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Estimulación cerebral profunda

La estimulación cerebral profunda ( ECP ) es un procedimiento quirúrgico que implanta un neuroestimulador y electrodos que envían impulsos eléctricos a objetivos específicos en el cerebro responsables del control del movimiento. El tratamiento está diseñado para una variedad de trastornos del movimiento como la enfermedad de Parkinson , el temblor esencial y la distonía , así como para ciertas afecciones neuropsiquiátricas como el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) y la epilepsia . [1] Los mecanismos exactos de la ECP son complejos y no están del todo claros, pero se sabe que modifica la actividad cerebral de manera estructurada. [2]

La DBS ha sido aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos como tratamiento para el temblor esencial y parkinsoniano desde 1997, [3] y para la enfermedad de Parkinson (EP) desde 2002. La DBS fue aprobada como exención de dispositivos humanitarios para la distonía en 2003, [4] el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) en 2009, y aprobada para la epilepsia en 2018. [5] [6] [7] La ​​DBS se ha estudiado en ensayos clínicos como un posible tratamiento para el dolor crónico , para varios trastornos afectivos, incluida la depresión mayor , para la enfermedad de Alzheimer y la adicción a las drogas , entre otros trastornos cerebrales. Es uno de los pocos procedimientos neuroquirúrgicos que permiten estudios ciegos . [1]

Como primera aproximación, se cree que la estimulación cerebral profunda imita los efectos clínicos de las lesiones [8] , probablemente al atenuar (patológicamente elevado) el flujo de información a través de las redes cerebrales afectadas [9] . Por lo tanto, se cree que la estimulación cerebral profunda crea una "lesión informativa" [10] , que se puede apagar apagando el dispositivo de estimulación cerebral profunda, es decir, es en gran medida reversible. Esta es una gran ventaja en comparación con las lesiones cerebrales permanentes que también se aplican a objetivos similares en condiciones similares en el campo de la cirugía estereotáctica ablativa.

Uso médico

Un hombre adulto en preparación preoperatoria para estimulación cerebral profunda.
Inserción de electrodos durante la cirugía utilizando un marco estereotáxico

La DBS está aprobada por la FDA o tiene exenciones de dispositivos de la FDA para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, distonía, temblor esencial, trastorno obsesivo-compulsivo y epilepsia. En Europa, más allá de estas indicaciones, existe una marca CE para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, y si bien también había una exención de dispositivo para el TOC, esta no se ha renovado. [11] Todas las demás indicaciones se consideran experimentales, es decir, se llevan a cabo dentro de estudios médicos bajo la aprobación del IRB. La siguiente tabla resume las aprobaciones de la FDA.

Enfermedad de Parkinson

La estimulación cerebral profunda se utiliza para tratar algunos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson que no se pueden controlar adecuadamente con medicamentos. [19] [20] La EP se trata aplicando estimulación de alta frecuencia (>100 Hz) a estructuras específicas en la profundidad del cerebro. Los objetivos utilizados con frecuencia incluyen el núcleo subtalámico (STN), el pálido interno (GPi) y el núcleo ventrointermedio del tálamo (VIM). El núcleo pedunculopontino se ha utilizado como objetivo de investigación para tratar el bloqueo de la marcha.

La estimulación cerebral profunda se recomienda para personas con EP con fluctuaciones motoras y temblores que no se controlan adecuadamente con medicación, o para aquellas que son intolerantes a la medicación, siempre que no tengan problemas neuropsiquiátricos graves. [21] Se han tratado cuatro áreas del cerebro con estimuladores neuronales en la EP. La mayoría de las cirugías de estimulación cerebral profunda en la práctica habitual se dirigen al GPi o al STN, que, en ensayos prospectivos, han sido igualmente eficientes para reducir los síntomas motores, [22] [23] probablemente debido a que se estimula una red compartida con cualquiera de los dos objetivos. [24] Las diferencias generales entre los objetivos no son fáciles de resumir, pero a menudo incluyen lo siguiente:

La selección del objetivo de estimulación cerebral profunda correcto es un proceso complicado. Para seleccionar el objetivo se utilizan múltiples características clínicas, entre ellas, la identificación de los síntomas más problemáticos, la dosis de levodopa que está tomando actualmente el paciente, los efectos y efectos secundarios de los medicamentos actuales y los problemas concurrentes. Las decisiones suelen tomarse en equipos multidisciplinarios en instituciones especializadas.

Temblor esencial

El TE es una afección neurológica caracterizada por temblores involuntarios y rítmicos y el trastorno del movimiento más común. [25] El TE fue la primera indicación en ser aprobada para la estimulación cerebral profunda (junto con el temblor parkinsoniano) y antes de que la estimulación cerebral profunda tuviera una larga historia de ser tratada con lesión cerebral ablativa. [26] Ya en la primera publicación sobre el tema por el equipo de Alim Louis Benabid , se pudo demostrar que las frecuencias superiores a 100 Hz son las más efectivas para el cese del temblor, mientras que las frecuencias más bajas tienen menos efecto. [27] En la práctica clínica, normalmente se aplican frecuencias entre 80 y 180 Hz. Los electrodos de la estimulación cerebral profunda comúnmente se dirigen al núcleo ventrointermedio del tálamo (VIM) o áreas ventralmente adyacentes que se han denominado partes de la zona incerta o área talámica posterior. Evidencia metaanalítica reciente sugiere que múltiples objetivos a lo largo del circuito de la vía cerebelotalámica (también conocida como tracto dentatorubrotalámico o dentatotalámico) son igualmente efectivos, es decir, modular las entradas cerebelosas al tálamo puede ser clave para la eficacia terapéutica, [28] [29] para una revisión, consulte. [30] A pesar de su éxito, la DBS para ET no está libre de efectos secundarios, que pueden incluir dificultades del habla y parestesia. Se han aplicado objetivos quirúrgicos similares, si no los mismos, para tratar la ET mediante lesiones quirúrgicas tanto en el contexto histórico como en el moderno, por ejemplo, utilizando ultrasonido focalizado guiado por RM , radiocirugía con bisturí de rayos gamma o lesiones por radiofrecuencia convencional . Por ejemplo, el volumen anual de talamotomías MRgFUS ha superado recientemente el volumen de casos de DBS para tratar la ET. [31]

Distonía

La estimulación cerebral profunda también es una opción terapéutica establecida para personas con distonía , un trastorno del movimiento caracterizado por contracciones musculares sostenidas o repetitivas, que resultan en posturas anormales y movimientos involuntarios. La estimulación cerebral profunda es eficaz en el tratamiento de la distonía generalizada primaria y también se utiliza para distonías focales como la distonía cervical y las distonías específicas de la tarea (p. ej., el calambre del escritor ). En la distonía, se pueden lograr efectos marcados al apuntar al GPi usando estimulación cerebral profunda de alta frecuencia, con grandes ensayos aleatorizados que demuestran mejoras de ~45% y mejoras significativas en la calidad de vida dentro de los primeros seis meses de tratamiento. [16] Se han informado efectos similares en ensayos abiertos que se dirigieron al STN (pero este objetivo está en investigación para la distonía). [9] A diferencia de algunos síntomas en la enfermedad de Parkinson o el temblor esencial, a menudo se describe que las mejoras en la distonía aparecen en semanas o meses. Se cree que esta respuesta tardía refleja la complejidad de los circuitos motores involucrados en la distonía y los cambios plásticos a largo plazo necesarios para el alivio de los síntomas. A pesar del inicio más lento, muchos pacientes experimentan reducciones duraderas y significativas en la discapacidad relacionada con la distonía. La estimulación cerebral profunda para la distonía generalmente se considera segura, pero como todas las terapias de neuromodulación, conlleva riesgos potenciales, que incluyen infección, complicaciones del hardware o efectos secundarios relacionados con la estimulación, como dificultades del habla. La investigación en curso tiene como objetivo optimizar la focalización de la estimulación cerebral profunda y los ajustes de estimulación para mejorar los resultados para las personas con diferentes tipos de distonía. Los recientes esfuerzos de mapeo a gran escala han sugerido sitios objetivo óptimos ligeramente diferentes para varias formas de distonía, como fenotipos generalizados vs. cervicales [32] o apendiculares vs. axiales [33] del trastorno, posiblemente debido a que diferentes partes del sistema motor están involucradas en diferentes formas. En un intento por desarrollar fisiomarcadores que podrían guiar las formas adaptativas de estimulación cerebral profunda , los investigadores han identificado una sincronía elevada en la banda theta asociada con la gravedad de los síntomas, que se encontró expresada al máximo en los sitios de estimulación óptimos dentro del GPi. [34] [35]

Trastorno obsesivo compulsivo

El equipo de Bart Nuttin intentó por primera vez el uso de la estimulación cerebral profunda para el TOC en 1999. [36] Curiosamente, el año 1999 marcó tres innovaciones, todas publicadas en The Lancet : el primer intento de tratar el síndrome de Tourette por parte del equipo de Veerle Visser-Vandewalle, [37] el ensayo antes mencionado de Nuttin y un ensayo que informaba sobre la estimulación bilateral de la distonía por parte de Joachim Krauss y colegas. [38] De estos, el estudio de Visser-Vandewalle se considera la primera indicación moderna de la estimulación cerebral profunda en una indicación neuropsiquiátrica (síndrome de Tourette), lo que convierte al ensayo de Nuttin para el TOC en el segundo. La estimulación cerebral profunda para el TOC recibió una exención de dispositivo humanitario de la FDA en 2009. [39] En Europa, la marca CE para la estimulación cerebral profunda (ECP) para el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) estuvo activa desde 2009 hasta 2022, pero no se renovó después, lo que probablemente no estuvo motivado por una falta de evidencia sino por una falta de intereses monetarios, lo que ha llevado a cartas de expertos que piden una "crisis de acceso" más allá de Europa. [11] [40]

Más allá del objetivo original en la rama anterior de la cápsula interna (ALIC), [36] se han investigado múltiples sitios objetivo, como el núcleo accumbens [41] (a veces subsumido con el ALIC como la cápsula ventral/estriado ventral o el objetivo VC/VS [42] ), el núcleo del lecho de la estría terminal, [43] el pedúnculo talámico inferior [44] y la porción anteromedial del STN . [45] Dentro de la región ALIC, grandes ensayos de mapeo probabilístico han identificado dos sitios distintos de máxima eficacia, [46] uno probablemente correspondiente a entradas de la vía "hiperdirecta" [47] al núcleo subtalámico y otras regiones del mesencéfalo, el otro potencialmente correspondiente a proyecciones de la vía "indirecta" dentro del mismo bucle talamocortical de los ganglios basales . El grupo de Andreas Horn ha identificado una posible estructura de circuito que parece combinar los objetivos más eficaces tanto en la región ALIC como en la STN y la ha denominado tracto de respuesta del TOC [47] . La modulación de este sistema de tracto de fibras, que se ha descrito como proyecciones desde las cortezas cingulada anterior dorsal y prefrontal ventrolateral hasta el núcleo subtalámico (y potencialmente otras estructuras del mesencéfalo ), así como proyecciones talámicas recíprocas a los mismos sitios, se ha asociado sólidamente con una respuesta óptima al tratamiento en múltiples estudios de varios grupos. [47] [48] [49] [50] [51] [52] En un intento por desarrollar fisiomarcadores que pudieran guiar las formas adaptativas de estimulación cerebral profunda , los investigadores han identificado hasta ahora evidencia mixta, como la actividad delta elevada para correlacionarse negativamente con los síntomas del TOC [53] o la actividad alfa elevada para correlacionarse positivamente con los síntomas del TOC. [54] En 2024, Provenza et al. Analizaron una cohorte más grande de 12 individuos implantados en el mismo objetivo y confirmaron y ampliaron este último hallazgo: la potencia theta/alfa elevada (9 Hz) se correlacionaba con la mayoría de los estados sintomáticos. Curiosamente, se expresaban en un fuerte patrón circadiano que permitía un alto grado de predictibilidad. [53]

Epilepsia

Hasta un 36,3% de los pacientes con epilepsia son resistentes a los fármacos, es decir, es posible que no se los trate suficientemente solo con medicación. [55] Estos pacientes corren el riesgo de sufrir una morbilidad y mortalidad significativas, incluida la muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP). [56] Si se puede determinar un foco de convulsión (es decir, la zona de inicio de las convulsiones) (utilizando resonancia magnética y/o registros estereo-EEG invasivos ), generalmente se prefiere la cirugía cerebral resectiva que implica la extirpación de tejido cerebral con el foco ictal, ya que esto puede conducir potencialmente a un resultado curativo (es decir, un estado en el que ya no ocurren convulsiones). En los casos en los que la cirugía resectiva no es una opción, se pueden considerar otras opciones neuroquirúrgicas como la neuroestimulación responsiva (RNS), la DBS o la estimulación del nervio vago . [57] Si bien la RNS es un método que incluye detección y estimulación cerebral, es decir, representa una forma de estimulación cerebral profunda adaptativa , también se aplican formas clásicas de DBS, generalmente a la frecuencia estándar de 130 Hz. El núcleo anterior del tálamo (ANT) es la zona más frecuentemente tratada en la estimulación cerebral profunda para la epilepsia y el único sitio de tratamiento aprobado por la FDA (ver arriba). Este ensayo SANTE (estimulación del núcleo anterior del tálamo para la epilepsia) multicéntrico, aleatorizado y controlado demostró que la estimulación cerebral profunda dirigida al ANT redujo significativamente la frecuencia de las convulsiones en pacientes con epilepsia refractaria al tratamiento médico. Con el tiempo, los pacientes experimentaron reducciones sostenidas de las convulsiones, y algunos lograron una reducción de más del 50 % en las convulsiones. El ensayo SANTE ha sido un estudio fundamental que condujo a la aprobación de la estimulación cerebral profunda con ANT para la epilepsia en muchos países. Esta región desempeña un papel clave en la red de estructuras que propagan la actividad convulsiva.

Además de la ANT, se han explorado otras regiones cerebrales como posibles objetivos de la estimulación cerebral profunda para la epilepsia, entre ellas:

Síndrome de Tourette

Como se mencionó anteriormente, la primera aplicación de la estimulación cerebral profunda para el síndrome de Tourette fue realizada por el equipo de Veerle Visser-Vandewalle en 1999. [37] Basándose en los casos de lesiones ablativas realizados por Rolf Hassler y colegas, [60] Visser-Vandewalle eligió la intersección entre los núcleos centromediano, parafascicular y ventrooral interno del tálamo como su objetivo de estimulación cerebral profunda. Los autores informaron que, después de la cirugía, los tics desaparecieron y "se produjo un cambio en el carácter del paciente, que se había vuelto mucho más bondadoso". La estimulación cerebral profunda se ha utilizado experimentalmente para tratar a adultos con síndrome de Tourette grave que no responden al tratamiento convencional. A pesar de los éxitos tempranos ampliamente publicitados, la estimulación cerebral profunda sigue siendo un procedimiento altamente experimental para tratar el síndrome de Tourette, y se necesitan más estudios para determinar si los beneficios a largo plazo superan los riesgos. [61] [62] [63] [64] El procedimiento es bien tolerado, pero las complicaciones incluyen "duración corta de la batería, empeoramiento abrupto de los síntomas al cesar la estimulación, conversión hipomaníaca o maníaca y el tiempo y esfuerzo significativos involucrados en optimizar los parámetros de estimulación". [65]

El procedimiento es invasivo y costoso y requiere atención experta a largo plazo. Los beneficios para el síndrome de Tourette grave no son concluyentes, considerando los efectos menos robustos de esta cirugía observados en los Países Bajos . El síndrome de Tourette es más común en poblaciones pediátricas , y tiende a remitir en la edad adulta, por lo que, en general, este no sería un procedimiento recomendado para su uso en niños. Puede que no siempre sea obvio cómo utilizar la estimulación cerebral profunda para una persona en particular porque el diagnóstico de Tourette se basa en una historia de síntomas en lugar de un examen de la actividad neurológica. Debido a la preocupación por el uso de la estimulación cerebral profunda en el tratamiento del síndrome de Tourette , la Asociación de Tourette de Estados Unidos convocó a un grupo de expertos para desarrollar recomendaciones que orienten el uso y los posibles ensayos clínicos de la estimulación cerebral profunda para el síndrome de Tourette. [66]

Robertson informó que la estimulación cerebral profunda se había utilizado en 55 adultos en 2011, seguía siendo un tratamiento experimental en ese momento y recomendó que el procedimiento "solo debería ser realizado por neurocirujanos funcionales experimentados que operaran en centros que también tuvieran una clínica dedicada al síndrome de Tourette". [62] Según Malone et al. (2006), "solo se deben considerar pacientes con enfermedades graves, debilitantes y refractarias al tratamiento; mientras que aquellos con trastornos graves de la personalidad y problemas de abuso de sustancias deberían ser excluidos". [65] Du et al. (2010) dicen: "Como terapia invasiva, la estimulación cerebral profunda actualmente solo es recomendable para adultos con síndrome de Tourette gravemente afectados y refractarios al tratamiento". [63] Singer (2011) dice: "a la espera de la determinación de los criterios de selección de pacientes y el resultado de ensayos clínicos cuidadosamente controlados, se recomienda un enfoque cauteloso". [61] Viswanathan et al. (2012) dicen que la estimulación cerebral profunda debería usarse para personas con "deterioro funcional grave que no se puede controlar médicamente". [67]

Depresión mayor

La estimulación cerebral profunda también se ha utilizado en forma experimental en pacientes con trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento (TRD), una afección en la que los individuos no responden adecuadamente a terapias convencionales como la medicación o la psicoterapia. Tras los primeros intentos de estimulación cerebral eléctrica que comenzaron en la década de 1950, la era de la estimulación cerebral profunda moderna para el TRD comenzó con el estudio seminal de Helen Mayberg y Andrés Lozano que aplicó la estimulación cerebral profunda a la región cingulada subcallosa (SCC, también conocida como área 25 de Brodman ). [68] La BA 25 participa en la regulación del estado de ánimo y está implicada en la fisiopatología de la depresión. Los estudios abiertos iniciales y recientes mostraron resultados prometedores, con mejoras significativas en los síntomas depresivos para muchos pacientes.

Los ensayos controlados aleatorios, como los que se centran en el SCC [69] y la cápsula ventral/estriado ventral (VC/VS), [70] han mostrado resultados mixtos, lo que destaca la complejidad de la estimulación cerebral profunda como tratamiento para la depresión. El uso de modalidades de imagen avanzadas, como la tractografía basada en imágenes ponderadas por difusión, ha llevado al descubrimiento del llamado "interruptor de depresión", [71] la intersección de cuatro haces que permitió una focalización más deliberada de la estimulación cerebral profunda en el área del SCC y mejoró los resultados en estudios abiertos adicionales. [72] Más recientemente, se hizo posible detectar señales cerebrales de la región del SCC que permitieron inferir estados de depresión [73] que podrían conducir potencialmente a una estimulación cerebral profunda adaptativa para la depresión.

A pesar de estos éxitos, los resultados mixtos en ensayos aleatorios han llevado a la exploración de rutas alternativas sobre cómo personalizar la terapia DBS a través de una mejor comprensión de las redes cerebrales involucradas en casos individuales de depresión. Con base en las estrategias de personalización establecidas en el tratamiento quirúrgico de la epilepsia (ver arriba), la investigación ha comenzado a incorporar sEEG y registros intracraneales para mapear los circuitos cerebrales relevantes para la depresión y optimizar los parámetros de estimulación. En particular, los estudios de Scangos et al. (2020) [74] y Sheth et al. (2022) [75] exploraron enfoques personalizados para la estimulación cerebral profunda para TRD utilizando registros intracraneales para adaptar los parámetros de estimulación. Scangos et al. demostraron la efectividad de mapear las respuestas emocionales y clínicas a la estimulación cerebral multisitio, revelando efectos dependientes del estado y reproducibles que ofrecen una prueba de concepto para la neuromodulación específica del circuito. Sheth et al. También se aplicó la electroencefalografía sEEG para mapear las redes cerebrales y optimizar los ajustes de la estimulación cerebral profunda en un paciente de 37 años, centrándose en el cíngulo subcalloso y el área VC/VS. Este enfoque individualizado condujo a la remisión de los síntomas depresivos, lo que demuestra el potencial de la estimulación cerebral profunda basada en la electroencefalografía sEEG como plataforma para la neuromodulación precisa en trastornos psiquiátricos.

Más allá del SCC y el VC/VS, un tercer objetivo incluye la llamada "rama superolateral" del haz prosencéfalo medial (MFB). Es fundamental mencionar que, como reconocieron los autores originales, la descripción anatómica de este haz coincide más bien con la del brazo anterior de la cápsula interna (ver arriba) [76] y sigue un curso dentro de la cápsula, en lugar de seguir una ruta transhipotalámica como se conoce para el MFB propiamente dicho. [77] Este sitio objetivo fue descubierto por casualidad cuando un paciente con enfermedad de Parkinson desarrolló hipomanía bajo estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico. [78] Si bien este no es un efecto secundario poco común de la estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico y se han sugerido patomecanismos alternativos, [79] [80] los investigadores originales atribuyeron la aparición de hipomanía a la estimulación de una rama "superolateral" hasta ahora no descrita del MFB, que supuestamente solo existe en humanos. [81] Si bien se han debatido las descripciones anatómicas y los supuestos mecanismos para este sitio objetivo, [82] [83] los efectos clínicos de este objetivo de DBS en pacientes con TRD han sido muy prometedores y, en ocasiones, con una aparición repentina de mejoras de los síntomas en estudios abiertos. [84]

Dolor crónico

La estimulación de la sustancia gris periacueductal y periventricular para el dolor nociceptivo , y de la cápsula interna , el núcleo ventral posterolateral y el núcleo ventral posteromedial para el dolor neuropático ha producido resultados impresionantes en algunas personas, pero los resultados varían. Un estudio [85] de 17 personas con dolor oncológico intratable encontró que 13 estaban prácticamente libres de dolor y solo cuatro necesitaron analgésicos opioides al ser dados de alta del hospital después de la intervención. La mayoría finalmente recurrió a opioides, generalmente en las últimas semanas de vida. [86] La estimulación cerebral profunda también se ha aplicado para el dolor del miembro fantasma . [87]

Otras aplicaciones clínicas

Los resultados de la estimulación cerebral profunda en personas con distonía, en los que los efectos positivos suelen aparecer gradualmente a lo largo de un período de semanas a meses, indican un papel de reorganización funcional al menos en algunos casos. [88] Se ha probado la eficacia del procedimiento en personas con epilepsia resistente a la medicación. [89] La estimulación cerebral profunda puede reducir o eliminar las convulsiones epilépticas con estimulación programada o reactiva. [ cita requerida ]

La estimulación cerebral profunda de las áreas septales de personas con esquizofrenia ha dado como resultado un aumento del estado de alerta, la cooperación y la euforia. [90] Las personas con narcolepsia y convulsiones parciales complejas también informaron euforia y pensamientos sexuales a partir de la estimulación cerebral profunda autoinducida de los núcleos septales. [91]

Se informó de éxtasis orgásmico con estimulación eléctrica del cerebro con electrodos de profundidad en el hipocampo izquierdo a 3 mA y en el hipocampo derecho a 1 mA. [92]

En 2015, un grupo de investigadores brasileños dirigido por el neurocirujano Erich Fonoff  [pt] describió una nueva técnica que permite la implantación simultánea de electrodos, denominada procedimiento estereotáctico bilateral para la estimulación cerebral profunda. Los principales beneficios son un menor tiempo empleado en el procedimiento y una mayor precisión. [93]

En 2016, se descubrió que la estimulación cerebral profunda mejora el aprendizaje y la memoria en un modelo de ratón con síndrome de Rett . [94] Un trabajo más reciente (2018) mostró que la estimulación cerebral profunda forniceal regula positivamente los genes involucrados en la función sináptica, la supervivencia celular y la neurogénesis, [95] dando algunos primeros pasos para explicar la restauración de la función del circuito hipocampal.

Estimulación cerebral profunda adaptativa

La estimulación cerebral profunda adaptativa de bucle cerrado es una técnica en la que una señal de dirección influye en cuándo, con qué amplitud o en qué contacto del electrodo se activa el sistema DBS. Esta señal de dirección puede ser una señal de detección fisiológica, que normalmente se registra desde el mismo electrodo implantado o un electrodo cortical/ tira/cuadrícula de ECoG . Alternativamente, las señales de los wearables , que por ejemplo detectan síntomas como el temblor, pueden usarse para guiar la estimulación a lo largo del tiempo. El concepto de estimulación cerebral profunda adaptativa es tan antiguo como el concepto de estimulación eléctrica del cerebro en sí, es decir, se origina en los años 1950-1960 y fue implementado por pioneros como Carl-Wilhelm Sem-Jacobsen, [3] Natalia Bechtereva , [4] José Delgado [5] o Robert Heath . [6] La razón por la que estos científicos idearon el concepto tan temprano fue por necesidad: en ese momento, la estimulación crónica realizada en aplicaciones de DBS de circuito abierto (convencional) no era técnicamente posible utilizando dispositivos completamente implantados, ya que la tecnología de la batería en ese momento no estaba lista para hacerlo. [8] Con el advenimiento de la DBS "moderna" implementada por el equipo de Alim Louis Benabid , durante décadas, la DBS crónica de circuito abierto se convirtió en la aplicación dominante. Aquí, los pulsos se emiten al tejido cerebral en una frecuencia fija (a menudo 130 Hz) sin detectar señales cerebrales u otras formas de señal de dirección. Tuvo que esperar hasta la década de 2010, después de una demostración de la eficacia de aDBS en el macaco por parte del equipo de Hagai Bergman en 2011, [10] la primera aplicación en humanos de aDBS fue realizada por el equipo de Peter Brown en 2013, [9] seguida por el equipo de Alberto Priori en el mismo año. [22] Desde entonces, varias empresas, incluidas Medtronic y Newronika, han comenzado a desarrollar aplicaciones comerciales de DBS de circuito cerrado.

Efectos adversos

Arteriograma del aporte arterial que puede sangrar durante la implantación de DBS

La estimulación cerebral profunda conlleva los riesgos de una cirugía mayor, con una tasa de complicaciones relacionada con la experiencia del equipo quirúrgico. Las principales complicaciones incluyen hemorragia (1-2%) e infección (3-5%). [96]

Existe la posibilidad de que se produzcan efectos secundarios neuropsiquiátricos después de la estimulación cerebral profunda, como apatía , alucinaciones , hipersexualidad , disfunción cognitiva , depresión y euforia . Sin embargo, estos efectos pueden ser temporales y estar relacionados con (1) la colocación incorrecta de los electrodos, (2) estimulación de circuito abierto frente a estimulación de circuito cerrado, es decir, una estimulación constante o un sistema de administración de monitorización de IA [97] y (3) la calibración del estimulador, por lo que estos efectos secundarios son potencialmente reversibles. [98]

Debido a que el cerebro puede desplazarse ligeramente durante la cirugía, los electrodos pueden desplazarse o desalojarse de la ubicación específica. Esto puede causar complicaciones más profundas, como cambios de personalidad , pero la colocación incorrecta de los electrodos es relativamente fácil de identificar mediante una tomografía computarizada . Además, pueden ocurrir complicaciones de la cirugía, como sangrado dentro del cerebro. Después de la cirugía, es normal que haya hinchazón del tejido cerebral, desorientación leve y somnolencia. Después de 2 a 4 semanas, se realiza una visita de seguimiento para retirar las suturas , encender el neuroestimulador y programarlo. [ cita requerida ]

La disminución de la capacidad para nadar surgió como un riesgo inesperado del procedimiento; varios pacientes con enfermedad de Parkinson perdieron su capacidad de nadar después de recibir estimulación cerebral profunda. [99] [100]

Mecanismos

No se conoce el mecanismo de acción exacto de la DBS. [101] Una variedad de hipótesis intentan explicar los mecanismos de la DBS: [102] [103]

  1. Bloqueo de despolarización: las corrientes eléctricas bloquean la salida neuronal en el sitio del electrodo o cerca de él.
  2. Inhibición sináptica: Provoca una regulación indirecta de la salida neuronal activando las terminales axónicas con conexiones sinápticas a las neuronas cercanas al electrodo estimulante.
  3. Desincronización de la actividad oscilatoria anormal de las neuronas
  4. Activación antidrómica que activa/bloquea neuronas distantes o bloquea axones lentos [2]

La estimulación cerebral profunda representa un avance con respecto a los tratamientos anteriores que implicaban palidotomía (es decir, ablación quirúrgica del globo pálido ) o talamotomía (es decir, ablación quirúrgica del tálamo). [104] En su lugar, se implanta un cable delgado con múltiples electrodos en el globo pálido, el núcleo ventralis intermedio del tálamo o el núcleo subtalámico , y se utilizan pulsos eléctricos con fines terapéuticos. El cable del implante se extiende hasta el neuroestimulador debajo de la piel en el área del pecho. [ cita requerida ]

Su efecto directo sobre la fisiología de las células cerebrales y los neurotransmisores es actualmente debatido, pero al enviar impulsos eléctricos de alta frecuencia a áreas específicas del cerebro, puede mitigar los síntomas [105] y disminuir directamente los efectos secundarios inducidos por los medicamentos para la EP, [106] permitiendo una disminución de los medicamentos o haciendo que un régimen de medicación sea más tolerable. [ cita requerida ]

Componentes y colocación

El sistema DBS consta de tres componentes: el generador de pulsos implantado (IPG), el cable y una extensión. El IPG es un neuroestimulador alimentado por batería encerrado en una carcasa de titanio , que envía pulsos eléctricos al cerebro que interfieren con la actividad neuronal en el sitio objetivo. El cable es un cable enrollado aislado en poliuretano con cuatro electrodos de platino-iridio y se coloca en uno o dos núcleos diferentes del cerebro. El cable está conectado al IPG por una extensión, un cable aislado que corre debajo de la piel, desde la cabeza, por el costado del cuello, detrás de la oreja, hasta el IPG, que se coloca subcutáneamente debajo de la clavícula o, en algunos casos, el abdomen . [19] El IPG puede ser calibrado por un neurólogo , enfermero o técnico capacitado para optimizar la supresión de los síntomas y controlar los efectos secundarios. [107]

Los cables de estimulación cerebral profunda se colocan en el cerebro según el tipo de síntomas que se van a tratar. Para el temblor esencial no parkinsoniano, el cable se coloca en el núcleo ventrointermedio del tálamo o en la zona incerta ; [108] para la distonía y los síntomas asociados con la EP ( rigidez , bradicinesia / acinesia y temblor ), el cable se puede colocar en el globo pálido interno o en el núcleo subtalámico ; para el TOC y la depresión, en el núcleo accumbens ; para el dolor incesante, en la región talámica posterior o en la sustancia gris periacueductal ; y para el tratamiento de la epilepsia, en el núcleo talámico anterior . [ cita requerida ]

Los tres componentes se implantan quirúrgicamente dentro del cuerpo. La implantación de los electrodos puede realizarse bajo anestesia local o bajo anestesia general ("DBS dormido"), como en el caso de la distonía. Se perfora un orificio de unos 14 mm de diámetro en el cráneo y se inserta el electrodo de sonda de forma estereotáctica , utilizando estereotaxia con o sin marco. [109] Durante el procedimiento con anestesia local en estado despierto, se utiliza la retroalimentación de la persona para determinar la colocación óptima del electrodo permanente. Durante el procedimiento con anestesia local, se utiliza la guía de resonancia magnética intraoperatoria para la visualización directa del tejido cerebral y el dispositivo. [110] La instalación del IPG y los cables de extensión se realiza bajo anestesia general. [111] Se estimula el lado derecho del cerebro para abordar los síntomas en el lado izquierdo del cuerpo y viceversa. [ cita requerida ]

Véase también

Referencias

  1. ^ ab Kringelbach ML, Jenkinson N, Owen SL, Aziz TZ (agosto de 2007). "Principios translacionales de la estimulación cerebral profunda". Nature Reviews. Neuroscience . 8 (8): 623–635. doi :10.1038/nrn2196. PMID  17637800. S2CID  147427108.
  2. ^ ab García MR, Pearlmutter BA, Wellstead PE, Middleton RH (16 de septiembre de 2013). "Una hipótesis de bloqueo antidrómico axonal lento para la reducción del temblor mediante estimulación cerebral profunda". PLOS ONE . ​​8 (9): e73456. Bibcode :2013PLoSO...873456G. doi : 10.1371/journal.pone.0073456 . PMC 3774723 . PMID  24066049. 
  3. ^ ab "La FDA aprueba un implante cerebral para ayudar a reducir los síntomas de la enfermedad de Parkinson y el temblor esencial". FDA . Consultado el 23 de mayo de 2016 . El primer dispositivo, el sistema de terapia de estimulación cerebral profunda Activa de Medtronic, fue aprobado en 1997 para el temblor asociado con el temblor esencial y la enfermedad de Parkinson.
  4. ^ ab Phillips S (17 de junio de 2007). «'Marcapasos cerebrales' para un trastorno poco común». NBC News . Archivado desde el original el 28 de abril de 2021.
  5. ^ ab "Medtronic recibe la aprobación de la FDA para la terapia de estimulación cerebral profunda para la epilepsia refractaria a tratamiento médico" (Comunicado de prensa). Medtronic. 1 de mayo de 2018.
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