucran la vía de la dopamina mesocorticolímbica y el sistema noradrenérgico del locus coeruleus . [182] [181] [14] Los psicoestimulantes del TDAH poseen eficacia terapéutica porque aumentan la actividad de los neurotransmisores en estos sistemas. [181] [14] [192] Además, puede haber anomalías en las vías serotoninérgicas , glutamatérgicas o colinérgicas . [192] [193] [194]
Función ejecutiva y motivación.
Los síntomas del TDAH surgen de una deficiencia en ciertas funciones ejecutivas (p. ej., control atencional , control inhibitorio y memoria de trabajo ). [181] Las funciones ejecutivas son un conjunto de procesos cognitivos que se requieren para seleccionar y monitorear con éxito comportamientos que faciliten el logro de las metas elegidas. [14] [15] Los deterioros de la función ejecutiva que ocurren en personas con TDAH resultan en problemas para mantenerse organizado, controlar el tiempo, procrastinar excesivamente , mantener la concentración, prestar atención, ignorar las distracciones, regular las emociones y recordar detalles. [13] [181] [14] Las personas con TDAH parecen tener una memoria a largo plazo intacta, y los déficits en la memoria a largo plazo parecen atribuirse a deficiencias en la memoria de trabajo. [195] Debido a las tasas de maduración cerebral y las crecientes demandas de control ejecutivo a medida que una persona envejece, es posible que las deficiencias del TDAH no se manifiesten completamente hasta la adolescencia o incluso la edad adulta temprana. [13] Por el contrario, las trayectorias de maduración cerebral, que potencialmente exhiben tendencias longitudinales divergentes en el TDAH, pueden respaldar una mejora posterior en las funciones ejecutivas después de llegar a la edad adulta. [189]
El TDAH también se ha asociado con déficits motivacionales en los niños. A los niños con TDAH a menudo les resulta difícil concentrarse en las recompensas a largo plazo en lugar de a corto plazo y exhiben un comportamiento impulsivo para obtener recompensas a corto plazo. [196]
Reacción paradójica a sustancias neuroactivas.
Otro signo de una alteración estructural del procesamiento de señales en el sistema nervioso central en este grupo de personas es la reacción paradójica, notablemente común ( aprox. 10-20% de los pacientes). Se trata de reacciones inesperadas en la dirección opuesta a las de un efecto normal, o reacciones significativamente diferentes. Se trata de reacciones a sustancias neuroactivas como anestésicos locales en el dentista, sedantes , cafeína , antihistamínicos , neurolépticos débiles y analgésicos centrales y periféricos . Dado que las causas de las reacciones paradójicas son al menos en parte genéticas, en situaciones críticas, por ejemplo antes de una operación, puede resultar útil preguntarse si tales anomalías también pueden existir en miembros de la familia. [197] [198]
Diagnóstico
El TDAH se diagnostica mediante una evaluación del desarrollo mental y conductual de una persona, que incluye descartar los efectos de drogas, medicamentos y otros problemas médicos o psiquiátricos como explicaciones de los síntomas. [84] El diagnóstico de TDAH a menudo tiene en cuenta la retroalimentación de padres y maestros [199] y la mayoría de los diagnósticos comienzan después de que un maestro plantea sus inquietudes. [171] Puede verse como el extremo de uno o más rasgos humanos continuos que se encuentran en todas las personas. [200] Los estudios de imágenes del cerebro no dan resultados consistentes entre los individuos; por lo tanto, sólo se utilizan con fines de investigación y no como diagnóstico. [201]
En América del Norte y Australia se utilizan los criterios del DSM-5 para el diagnóstico, mientras que los países europeos suelen utilizar la CIE-10. Los criterios del DSM-IV para el diagnóstico de TDAH tienen entre 3 y 4 veces más probabilidades de diagnosticar TDAH que los criterios de la CIE-10. [202] El TDAH se clasifica alternativamente como trastorno del desarrollo neurológico [203] o un trastorno de conducta disruptiva junto con el ODD , el CD y el trastorno de personalidad antisocial . [204] Un diagnóstico no implica un trastorno neurológico . [180]
Las condiciones asociadas que deben detectarse incluyen ansiedad, depresión, ODD, CD y trastornos del aprendizaje y del lenguaje. Otras condiciones que se deben considerar son otros trastornos del desarrollo neurológico, tics y apnea del sueño . [205]
Como ocurre con muchos otros trastornos psiquiátricos, un profesional calificado debe realizar un diagnóstico formal basándose en una serie de criterios establecidos. En Estados Unidos, estos criterios los define la Asociación Estadounidense de Psiquiatría en el DSM . Según los criterios del DSM-5 publicados en 2013 y los criterios del DSM-5-TR publicados en 2022, existen tres presentaciones del TDAH:
El TDAH, de presentación predominantemente falta de atención, se presenta con síntomas que incluyen distraerse fácilmente, olvidarse, soñar despierto, desorganización, mala atención sostenida y dificultad para completar tareas.
El TDAH, de presentación predominantemente hiperactiva-impulsiva, se presenta con inquietud e inquietud excesivas, hiperactividad y dificultad para esperar y permanecer sentado.
El TDAH, presentación combinada, es una combinación de las dos primeras presentaciones.
Esta subdivisión se basa en la presencia de al menos seis (en niños) o cinco (en adolescentes mayores y adultos) [210] de nueve síntomas prolongados (que duran al menos seis meses) de falta de atención, hiperactividad-impulsividad o ambos. [3] [4] Para ser considerados, varios síntomas deben haber aparecido entre los seis y los doce años y ocurrir en más de un entorno (por ejemplo, en el hogar, la escuela o el trabajo). Los síntomas deben ser inapropiados para un niño de esa edad [211] y debe haber evidencia clara de que están causando problemas sociales, escolares o laborales. [212]
El DSM-5 y el DSM-5-TR también proporcionan dos diagnósticos para personas que tienen síntomas de TDAH pero que no cumplen por completo los requisitos. Otro TDAH especificado permite al médico describir por qué el individuo no cumple los criterios, mientras que el TDAH no especificado se utiliza cuando el médico decide no describir el motivo. [3] [4]
Clasificación Internacional de Enfermedades
En la undécima revisión de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados ( CIE-11 ) de la Organización Mundial de la Salud , el trastorno se clasifica como Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (con el código 6A05). Los subtipos definidos son similares a los del DSM-5: presentación predominantemente distraída (6A05.0); presentación predominantemente hiperactiva-impulsiva (6A05.1); presentación combinada (6A05.2). Sin embargo, la CIE-11 incluye dos categorías residuales para individuos que no coinciden completamente con ninguno de los subtipos definidos: otra presentación especificada (6A05.Y), donde el médico incluye detalles sobre la presentación del individuo; y presentación no especificada (6A05.Z) donde el médico no proporciona detalles. [5]
En la décima revisión ( CIE-10 ), los síntomas del trastorno hipercinético eran análogos al TDAH en la CIE-11. Cuando estaba presente un trastorno de conducta (según lo define la CIE-10) [59] , la afección se denominaba trastorno de conducta hipercinético . De lo contrario, el trastorno se clasificó como alteración de la actividad y la atención , otros trastornos hipercinéticos o trastornos hipercinéticos no especificados . A este último se lo denominaba en ocasiones síndrome hipercinético . [59]
Teoría de la construcción social
La teoría del constructo social del TDAH sugiere que, debido a que los límites entre el comportamiento normal y anormal están construidos socialmente (es decir, creados y validados conjuntamente por todos los miembros de la sociedad, y en particular por los médicos , padres, maestros y otros), se deduce que Las valoraciones y juicios subjetivos determinan qué criterios de diagnóstico se utilizan y, por tanto, el número de personas afectadas. [213] Thomas Szasz , partidario de esta teoría, ha argumentado que el TDAH fue "inventado y luego dado un nombre". [214]
Adultos
Los adultos con TDAH son diagnosticados según los mismos criterios, incluido que sus signos deben haber estado presentes entre los seis y los doce años. El individuo es la mejor fuente de información en el diagnóstico; sin embargo, otros pueden proporcionar información útil sobre los síntomas del individuo actualmente y en la infancia; Un historial familiar de TDAH también añade peso al diagnóstico. [55] : 7, 9 Si bien los síntomas centrales del TDAH son similares en niños y adultos, a menudo se presentan de manera diferente en adultos que en niños: por ejemplo, la actividad física excesiva observada en niños puede presentarse como sentimientos de inquietud y actividad mental constante en adultos. [55] : 6
En todo el mundo, se estima que el 2,58 % de los adultos tienen TDAH persistente (cuando el individuo actualmente cumple los criterios y hay evidencia de inicio en la niñez), y el 6,76 % de los adultos tienen TDAH sintomático (lo que significa que actualmente cumplen los criterios para el TDAH, independientemente de de inicio en la niñez). [215] En 2020, esto fue 139,84 millones y 366,33 millones de adultos afectados respectivamente. [215] Alrededor del 15% de los niños con TDAH continúan cumpliendo todos los criterios del DSM-IV-TR a los 25 años de edad, y el 50% todavía experimenta algunos síntomas. [55] : 2 A partir de 2010 [actualizar], la mayoría de los adultos no reciben tratamiento. [216] Muchos adultos con TDAH sin diagnóstico ni tratamiento tienen una vida desorganizada y algunos utilizan drogas no recetadas o alcohol como mecanismo de afrontamiento. [217] Otros problemas pueden incluir dificultades en las relaciones y el trabajo, y un mayor riesgo de actividades delictivas. [218] [55] : 6 Los problemas de salud mental asociados incluyen depresión, trastornos de ansiedad y problemas de aprendizaje. [217]
Algunos síntomas del TDAH en adultos difieren de los observados en niños. Mientras que los niños con TDAH pueden trepar y correr excesivamente, los adultos pueden experimentar incapacidad para relajarse o hablar excesivamente en situaciones sociales. [55] : 6 Los adultos con TDAH pueden iniciar relaciones impulsivamente, mostrar un comportamiento de búsqueda de sensaciones y tener mal genio. [55] : 6 Los comportamientos adictivos como el abuso de sustancias y el juego son comunes. [55] : 6 Esto llevó a que aquellos que se presentaban de manera diferente a medida que envejecían habían superado los criterios del DSM-IV. [55] : 5–6 Los criterios del DSM-5 se ocupan específicamente de los adultos, a diferencia del DSM-IV, que no tiene en cuenta plenamente las diferencias en las deficiencias observadas en la edad adulta en comparación con la niñez. [55] : 5
Para el diagnóstico en un adulto se requiere tener síntomas desde la infancia. Sin embargo, una proporción de adultos que cumplen los criterios de TDAH en la edad adulta no habrían sido diagnosticados con TDAH cuando eran niños. La mayoría de los casos de TDAH de aparición tardía desarrollan el trastorno entre los 12 y los 16 años de edad y, por lo tanto, pueden considerarse TDAH de inicio temprano en la edad adulta o en la adolescencia. [219]
Diagnóstico diferencial
El DSM proporciona posibles diagnósticos diferenciales : posibles explicaciones alternativas para síntomas específicos. La valoración e investigación de la historia clínica determina cuál es el diagnóstico más adecuado. El DSM-5 sugiere ODD, trastorno explosivo intermitente y otros trastornos del desarrollo neurológico (como el trastorno de movimientos estereotipados y el trastorno de Tourette), además de trastorno específico del aprendizaje, trastorno del desarrollo intelectual, TEA, trastorno de apego reactivo, trastornos de ansiedad, trastornos depresivos, trastorno bipolar. trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo, trastorno por uso de sustancias, trastornos de la personalidad, trastornos psicóticos, síntomas inducidos por medicamentos y trastornos neurocognitivos. Muchas, pero no todas, también son comorbilidades comunes del TDAH. [3] El DSM-5-TR también sugiere un trastorno de estrés postraumático. [4]
Los trastornos primarios del sueño pueden afectar la atención y el comportamiento y los síntomas del TDAH pueden afectar el sueño. [222] Por lo tanto, se recomienda que los niños con TDAH sean evaluados periódicamente para detectar problemas de sueño. [223] La somnolencia en los niños puede provocar síntomas que van desde los clásicos de bostezar y frotarse los ojos hasta hiperactividad y falta de atención. La apnea obstructiva del sueño también puede causar síntomas de tipo TDAH. [224]
Gestión
El tratamiento del TDAH normalmente implica asesoramiento o medicamentos, solos o en combinación. En promedio, el tratamiento con medicamentos mejora sustancialmente los resultados a largo plazo y elimina por completo algunos riesgos elevados, como la obesidad. [225] Los medicamentos utilizados incluyen estimulantes, atomoxetina, agonistas de los receptores adrenérgicos alfa-2 y, a veces, antidepresivos. [73] [192] En aquellos que tienen problemas para concentrarse en las recompensas a largo plazo, una gran cantidad de refuerzo positivo mejora el desempeño de la tarea. [196] Los medicamentos son el tratamiento más eficaz, [225] [226] y cualquier efecto secundario suele ser leve y fácil de resolver [225] aunque cualquier mejora se revertirá si se suspende la medicación. [227] Los estimulantes del TDAH también mejoran la persistencia y el desempeño de tareas en niños con TDAH. [181] [196] Para citar una revisión sistemática, "la evidencia reciente de estudios observacionales y de registro indica que el tratamiento farmacológico del TDAH se asocia con un mayor rendimiento y una disminución del ausentismo escolar, un riesgo reducido de visitas al hospital de emergencia relacionadas con traumas, riesgos reducidos de suicidio e intento de suicidio, y menores tasas de abuso de sustancias y criminalidad". [228] Los datos también sugieren que combinar medicación con TCC es una buena idea; aunque la TCC es sustancialmente menos efectiva, puede ayudar a abordar los problemas que persisten después de que se ha optimizado la medicación. [225]
Terapias conductuales
Existe buena evidencia sobre el uso de terapias conductuales en el TDAH. Son el tratamiento de primera línea recomendado en quienes presentan síntomas leves o en edad preescolar. [229] [230] Las terapias psicológicas utilizadas incluyen: aportes psicoeducativos , terapia conductual, terapia cognitivo-conductual , [231] psicoterapia interpersonal , terapia familiar , intervenciones escolares, entrenamiento en habilidades sociales, intervención conductual entre pares, capacitación organizacional, [232] y capacitación en gestión de padres . [180] La neurorretroalimentación tiene mayores efectos de tratamiento que los controles no activos durante hasta 6 meses y posiblemente un año después del tratamiento, y puede tener efectos de tratamiento comparables a los de los controles activos (controles que han demostrado tener un efecto clínico) durante ese período de tiempo. [233] A pesar de la eficacia en la investigación, existe una regulación insuficiente de la práctica de neurofeedback, lo que lleva a aplicaciones ineficaces y afirmaciones falsas sobre las innovaciones. [234] La capacitación de los padres puede mejorar una serie de problemas de conducta, incluidos los comportamientos de oposición y de incumplimiento. [235]
Hay poca investigación de alta calidad sobre la eficacia de la terapia familiar para el TDAH, pero la evidencia existente muestra que es similar a la atención comunitaria y mejor que el placebo. [236] Los grupos de apoyo específicos para el TDAH pueden proporcionar información y ayudar a las familias a afrontar el TDAH. [237]
El entrenamiento en habilidades sociales, la modificación del comportamiento y la medicación pueden tener algunos efectos beneficiosos limitados en las relaciones con los pares. Las amistades estables y de alta calidad con compañeros no desviados protegen contra problemas psicológicos posteriores. [238]
Medicamento
Los medicamentos para el TDAH parecen aliviar los síntomas a través de sus efectos en las regiones y redes ejecutivas prefrontales, estriatales y relacionadas del cerebro; generalmente aumentando la neurotransmisión de norepinefrina y dopamina . [239] [240] [241]
Estimulantes
El metilfenidato y la anfetamina o sus derivados suelen ser tratamientos de primera línea para el TDAH. [242] [243] Alrededor del 70 por ciento responde al primer estimulante probado y tan solo el 10 por ciento no responde ni a las anfetaminas ni al metilfenidato. [226] Los estimulantes también pueden reducir el riesgo de lesiones no intencionales en niños con TDAH. [244] Los estudios de imágenes por resonancia magnética sugieren que el tratamiento a largo plazo con anfetamina o metilfenidato disminuye las anomalías en la estructura y función del cerebro que se encuentran en sujetos con TDAH. [245] [246] [247] Una revisión de 2018 encontró el mayor beneficio a corto plazo con el metilfenidato en niños y las anfetaminas en adultos. [248] Los estudios y metanálisis muestran que la anfetamina es de ligera a modesta más efectiva que el metilfenidato para reducir los síntomas, [249] [250] y son una farmacoterapia más efectiva para el TDAH que los agonistas α2 [251] pero el metilfenidato tiene efectos comparables. eficacia frente a no estimulantes como la atomoxetina.
La probabilidad de desarrollar insomnio en pacientes con TDAH que toman estimulantes se ha medido entre el 11 y el 45 por ciento para diferentes medicamentos, [252] y puede ser una razón principal para suspenderlos. Otros efectos secundarios, como tics , disminución del apetito y pérdida de peso, o labilidad emocional , también pueden provocar la interrupción del tratamiento. [226] La psicosis y la manía estimulantes son raras en dosis terapéuticas y parecen ocurrir en aproximadamente el 0,1% de los individuos, dentro de las primeras semanas después de comenzar la terapia con anfetaminas. [253] [254] [255] La seguridad de estos medicamentos durante el embarazo no está clara. [256] La mejoría de los síntomas no se mantiene si se suspende la medicación. [257] [227] [258]
Los efectos a largo plazo de los medicamentos para el TDAH aún no se han determinado completamente, [259] [260] aunque los estimulantes generalmente son beneficiosos y seguros hasta por dos años para niños y adolescentes. [261] Un metanálisis de 2022 no encontró una asociación estadísticamente significativa entre los medicamentos para el TDAH y el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) en todos los grupos de edad, aunque el estudio sugiere que se justifica una mayor investigación para pacientes con ECV preexistente, así como para el uso de medicamentos a largo plazo. . [262] Se ha recomendado un seguimiento regular en aquellos que reciben tratamiento a largo plazo. [263] Hay indicios que sugieren que la terapia estimulante para niños y adolescentes debe suspenderse periódicamente para evaluar la necesidad continua de medicación, disminuir el posible retraso en el crecimiento y reducir la tolerancia. [264] [265] Aunque son potencialmente adictivos en dosis altas, [266] [267] los estimulantes utilizados para tratar el TDAH tienen un bajo potencial de abuso. [242] El tratamiento con estimulantes protege contra el abuso de sustancias o no tiene ningún efecto. [55] : 12 [259] [266]
La mayoría de los estudios sobre la nicotina y otros agonistas nicotínicos como tratamientos para el TDAH han mostrado resultados favorables; sin embargo, no se ha aprobado ningún fármaco nicotínico para el tratamiento del TDAH. [268] La cafeína se utilizaba anteriormente como tratamiento de segunda línea para el TDAH, pero las investigaciones indican que no tiene efectos significativos para reducir los síntomas del TDAH. La cafeína parece ayudar con el estado de alerta, la excitación y el tiempo de reacción, pero no el tipo de falta de atención implicada en el TDAH (atención sostenida/persistencia). [269] La pseudoefedrina y la efedrina no afectan los síntomas del TDAH. [242]
Modafinil ha demostrado cierta eficacia para reducir la gravedad del TDAH en niños y adolescentes. [270] Se puede recetar de forma no autorizada para tratar el TDAH.
No estimulantes
Dos medicamentos no estimulantes, atomoxetina y viloxazina , están aprobados por la FDA y en otros países para el tratamiento del TDAH.
La atomoxetina , debido a su falta de riesgo de adicción, puede ser preferida en quienes corren el riesgo de consumir estimulantes recreativos o compulsivos, aunque falta evidencia que respalde su uso sobre los estimulantes por este motivo. [55] : 13 La atomoxetina alivia los síntomas del TDAH mediante la recaptación de norepinefrina y aumentando indirectamente la dopamina en la corteza prefrontal, [241] compartiendo entre el 70 y el 80 % de las regiones del cerebro con estimulantes en sus efectos producidos. [240] Se ha demostrado que la atomoxetina mejora significativamente el rendimiento académico. [271] [272] Los metanálisis y las revisiones sistemáticas han encontrado que la atomoxetina tiene una eficacia comparable, igual tolerabilidad y tasa de respuesta (75%) que el metilfenidato en niños y adolescentes. En adultos, las tasas de eficacia y de interrupción son equivalentes. [273] [274] [275] [276]
Los análisis de los datos de los ensayos clínicos sugieren que la viloxazina es tan eficaz como la atomoxetina y el metilfenidato, pero con menos efectos secundarios. [277]
Se demostró que la amantadina induce mejoras similares en niños tratados con metilfenidato , con efectos secundarios menos frecuentes. [278] Un estudio retrospectivo de 2021 demostró que la amantadina puede servir como un complemento eficaz de los estimulantes para los síntomas relacionados con el TDAH y parece ser una alternativa más segura a los antipsicóticos de segunda o tercera generación. [279]
Algunos médicos también utilizan el bupropión de forma no autorizada debido a los resultados de las investigaciones. Es eficaz, pero modestamente menos que la atomoxetina y el metilfenidato. [280]
Hay poca evidencia sobre los efectos de la medicación en los comportamientos sociales. [281] Los antipsicóticos también se pueden utilizar para tratar la agresión en el TDAH. [282]
Agonistas alfa-2a
La FDA y otros países han aprobado dos agonistas alfa-2a , formulaciones de liberación prolongada de guanfacina y clonidina , para el tratamiento del TDAH (eficaces en niños y adolescentes, pero aún no se ha demostrado su eficacia en adultos). [283] [284] Parecen ser modestamente menos efectivos que los estimulantes (anfetamina y metilfenidato) y no estimulantes (atomoxetina y viloxazina) para reducir los síntomas, [285] [286] pero pueden ser alternativas útiles o usarse junto con un estimulante. Estos medicamentos actúan ajustando los puertos alfa-2a en el exterior de las células nerviosas noradrenérgicas en las redes ejecutivas prefrontales, por lo que la información (señal eléctrica) se confunde menos con el ruido. [287]
Pautas
Las pautas sobre cuándo usar medicamentos varían según el país. El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención del Reino Unido recomienda su uso en niños sólo en casos graves, aunque para los adultos la medicación es el tratamiento de primera línea. [288] Por el contrario, la mayoría de las directrices de los Estados Unidos recomiendan medicamentos en la mayoría de los grupos de edad. [289] Los medicamentos no se recomiendan especialmente para niños en edad preescolar. [288] [180] Puede producirse una dosis insuficiente de estimulantes, lo que puede provocar una falta de respuesta o una pérdida posterior de eficacia. [290] Esto es particularmente común en adolescentes y adultos, ya que la dosis aprobada se basa en niños en edad escolar, lo que hace que algunos médicos utilicen dosis no autorizadas basadas en el peso o en los beneficios. [291] [292] [293]
Ejercicio
El ejercicio físico regular , particularmente el ejercicio aeróbico , es un tratamiento complementario eficaz para el TDAH en niños y adultos, particularmente cuando se combina con medicamentos estimulantes (aunque actualmente no se conoce cuál es la mejor intensidad y tipo de ejercicio aeróbico para mejorar los síntomas). [294] Los efectos a largo plazo del ejercicio aeróbico regular en personas con TDAH incluyen un mejor comportamiento y habilidades motoras, funciones ejecutivas mejoradas (incluida la atención, el control inhibitorio y la planificación , entre otros dominios cognitivos), una velocidad de procesamiento de información más rápida y una mejor memoria. [295] Las calificaciones de padres y maestros sobre los resultados conductuales y socioemocionales en respuesta al ejercicio aeróbico regular incluyen: mejor función general, reducción de los síntomas del TDAH, mejor autoestima, menores niveles de ansiedad y depresión, menos quejas somáticas, mejores resultados académicos y en el aula. comportamiento y un mejor comportamiento social. Hacer ejercicio mientras se toman medicamentos estimulantes aumenta el efecto de los medicamentos estimulantes sobre la función ejecutiva. [296] Se cree que estos efectos a corto plazo del ejercicio están mediados por una mayor abundancia de dopamina sináptica y norepinefrina en el cerebro. [296]
Dieta
[actualizar]A partir de 2019, la Academia Estadounidense de Pediatría , el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención o la Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica no recomiendan modificaciones en la dieta debido a evidencia insuficiente. [297] [288]
Un metanálisis de 2013 encontró que menos de un tercio de los niños con TDAH ven alguna mejoría en los síntomas con la suplementación con ácidos grasos libres o una menor ingesta de colorantes alimentarios artificiales. [160] Estos beneficios pueden limitarse a niños con sensibilidad alimentaria o aquellos que están siendo tratados simultáneamente con medicamentos para el TDAH. [160] Esta revisión también encontró que la evidencia no respalda la eliminación de otros alimentos de la dieta para tratar el TDAH. [160] Una revisión de 2014 encontró que una dieta de eliminación produce un pequeño beneficio general en una minoría de niños, como aquellos con alergias. [175] Una revisión de 2016 indicó que no se recomienda el uso de una dieta sin gluten como tratamiento estándar para el TDAH. [221] Una revisión de 2017 mostró que una dieta de eliminación de algunos alimentos puede ayudar a los niños demasiado pequeños para ser medicados o que no responden a los medicamentos, mientras que no se recomienda la suplementación con ácidos grasos libres o la disminución del consumo de colorantes alimentarios artificiales como tratamiento estándar para el TDAH. [298] Las deficiencias crónicas de hierro, magnesio y yodo pueden tener un impacto negativo en los síntomas del TDAH. [299] Existe una pequeña cantidad de evidencia de que los niveles más bajos de zinc en los tejidos pueden estar asociados con el TDAH. [300] En ausencia de una deficiencia demostrada de zinc (lo cual es raro fuera de los países en desarrollo), no se recomienda la suplementación con zinc como tratamiento para el TDAH. [301] Sin embargo, la suplementación con zinc puede reducir la dosis mínima efectiva de anfetamina cuando se usa con anfetamina para el tratamiento del TDAH. [302]
Pronóstico
El TDAH persiste hasta la edad adulta en alrededor del 30 al 50% de los casos. [303] Es probable que los afectados desarrollen mecanismos de afrontamiento a medida que maduran, compensando así en cierta medida sus síntomas anteriores. [217] Los niños con TDAH tienen un mayor riesgo de sufrir lesiones no intencionales. [244] Se han encontrado efectos de la medicación sobre el deterioro funcional y la calidad de vida (por ejemplo, reducción del riesgo de accidentes) en múltiples dominios. [304] Las tasas de tabaquismo entre las personas con TDAH son más altas que en la población general, alrededor del 40%. [305]
Afecta aproximadamente al 5-7% de los niños cuando se diagnostica según los criterios del DSM-IV , [306] y al 1-2% cuando se diagnostica según los criterios de la CIE-10 . [307] Las tasas son similares entre países y las diferencias en las tasas dependen principalmente de cómo se diagnostica. [308] El TDAH se diagnostica aproximadamente con el doble de frecuencia en niños que en niñas, [4] [306] y 1,6 veces más en hombres que en mujeres, [4] aunque el trastorno se pasa por alto en las niñas o se diagnostica en etapas posteriores de su vida porque su Los síntomas a veces difieren de los criterios de diagnóstico. [312] Alrededor del 30% al 50% de las personas diagnosticadas en la niñez continúan teniendo TDAH en la edad adulta , y se estima que el 2,58% de los adultos tienen TDAH que comenzó en la niñez. [215] [313] [ ¿integridad del texto-fuente? ] En los adultos, la hiperactividad suele ser reemplazada por inquietud interior , y los adultos suelen desarrollar habilidades de afrontamiento para compensar sus deficiencias. Puede ser difícil distinguir esta afección de otras afecciones, así como de altos niveles de actividad dentro del rango de comportamiento normal. El TDAH tiene un impacto negativo en la calidad de vida relacionada con la salud del paciente que puede verse exacerbado aún más por otras afecciones psiquiátricas como la ansiedad y la depresión, o puede aumentar el riesgo de ellas. [228]
Las personas con TDAH están significativamente sobrerrepresentadas en las poblaciones carcelarias. Aunque no existe una estimación generalmente aceptada de la prevalencia del TDAH entre los reclusos, un metanálisis de 2015 estimó una prevalencia del 25,5% y un metanálisis más amplio de 2018 estimó que la frecuencia era del 26,2%. [314] El TDAH es más común entre los reclusos con estancias más largas; Un estudio de 2010 en la prisión de Norrtälje, una prisión de alta seguridad en Suecia, encontró una prevalencia estimada de TDAH del 40%. [315]
Epidemiología
Porcentaje de personas de 4 a 17 años alguna vez diagnosticadas en los EE. UU. en 2011 [316]
Se estima que el TDAH afecta aproximadamente al 6-7% de las personas de 18 años o menos cuando se les diagnostica según los criterios del DSM-IV. [306] Cuando se diagnostica según los criterios de la CIE-10, las tasas en este grupo de edad se estiman en alrededor del 1% al 2%. [307] Los niños de América del Norte parecen tener una tasa más alta de TDAH que los niños de África y Oriente Medio; Se cree que esto se debe a diferentes métodos de diagnóstico más que a una diferencia en la frecuencia subyacente. [317] [ se necesita verificación ] En 2019, [actualizar]se estimaba que afectaba a 84,7 millones de personas en todo el mundo. [2] Si se utilizan los mismos métodos de diagnóstico, las tasas son similares entre países. [308] El TDAH se diagnostica aproximadamente tres veces más a menudo en niños que en niñas. [311] [202] Esto puede reflejar una diferencia real en la tasa subyacente o que las mujeres y niñas con TDAH tienen menos probabilidades de ser diagnosticadas. [318] Estudios de varios países han informado que los niños nacidos más cerca del inicio del año escolar son diagnosticados y medicados para el TDAH con más frecuencia que sus compañeros de clase mayores. [319]
Las tasas de diagnóstico y tratamiento han aumentado tanto en el Reino Unido como en los Estados Unidos desde la década de 1970. Antes de 1970, era raro que a los niños se les diagnosticara TDAH, mientras que en la década de 1970 las tasas eran aproximadamente del 1%. [320] Se cree que esto se debe principalmente a cambios en la forma en que se diagnostica la afección [321] y a la disposición de las personas a tratarla con medicamentos, en lugar de a un cambio real en la frecuencia de la afección. [307] Se creía que los cambios en los criterios de diagnóstico en 2013 con la publicación del DSM-5 aumentarían el porcentaje de personas diagnosticadas con TDAH, especialmente entre los adultos. [322]
Debido a las disparidades en el tratamiento y la comprensión del TDAH entre las poblaciones caucásicas y no caucásicas, muchos niños no caucásicos no son diagnosticados ni medicados. [323] Se descubrió que dentro de los EE. UU. había a menudo una disparidad entre la comprensión caucásica y no caucásica del TDAH. Esto llevó a una diferencia en la clasificación de los síntomas del TDAH y, por tanto, a su diagnóstico erróneo. También se descubrió que era común en familias y maestros no caucásicos entender los síntomas del TDAH como problemas de conducta, en lugar de una enfermedad mental.
Las diferencias interculturales en el diagnóstico del TDAH también pueden atribuirse a los efectos duraderos de prácticas médicas dañinas y racialmente dirigidas. Las pseudociencias médicas, en particular aquellas que se dirigieron a las poblaciones afroamericanas durante el período de esclavitud en los EE. UU., generan desconfianza en las prácticas médicas dentro de ciertas comunidades. La combinación de los síntomas del TDAH, que a menudo se consideran una mala conducta más que una condición psiquiátrica, y el uso de medicamentos para regular el TDAH, dan como resultado una vacilación a la hora de confiar en un diagnóstico de TDAH. También pueden ocurrir casos de diagnóstico erróneo en el TDAH debido a estereotipos de personas no caucásicas. Debido a los síntomas determinados subjetivamente del TDAH, los profesionales médicos pueden diagnosticar a las personas basándose en comportamientos estereotipados o realizar un diagnóstico erróneo debido a las diferencias en la presentación de los síntomas entre personas caucásicas y no caucásicas. [324]
Historia
Cronología de los criterios de diagnóstico, prevalencia y tratamiento del TDAH
La hiperactividad ha sido durante mucho tiempo parte de la condición humana. Sir Alexander Crichton describe la "inquietud mental" en su libro Una investigación sobre la naturaleza y el origen del trastorno mental escrito en 1798. [325] [326] Hizo observaciones sobre niños que mostraban signos de falta de atención y de "inquietud". La primera descripción clara del TDAH se atribuye a George Still en 1902 durante una serie de conferencias que dio en el Royal College of Physicians de Londres. [327] [321] Observó que tanto la naturaleza como la crianza podrían estar influyendo en este trastorno.
El TDAH se conoció oficialmente como trastorno por déficit de atención ( TDA ) de 1980 a 1987; Antes de la década de 1980, se la conocía como reacción hipercinética de la infancia . Síntomas similares a los del TDAH se describen en la literatura médica que se remonta al siglo XVIII.
Alfred Tredgold propuso una asociación entre daño cerebral y problemas de comportamiento o de aprendizaje que pudo ser validada por la epidemia de encefalitis letárgica de 1917 a 1928. [328] [329] [330]
La terminología utilizada para describir la afección ha cambiado con el tiempo y ha incluido: disfunción cerebral mínima en el DSM-I (1952), reacción hipercinética de la infancia en el DSM-II (1968) y trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad en el DSM-I (1952). el DSM-III (1980). [321] En 1987, esto se cambió a TDAH en el DSM-III-R, y en 1994 el DSM-IV dividió el diagnóstico en tres subtipos: TDAH de tipo desatento, TDAH de tipo hiperactivo-impulsivo y TDAH de tipo combinado. [331] Estos términos se mantuvieron en el DSM-5 en 2013 y en el DSM-5-TR en 2022. [3] [4] Antes del DSM, los términos incluían daño cerebral mínimo en la década de 1930. [332]
En 1934, la benzedrina se convirtió en el primer medicamento anfetamínico aprobado para su uso en los Estados Unidos. [333] El metilfenidato se introdujo en la década de 1950 y la dextroanfetamina enantiopura en la década de 1970. [321] El uso de estimulantes para tratar el TDAH se describió por primera vez en 1937. [334] Charles Bradley les dio benzedrina a los niños con trastornos del comportamiento y descubrió que mejoraba el rendimiento académico y el comportamiento. [335] [336]
Una vez que los estudios de neuroimagen fueron posibles, los estudios realizados en la década de 1990 respaldaron la teoría preexistente de que las diferencias neurológicas, particularmente en los lóbulos frontales , estaban involucradas en el TDAH. Durante este mismo período, se identificó un componente genético y se reconoció que el TDAH era un trastorno persistente y de larga duración que duraba desde la niñez hasta la edad adulta. [337] [338]
El TDAH se dividió en los tres subtipos actuales debido a una prueba de campo realizada por Lahey y sus colegas. [339]
Controversia
El TDAH, su diagnóstico y su tratamiento han sido controvertidos desde la década de 1970. [227] [6] Las controversias involucran a médicos, maestros, formuladores de políticas, padres y medios de comunicación. Las posiciones varían desde la opinión de que el TDAH está dentro del rango normal de comportamiento [84] [340] hasta la hipótesis de que el TDAH es una condición genética. [341] Otras áreas de controversia incluyen el uso de medicamentos estimulantes en niños, [227] el método de diagnóstico y la posibilidad de sobrediagnóstico. [342] En 2009, el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención, si bien reconoce la controversia, afirma que los tratamientos y métodos de diagnóstico actuales se basan en la visión dominante de la literatura académica. [200] En 2014, Keith Conners , uno de los primeros defensores del reconocimiento del trastorno, se pronunció contra el sobrediagnóstico en un artículo del New York Times . [343] Por el contrario, una revisión de la literatura médica revisada por pares realizada en 2014 indicó que el TDAH está infradiagnosticado en adultos. [313]
Las personas con TDAH pueden enfrentar conceptos erróneos y estigma; En respuesta a esto, un equipo global de científicos seleccionó la Declaración de Consenso Internacional. [344]
El diagnóstico de TDAH ha sido criticado por ser subjetivo porque no se basa en una prueba biológica. La Declaración de Consenso Internacional sobre el TDAH concluyó que esta crítica es infundada, ya que el TDAH cumple con los criterios estándar de validez de un trastorno mental establecidos por Robins y Guze. Dan fe de que el trastorno se considera válido porque: 1) profesionales bien capacitados en una variedad de entornos y culturas coinciden en su presencia o ausencia utilizando criterios bien definidos y 2) el diagnóstico es útil para predecir a) problemas adicionales que el paciente puede tener. tiene (p. ej., dificultades de aprendizaje en la escuela); b) resultados futuros de los pacientes (p. ej., riesgo de abuso de drogas en el futuro); c) respuesta al tratamiento (p. ej., medicamentos y tratamientos psicológicos); yd) características que indican un conjunto consistente de causas del trastorno (p. ej., hallazgos de genética o imágenes cerebrales). Las asociaciones profesionales han respaldado y publicado pautas para diagnosticar el TDAH. [225]
Con tasas de diagnóstico muy diferentes entre países, estados dentro de países, razas y etnias, algunos factores sospechosos distintos de la presencia de síntomas de TDAH están desempeñando un papel en el diagnóstico, como las normas culturales. [345] [346] Algunos sociólogos consideran que el TDAH es un ejemplo de medicalización del comportamiento desviado, es decir, la transformación de la cuestión del rendimiento escolar, que antes no era médica, en una cuestión médica. [347] La mayoría de los proveedores de atención médica aceptan el TDAH como un trastorno genuino, al menos en el pequeño número de personas con síntomas graves. Entre los profesionales sanitarios el debate se centra principalmente en el diagnóstico y el tratamiento en un número mucho mayor de personas con síntomas leves. [171] [348] [349]
La naturaleza y la variedad de criterios de valoración deseables del tratamiento del TDAH varían entre los estándares de diagnóstico del TDAH. [350] En la mayoría de los estudios, la eficacia del tratamiento está determinada por la reducción de los síntomas del TDAH. [351] Sin embargo, algunos estudios han incluido calificaciones subjetivas de maestros y padres como parte de su evaluación de la eficacia del tratamiento del TDAH. [352] Por el contrario, las calificaciones subjetivas de los niños sometidos a tratamiento para el TDAH rara vez se incluyen en los estudios que evalúan la eficacia de los tratamientos para el TDAH.
Ha habido diferencias notables en los patrones de diagnóstico de cumpleaños en niños en edad escolar. Se ha demostrado que aquellos que nacen relativamente más jóvenes en la edad de inicio de la escuela que otros en un ambiente de aula tienen más probabilidades de ser diagnosticados con TDAH. Los niños que nacieron en diciembre en el que el límite de edad escolar era el 31 de diciembre tenían un 30% más de probabilidades de ser diagnosticados y un 41% de recibir tratamiento que otros nacidos en enero. Las niñas nacidas en diciembre tuvieron un porcentaje de diagnóstico del 70% y tratamiento del 77% más que las nacidas el mes siguiente. Se informó que los niños que nacieron en los últimos 3 días de un año calendario tenían niveles significativamente más altos de diagnóstico y tratamiento para el TDAH que los niños nacidos en los primeros 3 días de un año calendario. Los estudios sugieren que el diagnóstico de TDAH es propenso a un análisis subjetivo. [346]
Direcciones de investigación
Posibles rasgos positivos
Los posibles rasgos positivos del TDAH son una nueva vía de investigación y, por tanto, limitada.
Una revisión de 2020 encontró que la creatividad puede estar asociada con los síntomas del TDAH, particularmente el pensamiento divergente y la cantidad de logros creativos, pero no con el trastorno del TDAH en sí; es decir, no se ha encontrado que aumente en personas diagnosticadas con el trastorno, solo en personas. con síntomas subclínicos o aquellos que poseen rasgos asociados con el trastorno. El pensamiento divergente es la capacidad de producir soluciones creativas que difieren significativamente entre sí y considerar el problema desde múltiples perspectivas. Las personas con síntomas de TDAH podrían beneficiarse de esta forma de creatividad, ya que tienden a tener una atención difusa, lo que les permite cambiar rápidamente entre aspectos de la tarea en consideración; memoria asociativa flexible , que les permite recordar y utilizar ideas relacionadas más lejanamente y que está asociada con la creatividad; e impulsividad, que hace que las personas con síntomas de TDAH consideren ideas que otros tal vez no tengan. Sin embargo, las personas con TDAH pueden tener dificultades con el pensamiento convergente , que es un proceso cognitivo mediante el cual se utiliza un conjunto de conocimientos obviamente relevantes en un esfuerzo concentrado para llegar a la mejor solución percibida para un problema. [353]
Un artículo de 2019 sugirió que la documentación histórica respaldaba las dificultades de Leonardo da Vinci con la procrastinación y la gestión del tiempo como características del TDAH y que estaba constantemente en movimiento, pero a menudo saltaba de una tarea a otra. [354]
Posibles biomarcadores para el diagnóstico.
Las revisiones de los biomarcadores del TDAH han observado que la expresión de la monoaminooxidasa plaquetaria , la noradrenalina urinaria , el MHPG urinario y los niveles de fenetilamina urinaria difieren consistentemente entre los individuos con TDAH y los controles sin TDAH. Estas mediciones podrían servir como biomarcadores de diagnóstico para el TDAH, pero se necesita más investigación para establecer su utilidad diagnóstica. Las concentraciones de fenetilamina en orina y plasma sanguíneo son más bajas en personas con TDAH en comparación con los controles y los dos medicamentos más comúnmente recetados para el TDAH, la anfetamina y el metilfenidato , aumentan la biosíntesis de fenetilamina en personas con TDAH que responden al tratamiento. [154] Las concentraciones más bajas de fenetilamina en la orina también se asocian con síntomas de falta de atención en personas con TDAH. [355]
^ Joven K (9 de febrero de 2017). "¿Ansiedad o TDAH? Por qué a veces tienen el mismo aspecto y cómo diferenciarlos". Hola Sigmund . Archivado desde el original el 26 de enero de 2023 . Consultado el 27 de enero de 2023 .
^ ab Instituto de Evaluación y Métrica de la Salud (17 de octubre de 2020). "Estudio sobre la carga global de enfermedades 2019: trastorno por déficit de atención con hiperactividad: causa de nivel 3" (PDF) . La lanceta . 396 (10258). Tabla 1. Archivado (PDF) desde el original el 7 de enero de 2021 . Consultado el 7 de enero de 2021 .. Se utilizaron criterios tanto del DSM-IV-TR como de la CIE-10.
^ abcdefghij Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (5ª ed.). Arlington: Publicaciones psiquiátricas estadounidenses. 2013, págs. 59–65. ISBN978-0-89042-555-8.
^ abc "6A05 Trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Clasificación Internacional de Enfermedades 11ª Revisión . Febrero de 2022 [2019]. Archivado desde el original el 1 de agosto de 2018 . Consultado el 8 de mayo de 2022 .
^ ab Foreman DM (febrero de 2006). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: aspectos legales y éticos". Archivos de enfermedades en la infancia . 91 (2): 192-194. doi :10.1136/adc.2004.064576. PMC 2082674 . PMID 16428370.
^ abcd Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (septiembre de 2021). "Declaración de consenso internacional de la Federación Mundial de TDAH: 208 conclusiones basadas en evidencia sobre el trastorno". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 128 . Elsevier BV: 789–818. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022 . PMC 8328933 . PMID 33549739.
^ [3] [4] [5] [6] [7]
^ Pievsky MA, McGrath RE (marzo de 2018). "El perfil neurocognitivo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una revisión de los metanálisis". Archivos de Neuropsicología Clínica . 33 (2): 143-157. doi : 10.1093/arclin/acx055 . PMID 29106438.
^ Schoechlin C, Engel RR (agosto de 2005). "Rendimiento neuropsicológico en adultos con trastorno por déficit de atención e hiperactividad: metanálisis de datos empíricos". Archivos de Neuropsicología Clínica . 20 (6): 727–744. doi : 10.1016/j.acn.2005.04.005. PMID 15953706.
^ Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (febrero de 2013). "Metanálisis de estudios de imágenes por resonancia magnética funcional de inhibición y atención en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: exploración de medicación estimulante, efectos de la edad y tareas específicas". JAMA Psiquiatría . 70 (2): 185-198. doi :10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID 23247506.
^ ab Hoogman M, Muetzel R, Guimaraes JP, Shumskaya E, Mennes M, Zwiers MP, et al. (julio de 2019). "Imágenes cerebrales de la corteza en el TDAH: un análisis coordinado de muestras clínicas y poblacionales a gran escala". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 176 (7): 531–542. doi : 10.1176/appi.ajp.2019.18091033. PMC 6879185 . PMID 31014101.
^ abcd Brown TE (octubre de 2008). "ADD/ADHD y deterioro de la función ejecutiva en la práctica clínica". Informes de psiquiatría actuales . 10 (5): 407–411. doi :10.1007/s11920-008-0065-7. PMID 18803914. S2CID 146463279.
^ abcdefgh Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulo 6: Sistemas de amplia proyección: monoaminas, acetilcolina y orexina". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 148, 154-157. ISBN978-0-07-148127-4. DA tiene múltiples acciones en la corteza prefrontal. Promueve el "control cognitivo" de la conducta: la selección y seguimiento exitoso de la conducta para facilitar el logro de las metas elegidas. Los aspectos del control cognitivo en los que la DA desempeña un papel incluyen la memoria de trabajo, la capacidad de mantener información "en línea" para guiar las acciones, la supresión de conductas prepotentes que compiten con las acciones dirigidas a objetivos y el control de la atención y, por tanto, la capacidad de superar las distracciones. El control cognitivo se ve afectado en varios trastornos, incluido el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. ... Las proyecciones noradrenérgicas del LC interactúan con las proyecciones dopaminérgicas del VTA para regular el control cognitivo. ... no se ha demostrado que la 5HT contribuya terapéuticamente al tratamiento del TDAH.
^ ab Diamante A (2013). "Funciones ejecutivas". Revista Anual de Psicología . 64 : 135-168. doi : 10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861 . PMID 23020641. Las FE y la corteza prefrontal son las primeras en sufrir, y sufren de manera desproporcionada, si algo no va bien en su vida. Sufren primero, y más, si están estresados (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), tristes (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), solitarios (Baumeister et al. 2002, Cacioppo y Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), falta de sueño (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007) o falta de buena forma física (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et otros 2008). Cualquiera de estos puede hacer que usted parezca tener un trastorno de las FE, como el TDAH, cuando no es así.
^ abcde Antshel KM, Hier BO, Barkley RA (2014). "Teoría del funcionamiento ejecutivo y TDAH". En Goldstein S, Naglieri JA (eds.). Manual de funcionamiento ejecutivo . Nueva York, Nueva York: Springer. págs. 107-120. doi :10.1007/978-1-4614-8106-5_7. ISBN978-1-4614-8106-5.
^ [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16]
^ ab Retz W, Stieglitz RD, Corbisiero S, Retz-Junginger P, Rösler M (octubre de 2012). "Desregulación emocional en adultos con TDAH: ¿Cuál es la evidencia empírica?". Revisión de expertos en neuroterapia . 12 (10): 1241-1251. doi :10.1586/ern.12.109. PMID 23082740. S2CID 207221320.
^ Faraone SV, Rostain AL, Blader J, Busch B, Childress AC, Connor DF y col. (febrero de 2019). "Revisión del profesional: desregulación emocional en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: implicaciones para el reconocimiento y la intervención clínicos". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Afines . 60 (2): 133-150. doi :10.1111/jcpp.12899. PMID 29624671.
^ Shaw P, Stringaris A, Nigg J, Leibenluft E (marzo de 2014). "Desregulación de las emociones en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 171 (3): 276–293. doi : 10.1176/appi.ajp.2013.13070966. PMC 4282137 . PMID 24480998.
^ [18] [19] [20]
^ Fleming M, Fitton CA, Steiner MF, McLay JS, Clark D, King A, et al. (julio de 2017). "Resultados educativos y de salud de los niños tratados por trastorno por déficit de atención con hiperactividad". JAMA Pediatría . 171 (7): e170691. doi : 10.1001/jamapediatrics.2017.0691. PMC 6583483 . PMID 28459927.
^ Lee YC, Yang HJ, Chen VC, Lee WT, Teng MJ, Lin CH y otros. (1 de abril de 2016). "Metanálisis de la calidad de vida en niños y adolescentes con TDAH: tanto mediante informe proxy de los padres como mediante autoinforme del niño utilizando PedsQL ™". Investigación en Discapacidades del Desarrollo . 51–52: 160–172. doi :10.1016/j.ridd.2015.11.009. PMID 26829402.
^ Barkley RA, Fischer M (julio de 2019). "Síndrome del niño hiperactivo y esperanza de vida estimada en el seguimiento de adultos jóvenes: el papel de la persistencia del TDAH y otros posibles predictores". Revista de trastornos de la atención . 23 (9): 907–923. doi :10.1177/1087054718816164. PMID 30526189. S2CID 54472439.
^ Cattoi B, Alpern I, Katz JS, Keepnews D, Solanto MV (abril de 2022). "Los resultados adversos para la salud, la carga económica y las implicaciones para la salud pública del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) no controlado: un llamado a la acción resultante de la Cumbre CHADD, Washington, DC, 17 de octubre de 2019". Revista de trastornos de la atención . 26 (6): 807–808. doi :10.1177/10870547211036754. PMID 34585995. S2CID 238218526.
^ "'Una tormenta perfecta y horrible: las frustraciones aumentan a medida que continúa la escasez de Adderall y otros medicamentos para el TDAH ". Tribuna de Chicago . 12 de febrero de 2024 . Consultado el 16 de febrero de 2024 .
^ ab Barkley RA, Murphy KR (1 de junio de 2011). "La naturaleza de los déficits de la función ejecutiva (FE) en las actividades de la vida diaria en adultos con TDAH y su relación con el rendimiento en las pruebas de FE". Revista de Psicopatología y Evaluación del Comportamiento . 33 (2): 137-158. doi :10.1007/s10862-011-9217-x. ISSN 1573-3505.
^ Groen Y, Priegnitz U, Fuermaier AB, Tucha L, Tucha O, Aschenbrenner S, et al. (diciembre de 2020). "Prueba de la relación entre el TDAH y las experiencias de hiperconcentración". Investigación en Discapacidades del Desarrollo . 107 : 103789. doi : 10.1016/j.ridd.2020.103789. PMID 33126147.
^ "APA PsycNet". psycnet.apa.org . Consultado el 3 de marzo de 2024 .
^ Ashinoff BK, Abu-Akel A (febrero de 2021). "Hyperfocus: la frontera olvidada de la atención". Investigación Psicológica . 85 (1): 1–19. doi :10.1007/s00426-019-01245-8. PMC 7851038 . PMID 31541305.
^ Ishii S, Takagi S, Kobayashi N, Jitoku D, Sugihara G, Takahashi H (16 de marzo de 2023). "Síntoma de hiperconcentración y adicción a Internet en personas con rasgo de trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Fronteras en Psiquiatría . 14 : 1127777. doi : 10.3389/fpsyt.2023.1127777 . PMC 10061009 . PMID 37009127.
^ Worthington R, Wheeler S (enero de 2023). "Hiperconcentración y comportamiento delictivo: una revisión sistemática" (PDF) . La revista de práctica forense . 25 (3): 185-200. doi :10.1108/JFP-01-2022-0005. ISSN 2050-8794. S2CID 258330884.
^ Larsson H, Anckarsater H, Råstam M, Chang Z, Lichtenstein P (enero de 2012). "El trastorno por déficit de atención e hiperactividad infantil como extremo de un rasgo continuo: un estudio genético cuantitativo de 8.500 pares de gemelos". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Afines . 53 (1): 73–80. doi :10.1111/j.1469-7610.2011.02467.x. PMID 21923806.
^ Lee SH, Ripke S, Neale BM, Faraone SV, Purcell SM, Perlis RH y col. (Septiembre 2013). "Relación genética entre cinco trastornos psiquiátricos estimada a partir de SNP de todo el genoma". Genética de la Naturaleza . 45 (9): 984–994. doi :10.1038/ng.2711. PMC 3800159 . PMID 23933821.
^ Cecil CA, Nigg JT (noviembre de 2022). "Epigenética y TDAH: reflexiones sobre el conocimiento actual, prioridades de investigación y potencial traslacional". Diagnóstico y terapia molecular . 26 (6): 581–606. doi :10.1007/s40291-022-00609-y. PMC 7613776 . PMID 35933504.
^ Nigg JT, Sibley MH, Thapar A, Karalunas SL (diciembre de 2020). "Desarrollo del TDAH: etiología, heterogeneidad y curso de vida temprana". Revisión anual de psicología del desarrollo . 2 (1): 559–583. doi : 10.1146/annurev-devpsych-060320-093413. PMC 8336725 . PMID 34368774.
^ ab "APA PsycNet". psycnet.apa.org . Consultado el 28 de marzo de 2024 .
^ abcde "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (fácil de leer)". Instituto Nacional de Salud Mental. 2013. Archivado desde el original el 14 de abril de 2016 . Consultado el 17 de abril de 2016 .
^ Franke B, Michelini G, Asherson P, Banaschewski T, Bilbow A, Buitelaar JK y col. (octubre de 2018). "¿Vivir rápido, morir joven? Una revisión de las trayectorias de desarrollo del TDAH a lo largo de la vida". Neuropsicofarmacología europea . 28 (10): 1059–1088. doi :10.1016/j.euroneuro.2018.08.001. PMC 6379245 . PMID 30195575.
^ Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar JK, Ramos-Quiroga JA, et al. (Agosto de 2015). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad" (PDF) . Reseñas de la naturaleza. Cebadores de enfermedades . 1 : 15020. doi : 10.1038/nrdp.2015.20. PMID 27189265. S2CID 7171541.
^ "Lesión cerebral traumática: descripción general | Temas de ScienceDirect". www.sciencedirect.com . Consultado el 4 de marzo de 2024 .
^ ab "La conexión entre la lesión cerebral traumática (TBI) y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, enfoques terapéuticos" . Consultado el 29 de marzo de 2024 .
^ Eme R (abril de 2012). "TDAH: una integración con la lesión cerebral traumática pediátrica". Revisión de expertos en neuroterapia . 12 (4): 475–483. doi :10.1586/ern.12.15. PMID 22449218. S2CID 35718630.
^ Faraone SV, Larsson H (abril de 2019). "Genética del trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Psiquiatría molecular . 24 (4): 562–575. doi :10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889 . PMID 29892054.
^ Kennedy M, Kreppner J, Knights N, Kumsta R, Maughan B, Golm D, et al. (octubre de 2016). "La privación institucional severa temprana se asocia con una variante persistente del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos: presentación clínica, continuidades del desarrollo y circunstancias de la vida en el estudio de adoptados ingleses y rumanos". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Afines . 57 (10): 1113-1125. doi : 10.1111/jcpp.12576 . PMC 5042050 . PMID 27264475.
^ Faraone SV, Biederman J (julio de 2016). "¿Puede ocurrir la aparición del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en la edad adulta?". JAMA Psiquiatría . 73 (7): 655–656. doi :10.1001/jamapsychiatry.2016.0400. PMID 27191055.
^ Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (septiembre de 2021). "Declaración de consenso internacional de la Federación Mundial de TDAH: 208 conclusiones basadas en evidencia sobre el trastorno". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 128 : 789–818. doi :10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. PMC 8328933 . PMID 33549739.
^ ab CDC (6 de enero de 2016). "Datos sobre el TDAH". Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Archivado desde el original el 22 de marzo de 2016 . Consultado el 20 de marzo de 2016 .
^ ab "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad - Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH)". www.nimh.nih.gov . Consultado el 2 de enero de 2024 .
^ ab "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos: lo que necesita saber - Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH)". www.nimh.nih.gov . Consultado el 2 de enero de 2024 .
^ Dobie C (2012). "Diagnóstico y manejo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en atención primaria en niños en edad escolar y adolescentes". pag. 79. Archivado desde el original el 1 de marzo de 2013 . Consultado el 10 de octubre de 2012 .
^ ab Ramsay JR (2007). Terapia cognitivo-conductual para el TDAH en adultos . Rutledge. págs.4, 25-26. ISBN978-0-415-95501-0.
^ Epstein JN, Loren RE (octubre de 2013). "Cambios en la definición de TDAH en el DSM-5: sutiles pero importantes". Neuropsiquiatría . 3 (5): 455–458. doi :10.2217/npy.13.59. PMC 3955126 . PMID 24644516.
^ Gershon J (enero de 2002). "Una revisión metaanalítica de las diferencias de género en el TDAH". Revista de trastornos de la atención . 5 (3): 143-154. doi :10.1177/108705470200500302. PMID 11911007. S2CID 8076914.
^ abcdefghijklmnopqr Kooij SJ, Bejerot S, Blackwell A, Caci H, Casas-Brugué M, Carpentier PJ, et al. (Septiembre de 2010). "Declaración de consenso europeo sobre el diagnóstico y tratamiento del TDAH en adultos: la red europea de TDAH en adultos". Psiquiatría BMC . 10 (67): 67. doi : 10.1186/1471-244X-10-67 . PMC 2942810 . PMID 20815868.
^ Carpenter Rich E, Loo SK, Yang M, Dang J, Smalley SL (julio de 2009). "Dificultades del funcionamiento social en el TDAH: asociación con el riesgo de PDD". Psicología Clínica Infantil y Psiquiatría . 14 (3): 329–344. doi :10.1177/1359104508100890. PMC 2827258 . PMID 19515751.
^ Coleman WL (agosto de 2008). "Competencia social y formación de amistades en adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Medicina del Adolescente . 19 (2): 278–99, x. PMID 18822833.
^ "Directorio de manejo de la ira del TDAH". Webmd.com. Archivado desde el original el 5 de noviembre de 2013 . Consultado el 17 de enero de 2014 .
^ abc "Trastornos hipercinéticos F90". Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas de salud relacionados, décima revisión . Organización Mundial de la Salud. 2010. Archivado desde el original el 2 de noviembre de 2014 . Consultado el 2 de noviembre de 2014 .
^ Bellani M, Moretti A, Perlini C, Brambilla P (diciembre de 2011). "Alteraciones del lenguaje en el TDAH". Epidemiología y Ciencias Psiquiátricas . 20 (4): 311–315. doi : 10.1017/S2045796011000527 . PMID 22201208.
^ Racine MB, Majnemer A, Shevell M, Snider L (abril de 2008). "Rendimiento de la escritura a mano en niños con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)". Revista de Neurología Infantil . 23 (4): 399–406. doi :10.1177/0883073807309244. PMID 18401033. S2CID 206546871.
^ Peterson RL, Pennington BF (mayo de 2012). "Dislexia del desarrollo". Lanceta . 379 (9830): 1997–2007. doi :10.1016/S0140-6736(12)60198-6. PMC 3465717 . PMID 22513218.
^ Sexton CC, Gelhorn HL, Bell JA, Classi PM (noviembre de 2012). "La coexistencia del trastorno de lectura y el TDAH: epidemiología, tratamiento, impacto psicosocial y carga económica". Revista de discapacidades del aprendizaje . 45 (6): 538–564. doi :10.1177/0022219411407772. PMID 21757683. S2CID 385238.
^ Nicolson RI, Fawcett AJ (enero de 2011). "Dislexia, disgrafía, aprendizaje procedimental y cerebelo". Corteza; Una revista dedicada al estudio del sistema nervioso y el comportamiento . 47 (1): 117–127. doi :10.1016/j.cortex.2009.08.016. PMID 19818437. S2CID 32228208.
^ "Dislexia y TDAH". Archivado desde el original el 21 de febrero de 2023 . Consultado el 19 de mayo de 2022 .
^ ab Walitza S, Drechsler R, Ball J (agosto de 2012). "[El niño de la escuela con TDAH]" [El niño de la escuela con TDAH]. Therapeutische Umschau. Revue Therapeutique (en alemán). 69 (8): 467–473. doi :10.1024/0040-5930/a000316. PMID 22851461.
^ Young S, Hollingdale J, Absoud M, Bolton P, Branney P, Colley W, et al. (mayo de 2020). "Orientación para la identificación y el tratamiento de personas con trastorno por déficit de atención/hiperactividad y trastorno del espectro autista basada en el consenso de expertos". Medicina BMC . 18 (1). Springer Science and Business Media LLC: 146. doi : 10.1186/s12916-020-01585-y . PMC 7247165 . PMID 32448170.
^ abc "Síntomas del TDAH". nhs.uk. 20 de octubre de 2017. Archivado desde el original el 1 de febrero de 2021 . Consultado el 15 de mayo de 2018 .
^ ab Bailey E (5 de septiembre de 2007). "TDAH y dificultades de aprendizaje: ¿Cómo puede ayudar a su hijo a afrontar el TDAH y las dificultades de aprendizaje posteriores? Hay una manera". Medios de salud de remedio, LLC. Archivado desde el original el 3 de diciembre de 2013 . Consultado el 15 de noviembre de 2013 .
^ Krull KR (5 de diciembre de 2007). «Evaluación y diagnóstico del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños» . A hoy . Salud de Wolters Kluwer. Archivado desde el original el 5 de junio de 2009 . Consultado el 12 de septiembre de 2008 .
^ Hofvander B, Ossowski D, Lundström S, Anckarsäter H (2009). "Continuidad del comportamiento antisocial agresivo desde la infancia hasta la edad adulta: la cuestión de la definición del fenotipo". Revista Internacional de Derecho y Psiquiatría . 32 (4): 224–234. doi :10.1016/j.ijlp.2009.04.004. PMID 19428109. Archivado desde el original el 17 de mayo de 2022 . Consultado el 22 de noviembre de 2021 .
^ Rubia K (junio de 2011). "Disfunción frontoestriatal inferior "fría" en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad versus disfunción límbica orbitofrontal ventromedial "caliente" en el trastorno de conducta: una revisión". Biological Psychiatry . 69 (12). Elsevier BV/The Society of Biological Psychiatry: e69–e87 doi : 10.1016 /j.biopsych.2010.09.023. PMID 21094938. S2CID 14987165.
^ ab Wilens TE, Spencer TJ (septiembre de 2010). "Comprensión del trastorno por déficit de atención con hiperactividad desde la niñez hasta la edad adulta". Medicina de posgrado . 122 (5): 97-109. doi :10.3810/pgm.2010.09.2206. PMC 3724232 . PMID 20861593.
^ Baud P, Perroud N, Aubry JM (junio de 2011). "[Trastorno bipolar y trastorno por déficit de atención/hiperactividad en adultos: diagnóstico diferencial o comorbilidad]". Revue Medicale Suisse (en francés). 7 (297): 1219-1222. doi :10.53738/REVMED.2011.7.297.1219. PMID 21717696.
^ Wilens TE, Morrison NR (julio de 2011). "La intersección del trastorno por déficit de atención con hiperactividad y el abuso de sustancias". Opinión actual en psiquiatría . 24 (4): 280–285. doi :10.1097/YCO.0b013e328345c956. PMC 3435098 . PMID 21483267.
^ Corkum P, Davidson F, Macpherson M (junio de 2011). "Un marco para la evaluación y el tratamiento de los problemas del sueño en niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Clínicas Pediátricas de América del Norte . 58 (3): 667–683. doi :10.1016/j.pcl.2011.03.004. PMID 21600348.
^ Tsai MH, Huang YS (mayo de 2010). "Trastorno por déficit de atención/hiperactividad y trastornos del sueño en niños". Las Clínicas Médicas de América del Norte . 94 (3): 615–632. doi : 10.1016/j.mcna.2010.03.008. PMID 20451036.
^ Bendz LM, Scates AC (enero de 2010). "Tratamiento con melatonina para el insomnio en pacientes pediátricos con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Los anales de la farmacoterapia . 44 (1): 185-191. doi :10.1345/aph.1M365. PMID 20028959. S2CID 207263711.
^ Merino-Andreu M (marzo de 2011). "[Trastorno por déficit de atención con hiperactividad y síndrome de piernas inquietas en niños]" [Trastorno por déficit de atención con hiperactividad y síndrome de piernas inquietas en niños]. Revista de Neurología (en español). 52 (Suplemento 1): S85 – S95. doi :10.33588/rn.52S01.2011037. PMID 21365608.
^ Picchietti MA, Picchietti DL (agosto de 2010). "Avances en el síndrome de piernas inquietas pediátrico: hierro, genética, diagnóstico y tratamiento". Medicina del sueño . 11 (7): 643–651. doi : 10.1016/j.sleep.2009.11.014. PMID 20620105.
^ Karroum E, Konofal E, Arnulf I (2008). "[Síndrome de piernas inquietas]". Revue Neurologique (en francés). 164 (8–9): 701–721. doi :10.1016/j.neurol.2008.06.006. PMID 18656214.
^ Wajszilber D, Santiseban JA, Gruber R (diciembre de 2018). "Trastornos del sueño en pacientes con TDAH: impacto y desafíos de manejo". Naturaleza y ciencia del sueño . 10 : 453–480. doi : 10.2147/NSS.S163074 . PMC 6299464 . PMID 30588139.
^ Long Y, Pan N, Ji S, Qin K, Chen Y, Zhang X, et al. (septiembre de 2022). "Distintas anomalías estructurales del cerebro en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y los trastornos por uso de sustancias: un metanálisis comparativo". Psiquiatría traslacional . 12 (1): 368. doi : 10.1038/s41398-022-02130-6. PMC 9448791 . PMID 36068207.
^ abc Centro Colaborador Nacional de Salud Mental (2009). "Desorden hiperactivo y deficit de atencion". Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: diagnóstico y tratamiento del TDAH en niños, jóvenes y adultos. Guías clínicas NICE. vol. 72. Leicester: Sociedad Británica de Psicología. págs. 18-26, 38. ISBN978-1-85433-471-8. Archivado desde el original el 13 de enero de 2016, a través de NCBI Bookshelf.
^ Storebø OJ, Rasmussen PD, Simonsen E (febrero de 2016). "Asociación entre apego inseguro y TDAH: factores mediadores ambientales" (PDF) . Revista de trastornos de la atención . 20 (2): 187–196. doi :10.1177/1087054713501079. PMID 24062279. S2CID 23564305. Archivado (PDF) desde el original el 9 de diciembre de 2021 . Consultado el 22 de noviembre de 2021 .
^ Becker SP, Willcutt EG, Leopold DR, Fredrick JW, Smith ZR, Jacobson LA, et al. (junio de 2023). "Informe de un grupo de trabajo sobre el ritmo cognitivo lento: direcciones clave de investigación y un cambio de consenso en la terminología del síndrome de desconexión cognitiva". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 62 (6): 629–645. doi :10.1016/j.jaac.2022.07.821. PMC 9943858 . PMID 36007816.
^ Barkley RA (enero de 2014). "Ritmo cognitivo lento (¿trastorno por déficit de concentración?): estado actual, direcciones futuras y una petición para cambiar el nombre" (PDF) . Revista de Psicología Infantil Anormal . 42 (1): 117-125. doi :10.1007/s10802-013-9824-y. PMID 24234590. S2CID 8287560. Archivado (PDF) desde el original el 9 de agosto de 2017.
^ Nazar BP, Bernardes C, Peachey G, Sergeant J, Mattos P, Treasure J (diciembre de 2016). "El riesgo de trastornos alimentarios comórbidos con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una revisión sistemática y un metanálisis". La Revista Internacional de Trastornos de la Alimentación . 49 (12): 1045-1057. doi :10.1002/comer.22643. PMID 27859581. S2CID 38002526. Archivado desde el original el 8 de diciembre de 2022 . Consultado el 26 de octubre de 2022 .
^ Schneider M, VanOrmer J, Zlomke K (2019). "Experiencias adversas en la infancia y resiliencia familiar entre niños con trastorno del espectro autista y trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Revista de pediatría del desarrollo y del comportamiento . 40 (8): 573–580. doi :10.1097/DBP.0000000000000703. PMID 31335581. S2CID 198193637.
^ Moon DS, Bong SJ, Kim BN, Kang NR (enero de 2021). "Asociación entre experiencias maternas adversas en la infancia y trastorno por déficit de atención con hiperactividad en la descendencia: el papel mediador de los riesgos para la salud antes del parto". Soa--Ch'ongsonyon Chongsin Uihak = Revista de psiquiatría infantil y adolescente . 32 (1): 28–34. doi :10.5765/jkacap.200041. PMC 7788667 . PMID 33424239.
^ Ford JD, Connor DF (1 de junio de 2009). "TDAH y trastorno de estrés postraumático". Informes actuales sobre trastornos de la atención . 1 (2): 60–66. doi :10.1007/s12618-009-0009-0. ISSN 1943-457X. S2CID 145508751.
^ Harrington KM, Miller MW, Wolf EJ, Reardon AF, Ryabchenko KA, Ofrat S (agosto de 2012). "Comorbilidad del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en una muestra de veteranos con trastorno de estrés postraumático". Psiquiatría Integral . 53 (6): 679–690. doi :10.1016/j.comppsych.2011.12.001. PMC 6519447 . PMID 22305866.
^ ab Szymanski K, Sapanski L, Conway F (1 de enero de 2011). "Trauma y TDAH: ¿asociación o confusión diagnóstica? Una perspectiva clínica". Revista de psicoterapia infantil, infantil y adolescente . 10 (1). Filadelfia PA: Taylor & Francis Group: 51–59. doi :10.1080/15289168.2011.575704. eISSN 1940-9214. ISSN 1528-9168. S2CID 144348893.
^ Zhang N, Gao M, Yu J, Zhang Q, Wang W, Zhou C, et al. (octubre de 2022). "Comprender la asociación entre las experiencias adversas de la infancia y el posterior trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una revisión sistemática y un metanálisis de estudios observacionales". Cerebro y comportamiento . 12 (10): e32748. doi :10.1002/brb3.2748. PMC 9575611 . PMID 36068993.
^ Nguyen MN, Watanabe-Galloway S, Hill JL, Siahpush M, Tibbits MK, Wichman C (junio de 2019). "Modelo ecológico de participación escolar y trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños en edad escolar". Psiquiatría europea de niños y adolescentes . 28 (6): 795–805. doi :10.1007/s00787-018-1248-3. PMID 30390147. S2CID 53263217.
^ Miodus S, Allwood MA, Amoh N (5 de enero de 2021). "Síntomas del TDAH infantil en relación con la exposición al trauma y los síntomas del trastorno de estrés postraumático entre estudiantes universitarios: atención y adaptación al trauma". Revista de trastornos emocionales y del comportamiento . 29 (3): 187–196. doi :10.1177/1063426620982624. ISSN 1063-4266. S2CID 234159064.
^ Williams AE, Giust JM, Kronenberger WG, Dunn DW (2016). "Epilepsia y trastorno por déficit de atención con hiperactividad: vínculos, riesgos y desafíos". Enfermedades y tratamientos neuropsiquiátricos . 12 : 287–296. doi : 10.2147/NDT.S81549 . PMC 4755462 . PMID 26929624.
^ Silva RR, Muñoz DM, Alpert M (marzo de 1996). "Uso de carbamazepina en niños y adolescentes con características de trastorno por déficit de atención con hiperactividad: un metanálisis". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 35 (3): 352–358. doi : 10.1097/00004583-199603000-00017 . PMID 8714324.
^ Instanes JT, Klungsøyr K, Halmøy A, Fasmer OB, Haavik J (febrero de 2018). "TDAH en adultos y enfermedades somáticas comórbidas: una revisión sistemática de la literatura". Revista de trastornos de la atención (revisión sistemática). 22 (3): 203–228. doi :10.1177/1087054716669589. PMC 5987989 . PMID 27664125.
^ Gaur S (mayo de 2022). "La asociación entre el TDAH y la enfermedad celíaca en los niños". Niños . 9 (6). MDPI: 781. doi : 10.3390/niños9060781 . PMC 9221618 . PMID 35740718.
^ Hsu TW, Chen MH, Chu CS, Tsai SJ, Bai YM, Su TP y otros. (mayo de 2022). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad y riesgo de migraña: un estudio longitudinal a nivel nacional". Dolor de cabeza . 62 (5): 634–641. doi : 10.1111/head.14306. PMID 35524451. S2CID 248553863.
^ Salem H, Vivas D, Cao F, Kazimi IF, Teixeira AL, Zeni CP (marzo de 2018). "El TDAH se asocia con la migraña: una revisión sistemática y un metanálisis". Psiquiatría europea de niños y adolescentes . 27 (3). Springer Science y Business Media LLC: 267–277. doi :10.1007/s00787-017-1045-4. PMID 28905127. S2CID 3949012.
^ Pan PY, Jonsson U, Şahpazoğlu Çakmak SS, Häge A, Hohmann S, Nobel Norrman H, et al. (enero de 2022). "El dolor de cabeza en el TDAH como comorbilidad y efecto secundario de los medicamentos: una revisión sistemática y un metanálisis". Medicina Psicológica . 52 (1). Prensa de la Universidad de Cambridge: 14–25. doi : 10.1017/s0033291721004141 . PMC 8711104 . PMID 34635194.
^ Cannon Homaei S, Barone H, Kleppe R, Betari N, Reif A, Haavik J (enero de 2022). "Síntomas del TDAH en enfermedades neurometabólicas: mecanismos subyacentes e implicaciones clínicas". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 132 : 838–856. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.11.012 . PMID 34774900. S2CID 243983688.
^ Brunkhorst-Kanaan N, Libutzki B, Reif A, Larsson H, McNeill RV, Kittel-Schneider S (junio de 2021). "TDAH y accidentes a lo largo de la vida: una revisión sistemática". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 125 . Elsevier: 582–591. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.02.002 . PMID 33582234. S2CID 231885131.
^ Vaa T (enero de 2014). "TDAH y riesgo relativo de accidentes de tráfico: un metanálisis". Accidente; Análisis y Prevención . 62 . Elsevier: 415–425. doi :10.1016/j.aap.2013.10.003. hdl : 11250/2603537 . PMID 24238842.
^ "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)". nhs.uk. 1 de junio de 2018 . Consultado el 16 de febrero de 2024 .
^ González-Bueso V, Santamaría JJ, Fernández D, Merino L, Montero E, Ribas J (2018). "Asociación entre el trastorno de los juegos de Internet o el uso patológico de videojuegos y la psicopatología comórbida: una revisión completa". Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública . 15 (4). MDPI: 668. doi : 10.3390/ijerph15040668 . PMC 5923710 . PMID 29614059.
^ Beyens I, Valkenburg PM, Piotrowski JT (2 de octubre de 2018). "Uso de pantallas y comportamientos relacionados con el TDAH: cuatro décadas de investigación". PNAS Estados Unidos . 115 (40). Academia Nacional de Ciencias : 9875–9881. Código Bib : 2018PNAS..115.9875B. doi : 10.1073/pnas.1611611114 . PMC 6176582 . PMID 30275318.
^ de Francisco Carvalho L, Sette CP, Ferrari BL (2018). "Relación del uso problemático de teléfonos inteligentes con rasgos patológicos de personalidad: revisión sistemática y metanálisis". Ciberpsicología: Revista de investigaciones psicosociales sobre el ciberespacio . 12 (3). Universidad Masaryk: 5. doi :10.5817/CP2018-3-5.
^ Li Y, Li G, Liu L, Wu H (2020). "Correlaciones entre la adicción al teléfono móvil y la ansiedad, la depresión, la impulsividad y la mala calidad del sueño entre los estudiantes universitarios: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de adicciones conductuales . 9 (3). Academia Kiadó: 551–571. doi :10.1556/2006.2020.00057. PMC 8943681 . PMID 32903205.
^ Dullur P, Krishnan V, Díaz AM (2021). "Una revisión sistemática sobre la intersección del trastorno por déficit de atención con hiperactividad y el trastorno del juego". Revista de investigación psiquiátrica . 133 . Elsevier: 212–222. doi : 10.1016/j.jpsychires.2020.12.026. PMID 33360866. S2CID 229687229.
^ Gao X, Zhang M, Yang Z, Wen M, Huang H, Zheng R, et al. (2021). "Anomalías cerebrales estructurales y funcionales en el trastorno de los juegos de Internet y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: un metaanálisis comparativo". Fronteras en Psiquiatría . 12 . Frontiers Media: 679437. doi : 10.3389/fpsyt.2021.679437 . PMC 8281314 . PMID 34276447.
^ Eirich R, McArthur BA, Anhorn C, McGuinness C, Christakis DA, Madigan S (2022). "Asociación del tiempo frente a la pantalla con problemas de conducta internalizados y externalizados en niños de 12 años o menos: una revisión sistemática y un metanálisis". JAMA Psiquiatría . 79 (5). Asociación Médica Estadounidense: 393–405. doi :10.1001/jamapsychiatry.2022.0155. PMC 8928099 . PMID 35293954.
^ Santos RM, Mendes CG, Miranda DM, Romano-Silva MA (2022). "La asociación entre el tiempo frente a la pantalla y la atención en los niños: una revisión sistemática". Neuropsicología del desarrollo . 47 (4). Routledge: 175-192. doi :10.1080/87565641.2022.2064863. PMID 35430923. S2CID 248228233.
^ Werling AM, Kuzhippallil S, Emery S, Walitza S, Drechsler R (2022). "Uso problemático de medios digitales en niños y adolescentes con diagnóstico de trastorno por déficit de atención/hiperactividad en comparación con controles. Un metaanálisis". Revista de adicciones conductuales . 11 (2). Academia Kiadó: 305–325. doi :10.1556/2006.2022.00007. PMC 9295226 . PMID 35567763.
^ Thorell LB, Burén J, Wiman JS, Sandberg D, Nutley SB (2022). "Asociaciones longitudinales entre el uso de medios digitales y los síntomas del TDAH en niños y adolescentes: una revisión sistemática de la literatura". Psiquiatría europea de niños y adolescentes . Springer Ciencia + Medios comerciales. doi : 10.1007/s00787-022-02130-3 . PMID 36562860.
^ Liu H, Chen X, Huang M, Yu X, Gan Y, Wang J, et al. (2023). "Tiempo frente a la pantalla y trastorno por déficit de atención con hiperactividad infantil: un metanálisis". Reseñas sobre Salud Ambiental . De Gruyter. doi : 10.1515/reveh-2022-0262. PMID 37163581. S2CID 258591184.
^ Augner C, Vlasak T, Barth A (2023). "La relación entre el uso problemático de Internet y el déficit de atención, hiperactividad e impulsividad: un metaanálisis". Revista de investigación psiquiátrica . 168 . Elsevier: 1–12. doi :10.1016/j.jpsychires.2023.10.032. PMID 37866293. S2CID 264190691.
^ Koncz P, Demetrovics Z, Takacs ZK, Griffiths MD, Nagy T, Király O (2023). "La evidencia emergente sobre la asociación entre los síntomas del TDAH y el trastorno del juego: una revisión sistemática y un metanálisis". Revisión de Psicología Clínica . 106 . Elsevier: 102343. doi :10.1016/j.cpr.2023.102343. hdl : 20.500.11820/91f22260-b579-4f0b-9e81-adc063f27e9e . PMID 37883910.
^ Balazs J, Kereszteny A (marzo de 2017). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad y suicidio: una revisión sistemática". Revista Mundial de Psiquiatría . 7 (1): 44–59. doi : 10.5498/wjp.v7.i1.44 . PMC 5371172 . PMID 28401048.
^ ab Garas P, Balazs J (21 de diciembre de 2020). "Riesgo de suicidio a largo plazo de niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una revisión sistemática". Fronteras en Psiquiatría . 11 : 557909. doi : 10.3389/fpsyt.2020.557909 . PMC 7779592 . PMID 33408650. 557909.
^ ab Septier M, Stordeur C, Zhang J, Delorme R, Cortese S (agosto de 2019). "Asociación entre conductas del espectro suicida y trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una revisión sistemática y un metanálisis". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 103 : 109-118. doi :10.1016/j.neubiorev.2019.05.022. PMID 31129238. S2CID 162184004. Archivado desde el original el 4 de noviembre de 2021 . Consultado el 7 de diciembre de 2021 .
^ Beauchaine TP, Ben-David I, Bos M (septiembre de 2020). "TDAH, dificultades financieras y suicidio en la edad adulta: un estudio de población". Avances científicos . 6 (40): eaba1551. Código Bib : 2020SciA....6.1551B. doi :10.1126/sciadv.aba1551. PMC 7527218 . PMID 32998893. eaba1551.
^ Frazier TW, Demaree HA, Youngstrom EA (julio de 2004). "Metanálisis del rendimiento de pruebas intelectuales y neuropsicológicas en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Neuropsicología . 18 (3): 543–555. doi :10.1037/0894-4105.18.3.543. PMID 15291732. S2CID 17628705.
^ Mackenzie GB, Maravillas E (2016). "Repensar las prácticas de los criterios de exclusión del cociente de inteligencia en el estudio del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Fronteras en Psicología . 7 : 794. doi : 10.3389/fpsyg.2016.00794 . PMC 4886698 . PMID 27303350.
^ Rommelse N, van der Kruijs M, Damhuis J, Hoek I, Smeets S, Antshel KM y col. (Diciembre de 2016). "Una perspectiva basada en evidencia sobre la validez del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en el contexto de alta inteligencia". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 71 : 21–47. doi :10.1016/j.neubiorev.2016.08.032. hdl : 2066/163023 . PMID 27590827. S2CID 6698847.
^ Bridgett DJ, Walker ME (marzo de 2006). "Funcionamiento intelectual en adultos con TDAH: un examen metanalítico de las diferencias de coeficiente intelectual a gran escala entre adultos con y sin TDAH". Evaluación psicológica . 18 (1): 1–14. doi :10.1037/1040-3590.18.1.1. PMID 16594807.
^ abcde Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (septiembre de 2021). "Declaración de consenso internacional de la Federación Mundial de TDAH: 208 conclusiones basadas en evidencia sobre el trastorno". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 128 : 789–818. doi :10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. hdl : 2318/1791803 . PMC 8328933 . PMID 33549739.
^ Biederman J (junio de 2005). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una descripción general selectiva". Psiquiatría biológica . 57 (11): 1215-1220. doi :10.1016/j.biopsych.2004.10.020. PMID 15949990. S2CID 23671547.
^ Faraone SV, Larsson H (abril de 2019). "Genética del trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Psiquiatría molecular . 24 (4): 562–575. doi :10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889 . PMID 29892054. S2CID 47016805.
^ "APA PsycNet". psycnet.apa.org . Consultado el 12 de enero de 2024 .
^ Demontis D, Walters RK, Martin J, Mattheisen M, Als TD, Agerbo E, et al. (Enero de 2019). "Descubrimiento de los primeros loci de riesgo significativo en todo el genoma para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Genética de la Naturaleza . 51 (1): 63–75. doi :10.1038/s41588-018-0269-7. hdl : 10023/20827 . PMC 6481311 . PMID 30478444.
^ "Transmisión intergeneracional de conductas de TDAH: más evidencia de heredabilidad que teoría de la historia de vida". europepmc.org . 2022 . Consultado el 12 de enero de 2024 .
^ abcd Grimm O, Kranz TM, Reif A (febrero de 2020). "Genética del TDAH: ¿Qué debe saber el médico?". Informes de psiquiatría actuales . 22 (4): 18. doi :10.1007/s11920-020-1141-x. PMC 7046577 . PMID 32108282.
^ Larsson H, Chang Z, D'Onofrio BM, Lichtenstein P (julio de 2014). "La heredabilidad del trastorno por déficit de atención con hiperactividad clínicamente diagnosticado a lo largo de la vida". Medicina Psicológica . 44 (10): 2223–2229. doi :10.1017/S0033291713002493. hdl : 10616/41709 . PMC 4071160 . PMID 24107258.
^ [131] [132] [133] [134] [135] [136]
^ Cederlöf M, Ohlsson Gotby A, Larsson H, Serlachius E, Boman M, Långström N, et al. (Enero 2014). "Síndrome de Klinefelter y riesgo de psicosis, autismo y TDAH". Revista de investigación psiquiátrica . 48 (1): 128-130. doi :10.1016/j.jpsychires.2013.10.001. PMID 24139812.
^ Biederman J , Spencer T (noviembre de 1999). "El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) como trastorno noradrenérgico". Psiquiatría biológica . 46 (9). Elsevier : 1234-1242. doi :10.1016/S0006-3223(99)00192-4. PMID 10560028. S2CID 45497168.
^ Faraone SV , Larsson H (abril de 2019). "Genética del trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Psiquiatría molecular . 24 (4). Investigación de la naturaleza : 562–575. doi :10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889 . PMID 29892054.
^ Baron-Cohen S (junio de 2002). "La teoría extrema del autismo del cerebro masculino". Tendencias en Ciencias Cognitivas . 6 (6). Elsevier : 248–254. doi :10.1016/S1364-6613(02)01904-6. PMID 12039606. S2CID 8098723. Archivado desde el original el 3 de julio de 2013 . Consultado el 9 de julio de 2020 .
^ Esteller-Cucala P, Maceda I, Børglum AD, Demontis D, Faraone SV, Cormand B, et al. (mayo de 2020). "Análisis genómico de la historia natural del trastorno por déficit de atención con hiperactividad utilizando muestras de neandertal y Homo sapiens antiguo". Informes científicos . 10 (1): 8622. Código bibliográfico : 2020NatSR..10.8622E. doi :10.1038/s41598-020-65322-4. PMC 7248073 . PMID 32451437.
^ "APA PsycNet". psycnet.apa.org . Consultado el 5 de marzo de 2024 .
^ "APA PsycNet". psycnet.apa.org . Consultado el 28 de marzo de 2024 .
^ Faraone SV, Larsson H (abril de 2019). "Genética del trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Psiquiatría molecular . 24 (4). Springer Science y Business Media LLC: 562–575. doi :10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889 . PMID 29892054.
^ Skoglund C, Chen Q, D'Onofrio BM, Lichtenstein P, Larsson H (enero de 2014). "Confusión familiar de la asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y el TDAH en la descendencia". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Afines . 55 (1): 61–68. doi :10.1111/jcpp.12124. PMC 4217138 . PMID 25359172.
^ Obel C, Zhu JL, Olsen J, Breining S, Li J, Grønborg TK y col. (Abril de 2016). "El riesgo de trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños expuestos al tabaquismo materno durante el embarazo: un nuevo examen utilizando un diseño de hermanos". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Afines . 57 (4): 532–537. doi :10.1111/jcpp.12478. PMID 26511313.
^ Biederman J (junio de 2005). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una descripción general selectiva". Psiquiatría biológica . 57 (11): 1215-1220. doi :10.1016/j.biopsych.2004.10.020. PMID 15949990.
^ Hinshaw SP (mayo de 2018). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH): controversia, mecanismos de desarrollo y múltiples niveles de análisis". Revista Anual de Psicología Clínica . 14 (1): 291–316. doi : 10.1146/annurev-clinpsy-050817-084917. PMID 29220204.
^ Kebir O, Joober R (diciembre de 2011). "Endofenotipos neuropsicológicos en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una revisión de estudios de asociación genética". Archivos europeos de psiquiatría y neurociencia clínica . 261 (8): 583–594. doi :10.1007/s00406-011-0207-5. PMID 21409419. S2CID 21383749.
^ ab Berry MD (enero de 2007). "El potencial de las trazas de aminas y sus receptores para el tratamiento de enfermedades neurológicas y psiquiátricas". Reseñas sobre ensayos clínicos recientes . 2 (1): 3–19. CiteSeerX 10.1.1.329.563 . doi :10.2174/157488707779318107. PMID 18473983. Aunque hay poca evidencia directa, los cambios en las trazas de aminas, en particular la PE, se han identificado como un posible factor para la aparición del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). ... Además, las anfetaminas, que tienen utilidad clínica en el TDAH, son buenos ligandos en los receptores de trazas de aminas. De posible relevancia en este aspecto es el modafanil, que ha mostrado efectos beneficiosos en pacientes con TDAH y se ha informado que mejora la actividad de PE en TAAR1. Por el contrario, el metilfenidato mostró poca eficacia en el receptor TAAR1. A este respecto, vale la pena señalar que la mejora del funcionamiento en TAAR1 observada con modafanil no fue el resultado de una interacción directa con TAAR1.
^ Sotnikova TD, Caron MG, Gainetdinov RR (agosto de 2009). "Rastrear receptores asociados a aminas como objetivos terapéuticos emergentes". Farmacología molecular . 76 (2): 229–235. doi : 10,1124/mol.109,055970. PMC 2713119 . PMID 19389919.
^ Gizer IR, Ficks C, Waldman ID (julio de 2009). "Estudios de genes candidatos del TDAH: una revisión metaanalítica". Genética Humana . 126 (1): 51–90. doi :10.1007/s00439-009-0694-x. PMID 19506906. S2CID 166017.
^ Arcos-Burgos M, Muenke M (noviembre de 2010). "Hacia una mejor comprensión del TDAH: variantes del gen LPHN3 y la susceptibilidad a desarrollar TDAH". Trastornos por Déficit de Atención e Hiperactividad . 2 (3): 139–147. doi :10.1007/s12402-010-0030-2. PMC 3280610 . PMID 21432600.
^ Nikolaidis A, Gray JR (junio de 2010). "TDAH y el polimorfismo de 7 repeticiones del exón III DRD4: un metanálisis internacional". Neurociencia Social Cognitiva y Afectiva . 5 (2–3): 188–193. doi : 10.1093/scan/nsp049. PMC 2894686 . PMID 20019071.
^ ab Zayats T, Neale BM (12 de febrero de 2020). "Avances recientes en la comprensión del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH): cómo la genética está dando forma a nuestra conceptualización de este trastorno". F1000Investigación . 8 : 2060. doi : 10.12688/f1000research.18959.2 . PMC 6896240 . PMID 31824658.
^ abcde Sonuga-Barke EJ, Brandeis D, Cortese S, Daley D, Ferrin M, Holtmann M, et al. (Marzo de 2013). "Intervenciones no farmacológicas para el TDAH: revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados aleatorios de tratamientos dietéticos y psicológicos". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 170 (3): 275–289. doi : 10.1176/appi.ajp.2012.12070991. eISSN 1535-7228. LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMID 23360949. S2CID 434310. La suplementación con ácidos grasos libres y las exclusiones de colorantes alimentarios artificiales parecen tener efectos beneficiosos sobre los síntomas del TDAH, aunque los efectos de los primeros son pequeños y los de los segundos pueden limitarse a pacientes con TDAH con sensibilidades alimentarias...
^ CDC (16 de marzo de 2016). "Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH)". Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Archivado desde el original el 14 de abril de 2016 . Consultado el 17 de abril de 2016 .
^ Burger PH, Goecke TW, Fasching PA, Moll G, Heinrich H, Beckmann MW, et al. (Septiembre de 2011). "[Cómo afecta el consumo materno de alcohol durante el embarazo al desarrollo del síndrome de déficit de atención/hiperactividad en el niño]" [Cómo afecta el consumo materno de alcohol durante el embarazo al desarrollo del síndrome de déficit de atención/hiperactividad en el niño]. Fortschritte der Neuroologie-Psychiatrie (Revisión) (en alemán). 79 (9): 500–506. doi :10.1055/s-0031-1273360. PMID 21739408. S2CID 140766296.
^ Eubig PA, Aguiar A, Schantz SL (diciembre de 2010). "Plomo y PCB como factores de riesgo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Perspectivas de salud ambiental (Revisión. Apoyo a la investigación, NIH, extramuros. Apoyo a la investigación, gobierno de EE. UU., No PHS). 118 (12): 1654-1667. doi :10.1289/ehp.0901852. PMC 3002184 . PMID 20829149.
^ de Cock M, Maas YG, van de Bor M (agosto de 2012). "¿La exposición perinatal a disruptores endocrinos induce trastornos del espectro autista y déficit de atención con hiperactividad? Revisión". Acta Paediatrica (Revisión. Apoyo a la investigación, gobierno no estadounidense). 101 (8): 811–818. doi :10.1111/j.1651-2227.2012.02693.x. PMID 22458970. S2CID 41748237.
^ Abbott LC, Winzer-Serhan UH (abril de 2012). "Fumar durante el embarazo: lecciones aprendidas de estudios epidemiológicos y estudios experimentales utilizando modelos animales". Revisiones críticas en toxicología (revisión). 42 (4): 279–303. doi :10.3109/10408444.2012.658506. PMID 22394313. S2CID 38886526.
^ Tiesler CM, Heinrich J (octubre de 2014). "Exposición prenatal a la nicotina y problemas de conducta infantil". Psiquiatría europea de niños y adolescentes . 23 (10): 913–929. doi :10.1007/s00787-014-0615-y. PMC 4186967 . PMID 25241028.
^ Botting N, Powls A, Cooke RW, Marlow N (noviembre de 1997). "Trastornos por déficit de atención con hiperactividad y otros resultados psiquiátricos en niños de muy bajo peso al nacer a los 12 años". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Afines . 38 (8): 931–941. doi :10.1111/j.1469-7610.1997.tb01612.x. PMID 9413793. Archivado desde el original el 17 de mayo de 2022 . Consultado el 22 de marzo de 2022 .
^ Thapar A, Cooper M, Jefferies R, Stergiakouli E (marzo de 2012). "¿Qué causa el trastorno por déficit de atención con hiperactividad?". Archives of Disease in Childhood (Revisión. Apoyo a la investigación, gobierno no estadounidense). 97 (3): 260–265. doi :10.1136/archdischild-2011-300482. PMC 3927422 . PMID 21903599.
^ Millichap JG (febrero de 2008). "Clasificación etiológica del trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Pediatría (Revisión). 121 (2): e358 – e365. doi :10.1542/peds.2007-1332. PMID 18245408. S2CID 24339363.
^ Eme R (abril de 2012). "TDAH: una integración con la lesión cerebral traumática pediátrica". Revisión de expertos en neuroterapéutica (revisión). 12 (4): 475–483. doi :10.1586/ern.12.15. PMID 22449218. S2CID 35718630.
^ abcd Mayes R, Bagwell C, Erkulwater JL (2009). Medicar a los niños: TDAH y salud mental pediátrica (edición ilustrada). Prensa de la Universidad de Harvard. págs. 4–24. ISBN978-0-674-03163-0.
^ ab Millichap JG, Yee MM (febrero de 2012). "El factor dietético en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Pediatría . 129 (2): 330–337. doi :10.1542/peds.2011-2199. PMID 22232312. S2CID 14925322. Archivado desde el original el 11 de septiembre de 2015.
^ Tomaska LD, Brooke-Taylor S (2014). "Aditivos alimentarios - General". En Motarjemi Y, Moy GG, Todd EC (eds.). Enciclopedia de seguridad alimentaria . vol. 3 (1ª ed.). Ámsterdam: Elsevier/Academic Press. págs. 449–54. ISBN978-0-12-378613-5. OCLC 865335120.
^ "Documento de antecedentes para el Comité Asesor de Alimentos: Aditivos de color certificados en los alimentos y posible asociación con el trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños" (PDF) . Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Marzo de 2011. Archivado (PDF) desde el original el 6 de noviembre de 2015.
^ ab Nigg JT, Holton K (octubre de 2014). "Dietas de restricción y eliminación en el tratamiento del TDAH". Clínicas psiquiátricas para niños y adolescentes de América del Norte (revisión). 23 (4): 937–953. doi :10.1016/j.chc.2014.05.010. PMC 4322780 . PMID 25220094. una dieta de eliminación produce un pequeño efecto agregado pero puede tener un mayor beneficio en algunos niños. Muy pocos estudios permiten una evaluación adecuada de la probabilidad de respuesta en niños con TDAH que no estén ya preseleccionados en función de una respuesta dietética previa.
^ Holanda J, Sayal K (noviembre de 2019). "Edad relativa y síntomas, diagnóstico y medicación del TDAH: una revisión sistemática". Psiquiatría europea de niños y adolescentes . 28 (11): 1417-1429. doi :10.1007/s00787-018-1229-6. PMC 6800871 . PMID 30293121.
^ Parritz R (2013). Trastornos de la Infancia: Desarrollo y Psicopatología . Aprendizaje Cengage. págs.151. ISBN978-1-285-09606-3.
^ Stockman JA (2016). Anuario de Pediatría 2014 Libro electrónico. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 163.ISBN978-0-323-26527-0. Archivado desde el original el 26 de julio de 2020 . Consultado el 4 de junio de 2020 .
↑ «Salud mental de niños y adolescentes» (PDF) . OMS Europa . 15 de enero de 2005. Archivado desde el original (PDF) el 24 de octubre de 2009 . Consultado el 13 de octubre de 2011 .
^ abcd Centro Colaborador Nacional para la Salud Mental (2009). Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: diagnóstico y tratamiento del TDAH en niños, jóvenes y adultos. Guías clínicas NICE. vol. 72. Leicester: Sociedad Británica de Psicología. ISBN978-1-85433-471-8. Archivado desde el original el 13 de enero de 2016, a través de NCBI Bookshelf.
^ abcdefghi Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulos 10 y 13". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 266, 315, 318–323. ISBN978-0-07-148127-4. Los primeros resultados con resonancia magnética estructural muestran un adelgazamiento de la corteza cerebral en sujetos con TDAH en comparación con controles de la misma edad en la corteza prefrontal y la corteza parietal posterior, áreas involucradas en la memoria de trabajo y la atención.
^ abc Chandler DJ, Waterhouse BD, Gao WJ (mayo de 2014). "Nuevas perspectivas sobre la regulación catecolaminérgica de los circuitos ejecutivos: evidencia de una modulación independiente de las funciones prefrontales por las neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas del mesencéfalo". Fronteras en los circuitos neuronales . 8 : 53. doi : 10.3389/fncir.2014.00053 . PMC 4033238 . PMID 24904299.
^ abc Castellanos FX, Proal E (enero de 2012). "Sistemas cerebrales a gran escala en el TDAH: más allá del modelo prefrontal-estriatal". Tendencias en Ciencias Cognitivas . 16 (1): 17–26. doi :10.1016/j.tics.2011.11.007. PMC 3272832 . PMID 22169776. Las conceptualizaciones recientes del TDAH han tomado en serio la naturaleza distribuida del procesamiento neuronal. La mayoría de las redes candidatas se han centrado en circuitos prefrontal-estriatal-cerebeloso, aunque también se están proponiendo otras regiones posteriores.
^ abc Cortese S, Kelly C, Chabernaud C, Proal E, Di Martino A, Milham MP y col. (Octubre 2012). "Hacia la neurociencia de sistemas del TDAH: un metanálisis de 55 estudios de resonancia magnética funcional". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 169 (10): 1038-1055. doi : 10.1176/appi.ajp.2012.11101521. eISSN 1535-7228. LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMC 3879048 . PMID 22983386.
^ Krain AL, Castellanos FX (agosto de 2006). "Desarrollo cerebral y TDAH". Revisión de Psicología Clínica . 26 (4): 433–444. doi :10.1016/j.cpr.2006.01.005. PMID 16480802.
^ Hoogman M, Bralten J, Hibar DP, Mennes M, Zwiers MP, Schweren LS y col. (Abril de 2017). "Diferencias del volumen cerebral subcortical en participantes con trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adultos: un megaanálisis transversal". La lanceta. Psiquiatría . 4 (4): 310–319. doi :10.1016/S2215-0366(17)30049-4. PMC 5933934 . PMID 28219628.
^ Douglas PK, Gutman B, Anderson A, Larios C, Lawrence KE, Narr K, et al. (febrero de 2018). "Diferencias de asimetría cerebral hemisférica en jóvenes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". NeuroImagen. Clínico . 18 : 744–752. doi :10.1016/j.ncl.2018.02.020. PMC 5988460 . PMID 29876263.
^ Damiani S, Tarchi L, Scalabrini A, Marini S, Provenzani U, Rocchetti M, et al. (abril de 2021). "Debajo de la superficie: hiperconectividad entre las regiones caudadas y salientes en la resonancia magnética funcional del TDAH en reposo". Psiquiatría europea de niños y adolescentes . 30 (4): 619–631. doi :10.1007/s00787-020-01545-0. hdl : 2318/1755224 . PMID 32385695. S2CID 218540328.
^ ab Tarchi L, Damiani S, Fantoni T, Pisano T, Castellini G, Politi P, et al. (diciembre de 2022). "La centralidad y la coordinación interhemisférica están relacionadas con diferentes factores clínicos/conductuales en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad: un estudio de resonancia magnética funcional en estado de reposo". Imágenes cerebrales y comportamiento . 16 (6): 2526–2542. doi :10.1007/s11682-022-00708-8. PMC 9712307 . PMID 35859076.
^ Mohamed SM, Börger NA, Geuze RH, van der Meere JJ (2015). "Lateralización cerebral y síntomas autoinformados de TDAH en una muestra de población de adultos: un enfoque dimensional". Fronteras en Psicología . 6 : 1418. doi : 10.3389/fpsyg.2015.01418 . PMC 4585266 . PMID 26441789.
^ Fusar-Poli P, Rubia K, Rossi G, Sartori G, Balottin U (marzo de 2012). "Alteraciones del transportador de dopamina estriatal en el TDAH: ¿fisiopatología o adaptación a psicoestimulantes? Un metaanálisis". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 169 (3): 264–272. doi : 10.1176/appi.ajp.2011.11060940 . eISSN 1535-7228. hdl :11577/2482784. LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMID 22294258.
^ abc Bidwell LC, McClernon FJ, Kollins SH (agosto de 2011). "Potenciadores cognitivos para el tratamiento del TDAH". Farmacología, Bioquímica y Comportamiento . 99 (2): 262–274. doi :10.1016/j.pbb.2011.05.002. PMC 3353150 . PMID 21596055.
^ Cortese S (septiembre de 2012). "La neurobiología y la genética del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH): lo que todo médico debe saber". Revista europea de neurología pediátrica . 16 (5): 422–433. doi :10.1016/j.ejpn.2012.01.009. PMID 22306277.
^ Lesch KP, Merker S, Reif A, Novak M (junio de 2013). "Bailes con arañas viudas negras: la desregulación de la señalización del glutamato entra en escena en el TDAH". Neuropsicofarmacología europea . 23 (6): 479–491. doi :10.1016/j.euroneuro.2012.07.013. PMID 22939004. S2CID 14701654.
^ Skodzik T, Holling H, Pedersen A (febrero de 2017). "Rendimiento de la memoria a largo plazo en adultos con TDAH". Revista de trastornos de la atención . 21 (4): 267–283. doi :10.1177/1087054713510561. PMID 24232170. S2CID 27070077.
^ abc Modesto-Lowe V, Chaplin M, Soovajian V, Meyer A (julio de 2013). "¿Se subestiman los déficits de motivación en pacientes con TDAH? Una revisión de la literatura". Medicina de posgrado . 125 (4): 47–52. doi :10.3810/pgm.2013.07.2677. PMID 23933893. S2CID 24817804. Los estudios de comportamiento muestran un procesamiento alterado de refuerzos e incentivos en niños con TDAH. Estos niños responden más impulsivamente a las recompensas y eligen recompensas pequeñas e inmediatas en lugar de incentivos más grandes y demorados. Curiosamente, una alta intensidad de refuerzo es eficaz para mejorar el desempeño de las tareas en niños con TDAH. La farmacoterapia también puede mejorar la persistencia en la tarea en estos niños. ... Estudios anteriores sugieren que un enfoque clínico que utilice intervenciones para mejorar los procesos motivacionales en pacientes con TDAH puede mejorar los resultados a medida que los niños con TDAH hacen la transición a la adolescencia y la edad adulta.
^ B. Langguth, R. Bär, N. Wodarz, M. Wittmann, R. Laufkötter: reacción paradójica en el TDAH. En: Deutsches Ärzteblatt internacional. Banda 108, números 31–32, agosto de 2011, pág. 541; respuesta del autor 541–541; respuesta del autor 542, (en alemán).doi:10.3238/arztebl.2011.0541a, PMID 21886668, PMC 3163785.
^ Rainer Laufkötter, Berthold Langguth, Monika Johann, Peter Eichhammer, Göran Hajak: ADHS des Erwachsenenalters und Komorbiditäten. En: psiconeuro. 31, 2005, S. 563, (en alemán).doi:10.1055/s-2005-923370.
^ Dulcan MK, Lago MB (2011). "Trastornos del eje I generalmente diagnosticados por primera vez en la infancia, la niñez o la adolescencia: trastornos por déficit de atención y conducta disruptiva". Guía concisa de psiquiatría infantil y adolescente (4ª edición ilustrada). Publicaciones psiquiátricas estadounidenses. págs.34. ISBN978-1-58562-416-4- a través de libros de Google.
^ ab Centro Nacional Colaborador de Salud Mental (2009). "Diagnóstico". Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: diagnóstico y tratamiento del TDAH en niños, jóvenes y adultos. Guías clínicas NICE. vol. 72. Leicester: Sociedad Británica de Psicología. págs. 116–7, 119. ISBN978-1-85433-471-8. Archivado desde el original el 13 de enero de 2016, a través de NCBI Bookshelf.
^ "Módulos MerckMedicus: TDAH – Fisiopatología". Agosto de 2002. Archivado desde el original el 1 de mayo de 2010.
^ abc Singh I (diciembre de 2008). "Más allá de las polémicas: ciencia y ética del TDAH". Reseñas de la naturaleza. Neurociencia . 9 (12): 957–964. doi :10.1038/nrn2514. PMID 19020513. S2CID 205504587.
^ Carolina SC, ed. (2010). Enciclopedia de psicología escolar transcultural. Medios de ciencia y negocios de Springer. pag. 133.ISBN978-0-387-71798-2. Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2020 . Consultado el 1 de febrero de 2016 .
^ Wiener JM, Dulcán MK (2004). Libro de texto de psiquiatría infantil y adolescente (edición ilustrada). Publicaciones psiquiátricas estadounidenses. ISBN978-1-58562-057-9. Archivado desde el original el 6 de mayo de 2016 . Consultado el 2 de noviembre de 2014 .
^ Wolraich M, Brown L, Brown RT, DuPaul G, Earls M, Feldman HM y col. (noviembre de 2011). "TDAH: guía de práctica clínica para el diagnóstico, evaluación y tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes". Pediatría . 128 (5): 1007–1022. doi :10.1542/peds.2011-2654. PMC 4500647 . PMID 22003063.
^ Smith BJ, Barkley RA, Shapiro CJ (2007). "Desorden hiperactivo y deficit de atencion". En Mash EJ, Barkley RA (eds.). Evaluación de los trastornos infantiles (4ª ed.). Nueva York, Nueva York: Guilford Press. págs. 53-131. ISBN978-1-59385-493-5.
^ Al Rahbi HA, Al-Sabri RM, Chitme HR (abril de 2014). "Intervenciones del farmacéutico en la atención farmacéutica ambulatoria". Revista farmacéutica saudita . 22 (2): 101–106. doi :10.1016/j.jsps.2013.04.001. PMC 3950532 . PMID 24648820.
^ Adamou M, Fullen T, Jones SL (25 de agosto de 2020). "EEG para el diagnóstico del TDAH en adultos: una revisión sistemática con análisis narrativo". Fronteras en Psiquiatría . 11 : 871. doi : 10.3389/fpsyt.2020.00871 . PMC 7477352 . PMID 33192633.
^ Lenartowicz A, Loo SK (noviembre de 2014). "Uso de EEG para diagnosticar el TDAH". Informes de psiquiatría actuales . 16 (11): 498. doi : 10.1007/s11920-014-0498-0. PMC 4633088 . PMID 25234074.
^ "TDAH en adultos: diagnóstico". CAMH . Archivado desde el original el 21 de junio de 2021 . Consultado el 17 de abril de 2022 .
^ Berger I (septiembre de 2011). "Diagnóstico del trastorno por déficit de atención con hiperactividad: mucho ruido y pocas nueces" (PDF) . Revista de la Asociación Médica de Israel . 13 (9): 571–574. PMID 21991721. Archivado (PDF) desde el original el 28 de julio de 2020 . Consultado el 23 de mayo de 2013 .
^ Steinau S (2013). "Criterios de diagnóstico en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: cambios en el DSM 5". Fronteras en Psiquiatría . 4 : 49. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00049 . PMC 3667245 . PMID 23755024.
^ Parens E, Johnston J (enero de 2009). "Hechos, valores y trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH): una actualización de las controversias". Psiquiatría y Salud Mental del Niño y del Adolescente . 3 (1): 1. doi : 10.1186/1753-2000-3-1 . PMC 2637252 . PMID 19152690.
^ Szasz T (2001). "Medicina psiquiátrica: trastorno". Farmacracia: medicina y política en América. Westport, Connecticut: Praeger. págs.101. ISBN978-0-275-97196-0- a través de libros de Google. Las enfermedades mentales se inventan y luego se les da un nombre, por ejemplo, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).
^ abc Song P, Zha M, Yang Q, Zhang Y, Li X, Rudan I (febrero de 2021). "La prevalencia del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos: una revisión sistemática global y un metanálisis". Revista de salud global . 11 . Sociedad Internacional de Salud Global: 04009. doi :10.7189/jogh.11.04009. eISSN 2047-2986. OCLC 751737736. PMC 7916320 . PMID 33692893.
^ Culpepper L, Mattingly G (2010). "Desafíos en la identificación y el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos en el ámbito de atención primaria: una revisión de la literatura". Compañero de atención primaria de la Revista de psiquiatría clínica . 12 (6): CCP.10r00951. doi :10.4088/PCC.10r00951pur. PMC 3067998 . PMID 21494335.
^ abcd Gentile JP, Atiq R, Gillig PM (agosto de 2006). "TDAH en adultos: diagnóstico, diagnóstico diferencial y manejo de medicamentos". Psiquiatría . 3 (8): 25–30. PMC 2957278 . PMID 20963192. probabilidad de que el adulto con TDAH haya desarrollado mecanismos de afrontamiento para compensar su deterioro
^ Mohr-Jensen C, Steinhausen HC (agosto de 2016). "Un metanálisis y una revisión sistemática de los riesgos asociados con el trastorno por déficit de atención e hiperactividad infantil en los resultados a largo plazo de arrestos, condenas y encarcelamientos". Revisión de Psicología Clínica . 48 : 32–42. doi :10.1016/j.cpr.2016.05.002. PMID 27390061.
^ Asherson P, Agnew-Blais J (abril de 2019). "Revisión anual de la investigación: ¿Existe el trastorno por déficit de atención con hiperactividad de aparición tardía?". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Afines . 60 (4): 333–352. doi : 10.1111/jcpp.13020 . PMID 30843223.
^ Consumer Reports , Proyecto de revisión de la eficacia de los medicamentos (marzo de 2012). "Evaluación de los medicamentos recetados utilizados para tratar: Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) Comparación de eficacia, seguridad y precio" (PDF) . Best Buy Drugs : 2. Archivado (PDF) desde el original el 15 de noviembre de 2012 . Consultado el 12 de abril de 2013 .
^ ab Ertürk E, Wouters S, Imeraj L, Lampo A (agosto de 2020). "Asociación de TDAH y enfermedad celíaca: ¿cuál es la evidencia? Una revisión sistemática de la literatura". Revista de trastornos de la atención (revisión). 24 (10): 1371-1376. doi :10.1177/1087054715611493. PMID 26825336. S2CID 33989148. Hasta ahora, no existe evidencia concluyente de una relación entre el TDAH y la EC . Por lo tanto, no se recomienda realizar un cribado rutinario de EC al evaluar el TDAH (y viceversa) ni implementar la DSG como tratamiento estándar en el TDAH. Sin embargo, se debe tener en cuenta la posibilidad de que la EC no tratada predisponga a comportamientos similares al TDAH. ... Es posible que en pacientes con EC no tratados, los síntomas neurológicos como fatiga crónica, falta de atención, dolor y dolor de cabeza puedan predisponer a los pacientes a un comportamiento similar al TDAH (principalmente síntomas de tipo falta de atención), que pueden aliviarse después del tratamiento con DSG.
^ Owens JA (octubre de 2008). "Trastornos del sueño y trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Informes de psiquiatría actuales . 10 (5): 439–444. doi :10.1007/s11920-008-0070-x. PMID 18803919. S2CID 23624443.
^ Walters AS, Silvestri R, Zucconi M, Chandrashekariah R, Konofal E (diciembre de 2008). "Revisión de la posible relación y vínculos hipotéticos entre el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y los trastornos simples del movimiento relacionados con el sueño, parasomnias, hipersomnias y trastornos del ritmo circadiano". Revista de medicina clínica del sueño . 4 (6): 591–600. doi :10.5664/jcsm.27356. PMC 2603539 . PMID 19110891.
^ Lal C, Strange C, Bachman D (junio de 2012). "Deterioro neurocognitivo en la apnea obstructiva del sueño". Pecho . 141 (6): 1601-1610. doi : 10.1378/chest.11-2214. PMID 22670023.
^ abcde Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (septiembre de 2021). "Declaración de consenso internacional de la Federación Mundial de TDAH: 208 conclusiones basadas en evidencia sobre el trastorno". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 128 : 789–818. doi :10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. PMC 8328933 . PMID 33549739. Este artículo incorpora texto de esta fuente, que está disponible bajo la licencia CC BY 4.0.
^ abc Wigal SB (2009). "Limitaciones de eficacia y seguridad de la farmacoterapia del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adultos". Fármacos del SNC . 23 (Suplemento 1): 21–31. doi :10.2165/00023210-200923000-00004. PMID 19621975. S2CID 11340058.
^ abcd Mayes R, Bagwell C, Erkulwater J (2008). "El TDAH y el aumento del uso de estimulantes entre los niños". Revista de Psiquiatría de Harvard . 16 (3): 151–166. doi :10.1080/10673220802167782. PMID 18569037. S2CID 18481191.
^ ab Coghill DR, Banaschewski T, Soutullo C, Cottingham MG, Zuddas A (noviembre de 2017). "Revisión sistemática de la calidad de vida y los resultados funcionales en estudios aleatorios controlados con placebo de medicamentos para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Psiquiatría europea de niños y adolescentes . 26 (11): 1283-1307. doi :10.1007/s00787-017-0986-y. PMC 5656703 . PMID 28429134.El texto se copió de esta fuente, que está disponible bajo una licencia internacional Creative Commons Attribution 4.0 "CC BY 4.0 Deed | Attribution 4.0 International | Creative Commons". Archivado desde el original el 16 de octubre de 2017 . Consultado el 22 de octubre de 2022 .{{cite web}}: Mantenimiento CS1: bot: estado de la URL original desconocido ( enlace ).
^ Fabiano GA, Pelham WE, Coles EK, Gnagy EM, Chronis-Tuscano A, O'Connor BC (marzo de 2009). "Un metanálisis de tratamientos conductuales para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Revisión de Psicología Clínica . 29 (2): 129-140. doi : 10.1016/j.cpr.2008.11.001 . PMID 19131150. Existe evidencia sólida y consistente de que los tratamientos conductuales son efectivos para tratar el TDAH.
^ Kratochvil CJ, Vaughan BS, Barker A, Corr L, Wheeler A, Madaan V (marzo de 2009). "Revisión del trastorno por déficit de atención/hiperactividad pediátrica para el psiquiatra general". Las Clínicas Psiquiátricas de América del Norte . 32 (1): 39–56. doi :10.1016/j.psc.2008.10.001. PMID 19248915.
^ López PL, Torrente FM, Ciapponi A, Lischinsky AG, Cetkovich-Bakmas M, Rojas JI, et al. (Marzo de 2018). "Intervenciones cognitivo-conductuales para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en adultos". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2018 (3): CD010840. doi : 10.1002/14651858.CD010840.pub2. PMC 6494390 . PMID 29566425.
^ Evans SW, Owens JS, Bunford N (2014). "Tratamientos psicosociales basados en la evidencia para niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Revista de Psicología Clínica Infantil y Adolescente . 43 (4): 527–551. doi :10.1080/15374416.2013.850700. PMC 4025987 . PMID 24245813.
^ Van Doren J, Arns M, Heinrich H, Vollebregt MA, Strehl U, K Loo S (marzo de 2019). "Efectos sostenidos de la neurorretroalimentación en el TDAH: una revisión sistemática y un metanálisis". Psiquiatría europea de niños y adolescentes . 28 (3). Springer Science y Business Media LLC: 293–305. doi :10.1007/s00787-018-1121-4. PMC 6404655 . PMID 29445867.
^ Enriquez-Geppert S, Smit D, Pimenta MG, Arns M (mayo de 2019). "Neurofeedback como intervención de tratamiento en el TDAH: evidencia y práctica actuales". Informes de psiquiatría actuales . 21 (6). Springer Science and Business Media LLC: 46. doi :10.1007/s11920-019-1021-4. PMC 6538574 . PMID 31139966.
^ Daley D, Van Der Oord S, Ferrin M, Cortese S, Danckaerts M, Doepfner M, et al. (septiembre de 2018). "Revisión de profesionales: mejores prácticas actuales en el uso de capacitación para padres y otras intervenciones conductuales en el tratamiento de niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Afines . 59 (9). Wiley: 932–947. doi :10.1111/jcpp.12825. hdl : 11343/293788 . PMID 29083042. S2CID 31044370. Archivado desde el original el 25 de septiembre de 2017 . Consultado el 21 de noviembre de 2018 .
^ Bjornstad G, Montgomery P (abril de 2005). Bjornstad GJ (ed.). "Terapia familiar para el trastorno por déficit de atención o trastorno por déficit de atención/hiperactividad en niños y adolescentes". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (2): CD005042. doi : 10.1002/14651858.CD005042.pub2. PMID 15846741. S2CID 27339381.
^ Turkington C, Harris J (2009). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)". La enciclopedia del cerebro y los trastornos cerebrales . Publicación de bases de datos. págs.47. ISBN978-1-4381-2703-3- a través de libros de Google.
^ Mikami AY (junio de 2010). "La importancia de la amistad para los jóvenes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Revista de Psicología Clínica Infantil y Familiar . 13 (2): 181–198. doi :10.1007/s10567-010-0067-y. PMC 2921569 . PMID 20490677.
^ Devilbiss DM, Berridge CW (octubre de 2008). "Las dosis de metilfenidato que mejoran la cognición aumentan preferentemente la capacidad de respuesta neuronal de la corteza prefrontal". Psiquiatría biológica . 64 (7): 626–635. doi :10.1016/j.biopsych.2008.04.037. PMC 2603602 . PMID 18585681.
^ ab Schulz KP, Fan J, Bédard AC, Clerkin SM, Ivanov I, Tang CY, et al. (Septiembre 2012). "Mecanismos terapéuticos comunes y únicos de tratamientos estimulantes y no estimulantes para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Archivos de Psiquiatría General . 69 (9): 952–961. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2011.2053. PMID 22945622.
^ ab Koda K, Ago Y, Cong Y, Kita Y, Takuma K, Matsuda T (julio de 2010). "Efectos de la administración aguda y crónica de atomoxetina y metilfenidato sobre los niveles extracelulares de noradrenalina, dopamina y serotonina en la corteza prefrontal y el cuerpo estriado de ratones". Revista de neuroquímica . 114 (1): 259–270. doi :10.1111/j.1471-4159.2010.06750.x. PMID 20403082.
^ abc Dodson WW (mayo de 2005). "Farmacoterapia del TDAH en adultos". Revista de Psicología Clínica . 61 (5): 589–606. doi :10.1002/jclp.20122. PMID 15723384. Por ejemplo, la pseudoefedrina y la efedrina... no tienen efectos detectables sobre los síntomas del TDAH.
^ Storebø OJ, Storm MR, Pereira Ribeiro J, Skoog M, Groth C, Callesen HE, et al. (Marzo de 2023). "Metilfenidato para niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2023 (3): CD009885. doi : 10.1002/14651858.CD009885.pub3. PMC 10042435 . PMID 36971690.
^ ab Ruiz-Goikoetxea M, Cortese S, Aznarez-Sanado M, Magallón S, Alvarez Zallo N, Luis EO, et al. (Enero de 2018). "Riesgo de lesiones no intencionales en niños y adolescentes con TDAH y el impacto de los medicamentos para el TDAH: una revisión sistemática y un metanálisis". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 84 : 63–71. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.11.007 . hdl : 10171/45012 . PMID 29162520.
^ Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (febrero de 2013). "Metanálisis de estudios de imágenes por resonancia magnética funcional de inhibición y atención en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: exploración de medicación estimulante, efectos de la edad y tareas específicas". JAMA Psiquiatría . 70 (2): 185-198. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2013.277 . PMID 23247506.
^ Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Lomedico A, et al. (Septiembre 2013). "Efecto de los psicoestimulantes sobre la estructura y función del cerebro en el TDAH: una revisión cualitativa de la literatura sobre estudios de neuroimagen basados en imágenes por resonancia magnética". La Revista de Psiquiatría Clínica . 74 (9): 902–917. doi :10.4088/JCP.12r08287. PMC 3801446 . PMID 24107764.
^ Frodl T, Skokauskas N (febrero de 2012). "El metanálisis de estudios de resonancia magnética estructural en niños y adultos con trastorno por déficit de atención e hiperactividad indica los efectos del tratamiento". Acta Psychiatrica Scandinavica . 125 (2): 114-126. doi : 10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x . PMID 22118249. S2CID 25954331. Las regiones de los ganglios basales, como el globo pálido derecho, el putamen derecho y el núcleo caudato, se ven estructuralmente afectadas en niños con TDAH. Estos cambios y alteraciones en regiones límbicas como el ACC y la amígdala son más pronunciados en poblaciones no tratadas y parecen disminuir con el tiempo desde la niñez hasta la edad adulta. El tratamiento parece tener efectos positivos sobre la estructura del cerebro.
^ Cortese S, Adamo N, Del Giovane C, Mohr-Jensen C, Hayes AJ, Carucci S, et al. (septiembre de 2018). "Eficacia comparativa y tolerabilidad de medicamentos para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños, adolescentes y adultos: una revisión sistemática y un metanálisis en red". La lanceta. Psiquiatría . 5 (9): 727–738. doi :10.1016/S2215-0366(18)30269-4. PMC 6109107 . PMID 30097390.
^ Stuhec M, Lukić P, Locatelli I (febrero de 2019). "Eficacia, aceptabilidad y tolerabilidad de la lisdexanfetamina, sales mixtas de anfetamina, metilfenidato y modafinilo en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos: una revisión sistemática y un metanálisis". Los anales de la farmacoterapia . 53 (2): 121-133. doi :10.1177/1060028018795703. PMID 30117329. S2CID 52019992.
^ Faraone SV, Biederman J, Roe C (octubre de 2002). "Eficacia comparativa de Adderall y metilfenidato en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: un metanálisis". Revista de Psicofarmacología Clínica . 22 (5): 468–473. doi :10.1097/00004714-200210000-00005. PMID 12352269. S2CID 19726926.
^ Nam SH, Lim MH, Park TW (abril de 2022). "Trastornos del movimiento inducidos por estimulantes en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Soa--Ch'ongsonyon Chongsin Uihak = Revista de psiquiatría infantil y adolescente . 33 (2): 27–34. doi :10.5765/jkacap.210034. PMC 8984208 . PMID 35418800.
^ Wynchank D, Bijlenga D, Beekman AT, Kooij JJ, Penninx BW (octubre de 2017). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en adultos e insomnio: una actualización de la literatura". Informes de psiquiatría actuales . 19 (12). Springer Science and Business Media LLC: 98. doi :10.1007/s11920-017-0860-0. PMID 29086065. S2CID 38064951. En distintos porcentajes de participantes del ensayo, el insomnio es un efecto adverso emergente del tratamiento con sales de anfetamina mixtas de triple perla (40–45%), dasotralina (35–45%), lisdexanfetamina (10–19%) y metilfenidato de liberación prolongada (11%).
^ Shoptaw SJ, Kao U, Ling W (enero de 2009). Shoptaw SJ, Ali R (eds.). "Tratamiento de la psicosis por anfetaminas". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2009 (1): CD003026. doi : 10.1002/14651858.CD003026.pub3. PMC 7004251 . PMID 19160215. Una minoría de personas que consumen anfetaminas desarrollan una psicosis en toda regla que requiere atención en departamentos de emergencia u hospitales psiquiátricos. En tales casos, los síntomas de la psicosis por anfetamina comúnmente incluyen delirios paranoicos y persecutorios, así como alucinaciones auditivas y visuales en presencia de agitación extrema. Lo más común (alrededor del 18%) es que los consumidores frecuentes de anfetaminas informen síntomas psicóticos que son subclínicos y que no requieren intervención de alta intensidad... Alrededor del 5 al 15% de los consumidores que desarrollan una psicosis por anfetaminas no logran recuperarse por completo. (Hofmann 1983)... Los hallazgos de un ensayo indican que el uso de medicamentos antipsicóticos resuelve eficazmente los síntomas de la psicosis aguda por anfetamina.
^ "Información de prescripción de Adderall XR" (PDF) . Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos . Shire US Inc. Diciembre de 2013. Archivado (PDF) desde el original el 30 de diciembre de 2013 . Consultado el 30 de diciembre de 2013 . Los síntomas psicóticos o maníacos que surgen del tratamiento, por ejemplo, alucinaciones, pensamientos delirantes o manía en niños y adolescentes sin antecedentes de enfermedad psicótica o manía, pueden ser causados por estimulantes en dosis habituales. ... En un análisis conjunto de múltiples estudios a corto plazo controlados con placebo, tales síntomas ocurrieron en aproximadamente el 0,1% (4 pacientes con eventos de 3482 expuestos a metilfenidato o anfetamina durante varias semanas en dosis habituales) de los pacientes tratados con estimulantes en comparación. a 0 en pacientes tratados con placebo.
^ Mosholder AD, Gelperin K, Hammad TA, Phelan K, Johann-Liang R (febrero de 2009). "Alucinaciones y otros síntomas psicóticos asociados con el uso de fármacos para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños". Pediatría . 123 (2): 611–616. doi :10.1542/peds.2008-0185. PMID 19171629. S2CID 22391693.
^ Ashton H, Gallagher P, Moore B (septiembre de 2006). "El dilema del psiquiatra de adultos: uso de psicoestimulantes en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Revista de Psicofarmacología . 20 (5): 602–610. doi :10.1177/0269881106061710. PMID 16478756. S2CID 32073083.
^ Parker J, Wales G, Chalhoub N, Harpin V (septiembre de 2013). "Los resultados a largo plazo de las intervenciones para el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes: una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios". Investigación en Psicología y Gestión de la Conducta . 6 : 87–99. doi : 10.2147/PRBM.S49114 . PMC 3785407 . PMID 24082796. Los resultados sugieren que existe evidencia de nivel moderado a alto de que las intervenciones farmacológicas y conductuales combinadas y las intervenciones farmacológicas por sí solas pueden ser efectivas para controlar los síntomas centrales del TDAH y el rendimiento académico a los 14 meses. Sin embargo, el tamaño del efecto puede disminuir más allá de este período. ... Sólo un artículo que examinó los resultados más allá de los 36 meses cumplió con los criterios de revisión. ... Existe evidencia de alto nivel que sugiere que el tratamiento farmacológico puede tener un efecto beneficioso importante sobre los síntomas centrales del TDAH (hiperactividad, falta de atención e impulsividad) en aproximadamente el 80% de los casos en comparación con los controles con placebo, a corto plazo.
^ Castells X, Blanco-Silvente L, Cunill R, et al. (Grupo Cochrane de Problemas Psicosociales y de Aprendizaje) (agosto de 2018). "Anfetaminas para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en adultos". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2018 (8): CD007813. doi : 10.1002/14651858.CD007813.pub3. PMC 6513464 . PMID 30091808.
^ ab Kiely B, Adesman A (junio de 2015). "Lo que no sabemos sobre el TDAH... todavía". Opinión actual en pediatría . 27 (3): 395–404. doi :10.1097/MOP.0000000000000229. PMID 25888152. S2CID 39004402. Además, no se ha llegado a un consenso sobre los criterios de diagnóstico óptimos para el TDAH. Además, se siguen debatiendo los beneficios y los efectos a largo plazo de las terapias médicas y complementarias para este trastorno. Estas lagunas en el conocimiento obstaculizan la capacidad de los médicos para reconocer y tratar eficazmente el TDAH.
^ Hazell P (julio de 2011). "Los desafíos para demostrar los efectos a largo plazo del tratamiento psicoestimulante para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Opinión actual en psiquiatría . 24 (4): 286–290. doi :10.1097/YCO.0b013e32834742db. PMID 21519262. S2CID 21998152. Archivado desde el original el 26 de julio de 2020 . Consultado el 19 de julio de 2019 .
^ Kemper AR, Maslow GR, Hill S, Namdari B, Allen Lapointe NM, Goode AP y col. (Enero de 2018). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: diagnóstico y tratamiento en niños y adolescentes". Revisiones comparativas de eficacia (203). Rockville (MD): Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica (EE. UU.). PMID 29558081. Archivado desde el original el 17 de mayo de 2022 . Consultado el 7 de noviembre de 2021 .
^ Zhang L, Yao H, Li L, Du Rietz E, Andell P, García-Argibay M, et al. (noviembre de 2022). "Riesgo de enfermedades cardiovasculares asociadas con los medicamentos utilizados en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una revisión sistemática y un metanálisis". Red JAMA abierta . 5 (11): e2243597. doi : 10.1001/jamanetworkopen.2022.43597 . PMC 9685490 . PMID 36416824.
^ Kraemer M, Uekermann J, Wiltfang J, Kis B (julio de 2010). "Psicosis inducida por metilfenidato en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos: informe de 3 nuevos casos y revisión de la literatura". Neurofarmacología clínica . 33 (4): 204–206. doi :10.1097/WNF.0b013e3181e29174. PMID 20571380. S2CID 34956456.
^ van de Loo-Neus GH, Rommelse N, Buitelaar JK (agosto de 2011). "¿Parar o no parar? ¿Cuánto tiempo debe prolongarse el tratamiento farmacológico del trastorno por déficit de atención con hiperactividad?". Neuropsicofarmacología europea . 21 (8): 584–599. doi :10.1016/j.euroneuro.2011.03.008. PMID 21530185. S2CID 30068561.
^ Ibrahim K, Donyai P (julio de 2015). "Vacaciones con medicamentos para el TDAH: experiencia internacional durante las últimas cuatro décadas". Revista de trastornos de la atención . 19 (7): 551–568. doi :10.1177/1087054714548035. PMID 25253684. S2CID 19949563. Archivado (PDF) desde el original el 30 de junio de 2016.
^ ab Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs.323, 368. ISBN978-0-07-148127-4. El uso supervisado de estimulantes en dosis terapéuticas puede disminuir el riesgo de experimentar con drogas para automedicar los síntomas. En segundo lugar, el TDAH no tratado puede conducir al fracaso escolar, al rechazo de los compañeros y a la subsiguiente asociación con grupos de compañeros desviados que fomentan el uso indebido de drogas. ... las anfetaminas y el metilfenidato se utilizan en dosis bajas para tratar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y en dosis más altas para tratar la narcolepsia (Capítulo 12). A pesar de sus usos clínicos, estos fármacos son fuertemente reforzantes y su uso prolongado en dosis altas está relacionado con una posible adicción.
^ McDonagh MS, Christensen V, Peterson K, Thakurta S (octubre de 2009). "Advertencias de recuadro negro de medicamentos para el TDAH aprobados por la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU.". Revisión de clases de medicamentos: tratamientos farmacológicos para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: informe final, actualización 3 [Internet]. Portland, Oregón: Universidad de Ciencias y Salud de Oregón. Apéndice G: Advertencias de recuadro negro de los medicamentos para el TDAH aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2017 . Consultado el 17 de enero de 2014 a través de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos.
^ Potter AS, Schaubhut G, Shipman M (diciembre de 2014). "Dirigirse al sistema colinérgico nicotínico para tratar el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: justificación y progreso hasta la fecha". Fármacos del SNC . 28 (12): 1103-1113. doi :10.1007/s40263-014-0208-9. PMC 4487649 . PMID 25349138.
^ Perrotte G, Moreira MM, de Vargas Junior A, Teixeira Filho A, Castaldelli-Maia JM (septiembre de 2023). "Efectos de la cafeína sobre los síntomas principales en niños con TDAH: una revisión sistemática y metanálisis de ensayos aleatorios". Ciencias del cerebro . 13 (9): 1304. doi : 10.3390/brainsci13091304 . PMC 10526204 . PMID 37759905.
^ Turner D (abril de 2006). "Una revisión del uso de modafinilo para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Revisión de expertos en neuroterapia . 6 (4): 455–468. doi :10.1586/14737175.6.4.455. PMID 16623645. S2CID 24293088.
^ Weiss M, Tannock R, Kratochvil C, Dunn D, Vélez-Borras J, Thomason C, et al. (Julio de 2005). "Un estudio aleatorizado y controlado con placebo de atomoxetina una vez al día en el entorno escolar en niños con TDAH". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 44 (7): 647–655. doi :10.1097/01.chi.0000163280.47221.c9. PMID 15968233.
^ Biederman J, Wigal SB, Spencer TJ, McGough JJ, Mays DA (febrero de 2006). "Un análisis de subgrupos post hoc de un ensayo controlado aleatorio de 18 días que compara la tolerabilidad y eficacia de las sales mixtas de anfetamina de liberación prolongada y atomoxetina en niñas en edad escolar con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Terapéutica Clínica . 28 (2): 280–293. doi :10.1016/j.clinthera.2006.02.008. PMID 16678649.
^ Bushe C, Day K, Reed V, Karlsdotter K, Berggren L, Pitcher A, et al. (mayo de 2016). "Un metanálisis en red de atomoxetina y metilfenidato del sistema oral de liberación osmótica en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en pacientes adultos". Revista de Psicofarmacología . 30 (5): 444–458. doi :10.1177/0269881116636105. PMID 27005307. S2CID 104938.
^ Hazell PL, Kohn MR, Dickson R, Walton RJ, Granger RE, Wyk GW (noviembre de 2011). "Mejora de los síntomas principales del TDAH con atomoxetina versus metilfenidato: un metanálisis de comparación directa". Revista de trastornos de la atención . 15 (8): 674–683. doi :10.1177/1087054710379737. PMID 20837981. S2CID 43503227.
^ Hanwella R, Senanayake M, de Silva V (noviembre de 2011). "Eficacia comparativa y aceptabilidad de metilfenidato y atomoxetina en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes: un metanálisis". Psiquiatría BMC . 11 (1): 176. doi : 10.1186/1471-244X-11-176 . PMC 3229459 . PMID 22074258.
^ Rezaei G, Hosseini SA, Akbari Sari A, Olyaeemanesh A, Lotfi MH, Yassini M, et al. (10 de febrero de 2016). "Eficacia comparativa de metilfenidato y atomoxetina en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista Médica de la República Islámica del Irán . 30 : 325. PMC 4898838 . PMID 27390695.
^ Faraone SV, Gomeni R, Hull JT, Busse GD, Melyan Z, O'Neal W, et al. (febrero de 2021). "La respuesta temprana a SPN-812 (viloxazina de liberación prolongada) puede predecir el resultado de eficacia en sujetos pediátricos con TDAH: un análisis post-hoc de aprendizaje automático de cuatro ensayos clínicos aleatorizados". Investigación en psiquiatría . 296 : 113664. doi : 10.1016/j.psychres.2020.113664 . PMID 33418457. S2CID 230716405.
^ Mohammadi MR, Kazemi MR, Zia E, Rezazadeh SA, Tabrizi M, Akhondzadeh S (noviembre de 2010). "Amantadina versus metilfenidato en niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención/hiperactividad: un ensayo aleatorizado, doble ciego". Psicofarmacología humana . 25 (7–8): 560–565. doi :10.1002/hup.1154. PMID 21312290. S2CID 30677758.
^ Morrow K, Choi S, Young K, Haidar M, Boduch C, Bourgeois JA (septiembre de 2021). "Amantadina para el tratamiento de síntomas psiquiátricos infantiles y adolescentes". Procedimientos . 34 (5): 566–570. doi :10.1080/08998280.2021.1925827. PMC 8366930 . PMID 34456474.
^ Stuhec M, Munda B, Svab V, Locatelli I (junio de 2015). "Eficacia comparativa y aceptabilidad de atomoxetina, lisdexanfetamina, bupropión y metilfenidato en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes: un metanálisis centrado en bupropión". Revista de trastornos afectivos . 178 : 149-159. doi :10.1016/j.jad.2015.03.006. PMID 25813457.
^ McDonagh MS, Peterson K, Thakurta S, Low A (diciembre de 2011). Revisión de clases de medicamentos: tratamientos farmacológicos para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (informe). Reseñas de clases de medicamentos. Biblioteca de Medicina de los Estados Unidos. PMID 22420008. Archivado desde el original el 31 de agosto de 2016.
^ Gurnani T, Ivanov I, Newcorn JH (febrero de 2016). "Farmacoterapia de la agresión en trastornos psiquiátricos de niños y adolescentes". Revista de Psicofarmacología Infantil y Adolescente . 26 (1): 65–73. doi :10.1089/cap.2015.0167. PMID 26881859. Varios estudios (p. ej., Findling et al. 2000; Armenteros et al. 2007) han demostrado que los antipsicóticos, especialmente los agentes de segunda generación, pueden ser eficaces cuando se usan junto con estimulantes para la agresión en el TDAH.
^ Childress AC, Sallee FR (marzo de 2012). "Revisando la clonidina: una opción complementaria innovadora para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Drogas de hoy . 48 (3): 207–217. doi :10.1358/punto.2012.48.3.1750904. PMID 22462040.
^ Huss M, Chen W, Ludolph AG (enero de 2016). "Guanfacina de liberación prolongada: una nueva opción de tratamiento farmacológico en Europa". Investigación clínica de fármacos . 36 (1). Springer Science and Business Media LLC: 1–25. doi :10.1007/s40261-015-0336-0. PMC 4706844 . PMID 26585576.
^ Biederman J, Melmed RD, Patel A, McBurnett K, Konow J, Lyne A, et al. (Grupo de estudio SPD503) (enero de 2008). "Un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de guanfacina de liberación prolongada en niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Pediatría . 121 (1): e73-e84. doi :10.1542/peds.2006-3695. PMID 18166547. S2CID 25551406.
^ Palumbo DR, Sallee FR, Pelham WE, Bukstein OG, Daviss WB, McDERMOTT MP (febrero de 2008). "Clonidina para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: I. Resultados de eficacia y tolerabilidad". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 47 (2): 180–188. doi :10.1097/chi.0b013e31815d9af7. PMID 18182963.
^ Arnsten AF, Jin LE (2012). "Enfoque: medicina traslacional: guanfacina para el tratamiento de trastornos cognitivos: un siglo de descubrimientos en Yale - PMC". La Revista de Biología y Medicina de Yale . 85 (1): 45–58. PMC 3313539 . PMID 22461743.
^ abc Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (2019). Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: diagnóstico y tratamiento. Guía NICE, No. 87. Londres: Centro Nacional de Guías (Reino Unido). ISBN978-1-4731-2830-9. OCLC 1126668845. Archivado desde el original el 12 de enero de 2021 . Consultado el 9 de enero de 2021 .
^ "Pautas prácticas canadienses para el TDAH" (PDF) . Alianza Canadiense de Recursos para el TDAH . Archivado (PDF) desde el original el 21 de enero de 2021 . Consultado el 4 de febrero de 2011 .
^ Stevens JR, Wilens TE, Stern TA (2013). "Uso de estimulantes para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: enfoques y desafíos clínicos". El compañero de atención primaria para los trastornos del SNC . 15 (2). doi :10.4088/PCC.12f01472. PMC 3733520 . PMID 23930227.
^ Joven JL (20 de diciembre de 2010). "Tratamiento individualizado para el TDAH en adultos: una directriz basada en la evidencia". Medscape . Archivado desde el original el 8 de mayo de 2022 . Consultado el 8 de mayo de 2022 .
^ Biederman J (21 de noviembre de 2003). "Estimulantes de acción prolongada de nueva generación para el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Medscape . Archivado desde el original el 8 de mayo de 2022 . Consultado el 8 de mayo de 2022 . Como la mayoría de las pautas de tratamiento y la información de prescripción de medicamentos estimulantes se relacionan con la experiencia en niños en edad escolar, faltan dosis prescritas para pacientes mayores. La evidencia emergente tanto para el metilfenidato como para Adderall indica que cuando se utilizan dosis diarias corregidas por peso, equipotentes con las utilizadas en el tratamiento de pacientes más jóvenes, para tratar a adultos con TDAH, estos pacientes muestran una respuesta clínica muy sólida consistente con la observada en estudios pediátricos. . Estos datos sugieren que los pacientes de edad avanzada pueden requerir un enfoque más agresivo en términos de dosificación, basado en los mismos rangos de dosis objetivo que ya se han establecido (para metilfenidato, 1–1,5–2 mg/kg/día, y para D,L- anfetamina, 0,5–0,75–1 mg/kg/día.... En particular, los adolescentes y adultos son vulnerables a una dosis insuficiente y, por lo tanto, corren un riesgo potencial de no recibir niveles de dosificación adecuados. Como ocurre con todos los agentes terapéuticos, la eficacia y seguridad de los medicamentos estimulantes siempre deben guiar el comportamiento de prescripción: la titulación cuidadosa de la dosis del producto estimulante seleccionado debe ayudar a garantizar que cada paciente con TDAH reciba una dosis adecuada, de modo que se puedan aprovechar los beneficios clínicos de la terapia. alcanzado plenamente.
^ Kessler S (enero de 1996). "Tratamiento farmacológico en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Revista médica del sur . 89 (1): 33–38. doi :10.1097/00007611-199601000-00005. PMID 8545689. S2CID 12798818.
^ Kamp CF, Sperlich B, Holmberg HC (julio de 2014). "El ejercicio reduce los síntomas del trastorno por déficit de atención/hiperactividad y mejora el comportamiento social, la motricidad, la fuerza y los parámetros neuropsicológicos". Acta Pediátrica . 103 (7): 709–714. doi : 10.1111/apa.12628 . PMID 24612421. S2CID 45881887. Podemos concluir que todos los diferentes tipos de ejercicio... atenúan los síntomas característicos del TDAH y mejoran el comportamiento social, las habilidades motoras, la fuerza y los parámetros neuropsicológicos sin efectos secundarios indeseables. Los informes disponibles no revelan qué tipo, intensidad, duración y frecuencia de ejercicio es más eficaz
^ Rommel AS, Halperin JM, Mill J, Asherson P, Kuntsi J (septiembre de 2013). "Protección contra la diátesis genética en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: posibles funciones complementarias del ejercicio". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 52 (9): 900–910. doi :10.1016/j.jaac.2013.05.018. PMC 4257065 . PMID 23972692. Los hallazgos de estos estudios respaldan en cierta medida la idea de que el ejercicio tiene el potencial de actuar como un factor protector para el TDAH.
^ ab Den Heijer AE, Groen Y, Tucha L, Fuermaier AB, Koerts J, Lange KW, et al. (febrero de 2017). "¿Sudar? Los efectos del ejercicio físico sobre la cognición y el comportamiento en niños y adultos con TDAH: una revisión sistemática de la literatura". Revista de transmisión neuronal . 124 (Suplemento 1): 3–26. doi :10.1007/s00702-016-1593-7. PMC 5281644 . PMID 27400928. También se encontraron efectos crónicos beneficiosos del ejercicio cardiovascular en varias funciones, incluidas las funciones ejecutivas, la atención y el comportamiento.
^ Wolraich ML, Hagan JF, Allan C, Chan E, Davison D, Earls M, et al. (octubre de 2019). "Guía de práctica clínica para el diagnóstico, evaluación y tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes". Pediatría . 144 (4): e20192528. doi :10.1542/peds.2019-2528. PMC 7067282 . PMID 31570648.
^ Pelsser LM, Frankena K, Toorman J, Rodrigues Pereira R (enero de 2017). "Dieta y TDAH, revisión de la evidencia: una revisión sistemática de metanálisis de ensayos doble ciego controlados con placebo que evalúan la eficacia de las intervenciones dietéticas en el comportamiento de niños con TDAH". MÁS UNO (Revisión sistemática). 12 (1): e0169277. Código Bib : 2017PLoSO..1269277P. doi : 10.1371/journal.pone.0169277 . PMC 5266211 . PMID 28121994.
^ Konikowska K, Regulska-Ilow B, Rózańska D (2012). "La influencia de los componentes de la dieta sobre los síntomas del TDAH en los niños". Roczniki Panstwowego Zakladu Higieny . 63 (2): 127-134. PMID 22928358.
^ Arnold LE, DiSilvestro RA (agosto de 2005). "Zinc en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Revista de Psicofarmacología Infantil y Adolescente . 15 (4): 619–627. doi :10.1089/cap.2005.15.619. hdl : 1811/51593 . PMID 16190793.
^ Bloch MH, Mulqueen J (octubre de 2014). "Suplementos nutricionales para el tratamiento del TDAH". Clínicas Psiquiátricas para Niños y Adolescentes de América del Norte . 23 (4): 883–897. doi :10.1016/j.chc.2014.05.002. PMC 4170184 . PMID 25220092.
^ Krause J (abril de 2008). "SPECT y PET del transportador de dopamina en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad". Revisión de expertos en neuroterapia . 8 (4): 611–625. doi :10.1586/14737175.8.4.611. PMID 18416663. S2CID 24589993. El zinc se une a ... sitios extracelulares de DAT y actúa como inhibidor de DAT. En este contexto, son de interés los estudios controlados doble ciego en niños, que mostraron efectos positivos de la [suplementación] de zinc sobre los síntomas del TDAH. Cabe señalar que en este momento [la suplementación] con zinc no está integrada en ningún algoritmo de tratamiento del TDAH.
^ Bálint S, Czobor P, Mészáros A, Simon V, Amargo I (2008). "[Deficiencias neuropsicológicas en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos: una revisión de la literatura]" [Deficiencias neuropsicológicas en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos: una revisión de la literatura]. Psychiatria Hungarica (en húngaro). 23 (5). Magyar Pszichiátriai Társaság: 324–335. PMID 19129549. PsycNET 2008-18348-001.
^ Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar JK, Ramos-Quiroga JA, et al. (Agosto de 2015). "Desorden hiperactivo y deficit de atencion". Reseñas de la naturaleza. Cebadores de enfermedades (revisión). 1 : 15020. CiteSeerX 10.1.1.497.1346 . doi :10.1038/nrdp.2015.20. PMID 27189265. S2CID 7171541.
^ McClernon FJ, Kollins SH (octubre de 2008). "TDAH y tabaquismo: de los genes al cerebro y al comportamiento". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1141 (1): 131-147. Código Bib : 2008NYASA1141..131M. doi : 10.1196/anales.1441.016. PMC 2758663 . PMID 18991955.
^ abc Willcutt EG (julio de 2012). "La prevalencia del trastorno por déficit de atención con hiperactividad del DSM-IV: una revisión metaanalítica". Neuroterapéutica . 9 (3): 490–499. doi :10.1007/s13311-012-0135-8. PMC 3441936 . PMID 22976615.
^ abc Cowen P, Harrison P, Burns T (2012). "Fármacos y otros tratamientos físicos". Libro de texto de psiquiatría de Oxford más breve (6ª ed.). Prensa de la Universidad de Oxford . págs.546. ISBN978-0-19-960561-3- a través de libros de Google.
^ ab Faraone SV (2011). "Cap. 25: Epidemiología del trastorno por déficit de atención e hiperactividad". En Tsuang MT, Tohen M, Jones P (eds.). Libro de texto de epidemiología psiquiátrica (3ª ed.). John Wiley e hijos. pag. 450.ISBN978-0-470-97740-8. Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2020 . Consultado el 1 de febrero de 2016 .
^ Young S, Adamo N, Ásgeirsdóttir BB, Branney P, Beckett M, Colley W, et al. (agosto de 2020). "Mujeres con TDAH: una declaración de consenso de expertos que adopta un enfoque de vida útil y proporciona orientación para la identificación y el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niñas y mujeres". Psiquiatría BMC . 20 (1): 404. doi : 10.1186/s12888-020-02707-9 . PMC 7422602 . PMID 32787804.
^ Crawford N (febrero de 2003). "TDAH: una cuestión de mujeres". Monitor en Psicología . 34 (2): 28. Archivado desde el original el 9 de abril de 2017.
^ ab Emond V, Joyal C, Poissant H (abril de 2009). "[Neuroanatomía estructural y funcional del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)]" [Neuroanatomía estructural y funcional del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH)]. L'Encephale (en francés). 35 (2): 107–114. doi :10.1016/j.encep.2008.01.005. PMID 19393378.
^ [309] [310] [311] [202]
^ ab Ginsberg Y, Quintero J, Anand E, Casillas M, Upadhyaya HP (2014). "Subdiagnóstico del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en pacientes adultos: una revisión de la literatura". El compañero de atención primaria para los trastornos del SNC . 16 (3). doi :10.4088/PCC.13r01600. PMC 4195639 . PMID 25317367. Los informes indican que el TDAH afecta entre el 2,5% y el 5% de los adultos de la población general, entre el 5% y el 8% en comparación con el 5% y el 7% de los niños. 9,10 ... Sin embargo, actualmente menos del 20% de los adultos con TDAH son diagnosticados y/o tratados por psiquiatras. 7,15,16
^ Baggio S, Fructuoso A, Guimaraes M, Fois E, Golay D, Heller P, et al. (2 de agosto de 2018). "Prevalencia del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en entornos de detención: una revisión sistemática y un metanálisis". Fronteras en Psiquiatría . 9 : 331. doi : 10.3389/fpsyt.2018.00331 . PMC 6084240 . PMID 30116206.
^ Ginsberg Y, Hirvikoski T, Lindefors N (diciembre de 2010). "El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) entre los reclusos que permanecen en prisión a largo plazo es un trastorno prevalente, persistente e incapacitante". Psiquiatría BMC . 10 (1): 112. doi : 10.1186/1471-244X-10-112 . PMC 3016316 . PMID 21176203.
^ "Datos de prevalencia estatales del TDAH informado por los padres". Centros de Control y Prevención de Enfermedades . 13 de febrero de 2017. Archivado desde el original el 30 de marzo de 2019 . Consultado el 31 de marzo de 2020 .
^ Polanczyk G, de Lima MS, Horta BL, Biederman J, Rohde LA (junio de 2007). "La prevalencia mundial del TDAH: una revisión sistemática y análisis de metarregresión". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 164 (6): 942–948. doi : 10.1176/appi.ajp.164.6.942 . eISSN 1535-7228. LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMID 17541055.
^ Staller J, Faraone SV (2006). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niñas: epidemiología y tratamiento". Fármacos del SNC . 20 (2): 107–123. doi :10.2165/00023210-200620020-00003. PMID 16478287. S2CID 25835322.
^ Whitely M, Raven M, Timimi S, Jureidini J, Phillimore J, Leo J, et al. (Abril de 2019). "Efecto del trastorno por déficit de atención con hiperactividad y fecha de nacimiento tardía común en jurisdicciones internacionales de alta y baja prescripción: una revisión sistemática". Revista de Psicología y Psiquiatría Infantil y Disciplinas Afines . 60 (4): 380–391. doi :10.1111/jcpp.12991. PMC 7379308 . PMID 30317644.
^ Connor DF (2011). "Problemas de sobrediagnóstico y prescripción excesiva en el TDAH: ¿son legítimos?". Tiempos psiquiátricos . vol. 28, núm. 8. pág. 14. Archivado desde el original el 12 de agosto de 2021.
^ abcd "TDAH a lo largo de los años" (PDF) . Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades. Archivado (PDF) desde el original el 7 de agosto de 2013 . Consultado el 2 de agosto de 2013 .
^ Dalsgaard S (febrero de 2013). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)". Psiquiatría europea de niños y adolescentes . 22 (Suplemento 1): S43 – S48. doi :10.1007/s00787-012-0360-z. PMID 23202886. S2CID 23349807.
^ Coker TR, Elliott MN, Toomey SL, Schwebel DC, Cuccaro P, Tortolero Emery S, et al. (septiembre de 2016). "Disparidades raciales y étnicas en el diagnóstico y tratamiento del TDAH". Pediatría . 138 (3): e20160407. doi :10.1542/peds.2016-0407. PMC 5684883 . PMID 27553219.
^ Slobodin O, Masalha R (junio de 2020). "Desafíos en la atención del TDAH para niños de minorías étnicas: una revisión de la literatura actual". Psiquiatría Transcultural . 57 (3): 468–483. doi :10.1177/1363461520902885. PMID 32233772. S2CID 214768588.
^ Palmer ED, Finger S (mayo de 2001). "Una descripción temprana del TDAH (subtipo de falta de atención): el Dr. Alexander Crichton y la 'inquietud mental' (1798)". Salud Mental Infantil y Adolescente . 6 (2): 66–73. doi :10.1111/1475-3588.00324.
^ Crichton A (1976) [1798]. Una investigación sobre la naturaleza y el origen del trastorno mental: comprendiendo un sistema conciso de la fisiología y patología de la mente humana y una historia de las pasiones y sus efectos. Reino Unido: AMS Press. pag. 271.ISBN978-0-404-08212-3. Archivado desde el original el 3 de abril de 2019 . Consultado el 17 de enero de 2014 a través de Google Books.
^ Todavía G (1902). "Algunas condiciones psíquicas anormales en los niños: las conferencias de Goulston". Lanceta . 159 : 1008-1012. doi :10.1016/s0140-6736(01)74984-7.
^ Rafalovich A (2001). "La historia conceptual del trastorno por déficit de atención con hiperactividad: idiotez, imbecilidad, encefalitis y el niño desviado". Comportamiento Desviado . 22 : 93-115. doi :10.1080/016396201750065009. S2CID 43445475.
^ Tredgold C (1908). Deficiencia mental: Amentia (1 ed.). Nueva York: William Wood & Company. OCLC 990133. PsycNET 1908-10366-000. Archivado desde el original el 17 de mayo de 2022 . Consultado el 17 de mayo de 2022 .
^ Connors C (2000). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: descripción general y desarrollo histórico". Revista de trastornos de la atención : 173–191.
^ Millichap JG (2010). "Definición e Historia del TDAH". Manual sobre el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (2ª ed.). Ciencia Springer. págs. 2–3. doi :10.1007/978-1-4419-1397-5_1. ISBN978-1-4419-1396-8. LCCN 2009938108. Archivado desde el original el 14 de enero de 2023 . Consultado el 8 de mayo de 2022 a través de Google Books.
^ Weiss M, Hechtman LT, Weiss G (2001). "TDAH en la edad adulta: una introducción". TDAH en la edad adulta: una guía para la teoría, el diagnóstico y el tratamiento actuales. Taylor y Francisco. págs.34. ISBN978-0-8018-6822-1- a través de libros de Google.
^ Rasmussen N (julio de 2006). "Fabricación del primer antidepresivo: la anfetamina en la medicina estadounidense, 1929-1950". Revista de Historia de la Medicina y Ciencias Afines . 61 (3): 288–323. doi : 10.1093/jhmas/jrj039. PMID 16492800. S2CID 24974454.
^ Patrick KS, Straughn AB, Perkins JS, González MA (enero de 2009). "Evolución de estimulantes para el tratamiento del TDAH: metilfenidato transdérmico". Psicofarmacología humana . 24 (1): 1–17. doi :10.1002/hup.992. PMC 2629554 . PMID 19051222.
^ Bruto MD (febrero de 1995). "Origen del uso de estimulantes para el tratamiento del trastorno por déficit de atención". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 152 (2): 298–299. doi :10.1176/ajp.152.2.298b. eISSN 1535-7228. LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMID 7840374.
^ Marrón W (1998). "Charles Bradley, médico". Revista Estadounidense de Psiquiatría . 155 (7): 968. doi :10.1176/ajp.155.7.968. eISSN 1535-7228. ISSN 0002-953X. LCCN 22024537. OCLC 1480183.
^ Biederman J, Faraone SV, Keenan K, Knee D, Tsuang MT (julio de 1990). "Factores de riesgo psicosociales y genéticos familiares en el trastorno por déficit de atención del DSM-III". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 29 (4): 526–533. doi :10.1097/00004583-199007000-00004. PMID 2387786.
^ Barkley R (2006). Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: manual de diagnóstico y tratamiento. Nueva York: Guilford. págs. 42–5. ISBN978-1-60623-750-2. Archivado desde el original el 2 de octubre de 2023 . Consultado el 19 de julio de 2022 .
^ Lahey BB, Applegate B, McBurnett K, Biederman J, Greenhill L, Hynd GW y col. (noviembre de 1994). "Ensayos de campo del DSM-IV para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 151 (11): 1673–1685. doi :10.1176/ajp.151.11.1673. eISSN 1535-7228. LCCN 22024537. OCLC 1480183. PMID 7943460.
^ Faraone SV (febrero de 2005). "La base científica para comprender el trastorno por déficit de atención con hiperactividad como un trastorno psiquiátrico válido". Psiquiatría europea de niños y adolescentes . 14 (1): 1–10. doi :10.1007/s00787-005-0429-z. PMID 15756510. S2CID 143646869.
^ Boseley S (30 de septiembre de 2010). "Los niños hiperactivos pueden tener un trastorno genético, dice un estudio". El guardián . Archivado desde el original el 8 de julio de 2017.
^ Cormier E (octubre de 2008). "Trastorno por déficit de atención/hiperactividad: una revisión y actualización". Revista de enfermería pediátrica . 23 (5): 345–357. doi :10.1016/j.pedn.2008.01.003. PMID 18804015.
^ Schwarz A (14 de diciembre de 2013). "La venta del trastorno por déficit de atención". Los New York Times . Archivado desde el original el 1 de marzo de 2015 . Consultado el 26 de febrero de 2015 .
^ Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (septiembre de 2021). "Declaración de consenso internacional de la Federación Mundial de TDAH: 208 conclusiones basadas en evidencia sobre el trastorno". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 128 : 789–818. doi :10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. PMC 8328933 . PMID 33549739. Este artículo incorpora texto de esta fuente, que está disponible bajo la licencia CC BY 4.0.
^ Elder TE (septiembre de 2010). "La importancia de los estándares relativos en el diagnóstico de TDAH: evidencia basada en fechas de nacimiento exactas". Revista de Economía de la Salud . 29 (5): 641–656. doi :10.1016/j.jhealeco.2010.06.003. PMC 2933294 . PMID 20638739.
^ ab Ford-Jones PC (mayo de 2015). "Diagnóstico erróneo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad: 'comportamiento normal' y madurez relativa". Pediatría y salud infantil . 20 (4): 200–202. doi :10.1093/pch/20.4.200. PMC 4443828 . PMID 26038639.
^ Parrillo VN (2008). Enciclopedia de problemas sociales. SABIO. pag. 63.ISBN978-1-4129-4165-5. Archivado desde el original el 4 de enero de 2020 . Consultado el 2 de mayo de 2009 .
^ Merten EC, Cwik JC, Margraf J, Schneider S (2017). "Sobrediagnóstico de trastornos mentales en niños y adolescentes (en países desarrollados)". Psiquiatría y Salud Mental del Niño y del Adolescente . 11 : 5. doi : 10.1186/s13034-016-0140-5 . PMC 5240230 . PMID 28105068.
^ Taylor E (abril de 2017). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: ¿sobrediagnosticado o diagnósticos omitidos?". Archivos de enfermedades en la infancia . 102 (4): 376–379. doi :10.1136/archdischild-2016-310487. PMID 27821518. S2CID 19878394.
^ "¿Estamos sobrediagnosticando y tratando demasiado el TDAH?" Psychiatric Times, 31 de mayo de 2019. Rahil R. Jummani, MD. , Emily Hirsch, Glenn S. Hirsch, MD.
^ Luan R, Mu Z, Yue F, He S (2017). "Eficacia y tolerabilidad de diferentes intervenciones en niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Fronteras en Psiquiatría . 8 : 229. doi : 10.3389/fpsyt.2017.00229 . PMC 5694170 . PMID 29180967.
^ Cortese S, Adamo N, Del Giovane C, Mohr-Jensen C, Hayes AJ, Carucci S, et al. (septiembre de 2018). "Eficacia comparativa y tolerabilidad de medicamentos para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños, adolescentes y adultos: una revisión sistemática y un metanálisis en red". La lanceta. Psiquiatría . 5 (9): 727–738. doi :10.1016/S2215-0366(18)30269-4. PMC 6109107 . PMID 30097390.
^ Hoogman M, Stolte M, Baas M, Kroesbergen E (diciembre de 2020). "Creatividad y TDAH: una revisión de los estudios del comportamiento, el efecto de los psicoestimulantes y los fundamentos neuronales" (PDF) . Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 119 : 66–85. doi :10.1016/j.neubiorev.2020.09.029. PMID 33035524. S2CID 222142805. Archivado (PDF) desde el original el 6 de septiembre de 2023 . Consultado el 28 de agosto de 2023 .
^ Catani M, Mazzarello P (junio de 2019). "Grey Matter Leonardo da Vinci: un genio llevado a la distracción". Cerebro . 142 (6): 1842–1846. doi : 10.1093/brain/awz131. PMC 6536914 . PMID 31121603.
^ Scassellati C, Bonvicini C, Faraone SV, Gennarelli M (octubre de 2012). "Biomarcadores y trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una revisión sistemática y metanálisis". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 51 (10): 1003–1019.e20. doi :10.1016/j.jaac.2012.08.015. PMID 23021477.
Otras lecturas
Hinshaw SP, Scheffler RM (2014). La explosión del TDAH: mitos, medicamentos, dinero y el impulso actual por el rendimiento . Prensa de la Universidad de Oxford. ISBN 978-0-19-979055-5.
Reaser A, Prevatt F, Petscher Y, Proctor B (2007). "Las estrategias de aprendizaje y estudio de los estudiantes universitarios con TDAH". Psicología en las Escuelas . 44 (6). Wiley-Blackwell: 627–638. doi : 10.1002/pits.20252. eISSN 1520-6807. ISSN 0033-3085. LCCN 64009353. OCLC 1763062.
Schwarz A (2016). Nación del TDAH: niños, médicos, grandes farmacéuticas y la creación de una epidemia estadounidense. Escribano. ISBN 978-1-5011-0591-3. OCLC 951612166.
Pliszka S (julio de 2007). "Parámetro de práctica para la evaluación y tratamiento de niños y adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 46 (7): 894–921. doi : 10.1097/chi.0b013e318054e724 . PMID 17581453. S2CID 602465.
enlaces externos
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad .
Wikiquote tiene citas relacionadas con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad .
Instituto Nacional de Salud Mental. Páginas del NIMH sobre el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Institutos Nacionales de Salud (NIH), Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU.
El texto se copió de esta fuente, que está disponible bajo una licencia internacional Creative Commons Attribution 4.0 "CC BY 4.0 Deed | Attribution 4.0 International | Creative Commons". Archivado desde el original el 16 de octubre de 2017 . Consultado el 22 de octubre de 2022 .
