La evolución de la reproducción sexual describe cómo los animales , plantas , hongos y protistos que se reproducen sexualmente podrían haber evolucionado a partir de un ancestro común que era una especie eucariota unicelular . [1] [2] [3] La reproducción sexual está muy extendida en los eucariotas, aunque unas pocas especies eucariotas han perdido secundariamente la capacidad de reproducirse sexualmente, como Bdelloidea , y algunas plantas y animales se reproducen rutinariamente de forma asexual (por apomixis y partenogénesis ) sin haber perdido por completo el sexo . La evolución de la reproducción sexual contiene dos temas relacionados pero distintos: su origen y su mantenimiento. Las bacterias y las arqueas ( procariotas ) tienen procesos que pueden transferir ADN de una célula a otra ( conjugación , transformación y transducción [4] ), pero no está claro si estos procesos están relacionados evolutivamente con la reproducción sexual en eucariotas. [5] En los eucariotas, se cree que la reproducción sexual verdadera por meiosis y fusión celular surgió en el último ancestro común eucariota , posiblemente a través de varios procesos de éxito variable, y luego persistió. [6]
Dado que las hipótesis sobre el origen del sexo son difíciles de verificar experimentalmente (fuera de los cálculos evolutivos ), la mayor parte del trabajo actual se ha centrado en la persistencia de la reproducción sexual a lo largo del tiempo evolutivo. El mantenimiento de la reproducción sexual (específicamente, de su forma dioica ) por selección natural en un mundo altamente competitivo ha sido durante mucho tiempo uno de los mayores misterios de la biología, ya que los otros dos mecanismos conocidos de reproducción ( reproducción asexual y hermafroditismo ) poseen aparentes ventajas sobre ella. La reproducción asexual puede proceder por gemación, fisión o formación de esporas y no implica la unión de gametos, lo que en consecuencia da como resultado una tasa de reproducción mucho más rápida en comparación con la reproducción sexual, donde el 50% de la descendencia son machos e incapaces de producir descendencia por sí mismos. En la reproducción hermafrodita, cada uno de los dos organismos parentales necesarios para la formación de un cigoto puede proporcionar el gameto masculino o el femenino, lo que conduce a ventajas tanto en el tamaño como en la varianza genética de una población.
Por lo tanto, la reproducción sexual debe ofrecer ventajas significativas en términos de aptitud porque, a pesar del doble costo del sexo (ver más abajo), domina entre las formas de vida multicelulares, lo que implica que la aptitud de la descendencia producida por procesos sexuales supera los costos. La reproducción sexual se deriva de la recombinación , donde los genotipos de los padres se reorganizan y se comparten con la descendencia. Esto contrasta con la replicación asexual de un solo progenitor , donde la descendencia siempre es idéntica a los padres (salvo mutación). La recombinación proporciona dos mecanismos de tolerancia a fallas a nivel molecular: reparación del ADN recombinatorio (promovido durante la meiosis porque los cromosomas homólogos se aparean en ese momento) y complementación (también conocida como heterosis , vigor híbrido o enmascaramiento de mutaciones).
La reproducción, incluidos los modos de reproducción sexual, aparece en los escritos de Aristóteles ; el pensamiento filosófico-científico moderno sobre el problema data al menos de Erasmus Darwin (1731-1802) en el siglo XVIII. [7] August Weismann retomó el hilo en 1885, argumentando que el sexo sirve para generar variación genética , como se detalla en la mayoría de las explicaciones a continuación. [8] Por otro lado, Charles Darwin (1809-1882) concluyó que el efecto del vigor híbrido (complementación) "es ampliamente suficiente para explicar la ... génesis de los dos sexos". [9] Esto es consistente con la hipótesis de reparación y complementación, descrita a continuación. Desde el surgimiento de la síntesis evolutiva moderna en el siglo XX, numerosos biólogos, entre ellos WD Hamilton , Alexey Kondrashov , George C. Williams , Harris Bernstein, Carol Bernstein, Michael M. Cox, Frederic A. Hopf y Richard E. Michod, han sugerido explicaciones contrapuestas sobre cómo una amplia gama de diferentes especies vivas mantienen la reproducción sexual.
El concepto de sexo incluye dos fenómenos fundamentales: el proceso sexual (fusión de la información genética de dos individuos) y la diferenciación sexual (separación de esta información en dos partes). En función de la presencia o ausencia de estos fenómenos, todas las formas de reproducción existentes pueden clasificarse como asexuales, hermafroditas o dioicas. El proceso sexual y la diferenciación sexual son fenómenos diferentes y, en esencia, diametralmente opuestos. El primero crea (aumenta) la diversidad de genotipos, y el segundo la reduce a la mitad.
Las ventajas reproductivas de las formas asexuales están en la cantidad de la progenie, y las ventajas de las formas hermafroditas están en la diversidad máxima. La transición del estado hermafrodita al dioico conduce a una pérdida de al menos la mitad de la diversidad. Por lo tanto, el principal desafío es explicar las ventajas dadas por la diferenciación sexual, es decir, los beneficios de dos sexos separados en comparación con los hermafroditas, en lugar de explicar los beneficios de las formas sexuales (hermafrodita + dioica) sobre las asexuales. Ya se ha entendido que, dado que la reproducción sexual no está asociada con ninguna ventaja reproductiva clara sobre la reproducción asexual, debería haber algunas ventajas importantes en la evolución. [10] [ se necesita una mejor fuente ]
En cuanto a la ventaja que se debe a la variación genética, existen tres posibles razones por las que esto podría suceder. En primer lugar, la reproducción sexual puede combinar los efectos de dos mutaciones beneficiosas en el mismo individuo (es decir, el sexo ayuda a la propagación de rasgos ventajosos) sin que las mutaciones tengan que haber ocurrido una tras otra en una sola línea de descendientes. [11] [ ¿ Fuente poco fiable? ] En segundo lugar, el sexo actúa para reunir mutaciones actualmente deletéreas para crear individuos gravemente no aptos que luego son eliminados de la población (es decir, el sexo ayuda a la eliminación de genes deletéreos). Sin embargo, en organismos que contienen solo un juego de cromosomas, las mutaciones deletéreas se eliminarían inmediatamente y, por lo tanto, la eliminación de mutaciones dañinas es un beneficio poco probable para la reproducción sexual. Por último, el sexo crea nuevas combinaciones de genes que pueden ser más aptas que las existentes previamente, o pueden simplemente conducir a una menor competencia entre parientes.
En cuanto a la ventaja que ofrece la reparación del ADN , existe un beneficio inmediato de eliminar el daño del ADN mediante la reparación recombinatoria del ADN durante la meiosis (suponiendo que la tasa de mutación inicial sea mayor que la óptima [12] ), ya que esta eliminación permite una mayor supervivencia de la progenie con ADN intacto. La ventaja de la complementación con cada pareja sexual es evitar los efectos negativos de sus genes recesivos nocivos en la progenie mediante el efecto enmascarador de los genes dominantes normales aportados por la otra pareja. [13] [14]
A continuación se desglosan con más detalle las clases de hipótesis basadas en la creación de variación. Cualquier número de estas hipótesis puede ser cierto en cualquier especie dada (no son mutuamente excluyentes ), y diferentes hipótesis pueden aplicarse en diferentes especies. Sin embargo, aún no se ha encontrado un marco de investigación basado en la creación de variación que permita determinar si la razón del sexo es universal para todas las especies sexuales y, de no ser así, qué mecanismos actúan en cada especie.
Por otra parte, el mantenimiento del sexo basado en la reparación y complementación del ADN se aplica ampliamente a todas las especies sexuales.
En contraste con la opinión de que el sexo promueve la variación genética, Heng, [15] y Gorelick y Heng [16] analizaron la evidencia de que el sexo en realidad actúa como una restricción a la variación genética. Consideran que el sexo actúa como un filtro grueso, eliminando los cambios genéticos importantes, como los reordenamientos cromosómicos, pero permitiendo que las variaciones menores, como los cambios a nivel de nucleótidos o genes (que a menudo son neutrales), pasen a través del tamiz sexual.
El sexo podría ser un método por el cual se crean genotipos nuevos. Debido a que el sexo combina genes de dos individuos, las poblaciones que se reproducen sexualmente pueden combinar genes ventajosos más fácilmente que las poblaciones asexuales. Si, en una población sexual, surgen dos alelos ventajosos diferentes en diferentes loci en un cromosoma en diferentes miembros de la población, un cromosoma que contenga los dos alelos ventajosos puede producirse en unas pocas generaciones por recombinación . Sin embargo, si surgen los mismos dos alelos en diferentes miembros de una población asexual, la única forma en que un cromosoma puede desarrollar el otro alelo es obtener independientemente la misma mutación, lo que llevaría mucho más tiempo. Varios estudios han abordado contraargumentos, y la pregunta de si este modelo es lo suficientemente sólido para explicar el predominio de la reproducción sexual frente a la asexual permanece. [17] : 73–86 [16] [18]
Ronald Fisher sugirió que el sexo podría facilitar la propagación de genes ventajosos al permitirles escapar mejor de su entorno genético, si surgieran en un cromosoma con genes deletéreos.
Los partidarios de estas teorías responden al argumento del equilibrio de que los individuos producidos por reproducción sexual y asexual también pueden diferir en otros aspectos, lo que puede influir en la persistencia de la sexualidad. Por ejemplo, en las pulgas de agua heterógamas del género Cladocera , las crías sexuales forman huevos que son más aptos para sobrevivir al invierno que los que producen las pulgas de forma asexual.
Una de las teorías más discutidas para explicar la persistencia del sexo es que se mantiene para ayudar a los individuos sexuales a resistir a los parásitos , también conocida como la Hipótesis de la Reina Roja . [19] [17] : 113–117 [20] [21] [22]
Cuando un entorno cambia, alelos que antes eran neutrales o perjudiciales pueden volverse favorables. Si el entorno cambió con la suficiente rapidez (es decir, entre generaciones), estos cambios en el entorno pueden hacer que el sexo sea ventajoso para el individuo. Estos cambios rápidos en el entorno son causados por la coevolución entre hospedadores y parásitos.
Imaginemos, por ejemplo, que hay un gen en los parásitos con dos alelos p y P que confieren dos tipos de capacidad parasitaria, y un gen en los hospedadores con dos alelos h y H , que confiere dos tipos de resistencia a los parásitos, de modo que los parásitos con el alelo p pueden unirse a hospedadores con el alelo h , y P a H. Una situación de este tipo conducirá a cambios cíclicos en la frecuencia de los alelos: a medida que p aumenta en frecuencia, h se verá desfavorecido.
En realidad, en la relación entre hospedadores y parásitos intervienen varios genes. En una población asexual de hospedadores, la descendencia solo tendrá la resistencia parasitaria diferente si surge una mutación. Sin embargo, en una población sexual de hospedadores, la descendencia tendrá una nueva combinación de alelos de resistencia parasitaria.
En otras palabras, al igual que la Reina Roja de Lewis Carroll , los huéspedes sexuales están continuamente "corriendo" (adaptándose) para "permanecer en un lugar" (resistir a los parásitos).
La evidencia de esta explicación de la evolución del sexo se obtiene comparando la tasa de evolución molecular de los genes de las quinasas y las inmunoglobulinas en el sistema inmunológico con los genes que codifican otras proteínas . Los genes que codifican las proteínas del sistema inmunológico evolucionan considerablemente más rápido. [23] [24]
La observación de la dinámica a largo plazo y la coevolución de parásitos en una población "mixta" (sexual y asexual) de caracoles ( Potamopyrgus antipodarum ) proporcionó evidencia adicional para la hipótesis de la Reina Roja. Se monitoreó el número de caracoles sexuales, el número de caracoles asexuales y las tasas de infección parasitaria para ambos. Se encontró que los clones que eran abundantes al comienzo del estudio se volvieron más susceptibles a los parásitos con el tiempo. A medida que las infecciones parasitarias aumentaron, los clones que alguna vez fueron abundantes disminuyeron drásticamente en número. Algunos tipos clonales desaparecieron por completo. Mientras tanto, las poblaciones de caracoles sexuales se mantuvieron mucho más estables con el tiempo. [25] [26]
Sin embargo, Hanley et al. [27] estudiaron las infestaciones de ácaros en una especie de gecko partenogenético y sus dos especies ancestrales sexuales relacionadas. Contrariamente a las expectativas basadas en la hipótesis de la Reina Roja , encontraron que la prevalencia, abundancia e intensidad media de los ácaros en los geckos sexuales era significativamente mayor que en los asexuales que compartían el mismo hábitat.
En 2011, los investigadores utilizaron el gusano redondo microscópico Caenorhabditis elegans como huésped y la bacteria patógena Serratia marcescens para generar un sistema coevolutivo huésped-parásito en un entorno controlado, lo que les permitió realizar más de 70 experimentos evolutivos para probar la Hipótesis de la Reina Roja. Manipularon genéticamente el sistema de apareamiento de C. elegans , haciendo que las poblaciones se aparearan sexualmente, por autofecundación o una mezcla de ambas dentro de la misma población. Luego expusieron esas poblaciones al parásito S. marcescens . Se descubrió que las poblaciones autofecundantes de C. elegans se extinguieron rápidamente por los parásitos coevolutivos, mientras que el sexo permitió que las poblaciones siguieran el ritmo de sus parásitos, un resultado consistente con la Hipótesis de la Reina Roja. [28] [29] En las poblaciones naturales de C. elegans , la autofecundación es el modo predominante de reproducción, pero se producen eventos de cruzamiento poco frecuentes a una tasa de alrededor del 1%. [30]
Los críticos de la hipótesis de la Reina Roja se preguntan si el entorno en constante cambio de los hospedadores y parásitos es lo suficientemente común como para explicar la evolución del sexo. En particular, Otto y Nuismer [31] presentaron resultados que mostraban que las interacciones entre especies (por ejemplo, interacciones hospedador vs parásito) suelen seleccionar en contra del sexo. Concluyeron que, aunque la hipótesis de la Reina Roja favorece el sexo en determinadas circunstancias, por sí sola no explica la ubicuidad del sexo. Otto y Gerstein [32] afirmaron además que "nos parece dudoso que la selección fuerte por gen sea lo suficientemente común como para que la hipótesis de la Reina Roja explique la ubicuidad del sexo". Parker [33] revisó numerosos estudios genéticos sobre la resistencia de las plantas a las enfermedades y no logró descubrir un solo ejemplo coherente con los supuestos de la hipótesis de la Reina Roja.
La paradoja de la existencia de la reproducción sexual es que, si bien es omnipresente en los organismos multicelulares, la reproducción sexual presenta, en teoría, muchas desventajas inherentes en comparación con las ventajas relativas de otras formas de reproducción, como la reproducción asexual. Por lo tanto, dado que la reproducción sexual abunda en la vida multicelular compleja, debe haber algún beneficio significativo del sexo y la reproducción sexual que compense estas desventajas fundamentales.
Una de las desventajas más limitantes para la evolución de la reproducción sexual por selección natural es que una población asexual puede crecer mucho más rápidamente que una sexual con cada generación.
Por ejemplo, supongamos que la población total de alguna especie teórica tiene 100 organismos en total que consisten en dos sexos (es decir, machos y hembras), con una representación de 50:50 de machos y hembras, y que solo las hembras de esta especie pueden tener descendencia. Si todos los miembros capaces de esta población procrearan una vez, se produciría un total de 50 crías (la generación F 1 ). Comparemos este resultado con una especie asexual, en la que todos y cada uno de los miembros de una población de 100 organismos de igual tamaño es capaz de tener crías. Si todos los miembros capaces de esta población asexual procrearan una vez, se produciría un total de 100 crías, el doble de las producidas por la población sexual en una sola generación.
Esta idea a veces se conoce como el doble costo de la reproducción sexual. Fue descrita matemáticamente por primera vez por John Maynard Smith . [34] [ página necesaria ] En su manuscrito, Smith especuló además sobre el impacto de un mutante asexual que surge en una población sexual, que suprime la meiosis y permite que los óvulos se desarrollen en descendencia genéticamente idéntica a la madre por división mitótica. [35] [ página necesaria ] El linaje mutante-asexual duplicaría su representación en la población cada generación, en igualdad de condiciones.
Técnicamente, el problema anterior no es uno de reproducción sexual, sino de tener un subconjunto de organismos incapaces de tener descendencia. De hecho, algunos organismos multicelulares ( isógamos ) participan en la reproducción sexual, pero todos los miembros de la especie son capaces de tener descendencia. [36] [ página necesaria ] La doble desventaja reproductiva supone que los machos contribuyen solo con genes a su descendencia y las hembras sexuales gastan la mitad de su potencial reproductivo en los hijos. [35] [ página necesaria ] Por lo tanto, en esta formulación, el principal costo del sexo es que los machos y las hembras deben copular con éxito , lo que casi siempre implica gastar energía para unirse a través del tiempo y el espacio. Los organismos asexuales no necesitan gastar la energía necesaria para encontrar una pareja.
La reproducción sexual implica que los cromosomas y alelos se segregan y recombinan en cada generación, pero no todos los genes se transmiten juntos a la descendencia. [35] [ página necesaria ] Existe la posibilidad de que se propaguen mutantes que provoquen una transmisión injusta a expensas de sus colegas no mutantes. Estas mutaciones se denominan "egoístas" porque promueven su propia propagación a costa de alelos alternativos o del organismo huésped; incluyen impulsores meióticos nucleares y genes citoplasmáticos egoístas. [35] [ página necesaria ] Los impulsores meióticos son genes que distorsionan la meiosis para producir gametos que se contienen a sí mismos más del 50% del tiempo esperado por casualidad. Un gen citoplasmático egoísta es un gen ubicado en un orgánulo, plásmido o parásito intracelular que modifica la reproducción para causar su propio aumento a expensas de la célula u organismo que lo porta. [35] [ página necesaria ]
Un organismo que se reproduce sexualmente solo transmite aproximadamente el 50% de su propio material genético a cada descendencia L2. Esto es una consecuencia del hecho de que los gametos de las especies que se reproducen sexualmente son haploides . Sin embargo, nuevamente, esto no es aplicable a todos los organismos sexuales. Hay numerosas especies que son sexuales pero no tienen un problema de pérdida genética porque no producen machos o hembras. Las levaduras, por ejemplo, son organismos sexuales isógamos que tienen dos tipos de apareamiento que fusionan y recombinan sus genomas haploides. Ambos sexos se reproducen durante las etapas haploide y diploide de su ciclo de vida y tienen un 100% de posibilidades de transmitir sus genes a su descendencia. [36] [ página necesaria ]
Algunas especies evitan el 50% del coste de la reproducción sexual, aunque tienen "sexo" (en el sentido de recombinación genética ). En estas especies (por ejemplo, bacterias , ciliados , dinoflagelados y diatomeas ), el "sexo" y la reproducción ocurren por separado. [37] [38]
Como se ha comentado en la parte anterior de este artículo, la reproducción sexual se explica tradicionalmente como una adaptación para producir variación genética mediante la recombinación alélica. Sin embargo, como se ha reconocido anteriormente, los graves problemas que plantea esta explicación han llevado a muchos biólogos a concluir que el beneficio del sexo es un importante problema sin resolver en la biología evolutiva.
Un enfoque " informativo " alternativo a este problema ha llevado a la visión de que los dos aspectos fundamentales del sexo, la recombinación genética y el cruzamiento externo , son respuestas adaptativas a las dos principales fuentes de "ruido" en la transmisión de información genética. El ruido genético puede ocurrir como daño físico al genoma (por ejemplo, bases de ADN alteradas químicamente o roturas en el cromosoma) o errores de replicación (mutaciones). [39] [13] [14] Esta visión alternativa se conoce como la hipótesis de reparación y complementación, para distinguirla de la hipótesis de variación tradicional.
La hipótesis de la reparación y complementación supone que la recombinación genética es fundamentalmente un proceso de reparación del ADN y que, cuando se produce durante la meiosis, es una adaptación para reparar el ADN genómico que se transmite a la progenie. La reparación recombinatoria es el único proceso de reparación conocido que puede eliminar con precisión los daños de doble cadena en el ADN, y estos daños son comunes en la naturaleza y normalmente letales si no se reparan. Por ejemplo, las roturas de doble cadena en el ADN ocurren alrededor de 50 veces por ciclo celular en las células humanas (véase daños naturales en el ADN ). La reparación recombinatoria es frecuente desde los virus más simples hasta los eucariotas multicelulares más complejos. Es eficaz contra muchos tipos diferentes de daño genómico y, en particular, es muy eficiente para superar los daños de doble cadena. Los estudios del mecanismo de la recombinación meiótica indican que la meiosis es una adaptación para reparar el ADN. [40] Estas consideraciones forman la base de la primera parte de la hipótesis de la reparación y complementación.
En algunas líneas de descendencia de los organismos más primitivos, la etapa diploide del ciclo sexual, que al principio era transitoria, se convirtió en la etapa predominante, porque permitía la complementación , es decir, el enmascaramiento de mutaciones recesivas deletéreas (es decir, el vigor híbrido o heterosis ). El cruzamiento externo , el segundo aspecto fundamental del sexo, se mantiene por la ventaja de enmascarar las mutaciones y la desventaja de la endogamia (el apareamiento con un pariente cercano) que permite la expresión de mutaciones recesivas (comúnmente observadas como depresión endogámica ). Esto está de acuerdo con Charles Darwin , [41] quien concluyó que la ventaja adaptativa del sexo es el vigor híbrido; o como él lo expresó, "la descendencia de dos individuos, especialmente si sus progenitores han sido sometidos a condiciones muy diferentes, tiene una gran ventaja en altura, peso, vigor constitucional y fertilidad sobre la descendencia autofecundada de cualquiera de los mismos padres".
Sin embargo, el cruzamiento externo puede abandonarse en favor de la partenogénesis o la autofecundación (que conservan la ventaja de la reparación recombinatoria meiótica) en condiciones en las que los costos de apareamiento son muy altos. Por ejemplo, los costos de apareamiento son altos cuando los individuos son raros en un área geográfica, como cuando ha habido un incendio forestal y los individuos que ingresan al área quemada son los primeros en llegar. En tales momentos, es difícil encontrar parejas, y esto favorece a las especies partenogénicas.
Desde el punto de vista de la hipótesis de la reparación y complementación, la eliminación del daño del ADN mediante la reparación recombinatoria produce como subproducto una nueva forma menos perjudicial de ruido informativo: la recombinación alélica. Este menor ruido informativo genera variación genética, considerada por algunos como el principal efecto del sexo, como se ha explicado en las partes anteriores de este artículo.
Las mutaciones pueden tener muchos efectos diferentes sobre un organismo. En general, se cree que la mayoría de las mutaciones no neutrales son perjudiciales, lo que significa que causarán una disminución en la aptitud general del organismo. [42] [ rango de páginas demasiado amplio ] Si una mutación tiene un efecto perjudicial, generalmente se eliminará de la población mediante el proceso de selección natural . Se cree que la reproducción sexual es más eficiente que la reproducción asexual para eliminar esas mutaciones del genoma. [43]
Hay dos hipótesis principales que explican cómo el sexo puede actuar para eliminar genes deletéreos del genoma.
Si bien el ADN puede recombinarse para modificar alelos , también es susceptible a mutaciones dentro de la secuencia que pueden afectar a un organismo de manera negativa. Los organismos asexuales no tienen la capacidad de recombinar su información genética para formar alelos nuevos y diferentes. Una vez que se produce una mutación en el ADN u otra secuencia portadora genética, no hay forma de eliminar la mutación de la población hasta que se produzca otra mutación que, en última instancia, elimine la mutación primaria. Esto es poco común entre los organismos.
Hermann Joseph Muller introdujo la idea de que las mutaciones se acumulan en los organismos que se reproducen asexualmente. Muller describió este fenómeno comparando las mutaciones que se acumulan como un trinquete . Cada mutación que surge en los organismos que se reproducen asexualmente hace girar el trinquete una vez. El trinquete no puede girarse hacia atrás, solo hacia adelante. La siguiente mutación que se produce hace girar el trinquete una vez más. Las mutaciones adicionales en una población hacen girar continuamente el trinquete y las mutaciones, en su mayoría deletéreas, se acumulan continuamente sin recombinación. [44] Estas mutaciones se transmiten a la siguiente generación porque la descendencia son clones genéticos exactos de sus padres. La carga genética de los organismos y sus poblaciones aumentará debido a la adición de múltiples mutaciones deletéreas y disminuirá el éxito reproductivo y la aptitud general.
Para las poblaciones que se reproducen sexualmente, los estudios han demostrado que los cuellos de botella unicelulares son beneficiosos para resistir la acumulación de mutaciones [ cita requerida ] . El paso de una población a través de un cuello de botella unicelular implica que el evento de fertilización ocurra con conjuntos haploides de ADN, formando una célula fertilizada. Por ejemplo, los humanos experimentan un cuello de botella unicelular en el que el espermatozoide haploide fertiliza el óvulo haploide, formando el cigoto diploide , que es unicelular. Este paso a través de una sola célula es beneficioso porque reduce la posibilidad de que las mutaciones se transmitan a través de múltiples individuos. En cambio, la mutación solo se transmite a un individuo. [45] Estudios posteriores con Dictyostelium discoideum sugieren que esta etapa inicial unicelular es importante para resistir las mutaciones debido a la importancia del alto parentesco. Los individuos altamente relacionados están más estrechamente relacionados y son más clonales, mientras que los individuos menos relacionados lo son menos, lo que aumenta la probabilidad de que un individuo en una población de bajo parentesco pueda tener una mutación perjudicial. Las poblaciones altamente relacionadas también tienden a prosperar mejor que las poco relacionadas porque el costo de sacrificar a un individuo se compensa en gran medida con el beneficio obtenido por sus parientes y, a su vez, sus genes, según la selección de parentesco . Los estudios con D. discoideum mostraron que las condiciones de alta relación resistieron a los individuos mutantes de manera más efectiva que las de baja relación, lo que sugiere la importancia de una alta relación para resistir la proliferación de mutaciones. [46]
Esta hipótesis fue propuesta por Alexey Kondrashov y a veces se la conoce como la hipótesis de la mutación determinista . [43] Supone que la mayoría de las mutaciones deletéreas son solo ligeramente deletéreas y afectan al individuo de tal manera que la introducción de cada mutación adicional tiene un efecto cada vez mayor en la aptitud del organismo. Esta relación entre el número de mutaciones y la aptitud se conoce como epistasis sinérgica .
A modo de analogía , pensemos en un coche con varios fallos menores. Cada uno de ellos por sí solo no es suficiente para impedir que el coche funcione, pero en conjunto, los fallos se combinan para impedir que el coche funcione.
De manera similar, un organismo puede ser capaz de hacer frente a unos pocos defectos, pero la presencia de muchas mutaciones podría abrumar sus mecanismos de respaldo.
Kondrashov sostiene que la naturaleza ligeramente perjudicial de las mutaciones significa que la población tenderá a estar compuesta por individuos con un pequeño número de mutaciones. El sexo actuará para recombinar estos genotipos, creando algunos individuos con menos mutaciones perjudiciales y otros con más. Debido a que existe una importante desventaja selectiva para los individuos con más mutaciones, estos individuos se extinguen. En esencia, el sexo compartimenta las mutaciones perjudiciales.
La teoría de Kondrashov ha recibido muchas críticas, ya que se basa en dos condiciones restrictivas clave. La primera requiere que la tasa de mutación deletérea supere una por genoma por generación para proporcionar una ventaja sustancial al sexo. Si bien hay alguna evidencia empírica a favor (por ejemplo, en Drosophila [49] y E. coli [50] ), también hay evidencia sólida en contra. Así, por ejemplo, para las especies sexuales Saccharomyces cerevisiae (levadura) y Neurospora crassa (hongo), la tasa de mutación por genoma por replicación es de 0,0027 y 0,0030 respectivamente. Para el gusano nematodo Caenorhabditis elegans , la tasa de mutación por genoma efectivo por generación sexual es de 0,036. [51] En segundo lugar, deberían existir fuertes interacciones entre los loci (epistasia sinérgica), una relación mutación-aptitud para la que solo hay evidencia limitada. [52] [53] Por el contrario, también existe la misma cantidad de evidencia de que las mutaciones no muestran epistasis (modelo puramente aditivo) o interacciones antagónicas (cada mutación adicional tiene un efecto desproporcionadamente pequeño ).
Geodakyan sugirió que el dimorfismo sexual proporciona una partición de los fenotipos de una especie en al menos dos particiones funcionales: una partición femenina que asegura las características beneficiosas de la especie y una partición masculina que surge en especies con entornos más variables e impredecibles. Se sugiere que la partición masculina es una parte "experimental" de la especie que le permite expandir su nicho ecológico y tener configuraciones alternativas. Esta teoría subraya la mayor variabilidad y mayor mortalidad en los machos, en comparación con las hembras. Esta partición funcional también explica la mayor susceptibilidad a las enfermedades en los machos, en comparación con las hembras y, por lo tanto, incluye la idea de "protección contra los parásitos" como otra funcionalidad del sexo masculino. La teoría evolutiva del sexo de Geodakyan se desarrolló en Rusia en 1960-1980 y no fue conocida en Occidente hasta la era de Internet. Trofimova, que analizó las diferencias sexuales psicológicas, planteó la hipótesis de que el sexo masculino también podría proporcionar una función de "poda de redundancia". [54]
Ilan Eshel sugirió que el sexo impide la evolución rápida. Sugiere que la recombinación rompe combinaciones genéticas favorables con más frecuencia de la que las crea, y que el sexo se mantiene porque garantiza que la selección sea a más largo plazo que en poblaciones asexuales, por lo que la población se ve menos afectada por los cambios a corto plazo. [17] : 85–86 [55] Esta explicación no es ampliamente aceptada, ya que sus supuestos son muy restrictivos.
Recientemente se ha demostrado en experimentos con algas Chlamydomonas que el sexo puede eliminar el límite de velocidad [ aclaración necesaria ] de la evolución. [56]
Un análisis teórico de la información utilizando un modelo simplificado pero útil muestra que en la reproducción asexual, la ganancia de información por generación de una especie está limitada a 1 bit por generación, mientras que en la reproducción sexual, la ganancia de información está limitada por , donde es el tamaño del genoma en bits. [57]
La evolución del sexo puede describirse alternativamente como una especie de intercambio genético que es independiente de la reproducción. [58] Según la "teoría de la burbuja libertina" de Thierry Lodé , el sexo se originó a partir de un proceso arcaico de transferencia de genes entre burbujas prebióticas . [59] [60] El contacto entre las burbujas prebióticas podría, a través de simples reacciones alimentarias o parasitarias, promover la transferencia de material genético de una burbuja a otra. El hecho de que las interacciones entre dos organismos estén en equilibrio parece ser una condición suficiente para que estas interacciones sean evolutivamente eficientes, es decir, para seleccionar burbujas que toleren estas interacciones (burbujas "libertinas") a través de un proceso evolutivo ciego de correlaciones y compatibilidad de genes que se refuerzan a sí mismos. [61]
La teoría de la "burbuja libertina" propone que el sexo meiótico evolucionó en los protoeucariotas para resolver un problema que no tenían las bacterias, a saber, una gran cantidad de material de ADN , que se produce en un paso arcaico de la formación de protocélulas y los intercambios genéticos. De modo que, en lugar de proporcionar ventajas selectivas a través de la reproducción, el sexo podría considerarse como una serie de eventos separados que combina paso a paso algunos beneficios muy débiles de la recombinación , la meiosis, la gametogénesis y la singamia . [62] Por lo tanto, las especies sexuales actuales podrían ser descendientes de organismos primitivos que practicaban intercambios más estables a largo plazo, mientras que las especies asexuales han surgido, mucho más recientemente en la historia evolutiva, del conflicto de intereses resultante de la anisogamia . [ aclaración necesaria ]
Parásitos y trinquete de Müller
R. Stephen Howard y Curtis Lively fueron los primeros en sugerir que los efectos combinados del parasitismo y la acumulación de mutaciones pueden llevar a una mayor ventaja para el sexo en condiciones que no se habían previsto de otro modo (Nature, 1994). Mediante simulaciones por ordenador, demostraron que cuando los dos mecanismos actúan simultáneamente, la ventaja para el sexo sobre la reproducción asexual es mayor que si cada uno de los factores actúa por separado.
Muchos protistos se reproducen sexualmente, al igual que muchas plantas multicelulares , animales y hongos . En el registro fósil eucariota, la reproducción sexual apareció por primera vez hace unos 2.000 millones de años en el Eón Proterozoico , [63] [64] aunque también se ha presentado una fecha posterior, hace 1.200 millones de años. [65] [66] No obstante, todos los organismos eucariotas que se reproducen sexualmente probablemente derivan de un ancestro común unicelular. [1] [67] [59] Es probable que la evolución del sexo fuera una parte integral de la evolución de la primera célula eucariota. [68] [69] Hay algunas especies que han perdido secundariamente esta característica, como Bdelloidea y algunas plantas partenocárpicas .
Los organismos necesitan replicar su material genético de manera eficiente y confiable. La necesidad de reparar el daño genético es una de las principales teorías que explican el origen de la reproducción sexual. Los individuos diploides pueden reparar una sección dañada de su ADN mediante recombinación homóloga , ya que existen dos copias del gen en la célula y si una copia está dañada , es poco probable que la otra copia esté dañada en el mismo sitio.
Por otra parte, es más probable que un daño dañino en un individuo haploide se vuelva fijo (es decir, permanente), ya que cualquier mecanismo de reparación del ADN no tendría ninguna fuente de la cual recuperar la secuencia original no dañada. [39] La forma más primitiva de sexo puede haber sido un organismo con ADN dañado que replicaba una cadena no dañada de un organismo similar para repararse a sí mismo. [70]
La reproducción sexual parece haber surgido muy temprano en la evolución eucariota , lo que implica que las características esenciales de la meiosis ya estaban presentes en el último ancestro común eucariota . [71] [67] [72] En los organismos actuales, las proteínas con funciones centrales en la meiosis son similares a las proteínas clave en la transformación natural en bacterias y la transferencia de ADN en arqueas . [72] [73] Por ejemplo, la recombinasa recA , que cataliza las funciones clave de la búsqueda de homología de ADN y el intercambio de cadenas en el proceso sexual bacteriano de transformación, tiene ortólogos en eucariotas que realizan funciones similares en la recombinación meiótica [72]
La transformación natural en bacterias, la transferencia de ADN en arqueas y la meiosis en microorganismos eucariotas son inducidas por circunstancias estresantes como el hacinamiento, el agotamiento de recursos y las condiciones que dañan el ADN. [61] [72] [73] Esto sugiere que estos procesos sexuales son adaptaciones para lidiar con el estrés, particularmente el estrés que causa daño al ADN. En las bacterias, estas tensiones inducen un estado fisiológico alterado, denominado competencia, que permite la captación activa de ADN de una bacteria donante y la integración de este ADN en el genoma receptor (ver Competencia natural ) permitiendo la reparación recombinatoria del ADN dañado de los receptores. [74]
Si el estrés ambiental que conduce al daño del ADN fuera un desafío persistente para la supervivencia de los primeros microorganismos, entonces la selección probablemente habría sido continua a través de la transición de procariota a eucariota, [62] [72] y los ajustes adaptativos habrían seguido un curso en el cual la transformación bacteriana o la transferencia de ADN arqueológico darían lugar naturalmente a la reproducción sexual en eucariotas.
El sexo también podría haber estado presente incluso antes, en el hipotético mundo del ARN que precedió a las formas de vida celulares de ADN. [75] Un origen propuesto del sexo en el mundo del ARN se basó en el tipo de interacción sexual que se sabe que ocurre en los virus de ARN segmentados monocatenarios existentes, como el virus de la influenza, y en los virus de ARN segmentados bicatenarios existentes, como el reovirus. [76]
La exposición a condiciones que causan daño al ARN podría haber provocado el bloqueo de la replicación y la muerte de estas formas de vida de ARN primitivas. El sexo habría permitido la redistribución de segmentos entre dos individuos con ARN dañado, lo que habría permitido que combinaciones de segmentos de ARN no dañados se unieran, lo que permitiría la supervivencia. Este fenómeno de regeneración, conocido como reactivación de multiplicidad, ocurre en el virus de la gripe [77] y en el reovirus [78] .
Otra teoría es que la reproducción sexual se originó a partir de elementos genéticos parásitos egoístas que intercambian material genético (es decir: copias de su propio genoma) para su transmisión y propagación. En algunos organismos, se ha demostrado que la reproducción sexual mejora la propagación de elementos genéticos parásitos (por ejemplo, levaduras, hongos filamentosos). [79]
La conjugación bacteriana es una forma de intercambio genético que algunas fuentes describen como "sexo", pero técnicamente no es una forma de reproducción, aunque sí es una forma de transferencia horizontal de genes . Sin embargo, sí respalda la teoría de la parte del "gen egoísta", ya que el gen en sí se propaga a través del plásmido F. [70]
Se propone que un origen similar de la reproducción sexual evolucionó en las antiguas haloarqueas como una combinación de dos procesos independientes: genes saltadores e intercambio de plásmidos . [80]
Una tercera teoría es que el sexo evolucionó como una forma de canibalismo : un organismo primitivo se comía a otro, pero en lugar de digerirlo completamente, parte del ADN del organismo devorado se incorporaba al ADN del devorador. [70] [68]
El sexo también puede derivar de otro proceso procariota. Una teoría integral llamada "origen del sexo como vacunación" propone que el sexo eucario como singamia (sexo de fusión) surgió del sexo unilateral procario como infección, cuando los huéspedes infectados comenzaron a intercambiar genomas nuclearizados que contenían simbiontes coevolucionados y transmitidos verticalmente que brindaban protección contra la superinfección horizontal por otros simbiontes más virulentos.
En consecuencia, el sexo como meiosis (sexo por fisión) evolucionaría como una estrategia del huésped para desacoplarse de los genes simbióticos/parasitarios adquiridos (y, por lo tanto, volverlos impotentes). [81]
Si bien las teorías que postulan beneficios de la aptitud física que llevaron al origen del sexo son a menudo problemáticas, [ cita requerida ] se han propuesto varias teorías que abordan el surgimiento de los mecanismos de reproducción sexual.
La teoría de la eucariogénesis viral (VE) propone que las células eucariotas surgieron de una combinación de un virus lisogénico , una arquea y una bacteria . Este modelo sugiere que el núcleo se originó cuando el virus lisogénico incorporó material genético de la arquea y la bacteria y asumió el papel de almacenamiento de información para la amalgama. El huésped arquea transfirió gran parte de su genoma funcional al virus durante la evolución del citoplasma, pero conservó la función de traducción genética y metabolismo general. La bacteria transfirió la mayor parte de su genoma funcional al virus cuando hizo la transición a una mitocondria . [82]
Para que estas transformaciones conduzcan al ciclo celular eucariota, la hipótesis de la VE especifica un virus similar a la viruela como el virus lisogénico. Un virus similar a la viruela es un ancestro probable debido a sus similitudes fundamentales con los núcleos eucariotas. Estas incluyen un genoma de ADN de doble cadena, un cromosoma lineal con repeticiones teloméricas cortas , una cápside compleja unida a la membrana, la capacidad de producir ARNm con capuchón y la capacidad de exportar el ARNm con capuchón a través de la membrana viral hacia el citoplasma . La presencia de un ancestro del virus similar a la viruela lisogénico explica el desarrollo de la división meiótica, un componente esencial de la reproducción sexual. [83]
La división meiótica en la hipótesis de la viruela surgió debido a las presiones evolutivas que se pusieron sobre el virus lisogénico como resultado de su incapacidad para entrar en el ciclo lítico . Esta presión selectiva resultó en el desarrollo de procesos que permitieron que los virus se propagaran horizontalmente por toda la población. El resultado de esta selección fue la fusión de célula a célula. (Esto es distinto de los métodos de conjugación utilizados por los plásmidos bacterianos bajo presión evolutiva, con consecuencias importantes). [82] La posibilidad de este tipo de fusión está respaldada por la presencia de proteínas de fusión en las envolturas de los virus de la viruela que les permiten fusionarse con las membranas del huésped. Estas proteínas podrían haber sido transferidas a la membrana celular durante la reproducción viral, lo que permitió la fusión de célula a célula entre el huésped del virus y una célula no infectada. La teoría propone que la meiosis se originó a partir de la fusión entre dos células infectadas con virus relacionados pero diferentes que se reconocieron mutuamente como no infectadas. Después de la fusión de las dos células, las incompatibilidades entre los dos virus dan como resultado una división celular similar a la meiótica. [83]
Los dos virus establecidos en la célula iniciarían la replicación en respuesta a las señales de la célula huésped. Un ciclo celular similar a la mitosis continuaría hasta que las membranas virales se disolvieran, momento en el cual los cromosomas lineales se unirían mediante centrómeros. La naturaleza homóloga de los dos centrómeros virales incitaría la agrupación de ambos conjuntos en tétradas. Se especula que esta agrupación puede ser el origen del entrecruzamiento, característico de la primera división en la meiosis moderna. El aparato de partición del ciclo celular similar a la mitótica que las células usaron para replicarse de forma independiente luego jalaría cada conjunto de cromosomas hacia un lado de la célula, todavía unidos por centrómeros. Estos centrómeros evitarían su replicación en la división posterior, lo que daría como resultado cuatro células hijas con una copia de uno de los dos virus similares a la viruela originales. El proceso resultante de la combinación de dos virus similares a la viruela dentro del mismo huésped imita de cerca la meiosis. [83]
Una teoría alternativa, propuesta por Thomas Cavalier-Smith , fue etiquetada como la revolución neomurana . La designación "revolución neomurana" se refiere a las apariciones de los ancestros comunes de los eucariotas y las arqueas. Cavalier-Smith propone que los primeros neomuranos surgieron hace 850 millones de años. Otros biólogos moleculares asumen que este grupo apareció mucho antes, pero Cavalier-Smith rechaza estas afirmaciones porque se basan en el modelo "teórica y empíricamente" erróneo de los relojes moleculares . La teoría de Cavalier-Smith de la revolución neomurana tiene implicaciones para la historia evolutiva de la maquinaria celular para la recombinación y el sexo. Sugiere que esta maquinaria evolucionó en dos episodios distintos separados por un largo período de estasis; primero, la aparición de la maquinaria de recombinación en un ancestro bacteriano que se mantuvo durante 3 Gy (mil millones de años), hasta la revolución neomurana, cuando la mecánica se adaptó a la presencia de nucleosomas . Los productos arqueológicos de la revolución mantuvieron una maquinaria de recombinación que era esencialmente bacteriana, mientras que los productos eucariotas rompieron con esta continuidad bacteriana e introdujeron la fusión celular y los ciclos de ploidía en las historias de vida de las células. Cavalier-Smith sostiene que ambos episodios de evolución mecánica estuvieron motivados por fuerzas selectivas similares: la necesidad de una replicación precisa del ADN sin pérdida de viabilidad. [84]
Algunas preguntas que los biólogos han intentado responder incluyen:
{{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda ) Resumen en inglés disponible en línea: [4]
