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Moléculas de señalización gaseosa

Las moléculas de señalización gaseosas son moléculas gaseosas que se sintetizan internamente ( endógenamente ) en el organismo , tejido o célula o que el organismo, tejido o célula recibe desde el exterior (por ejemplo, de la atmósfera o hidrosfera , como en el caso del oxígeno ) y que se utilizan para transmitir señales químicas que inducen ciertos cambios fisiológicos o bioquímicos en el organismo, tejido o célula. El término se aplica, por ejemplo, al oxígeno , dióxido de carbono , dióxido de azufre , óxido nitroso , cianuro de hidrógeno , amoníaco , metano , hidrógeno , etileno , etc.

Algunas moléculas de señalización gaseosas se comportan como neurotransmisores y se denominan gasotransmisores . Entre ellas se encuentran el óxido nítrico , el monóxido de carbono y el sulfuro de hidrógeno .

Históricamente, el estudio de los gases y los efectos fisiológicos se categorizaba bajo aires facticios .

A continuación se describen las funciones biológicas de cada una de las moléculas de señalización gaseosa.

Gasotransmisores

Los gasotransmisores son una clase de neurotransmisores . Solo se aceptan tres gases para clasificarlos como gasotransmisores: óxido nítrico , monóxido de carbono y sulfuro de hidrógeno .

Moléculas de señalización gaseosa

Oxígeno

El oxígeno , O2 , es una molécula de señalización gaseosa esencial y un mensajero biológico importante en muchos procesos fisiológicos y patológicos, que actúa a través de proteínas gasorreceptoras celulares y otras vías de señalización. [1] [2] Los niveles de O2 en células u organismos deben estar estrechamente regulados para garantizar estados normóxicos y no hipóxicos , anóxicos o hiperóxicos descontrolados. En los mamíferos , los tejidos especializados como el cuerpo carotídeo detectan los niveles de O2 .

Dióxido de carbono

El dióxido de carbono, CO 2 , es uno de los mediadores de la autorregulación local del riego sanguíneo. Si sus niveles son elevados, los capilares se dilatan para permitir un mayor flujo sanguíneo a ese tejido.

Los mosquitos se sienten atraídos por los humanos al detectar el CO 2 a través de receptores gustativos, un tipo de gasorreceptores. [3]

Aunque el cuerpo necesita oxígeno para el metabolismo, los niveles bajos de oxígeno normalmente no estimulan la respiración, sino que la respiración se estimula con niveles más altos de dióxido de carbono. [4]

Los centros respiratorios intentan mantener una presión arterial de CO2 de 40 mmHg. Con una hiperventilación intencionada, el contenido de CO2 de la sangre arterial puede reducirse a 10-20 mmHg (el contenido de oxígeno de la sangre se ve poco afectado) y el impulso respiratorio se reduce. Por eso, se puede aguantar la respiración durante más tiempo después de la hiperventilación que sin ella. Esto conlleva el riesgo de perder el conocimiento antes de que la necesidad de respirar se haga abrumadora, por lo que la hiperventilación es especialmente peligrosa antes del buceo en apnea.

Óxido nítrico

El óxido nítrico , NO, es un mensajero biológico clave en los vertebrados , importante en muchos procesos fisiológicos y patológicos, y actúa, por ejemplo, como un potente vasodilatador en los seres humanos (véase Funciones biológicas del óxido nítrico ). Las células de los mamíferos tienen una gasorreceptora especializada, la guanilil ciclasa soluble , que se une al NO y desencadena la señalización celular dependiente del NO.

Óxido nitroso

El óxido nitroso , N 2 O, en sistemas biológicos puede formarse por una reducción enzimática o no enzimática del óxido nítrico . [5] Estudios in vitro han demostrado que el óxido nitroso endógeno puede formarse por la reacción entre el óxido nítrico y el tiol . [6] Algunos autores han demostrado que este proceso de reducción de NO a N 2 O tiene lugar en los hepatocitos , específicamente en su citoplasma y mitocondrias , y han sugerido que el N 2 O posiblemente pueda producirse en células de mamíferos. [7] Es bien sabido que el N 2 O es producido por algunas bacterias durante un proceso llamado desnitrificación. [8]

En 1981, se sugirió por primera vez, a partir de trabajos clínicos con óxido nitroso (N 2 O), que un gas tenía una acción directa en los receptores farmacológicos y, por lo tanto, actuaba como neurotransmisor. [9] [10] [11] Los experimentos in vitro confirmaron estas observaciones [12] que se replicaron en NIDA más tarde. [13]

Además de sus acciones directas [14] [15] e indirectas en los receptores opioides, [16] también se ha demostrado que el N 2 O inhibe la actividad mediada por el receptor NMDA y las corrientes iónicas y disminuye la excitotoxicidad y la neurodegeneración mediadas por el receptor NMDA . [17] El óxido nitroso también inhibe la metionina sintasa y ralentiza la conversión de homocisteína en metionina , aumenta la concentración de homocisteína y disminuye la concentración de metionina. Este efecto se ha demostrado en cultivos de células de linfocitos [18] y en muestras de biopsia de hígado humano. [19]

El óxido nitroso no se une como ligando al hemo y no reacciona con las proteínas que contienen tiol . Sin embargo, los estudios han demostrado que el óxido nitroso puede "insertarse" de forma reversible y no covalente en las estructuras internas de algunas proteínas que contienen hemo, como la hemoglobina , la mioglobina y la citocromo oxidasa , y alterar su estructura y función. [20] La capacidad del óxido nitroso para alterar la estructura y la función de estas proteínas se demostró mediante cambios en los espectros infrarrojos de los tioles de cisteína de la hemoglobina [21] y mediante la inhibición parcial y reversible de la citocromo oxidasa. [22]

El óxido nitroso endógeno puede desempeñar un papel en la modulación de la neurotransmisión por opioides endógenos [23] [24] y la NMDA en la sisteroesclerosis, la sepsis grave, la malaria grave o la autoinmunidad. Se han realizado pruebas clínicas en seres humanos, pero los resultados aún no se han publicado. [25]

Subóxido de carbono

Se trata de polímeros macrocíclicos de 6 u 8 anillos de subóxido de carbono que se encuentran en organismos vivos. Actúan como inhibidores endógenos de la ATP-asa Na+/K+ similar a la digoxina y de la ATP-asa dependiente de Ca, natriuréticos endógenos, antioxidantes y antihipertensivos.

El subóxido de carbono , C 3 O 2 , se puede producir en pequeñas cantidades en cualquier proceso bioquímico que normalmente produce monóxido de carbono , CO, por ejemplo, durante la oxidación del hemo por la hemo oxigenasa-1. También se puede formar a partir del ácido malónico. Se ha demostrado que el subóxido de carbono en un organismo puede polimerizarse rápidamente en estructuras policarbonadas macrocíclicas con la fórmula común (C 3 O 2 ) n (principalmente (C 3 O 2 ) 6 y (C 3 O 2 ) 8 ), y que esos compuestos macrocíclicos son potentes inhibidores de la Na + /K + -ATP-asa y la ATP-asa dependiente de Ca, y tienen propiedades fisiológicas similares a la digoxina y acciones natriuréticas y antihipertensivas. Se cree que esos compuestos poliméricos de subóxido de carbono macrocíclicos son reguladores endógenos similares a la digoxina de las Na + /K + -ATP-asas y las ATP-asas dependientes de Ca, y natriuréticos y antihipertensivos endógenos. [26] [27] [28] Además de eso, algunos autores piensan también que esos compuestos macrocíclicos de subóxido de carbono pueden posiblemente disminuir la formación de radicales libres y el estrés oxidativo y jugar un papel en los mecanismos de protección anticancerígenos endógenos, por ejemplo en la retina . [29]

Dióxido de azufre

El papel del dióxido de azufre , SO 2 , en la biología de los mamíferos no se comprende bien. [30] El dióxido de azufre bloquea las señales nerviosas de los receptores de estiramiento pulmonar y elimina el reflejo de inflación de Hering-Breuer .

El dióxido de azufre juega un papel en la disminución de un daño pulmonar experimental causado por ácido oleico . El dióxido de azufre endógeno redujo la peroxidación lipídica, la formación de radicales libres, el estrés oxidativo y la inflamación durante un daño pulmonar experimental. Por el contrario, un daño pulmonar exitoso causó una reducción significativa de la producción endógena de dióxido de azufre y un aumento de la peroxidación lipídica, la formación de radicales libres, el estrés oxidativo y la inflamación. Además, el bloqueo de una enzima que produce SO2 endógeno aumentó significativamente la cantidad de daño tisular pulmonar en el experimento. Por el contrario, agregar acetilcisteína o glutatión a la dieta de las ratas aumentó la cantidad de SO2 endógeno producido y disminuyó el daño pulmonar, la formación de radicales libres, el estrés oxidativo, la inflamación y la apoptosis. [31]

El dióxido de azufre endógeno puede desempeñar un papel en la regulación de la función cardíaca y de los vasos sanguíneos , y el metabolismo aberrante o deficiente del dióxido de azufre puede contribuir a varias enfermedades cardiovasculares diferentes, como la hipertensión arterial , la aterosclerosis , la hipertensión arterial pulmonar y la estenocardia . [32]

En los niños con hipertensión arterial pulmonar debida a cardiopatías congénitas, el nivel de homocisteína es más alto y el nivel de dióxido de azufre endógeno es más bajo que en los niños de control normales. Además, estos parámetros bioquímicos se correlacionan fuertemente con la gravedad de la hipertensión arterial pulmonar. Los autores consideraron que la homocisteína es uno de los marcadores bioquímicos útiles de la gravedad de la enfermedad y el metabolismo del dióxido de azufre es uno de los objetivos terapéuticos potenciales en esos pacientes. [33]

El dióxido de azufre endógeno también reduce la tasa de proliferación de las células musculares lisas endoteliales en los vasos sanguíneos, al reducir la actividad de MAPK y activar la adenilil ciclasa y la proteína quinasa A. [ 34] La proliferación de células musculares lisas es uno de los mecanismos importantes de remodelación hipertensiva de los vasos sanguíneos y su estenosis , por lo que es un mecanismo patogénico importante en la hipertensión arterial y la aterosclerosis.

El dióxido de azufre endógeno en bajas concentraciones causa vasodilatación dependiente del endotelio . En concentraciones más altas causa vasodilatación independiente del endotelio y tiene un efecto inotrópico negativo sobre la función del gasto cardíaco, reduciendo así eficazmente la presión arterial y el consumo de oxígeno del miocardio. Los efectos vasodilatadores del dióxido de azufre están mediados por los canales de calcio dependientes de ATP y los canales de calcio de tipo L ("dihidropiridina"). El dióxido de azufre endógeno también es un potente agente antiinflamatorio, antioxidante y citoprotector. Reduce la presión arterial y retarda la remodelación hipertensiva de los vasos sanguíneos, especialmente el engrosamiento de su íntima. También regula el metabolismo de los lípidos. [35]

El dióxido de azufre endógeno también disminuye el daño miocárdico, causado por la hiperestimulación adrenérgica del isoproterenol , y fortalece la reserva de defensa antioxidante del miocardio. [36]

Cianuro de hidrógeno

Algunos autores han demostrado que las neuronas pueden producir cianuro de hidrógeno , HCN, tras la activación de sus receptores opioides por opioides endógenos o exógenos. También han demostrado que la producción neuronal de HCN activa los receptores NMDA y desempeña un papel en la transducción de señales entre células neuronales ( neurotransmisión ). Además, el aumento de la producción neuronal endógena de HCN bajo opioides aparentemente era necesaria para una analgesia opioide adecuada , ya que la acción analgésica de los opioides era atenuada por los eliminadores de HCN. Consideraron que el HCN endógeno era un neuromodulador. [37]

También se demostró que, mientras que la estimulación de los receptores colinérgicos muscarínicos en células de feocromocitoma cultivadas aumenta la producción de HCN, en un organismo vivo ( in vivo ) la estimulación colinérgica muscarínica en realidad disminuye la producción de HCN. [38]

Los leucocitos generan HCN durante la fagocitosis . [37]

Se ha demostrado que la vasodilatación causada por el nitroprusiato de sodio está mediada no solo por la generación de NO, sino también por la generación de cianuro endógeno, lo que agrega no solo toxicidad, sino también cierta eficacia antihipertensiva adicional en comparación con la nitroglicerina y otros nitratos no cianogénicos que no hacen que aumenten los niveles de cianuro en sangre. [39]

Amoníaco

El amoníaco, NH 3 , también desempeña un papel en la fisiología animal normal y anormal . Se biosintetiza a través del metabolismo normal de aminoácidos, pero es tóxico en altas concentraciones. [40] El hígado convierte el amoníaco en urea a través de una serie de reacciones conocidas como el ciclo de la urea . La disfunción hepática, como la que se observa en la cirrosis , puede provocar cantidades elevadas de amoníaco en la sangre ( hiperamonemia ). Del mismo modo, los defectos en las enzimas responsables del ciclo de la urea, como la ornitina transcarbamilasa , provocan hiperamonemia. La hiperamonemia contribuye a la confusión y el coma de la encefalopatía hepática , así como a la enfermedad neurológica común en personas con defectos del ciclo de la urea y acidurias orgánicas . [41]

El amoníaco es importante para el equilibrio ácido/base normal de los animales. Después de la formación de amonio a partir de glutamina , el α-cetoglutarato puede degradarse para producir dos moléculas de bicarbonato , que luego están disponibles como amortiguadores de los ácidos de la dieta. El amonio se excreta en la orina, lo que da como resultado una pérdida neta de ácido. El amoníaco puede difundirse a través de los túbulos renales, combinarse con un ion hidrógeno y, de este modo, permitir una mayor excreción de ácido. [42]

Metano

Algunos autores han demostrado que el metano endógeno , CH 4 , no sólo es producido por la flora intestinal y luego absorbido en la sangre , sino que también es producido - en pequeñas cantidades - por células eucariotas (durante el proceso de peroxidación lipídica). Y también han demostrado que la producción endógena de metano aumenta durante una hipoxia mitocondrial experimental , por ejemplo, intoxicación por azida sódica . Pensaron que el metano podría ser una de las señales intercelulares de hipoxia y estrés. [43]

Otros autores han demostrado que la producción celular de metano también aumenta durante la sepsis o la endotoxemia bacteriana , incluida una imitación experimental de la endotoxemia mediante la administración de lipopolisacárido (LPS). [44]

Otros investigadores han demostrado que el metano, producido por la flora intestinal, no es totalmente "biológicamente neutro" para el intestino y participa en la regulación fisiológica normal del peristaltismo . Y su exceso causa no sólo eructos, flatulencia y dolor abdominal, sino también estreñimiento funcional. [45]

Etileno

Una vía de transducción de señales del etileno. El etileno penetra la membrana y se une a un receptor en el retículo endoplasmático. El receptor libera el EIN2 reprimido. Esto activa una vía de transducción de señales que activa un gen regulador que finalmente desencadena una respuesta al etileno. El ADN activado se transcribe en ARNm que luego se traduce en una enzima funcional que se utiliza para la biosíntesis del etileno.

El etileno , H 2 C=CH 2 , actúa como hormona en las plantas . [46] Actúa en niveles traza durante toda la vida de la planta estimulando o regulando la maduración de la fruta , la apertura de las flores y la abscisión (o caída) de las hojas . Las salas de maduración comerciales utilizan "generadores catalíticos" para producir gas etileno a partir de un suministro líquido de etanol. Normalmente, se utiliza un nivel de gasificación de 500 a 2000 ppm, durante 24 a 48 horas. Se debe tener cuidado de controlar los niveles de dióxido de carbono en las salas de maduración cuando se gasifica, ya que se ha visto que la maduración a alta temperatura (20 °C; 68 °F) produce niveles de CO 2 del 10% en 24 horas. [47]

El etileno se ha utilizado desde los antiguos egipcios, que hacían incisiones en los higos para estimular su maduración (las heridas estimulan la producción de etileno en los tejidos vegetales). Los antiguos chinos quemaban incienso en habitaciones cerradas para mejorar la maduración de las peras. En 1864, se descubrió que las fugas de gas de las farolas de la calle provocaban un retraso en el crecimiento, la torsión de las plantas y un engrosamiento anormal de los tallos. [46] En 1901, un científico ruso llamado Dimitry Neljubow demostró que el componente activo era el etileno. [48] Sarah Doubt descubrió que el etileno estimulaba la abscisión en 1917. [49] No fue hasta 1934 que Gane informó que las plantas sintetizaban etileno. [50] En 1935, Crocker propuso que el etileno era la hormona vegetal responsable de la maduración de la fruta, así como de la senescencia de los tejidos vegetativos. [51]

El ciclo Yang

El etileno se produce a partir de prácticamente todas las partes de las plantas superiores, incluidas las hojas, los tallos, las raíces, las flores, los frutos, los tubérculos y las semillas. La producción de etileno está regulada por una variedad de factores ambientales y de desarrollo. Durante la vida de la planta, la producción de etileno se induce durante ciertas etapas de crecimiento, como la germinación , la maduración de los frutos, la abscisión de las hojas y la senescencia de las flores. La producción de etileno también puede ser inducida por una variedad de aspectos externos, como heridas mecánicas, tensiones ambientales y ciertas sustancias químicas, incluidas las auxinas y otros reguladores. [52]

El etileno se biosintetiza a partir del aminoácido metionina a S -adenosil- L -metionina (SAM, también llamada Adomet) por la enzima Met Adenosiltransferasa. Luego, el SAM se convierte en ácido 1-aminociclopropano-1-carboxílico (ACC) por la enzima ACC sintasa (ACS). La actividad de la ACS determina la tasa de producción de etileno, por lo tanto, la regulación de esta enzima es clave para la biosíntesis de etileno. El paso final requiere oxígeno e involucra la acción de la enzima ACC-oxidasa (ACO), anteriormente conocida como enzima formadora de etileno (EFE). La biosíntesis de etileno puede ser inducida por etileno endógeno o exógeno. La síntesis de ACC aumenta con altos niveles de auxinas , especialmente ácido indol acético (IAA) y citoquininas .

El etileno es percibido por una familia de cinco dímeros de proteínas transmembrana , como la proteína gasorreceptora ETR 1 en Arabidopsis . El gen que codifica un receptor de etileno [ ¿cuál? ] ha sido clonado en Arabidopsis thaliana y luego en tomate . [ cita requerida ] Los receptores de etileno están codificados por múltiples genes en los genomas de Arabidopsis y tomate . Las mutaciones en cualquiera de la familia de genes , que comprende cinco receptores en Arabidopsis y al menos seis en tomate, pueden provocar insensibilidad al etileno. [53] También se han identificado secuencias de ADN para receptores de etileno en muchas otras especies de plantas e incluso se ha identificado una proteína de unión al etileno en Cyanobacteria . [46]

Las señales ambientales como inundaciones, sequías, frío, heridas y ataques de patógenos pueden inducir la formación de etileno en las plantas. En caso de inundaciones, las raíces sufren una falta de oxígeno, o anoxia , que conduce a la síntesis de ácido 1-aminociclopropano-1-carboxílico (ACC). El ACC se transporta hacia arriba en la planta y luego se oxida en las hojas. El etileno producido provoca movimientos násticos (epinastia) de las hojas, lo que quizás ayude a la planta a perder agua. [54]

El etileno en la planta induce las siguientes respuestas:

También se producen pequeñas cantidades de etileno endógeno en mamíferos , incluidos los humanos , debido a la peroxidación lipídica. Parte del etileno endógeno se oxida luego a óxido de etileno , que es capaz de alquilar ADN y proteínas , incluida la hemoglobina (formando un aducto específico con su valina N-terminal , N-hidroxietil-valina). [71] El óxido de etileno endógeno, al igual que el ambiental (exógeno), puede alquilar la guanina en el ADN, formando un aducto 7-(2-hidroxietil)-guanina, y esto plantea un riesgo cancerígeno intrínseco. [72] También es mutagénico. [73] [74]

Véase también

Referencias

  1. ^ Prabhakar, Nanduri R.; Semenza, Gregg L. (septiembre de 2015). "Detección de oxígeno y homeostasis". Fisiología . 30 (5): 340–348. doi :10.1152/physiol.00022.2015. ISSN  1548-9213. PMC  4556828 . PMID  26328879.
  2. ^ Anbalagan, Savani (17 de enero de 2024). "Gasorreceptores de oxígeno basados ​​en hemo". Revista estadounidense de fisiología. Endocrinología y metabolismo . 326 (2): E178–E181. doi :10.1152/ajpendo.00004.2024. PMID  38231000. S2CID  267032865.
  3. ^ Xu, P; Wen, X; Leal, WS (febrero de 2020). "El CO(2) per se activa los receptores de dióxido de carbono". Insect Biochemistry and Molecular Biology . 117 : 103284. doi :10.1016/j.ibmb.2019.103284. PMC 6980743 . PMID  31760135. 
  4. ^ "Dióxido de carbono". solarnavigator.net . Consultado el 12 de octubre de 2007 .
  5. ^ Hogg N, Singh RJ, Kalyanaraman B (18 de marzo de 1996). "El papel del glutatión en el transporte y catabolismo del óxido nítrico". FEBS Letters . 382 (3): 223–228. doi : 10.1016/0014-5793(96)00086-5 . PMID  8605974.
  6. ^ DeMaster EG, Quast BJ, Redfern B, Nagasawa HT (12 de septiembre de 1995). "La reacción del óxido nítrico con el grupo sulfhidrilo libre de la albúmina sérica humana produce ácido sulfénico y óxido nitroso". Bioquímica . 34 (36): 11494–11499. doi :10.1021/bi00036a023. PMID  7547878.
  7. ^ Hyun J, Chaudhuri G, Fukuto JM (1 de septiembre de 1999). "El metabolismo reductivo del óxido nítrico en los hepatocitos: posible interacción con los tioles". Metabolismo y disposición de fármacos . 27 (9): 1005–1009. PMID  10460799.
  8. ^ Torres, MJ; Simon, J.; Rowley, G.; Bedmar, EJ; Richardson, DJ; Gates, AJ; Delgado, MJ (2016), "Metabolismo del óxido nitroso en bacterias reductoras de nitrato", Advances in Microbial Physiology , 68 , Elsevier: 353–432, doi :10.1016/bs.ampbs.2016.02.007, ISBN 978-0-12-804823-8, PMID  27134026 , consultado el 14 de octubre de 2021
  9. ^ Gillman MA, Lichtigfeld FJ (enero de 1981). "Una comparación de los efectos de la analgesia con sulfato de morfina y óxido nitroso en estados de dolor crónico en el hombre". Journal of the Neurological Sciences . 49 (1): 41–45. doi :10.1016/0022-510X(81)90186-6. PMID  7205318. S2CID  32640794.
  10. ^ Gillman MA, Lightigfeld FJ (febrero de 1981). "La similitud de la acción del óxido nitroso y la morfina". Pain . 10 (1): 110. doi :10.1016/0304-3959(81)90054-3. PMID  7232008. S2CID  53157904.
  11. ^ Gillman MA, Lichtigfeld FJ (mayo de 1983). "El óxido nitroso interactúa con los receptores opioides: más evidencia". Anestesiología . 58 (5): 483–484. doi : 10.1097/00000542-198305000-00021 . PMID  6301312.
  12. ^ Daras C, Cantrill RC, Gillman MA (abril de 1983). "Desplazamiento de [3H]naloxona: evidencia de óxido nitroso como agonista del receptor opioide". Revista Europea de Farmacología . 89 (1–2): 177–178. doi :10.1016/0014-2999(83)90626-x. PMID  6305684.
  13. ^ Ori C, Ford-Rice F, London ED (marzo de 1989). "Efectos del óxido nitroso y el halotano en los receptores opioides mu y kappa en el cerebro de cobayas". Anestesiología . 70 (3): 541–544. doi : 10.1097/00000542-198903000-00027 . PMID  2564264.
  14. ^ Daras, C; Cantrill, R; Gillman, MA (1983). "Desplazamiento de (3H)Naloxona: evidencia de óxido nitroso como agonista del receptor opioide". Eur J Pharmacol . 89 (1–2): 177–178. doi :10.1016/0014-2999(83)90626-x. PMID  6305684.
  15. ^ Ori, C.; Ford-Rice, F; Londres, ED (1989). "Efectos del óxido nitroso y el halotano en los receptores opioides mu y kappa en el cerebro de cobayas". Anestesiología . 70 (3): 541–544. doi : 10.1097/00000542-198903000-00027 . PMID  2564264.
  16. ^ Finck, AD, Samaniego, E., Ngai, SH [1995]. El óxido nitroso libera de forma selectiva met5-encefalina y met5-encefalina-arg6-phe7 en el líquido cefalorraquídeo del tercer ventrículo canino. Anesthesia and Analgesia 80: 664-70
  17. ^ Jevtović-Todorović V, Todorović SM, Mennerick S, Powell S, Dikranian K, Benshoff N, Zorumski CF, Olney JW (abril de 1998). "El óxido nitroso (gas de la risa) es un antagonista de NMDA, neuroprotector y neurotoxina". Nat Med . 4 (4): 460–463. doi :10.1038/nm0498-460. PMID  9546794. S2CID  9998244.
  18. ^ Christensen B, Refsum H, Garras A, Ueland PM (junio de 1992). "Remetilación de homocisteína durante la exposición al óxido nitroso de células cultivadas en medios que contienen diversas concentraciones de folatos". J Pharmacol Exp Ther . 261 (3): 1096–1105. PMID  1602376.
  19. ^ Koblin DD, Waskell L, Watson JE, Stokstad EL, Eger EI 2nd (feb 1982). "El óxido nitroso inactiva la metionina sintetasa en el hígado humano". Anesth Analg . 61 (2): 75–78. doi : 10.1213/00000539-198202000-00001 . PMID  7198880. S2CID  31136411.
  20. ^ Sampath V, Zhao XJ, Caughey WS (27 de abril de 2001). "Interacciones de tipo anestésico del óxido nítrico con albúmina y hemoproteínas. Un mecanismo para el control de la función proteica". The Journal of Biological Chemistry . 276 (17): 13635–13643. doi : 10.1074/jbc.M006588200 . PMID  11278308.[ enlace muerto permanente ]
  21. ^ Dong A, Huang P, Zhao XJ, Sampath V, Caughey WS (30 de septiembre de 1994). "Caracterización de los sitios ocupados por el anestésico óxido nitroso dentro de las proteínas mediante espectroscopia infrarroja". The Journal of Biological Chemistry . 269 (39): 23911–23917. doi : 10.1016/S0021-9258(19)51025-0 . PMID  7929038.
  22. ^ Einarsdóttir O, Caughey WS (5 de julio de 1988). "Interacciones del óxido nitroso anestésico con la citocromo c oxidasa del corazón bovino. Efectos sobre la estructura de la proteína, la actividad de la oxidasa y otras propiedades". The Journal of Biological Chemistry . 263 (19): 9199–9205. doi : 10.1016/S0021-9258(19)76525-9 . PMID  2837481.
  23. ^ Gillman MA, Lichtigfeld FJ (marzo de 1985). "El óxido nitroso actúa directamente en el receptor opioide mu". Anestesiología . 62 (3): 375–376. doi : 10.1097/00000542-198503000-00040 . PMID  2983587.
  24. ^ Gillman MA, Lichtigfeld FJ (enero de 1981). "Una comparación de los efectos de la analgesia con sulfato de morfina y óxido nitroso en estados de dolor crónico en el hombre". J. Neurol. Sci . 49 (1): 41–45. doi :10.1016/0022-510X(81)90186-6. PMID  7205318. S2CID  32640794.
  25. ^ Johnson, Carolyn Y. (16 de octubre de 2009). «Poison gas may carry a medical benefit» (El gas venenoso puede tener beneficios médicos). The Boston Globe . Consultado el 16 de octubre de 2009 .
  26. ^ Kerek F (septiembre de 2000). "La estructura de los factores natriuréticos y similares a la digital identificados como derivados macrocíclicos del subóxido de carbono inorgánico". Hypertension Research . 23 (Suppl S33): S33–38. doi : 10.1291/hypres.23.Supplement_S33 . PMID  11016817.
  27. ^ Stimac R, Kerek F, Apell HJ (abril de 2003). "Oligómeros de subóxido de carbono macrocíclicos como potentes inhibidores de la Na,K-ATPasa". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 986 (1): 327–329. Bibcode :2003NYASA.986..327S. doi :10.1111/j.1749-6632.2003.tb07204.x. PMID  12763840.
  28. ^ Kerek F, Stimac R, Apell HJ, Freudenmann F, Moroder L (23 de diciembre de 2002). "Caracterización de los factores de subóxido de carbono macrocíclicos como potentes inhibidores de la Na,K-ATPasa y la SR Ca-ATPasa". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranas . 1567 (1–2): 213–220. doi :10.1016/S0005-2736(02)00609-0. PMID  12488055.
  29. ^ Tubaro E. (junio de 1966). "Subóxido de carbono, el probable precursor de una sustancia celular antitumoral: la retina". Boll Chim Farm (en italiano). 105 (6): 415–416. PMID  6005012.
  30. ^ Liu, D.; Jin, H.; Tang, C.; Du, J. (2010). "Dióxido de azufre: una nueva señal gaseosa en la regulación de las funciones cardiovasculares". Mini-Reviews in Medicinal Chemistry . 10 (11): 1039–1045. doi :10.2174/1389557511009011039. PMID  20540708. Archivado desde el original el 2013-04-26 . Consultado el 2015-03-06 .
  31. ^ Chen S, Zheng S, Liu Z, Tang C, Zhao B, Du J, Jin H (febrero de 2015). "El dióxido de azufre endógeno protege contra la lesión pulmonar aguda inducida por ácido oleico en asociación con la inhibición del estrés oxidativo en ratas". Lab. Invest . 95 (2): 142–156. doi : 10.1038/labinvest.2014.147 . PMID  25581610.
  32. ^ Tian H. (noviembre de 2014). "Avances en el estudio del dióxido de azufre endógeno en el sistema cardiovascular". Chin Med J. 127 ( 21): 3803–3807. doi : 10.3760/cma.j.issn.0366-6999.20133031 . PMID:  25382339.
  33. ^ Yang R, Yang Y, Dong X, Wu X, Wei Y (agosto de 2014). "Correlación entre el dióxido de azufre endógeno y la homocisteína en niños con hipertensión arterial pulmonar asociada a cardiopatía congénita". Zhonghua Er Ke Za Zhi (en chino). 52 (8): 625–629. PMID  25224243.
  34. ^ Liu D, Huang Y, Bu D, Liu AD, Holmberg L, Jia Y, Tang C, Du J, Jin H (mayo de 2014). "El dióxido de azufre inhibe la proliferación de células musculares lisas vasculares mediante la supresión de la vía de la quinasa Erk/MAP mediada por la señalización de cAMP/PKA". Cell Death Dis . 5 (5): e1251. doi :10.1038/cddis.2014.229. PMC 4047873 . PMID  24853429. 
  35. ^ Wang XB, Jin HF, Tang CS, Du JB (16 de noviembre de 2011). "El efecto biológico del dióxido de azufre endógeno en el sistema cardiovascular". Eur J Pharmacol . 670 (1): 1–6. doi :10.1016/j.ejphar.2011.08.031. PMID  21925165.
  36. ^ Liang Y, Liu D, Ochs T, Tang C, Chen S, Zhang S, Geng B, Jin H, Du J (enero de 2011). "El dióxido de azufre endógeno protege contra la lesión miocárdica inducida por isoproterenol y aumenta la capacidad antioxidante miocárdica en ratas". Lab. Invest . 91 (1): 12–23. doi : 10.1038/labinvest.2010.156 . PMID  20733562.
  37. ^ ab Borowitz JL, Gunasekar PG, Isom GE (12 de septiembre de 1997). "Generación de cianuro de hidrógeno por activación del receptor mu-opiáceo: posible función neuromoduladora del cianuro endógeno". Brain Res . 768 (1–2): 294–300. doi :10.1016/S0006-8993(97)00659-8. PMID  9369328. S2CID  12277593.
  38. ^ Gunasekar PG, Prabhakaran K, Li L, Zhang L, Isom GE, Borowitz JL (mayo de 2004). "Mecanismos receptores que median la generación de cianuro en células PC12 y cerebro de rata". Neurosci Res . 49 (1): 13–18. doi :10.1016/j.neures.2004.01.006. PMID  15099699. S2CID  29850349.
  39. ^ Smith RP, Kruszyna H (enero de 1976). "Toxicología de algunos aniones antihipertensivos inorgánicos". Fed. Proc . 35 (1): 69–72. PMID  1245233.
  40. ^ "Resumen de sustancias de PubChem" . Consultado el 7 de julio de 2009 .
  41. ^ Zschocke, Johannes; Georg Hoffman (2004). Metabolismo vademécum . Friedrichsdorf, Alemania: Milupa GmbH.
  42. ^ Rose, Burton; Helmut Rennke (1994). Patofisiología renal . Baltimore: Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-07354-6.
  43. ^ Eszter Tuboly; Andrea Szabó; Dénes Garab; Gabor Bartha; Ágnes Janovszky; Gábor Ero″s; Anna Szabó; Árpád Mohácsi; Gabor Szabó; József Kaszaki; Miklós Ghyczy; Mihály Boros (15 de enero de 2013). "Biogénesis de metano durante la hipoxia química inducida por azida de sodio en ratas". Revista americana de fisiología. Fisiología celular . 304 (2): 207–214. doi :10.1152/ajpcell.00300.2012. PMID  23174561.
  44. ^ Tuboly E, Szabó A, Erős G, Mohácsi A, Szabó G, Tengölics R, Rákhely G, Boros M (diciembre de 2013). "Determinación de la formación endógena de metano mediante espectroscopia fotoacústica" (PDF) . Revista de investigación del aliento . 7 (4): 046004. Código bibliográfico : 2013JBR.....7d6004T. doi :10.1088/1752-7155/7/4/046004. PMID  24185326. S2CID  206107686.
  45. ^ Sahakian AB, Jee SR, Pimentel M (agosto de 2010). "Metano y el tracto gastrointestinal". Dig Dis Sci . 55 (8): 2135–2143. doi :10.1007/s10620-009-1012-0. PMID  19830557. S2CID  5493946.
  46. ^ abc Lin, Z.; Zhong, S.; Grierson, D. (2009). "Avances recientes en la investigación del etileno". J. Exp. Bot . 60 (12): 3311–36. doi : 10.1093/jxb/erp204 . PMID:  19567479.
  47. ^ Enlace externo a más información sobre el control del dióxido de carbono y la generación de gases de etileno Archivado el 14 de septiembre de 2010 en Wayback Machine . ne-postharvest.com
  48. ^ Neljubov D. (1901). "Uber die horizontale Nutation der Stengel von Pisum sativum und einiger anderen Pflanzen". Beih Bot Zentralbl . 10 : 128-139.
  49. ^ Doubt, Sarah L. (1917). "La respuesta de las plantas al gas de iluminación". Botanical Gazette . 63 (3): 209–224. doi :10.1086/332006. hdl :2027/mdp.39015068299380. JSTOR  2469142. S2CID  86383905.
  50. ^ Gane R. (1934). "Producción de etileno por algunas frutas". Nature . 134 (3400): 1008. Bibcode :1934Natur.134.1008G. doi : 10.1038/1341008a0 . S2CID  4090009.
  51. ^ Crocker W, Hitchcock AE, Zimmerman PW. (1935) "Similitudes en los efectos del etileno y las auxinas de las plantas". Contribución. Boyce Thompson Inst. 7. 231-48. Auxinas Citoquininas IAA Sustancias de crecimiento, etileno
  52. ^ Yang, SF; Hoffman NE (1984). "Biosíntesis de etileno y su regulación en plantas superiores". Annu. Rev. Plant Physiol . 35 : 155–89. doi :10.1146/annurev.pp.35.060184.001103.
  53. ^ Bleecker, AB; Esch, JJ; Hall, AE; Rodríguez, FI; Binder, BM (1998). "La familia de receptores de etileno de Arabidopsis: Estructura y función". Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences . 353 (1374): 1405–12. doi :10.1098/rstb.1998.0295. PMC 1692356 . PMID  9800203. 
  54. ^ Explicando la epinastia. hormonas vegetales.inf
  55. ^ Tanimoto, Mimi; Roberts, Keith; Dolan, Liam (diciembre de 1995). "El etileno es un regulador positivo del desarrollo de los pelos radiculares en Arabidopsis thaliana". The Plant Journal . 8 (6): 943–948. doi : 10.1046/j.1365-313X.1995.8060943.x . PMID  8580964.
  56. ^ Zhang, Yingjiao; Du, Huan; Xu, Feiyun; Ding, Yexin; Gui, Yao; Zhang, Jianhua; Xu, Weifeng (junio de 2020). "Las asociaciones raíz-bacteria aumentan la formación de rizomas en suelos moderadamente secos a través de respuestas de etileno". Fisiología vegetal . 183 (2): 780–792. doi : 10.1104/págs.19.01020. PMC 7271771 . PMID  32220965. 
  57. ^ Hartman, Sjon (3 de junio de 2020). "Atrapados en la vaina rizósica: las interacciones entre raíces y bacterias modulan la señalización del etileno". Fisiología vegetal . 183 (2): 443–444. doi : 10.1104/pp.20.00379 . PMC 7271798 . PMID  32493810. 
  58. ^ Dawood, Thikra; Yang, Xinping; Visser, Eric JW; te Beek, Tim AH; Kensche, Philip R.; Cristescu, Simona M.; Lee, Sangseok; Floková, Kristýna; Nguyen, Duy; Mariani, Celestina; Rieu, Ivo (abril de 2016). "Una cascada hormonal cooptada activa primordios de raíces adventicias latentes tras una inundación en dulcamara". Fisiología vegetal . 170 (4): 2351–2364. doi : 10.1104/pp.15.00773. PMC 4825138 . PMID  26850278. 
  59. ^ Negi, Sangeeta; Sukumar, Poornima; Liu, Xing; Cohen, Jerry D.; Muday, Gloria K. (enero de 2010). "Disección genética del papel del etileno en la regulación de la formación de raíces laterales y adventicias dependiente de auxina en el tomate". The Plant Journal . 61 (1): 3–15. doi :10.1111/j.1365-313X.2009.04027.x. hdl : 10339/30054 . PMID  19793078.
  60. ^ Hartman, S; Liu, Z; van Veen, H; Vicente, J; Reinen, E; Martopawiro, S; Zhang, H; van Dongen, N; Bosman, F; Basilea, GW; Visser, EJW; Bailey-Serres, J; Theodoulou, Florida; Hebelstrup, KH; Gibbs, DJ; Holdsworth, MJ; Sasidharan, R; Voesenek, LACJ (5 de septiembre de 2019). "El agotamiento del óxido nítrico mediado por etileno preadapta las plantas al estrés por hipoxia". Comunicaciones de la naturaleza . 10 (1): 4020. Código Bib : 2019NatCo..10.4020H. doi :10.1038/s41467-019-12045-4. PMC 6728379 . Número de modelo:  PMID31488841. 
  61. ^ van Veen et al., [1], Célula vegetal, 2013
  62. ^ Hartman, Sjon; Sasidharan, Rashmi; Voesenek, Laurentius ACJ (18 de enero de 2020). "El papel del etileno en la aclimatación metabólica a niveles bajos de oxígeno". Nuevo fitólogo . 229 (1): 64–70. doi : 10.1111/nph.16378 . PMC 7754284 . PMID  31856295. 
  63. ^ ab Liu, Zeguang; Hartman, Sjon; van Veen, Hans; Zhang, Hongtao; Leeggangers, Hendrika ACF; Martopawiro, Shanice; Bosman, Femke; de ​​Deugd, Florian; Su, Peng; Hummel, Maureen; Rankenberg, Tom; Hassall, Kirsty L; Bailey-Serres, Julia; Theodoulou, Frederica L; Voesenek, Laurentius ACJ; Sasidharan, Rashmi (30 de mayo de 2022). "El etileno aumenta la tolerancia a la hipoxia de las raíces mediante el cese del crecimiento y la mejora de las especies reactivas de oxígeno". Fisiología vegetal . 190 (2): 1365–1383. doi :10.1093/plphys/kiac245. PMC 9516759 . PMID  35640551. 
  64. ^ Barry, Cornelius S.; Giovannoni, James J. (6 de junio de 2007). "Etileno y maduración de la fruta". Journal of Plant Growth Regulation . 26 (2): 143–159. doi :10.1007/s00344-007-9002-y. S2CID  29519988.
  65. ^ Pandey, Bipin K.; Huang, Guoqiang; Bhosale, Rahul; Hartman, Sjon; Sturrock, Craig J.; Jose, Lottie; Martin, Olivier C.; Karady, Michal; Voesenek, Laurentius ACJ; Ljung, Karin; Lynch, Jonathan P.; Brown, Kathleen M.; Whalley, William R.; Mooney, Sacha J.; Zhang, Dabing; Bennett, Malcolm J. (15 de enero de 2021). "Las raíces de las plantas detectan la compactación del suelo a través de la difusión restringida de etileno". Science . 371 (6526): 276–280. Bibcode :2021Sci...371..276P. doi :10.1126/science.abf3013. hdl : 1874/418726 . Número de modelo: PMID  33446554. Número de modelo: S2CID  231606782.
  66. ^ Huang, Guoqiang; Kilic, Azad; Karady, Michal; Zhang, Jiao; Mehra, Poonam; Song, Xiaoyun; Sturrock, Craig J.; Zhu, Wanwan; Qin, Hua; Hartman, Sjon; Schneider, Hannah M.; Bhosale, Rahul; Dodd, Ian C.; Sharp, Robert E.; Huang, Rongfeng; Mooney, Sacha J.; Liang, Wanqi; Bennett, Malcolm J.; Zhang, Dabing; Pandey, Bipin K. (26 de julio de 2022). "El etileno inhibe la elongación de la raíz del arroz en suelo compactado a través de mecanismos mediados por ABA y auxina". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 119 (30): e2201072119. Código Bibliográfico :2022PNAS..11901072H. doi : 10.1073/pnas.2201072119 . PMC 9335218. PMID  35858424 . 
  67. ^ Rosado, Daniele; Ackermann, Amanda; Spassibojko, Olya; Rossi, Magdalena; Pedmale, Ullas V (4 de febrero de 2022). "Los factores de transcripción WRKY y la señalización de etileno modifican el crecimiento de las raíces durante la respuesta de evitación de la sombra". Fisiología vegetal . 188 (2): 1294–1311. doi :10.1093/plphys/kiab493. PMC 8825332 . PMID  34718759. 
  68. ^ Courbier, Sarah; Hartman, Sjon (4 de febrero de 2022). "Los WRKY actúan para limitar el crecimiento de las raíces en respuesta a la sombra". Fisiología vegetal . 188 (2): 937–938. doi :10.1093/plphys/kiab525. PMC 8825341 . PMID  34791438. 
  69. ^ Wilmowicz E, Kesy J, Kopcewicz J (diciembre de 2008). "Interacciones de etileno y ABA en la regulación de la inducción floral en Pharbitis nil ". J. Plant Physiol . 165 (18): 1917–28. doi :10.1016/j.jplph.2008.04.009. PMID  18565620.
  70. ^ Cockshull KE, Horridge JS (1978). "Ácido 2-cloroetilfosfónico e iniciación floral por Chrysanthemum morifolium Ramat. En días cortos y en días largos". Revista de ciencia y biotecnología hortícola . 53 (2): 85–90. doi :10.1080/00221589.1978.11514799.
  71. ^ Filser JG, Denk B, Törnqvist M, Kessler W, Ehrenberg L (1992). "Farmacocinética del etileno en el hombre; carga corporal con óxido de etileno e hidroxietilación de la hemoglobina debido al etileno endógeno y ambiental". Arch. Toxicol . 66 (3): 157–163. doi :10.1007/bf01974008. PMID  1303633. S2CID  39354680.
  72. ^ Bolt HM, Leutbecher M, Golka K (1997). "Una nota sobre el trasfondo fisiológico del aducto de óxido de etileno 7-(2-hidroxietil)guanina en el ADN de la sangre humana". Arch. Toxicol . 71 (11): 719–721. doi :10.1007/s002040050451. PMID  9363847. S2CID  46278715.
  73. ^ Csanády GA, Denk B, Pütz C, Kreuzer PE, Kessler W, Baur C, Gargas ML, Filser JG (15 de mayo de 2000). "Un modelo toxicocinético fisiológico para el etileno y el óxido de etileno exógenos y endógenos en ratas, ratones y humanos: formación de aductos de 2-hidroxietilo con hemoglobina y ADN". Toxicol Appl Pharmacol . 165 (1): 1–26. doi :10.1006/taap.2000.8918. PMID  10814549.
  74. ^ Thier R, Bolt HM (septiembre de 2000). "Carcinogenicidad y genotoxicidad del óxido de etileno: nuevos aspectos y avances recientes". Crit Rev Toxicol . 30 (5): 595–608. doi :10.1080/10408440008951121. PMID  11055837. S2CID  21154564.

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