Schistosoma mansoni es un parásito humano transmitido por el agua y pertenece al grupo de los trematodos sanguíneos ( Schistosoma ). El adulto vive en los vasos sanguíneos ( venas mesentéricas ) cerca del intestino humano. Provoca esquistosomiasis intestinal (similar a S. japonicum , S. mekongi , S. guineensis y S. intercalatum ). Los síntomas clínicos son causados por los huevos. Como principal causa de esquistosomiasis en el mundo, es el parásito más frecuente en los seres humanos. Está clasificada como una enfermedad tropical desatendida . A partir de 2021, la Organización Mundial de la Salud informa que 251,4 millones de personas padecen esquistosomiasis y la mayor parte se debe a S. mansoni . [1] Se encuentra en África, Medio Oriente, el Caribe, Brasil, Venezuela y Surinam. [1]
A diferencia de otros trematodos ( trematodos ) en los que los sexos no están separados ( monoicos ), los esquistosomas son únicos en el sentido de que los adultos se dividen en machos y hembras, por lo tanto, gonocóricos . Sin embargo, para convertirse en adultos se requiere una pareja permanente hombre-mujer, condición llamada cópula ; por ello, son considerados como hermafroditas .
El ciclo de vida de los esquistosomas incluye dos huéspedes: los humanos como huéspedes definitivos , donde el parásito se reproduce sexualmente, y los caracoles como huéspedes intermediarios, donde tiene lugar una serie de reproducción asexual. S. mansoni se transmite a través del agua, donde los caracoles de agua dulce del género Biomphalaria actúan como huéspedes intermediarios. Las larvas pueden vivir en el agua e infectar a los huéspedes penetrando directamente en la piel. La prevención de la infección se logra mejorando el saneamiento y matando a los caracoles . La infección se trata con praziquantel .
S. mansoni fue observado por primera vez por Theodor Maximillian Bilharz en Egipto en 1851, mientras descubría S. haematobium . Sir Patrick Manson la identificó como especie única en 1902. Louis Westenra Sambon le dio el nombre de Schistosomum mansoni en 1907 en honor a Manson. [2] [3] [4]
Los esquistosomas, a diferencia de otros trematodos, son gusanos largos y cilíndricos y son sexualmente dimórficos . El macho de S. mansoni mide aproximadamente 1 cm de largo (0,6 a 1,1 cm) [5] y 0,1 cm de ancho. Es de color blanco y tiene una ventosa oral en forma de embudo en su extremo anterior seguida de una segunda ventosa ventral pediculada. La parte externa del gusano está compuesta por una doble bicapa, que se renueva continuamente como capa exterior, conocida como membranocálix, y se desprende continuamente. [6] El tegumento porta una gran cantidad de pequeños tubérculos . Las ventosas tienen pequeñas espinas en su parte interior así como en los botones que las rodean. El aparato genital masculino está compuesto por 6 a 9 masas testiculares, situadas dorsalmente. En cada testículo comienza un canal deferente, que está conectado a un único canal deferente que se dilata hasta formar un reservatorio, la vesícula seminal, situada al inicio del canal ginecofórico. La cópula se produce mediante la coaptación de los orificios genitales masculino y femenino. [7]
La hembra tiene un cuerpo cilíndrico, más largo y delgado que el del macho (de 1,2 a 1,6 cm de largo por 0,016 cm de ancho). Tiene la apariencia general de una lombriz intestinal . El parásito hembra es más oscuro y parece gris. El color más oscuro se debe a la presencia de un pigmento ( hemozoína ) en su tubo digestivo. [8] Este pigmento se deriva de la digestión de la sangre. El ovario es alargado y ligeramente lobulado y se sitúa en la mitad anterior del cuerpo. Un oviducto corto conduce al ootipo, que continúa con la trompa uterina. En este tubo es posible encontrar de 1 a 2 huevos (rara vez de 3 a 4), pero solo se observa 1 huevo en el ootipo a la vez. El poro genital se abre ventralmente. Los dos tercios posteriores del cuerpo contienen las glándulas vitelinas y su canal sinuoso, que se une con el oviducto un poco antes de llegar al ootipo. [9]
El tubo digestivo comienza en el extremo anterior del gusano, en la parte inferior de la ventosa oral. El tubo digestivo está compuesto por un esófago , que se divide en dos ramas (derecha e izquierda) y que se reúnen en un único ciego . Los intestinos terminan a ciegas, es decir que no hay ano .
S. mansoni y otros esquistosomas son los únicos trematodos o gusanos planos que exhiben separación sexual, ya que existen como individuos masculinos y femeninos como en los animales dioicos . [10] [11] Sin embargo, no son verdaderamente dioicos ya que los adultos viven en parejas permanentes macho-hembra, una condición llamada cópula . Aunque pueden separarse físicamente, [12] las hembras aisladas no pueden convertirse en adultos sexualmente maduros. [13] [14] En la cópula comienza en el hígado sólo después de lo cual pueden moverse a su morada final, las venas mesentéricas inferiores . Las hembras individuales no pueden ingresar a las venas mesentéricas. [15] Los órganos sexuales, las gónadas, también están separados de forma incompleta y son interdependientes entre los sexos. Órgano productor de huevos, la glándula vitelina en la hembra no se desarrolla en ausencia del macho. [16] Los gametos masculinos, los espermatozoides, están presentes en el oviducto. [17] En los machos, hay ovarios, oviductos y ovocitos rudimentarios (gametos femeninos en desarrollo), [18] así como células vitelinas. [19] Los machos también poseen los genes del hermafroditismo en las trematodas. [20] Por lo tanto, son técnicamente hermafroditas. [18] [20]
Los huevos tienen forma ovalada, miden entre 115 y 175 µm de largo y entre 45 y 47 µm de ancho y ~150 µm de diámetro en promedio. Tienen espinas puntiagudas hacia la base más ancha en un lado, es decir, espinas laterales. Esta es una herramienta de diagnóstico importante porque la coinfección con S. haematobium (que tiene huevos con espinas terminales) es común y son difíciles de distinguir. [21] Cuando los huevos se liberan en el agua, muchos de ellos son inmaduros y no están fertilizados, por lo que no eclosionan. Cuando los huevos tienen más de 160 μm de diámetro, tampoco eclosionan. [22] [23]
El miracidio (de la palabra griega μειράκιον, meirakion , que significa juventud) tiene forma de pera y se alarga gradualmente a medida que envejece. Mide unos 136 μm de largo y 55 μm de ancho. El cuerpo está cubierto por placas epidérmicas anucleadas separadas por crestas epidérmicas. Las células epidérmicas desprenden numerosos cilios parecidos a pelos en la superficie del cuerpo. Hay entre 17 y 22 células epidérmicas. La placa epidérmica está ausente sólo en el extremo anterior llamado papila apical o terebratorio, que contiene numerosos orgánulos sensoriales. [24] Su cuerpo interno está casi completamente lleno de partículas y vesículas de glucógeno. [25]
La cercaria tiene una característica cola bifurcada, clásicamente llamada furca (en latín, tenedor); de ahí el nombre (derivado de la palabra griega κέρκος, kerkos , que significa cola). La cola es muy flexible y su batir impulsa a la cercaria en el agua. [26] Mide aproximadamente 0,2 mm de largo y 47 μm de ancho y está algo flojo unido al cuerpo principal. El cuerpo tiene forma de pera y mide 0,24 mm de largo y 0,1 mm de ancho. [27] Su tegumento está completamente cubierto de espina. En el ápice hay una llamativa ventosa oral. Como larva que no se alimenta, no tiene órganos digestivos elaborados , sólo el esófago es distinto. Hay tres pares de glándulas de mucina conectadas lateralmente a la ventosa oral en la región de la ventosa ventral. [28] [29]
Los gusanos Schistosoma mansoni en desarrollo que han infectado a sus huéspedes definitivos, antes del apareamiento sexual de machos y hembras, requieren una fuente de nutrientes para desarrollarse adecuadamente desde cercarias hasta adultos. Los parásitos en desarrollo lisan los glóbulos rojos del huésped para obtener acceso a los nutrientes y también producen sus propios hongos a partir de sus desechos, que son difíciles de detectar; El gusano puede utilizar la hemoglobina y los aminoácidos que contienen las células sanguíneas para formar proteínas. [30] Si bien la hemoglobina se digiere intracelularmente, iniciada por las enzimas de las glándulas salivales, los gusanos no pueden utilizar los productos de desecho del hierro y, por lo general, se desechan mediante regurgitación. [31]
Kasschau et al. (1995) probaron el efecto de la temperatura y el pH sobre la capacidad de S. mansoni en desarrollo para lisar los glóbulos rojos. [30] Los investigadores descubrieron que los parásitos eran más capaces de destruir los glóbulos rojos para obtener sus nutrientes a un pH de 5,1 y una temperatura de 37 °C. [30]
Schistosoma mansoni es locomotora principalmente en dos etapas de su ciclo de vida: como cercarias que nadan libremente a través de una masa de agua dulce para localizar la epidermis de sus huéspedes humanos, y como adultos en desarrollo y de pleno derecho, que migran a través de su huésped principal tras la infección. [31] Las cercarias se sienten atraídas por la presencia de ácidos grasos en la piel de su huésped definitivo, y el parásito responde a los cambios de luz y temperatura en su medio de agua dulce para navegar hacia la piel. [32] Ressurreicao et al. (2015) probaron las funciones de varias proteínas quinasas en la capacidad del parásito para navegar en su medio y localizar una superficie penetrable del huésped. [32] La quinasa regulada por señales extracelulares y la proteína quinasa C responden a cambios en la temperatura media y los niveles de luz, y la estimulación de la proteína quinasa activada por mitógeno p38, asociada con el reconocimiento de la superficie del huésped del parásito, da como resultado una secreción glandular que deteriora la epidermis del huésped y permite que el parásito penetre en su huésped.
El sistema nervioso del parásito contiene ganglios bilobulados y varios cordones nerviosos que se extienden por todas las superficies del cuerpo; La serotonina es un transmisor distribuido ampliamente por todo el sistema nervioso y desempeña un papel importante en la recepción nerviosa y en la estimulación de la movilidad. [33]
Después de que los huevos del parásito humano se excretan en las heces y en el agua, el miracidio maduro sale del huevo. La eclosión ocurre en respuesta a la temperatura, la luz y la dilución de las heces con agua. El miracidio busca un caracol de agua dulce adecuado que pertenezca al género Biomphalaria . En América del Sur, el principal huésped intermediario es Biomphalaria glabrata , mientras que B. straminea y B. tenagophila son menos comunes. [34] En 2010 se informó que un caracol terrestre Achatina fulica actuaba como huésped en Venezuela. [35] En África, B. glabratra , B. pfeifferi , B. choanomphala y B. sudanica actúan como huéspedes; [36] pero en Egipto, el principal huésped caracol es B. alexandrina . [37]
Los miracidios penetran directamente en el tejido blando del caracol. Dentro del caracol, pierden sus cilios y se convierten en esporocistos madre. Los esporocistos se multiplican rápidamente mediante reproducción asexual, formando cada uno de ellos numerosos esporocistos hijos. Los esporocistos hijos se trasladan al hígado y las gónadas del caracol, donde experimentan un mayor crecimiento. [38] En un plazo de 2 a 4 semanas, sufren una metamorfosis y dan lugar a cercarias de cola bifurcada. Estimuladas por la luz, cientos de cercarias salen del caracol y penetran en el agua. [39]
Las cercarias emergen del caracol durante el día y se impulsan en el agua con la ayuda de su cola bifurcada, buscando activamente a su huésped final. En el agua pueden vivir hasta 12 horas y su máxima infectividad se sitúa entre 1 y 9 horas después de emerger. [40] Cuando reconocen la piel humana , la penetran en muy poco tiempo. Esto ocurre en tres etapas: una unión inicial a la piel, seguida del deslizamiento sobre la piel en busca de un sitio de penetración adecuado, a menudo un folículo piloso , y finalmente la penetración de la piel en la epidermis utilizando secreciones citolíticas de las cercarias post-acetabulares. , luego glándulas preacetabulares . Al penetrar, la cabeza de la cercaria se transforma en una larva endoparásita , la esquistosómula. Cada esquistosómula pasa unos días en la piel y luego ingresa a la circulación comenzando en los linfáticos y las vénulas dérmicas . Aquí se alimentan de sangre y regurgitan el hemo en forma de hemozoína . [41] La esquistosómula migra a los pulmones (5 a 7 días después de la penetración) y luego se mueve a través de la circulación a través del lado izquierdo del corazón hasta la circulación hepatoportal (>15 días) donde, si se encuentra con una pareja del sexo opuesto , se convierte en un adulto sexualmente maduro y la pareja migra a las venas mesentéricas. [42] Estas parejas son monógamas . [43]
Los esquistosomas masculinos experimentan una maduración y un desarrollo morfológico normales en presencia o ausencia de una hembra, aunque se han informado diferencias de comportamiento, fisiológicas y antigénicas entre machos de infecciones de un solo sexo, a diferencia de las bisexuales. Por otra parte, los esquistosomas femeninos no maduran sin un macho. Los esquistosomas femeninos de infecciones de un solo sexo están subdesarrollados y exhiben un sistema reproductivo inmaduro. Aunque la maduración del gusano hembra parece depender de la presencia del macho maduro, los estímulos para el crecimiento femenino y el desarrollo reproductivo parecen ser independientes entre sí.
El gusano hembra adulto reside dentro del canal ginecofórico del gusano macho adulto, que es una modificación de la superficie ventral del macho, formando un surco. Los gusanos emparejados se mueven contra el flujo sanguíneo hasta su nicho final en la circulación mesentérica, donde comienzan la producción de huevos (>32 días). Los parásitos S. mansoni se encuentran predominantemente en los pequeños vasos sanguíneos mesentéricos inferiores que rodean el intestino grueso y la región cecal del huésped. Cada hembra pone aproximadamente 300 huevos al día (un huevo cada 4,8 minutos), que se depositan en el revestimiento endotelial de las paredes de los capilares venosos . [44] La mayor parte de la masa corporal de los esquistosomas femeninos está dedicada al sistema reproductivo. La hembra convierte en huevos el equivalente de casi su propio peso seco corporal cada día. Los huevos pasan a la luz del intestino del huésped y se liberan al medio ambiente con las heces.
Schistosoma mansoni tiene 8 pares de cromosomas (2n = 16): 7 pares autosómicos y 1 par sexual. El esquistosoma femenino es heterogamético o ZW y el masculino es homogamético o ZZ. El sexo está determinado en el cigoto por un mecanismo cromosómico. El genoma tiene aproximadamente 270 MB con un contenido de GC del 34%, del 4 al 8% de secuencia altamente repetitiva, del 32 al 36% de secuencia repetitiva media y del 60% de secuencia de copia única. Se identifican numerosos elementos altamente o moderadamente repetitivos, con al menos un 30% de ADN repetitivo . Los cromosomas varían en tamaño de 18 a 73 MB y se pueden distinguir por el tamaño, la forma y las bandas C. [45]
En 2000, se construyó la primera biblioteca BAC de esquistosomas. [46] En junio de 2003, se inició en el Instituto Sanger un proyecto de secuenciación escopeta del genoma completo ~5x . [47] También en 2003, se generaron 163.000 EST ( etiquetas de secuencia expresada ) (por un consorcio encabezado por la Universidad de São Paulo ) a partir de seis etapas de desarrollo seleccionadas de este parásito, lo que dio como resultado 31.000 secuencias ensambladas y aproximadamente el 92% de las 14.000 -complemento genético. [48]
En 2009 se publicaron los genomas de S. mansoni y S. japonicum , y cada uno de ellos describía 11.809 y 13.469 genes, respectivamente. El genoma de S. mansoni tiene familias de proteasas aumentadas y deficiencias en el anabolismo lipídico; los cuales se atribuyen a su adaptación parasitaria. Las proteasas incluían las familias de genes invadolisina (penetración en el huésped) y catepsina (alimentación de sangre). [49] [50]
En 2012 se publicó una versión mejorada del genoma de S. mansoni , que constaba de solo 885 andamios y más del 81% de las bases organizadas en cromosomas. [51]
En 2019, Ittiprasert, Brindley y sus colegas emplearon la desactivación programada CRISPR/Cas9 del gen que codifica la ribonucleasa T2 del óvulo de Schistosoma mansoni , avanzando en la genómica funcional y la genética inversa en el estudio de los esquistosomas y los platelmintos en general <https://doi. org/10.7554/eLife.41337>.
Los huevos de esquistosoma, que pueden alojarse dentro de los tejidos del huésped, son la principal causa de patología en la esquistosomiasis. Algunos de los huevos depositados llegan al ambiente exterior atravesando la pared del intestino; el resto pasa a la circulación y se filtra en los tractos periportales del hígado, lo que produce fibrosis periportal. El inicio de la puesta de huevos en humanos a veces se asocia con la aparición de fiebre (fiebre de Katayama). Sin embargo, esta "esquistosomiasis aguda" no es tan importante como las formas crónicas de la enfermedad. Para S. mansoni y S. japonicum , se trata de esquistosomiasis "intestinal" y "hepática", asociadas con la formación de granulomas alrededor de huevos atrapados alojados en la pared intestinal o en el hígado, respectivamente. La forma hepática de la enfermedad es la más importante; en estos casos los granulomas provocan fibrosis del hígado y hepatoesplenomegalia en casos graves. Los síntomas y signos dependen de la cantidad y ubicación de los huevos atrapados en los tejidos. Inicialmente, la reacción inflamatoria es fácilmente reversible. En las últimas etapas de la enfermedad, la patología se asocia con depósito de colágeno y fibrosis, lo que produce daño a los órganos que puede ser sólo parcialmente reversible. [52]
La formación de granuloma es iniciada por antígenos secretados por el miracidio a través de poros microscópicos dentro de la cáscara rígida del huevo, y la respuesta inmune al granuloma, más que la acción directa de los antígenos del huevo, causa los síntomas. [53] Los granulomas formados alrededor de los huevos alteran el flujo sanguíneo en el hígado y, como consecuencia, inducen hipertensión portal . Con el tiempo se forma circulación colateral y los huevos se diseminan hacia los pulmones, donde provocan más granulomas, arteritis pulmonar y, posteriormente, cor pulmonale . Un factor que contribuye a la hipertensión portal es la fibrosis de Symmers, que se desarrolla alrededor de las ramas de las venas porta. Esta fibrosis se produce sólo muchos años después de la infección y se supone que es causada en parte por antígenos solubles del óvulo y diversas células inmunitarias que reaccionan a ellos. [54]
Investigaciones recientes han demostrado que el tamaño del granuloma es consistente con los niveles de IL-13 , que desempeña un papel destacado en la formación y el tamaño del granuloma. El receptor α 2 de IL-13 (IL-13Rα2) se une a la IL-13 con alta afinidad y bloquea los efectos de la IL-13. Por lo tanto, este receptor es esencial para prevenir la progresión de la esquistosomiasis desde la etapa aguda a la crónica (y mortal) de la enfermedad. El IL-13Rα2 sintético administrado a ratones ha dado lugar a disminuciones significativas en el tamaño del granuloma, lo que implica que el IL-13Rα2 es un objetivo importante en la esquistosomiasis. [55]
La infección por S. mansoni a menudo ocurre junto con la hepatitis viral, ya sea por el virus de la hepatitis B (VHB) o por el virus de la hepatitis C (VHC). Esto se debe a la alta prevalencia de esquistosomiasis en áreas donde prevalece la hepatitis viral crónica. Un factor importante fue el desarrollo de un gran reservorio de infección debido a los extensos programas de control de la esquistosomiasis que utilizaron emético tártaro administrado por vía intravenosa desde la década de 1960. [52] Se sabe que la coinfección causa un deterioro hepático más temprano y una enfermedad más grave. [56]
Los gusanos adultos y larvas migran a través de la circulación sanguínea del huésped evitando el sistema inmunológico del huésped. Los gusanos tienen muchas herramientas que ayudan en esta evasión, incluido el tegumento, proteínas antioxidantes y defensas contra el complejo de ataque a la membrana del huésped (MAC). [57] El tegumento recubre al gusano y actúa como una barrera física para los anticuerpos del huésped y el complemento . Las defensas inmunes del huésped son capaces de producir superóxido, pero son contraatacadas por proteínas antioxidantes producidas por el parásito. Los esquistosomas tienen cuatro superóxido dismutasas y los niveles de estas proteínas aumentan a medida que crece el esquistosoma. Las vías antioxidantes se reconocieron por primera vez como puntos de estrangulamiento para los esquistosomas [58] y luego se extendieron a otros trematodos y cestodos. Dirigirse a esta vía con diferentes inhibidores de la enzima antioxidante central tiorredoxina glutatión reductasa (TGR) da como resultado una viabilidad reducida de los gusanos. [59] La proteína del factor acelerador de la descomposición (DAF) está presente en el tegumento del parásito y protege las células huésped bloqueando la formación de MAC. Además, los esquistosomas tienen seis homólogos del CD59 humano que son potentes inhibidores de MAC. [60]
La presencia de S. mansoni se detecta mediante examen microscópico de huevos del parásito en las heces. Para el examen de las heces se utiliza un método de tinción llamado técnica de Kato-Katz . Se trata de celofán teñido de azul de metileno empapado en glicerina o portaobjetos de vidrio. [61] Una técnica más costosa llamada técnica de concentración de formalina-éter (FECT) se utiliza a menudo en combinación con el frotis fecal directo para una mayor precisión. También se encuentran disponibles pruebas serológicas e inmunológicas. Los anticuerpos y antígenos se pueden detectar en la sangre mediante ELISA para identificar una infección. Los antígenos de los gusanos adultos pueden detectarse mediante ensayos de hemaglutinación indirecta (IHA). La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) también se utiliza para detectar el ADN del parásito. El antígeno catódico circulante (CCA) en la orina se puede analizar con tiras reactivas inmunocromatográficas de flujo lateral y pruebas en el lugar de atención (POC). [62]
La detección de huevos y las pruebas inmunológicas no son particularmente sensibles. [63] Las pruebas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son precisas y rápidas. [63] Sin embargo, esto no se utiliza con frecuencia en países donde la enfermedad es común debido al costo del equipo y la experiencia técnica necesaria para ejecutarlos. [63] El uso de un microscopio para detectar huevos cuesta alrededor de 0,40 dólares estadounidenses por prueba, mientras que la PCR cuesta alrededor de 7 dólares estadounidenses por prueba a partir de 2019. [64] Se está estudiando la amplificación isotérmica mediada por bucle (LAMP), ya que tiene un costo menor. [63] Las pruebas LAMP no están disponibles comercialmente a partir de 2019. [64]
El fármaco estándar para la infección por S. mansoni es el praziquantel en dosis de 40 mg/kg. También se utiliza oxamniquina . [sesenta y cinco]
En 2021, 251,4 millones de personas en todo el mundo padecen esquistosomiasis debido a diferentes especies de Schistosoma . [1] Más de 75 millones de personas recibieron tratamiento médico. [1] S. mansoni es la principal especie que causa la muerte anual de unas 130.000 personas. [66] Es endémico en 55 países y más frecuente en África, Medio Oriente, el Caribe, Brasil, Venezuela y Surinam. [67] Alrededor del 80-85% de la esquistosomiasis se encuentra en el África subsahariana, donde S. haematobium , S. intercalatum y S. mansoni son endémicos. Aproximadamente 393 millones de africanos corren riesgo de infección por S. mansoni , de los cuales alrededor de 55 millones se infectan en cualquier momento. La muerte anual por S. mansoni es de unas 130.000. [68] La tasa de prevalencia en diferentes países de África es: 73,9% en el norte de Etiopía, 37,9% en el oeste de Etiopía, 56% en Nigeria, 60,5% en Kenia, 64,3% en Tanzania, 19,8% en Ghana y 53,8% en Costa. de Marfil. [69] En Egipto, el 60% de la población en las partes norte y este del delta del Nilo y sólo el 6% en la parte sur están infectadas. [70]
S. mansoni se encuentra comúnmente en lugares con condiciones sanitarias deficientes . Debido a la transmisión fecal-oral del parásito , los cuerpos de agua que contienen desechos humanos pueden ser infecciosos . El agua que contiene grandes poblaciones de especies de caracoles huéspedes intermedios tiene más probabilidades de causar infección. Los niños pequeños que viven en estas zonas corren mayor riesgo debido a su tendencia a nadar y bañarse en aguas infectadas con cercarias durante más tiempo que los adultos. [71] Cualquier persona que viaje a las áreas descritas anteriormente y que esté expuesta a agua contaminada , corre el riesgo de contraer esquistosomiasis.
Se estima que los caracoles Biomphalaria, hospedadores intermedios, se originaron en América del Sur hace 95 a 110 millones de años. Pero los parásitos Schistosoma se originaron en Asia. En África, las especies progenitoras evolucionaron hasta convertirse en las modernas S. mansoni y S. haematobium hace unos 2 a 5 millones de años. [72] [73]
El médico alemán Theodor Maximillian Bilharz fue el primero en descubrir el parásito en 1851, mientras trabajaba en el Hospital Kasr el-Aini, una escuela de medicina en El Cairo. Bilharz los recuperó de autopsias de soldados muertos y notó dos parásitos distintos. [74] Describió uno de ellos como Distomum haematobium (ahora S. haematobium ) en 1852, [75] pero no pudo identificar el otro. En una de sus cartas a su mentor Karl Theordor von Siebold , mencionó que algunos de los huevos se diferenciaban por tener espinas terminales, mientras que otros tenían espinas laterales. [76] Los huevos con espinas terminales son exclusivos de S. haematobium , mientras que las espinas laterales se encuentran solo en S. mansoni . Bilharz también notó que los trematodos adultos eran diferentes en anatomía y número de huevos que producían. [77] Introdujo los términos bilharziasis y bilharziasis para el nombre de la infección en 1856. Un zoólogo alemán David Friedrich Weinland corrigió el nombre del género a Schistosoma en 1858; e introdujo el nombre de la enfermedad como esquistosomiasis. [78]
La distinción de especies fue reconocida por primera vez por Patrick Manson en la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres . Manson identificó huevos con espinas laterales en las heces de un oficial colonial destinado anteriormente a las Indias Occidentales y concluyó que había dos especies de Schistosoma . [79] Un médico italo-británico Louis Westenra Sambon dio los nuevos nombres Schistosomum haematobium y Schistosomum mansoni en 1907, este último en honor a Manson. [2] Sambon sólo dio una descripción parcial utilizando un gusano macho. En 1908, el médico brasileño Manuel Augusto Pirajá da Silva hizo una descripción completa de los gusanos macho y hembra, incluidos los huevos con espinas laterales. [80] Pirajá da Silva obtuvo muestras de tres necropsias y huevos de 20 exámenes de heces en Bahía . [81] Le dio el nombre de S. americanum . [82] La identidad de la especie fue confirmada en 1907 por el parasitólogo británico Robert Thomson Leiper , [79] identificando el caracol huésped específico y distinguiendo la estructura del huevo, estableciendo así el ciclo de vida. [83]
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